ISABELA RIERA E MARIA EDUARDA ROESNER/ 86
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
INTRODUÇÃO
A DAC aguda é a que mata, sendo a principal
causa de mortes das doenças cardiovasculares. No
Brasil há cerca de 300.000 mortes por ano (1 morte a
cada 2 minutos).
O mecanismo patológico da DAC aguda e da
crônica são diferentes: quando a placa evolui para uma
placa grossa e estável, temos uma DAC crônica. O
paciente possui sintomas ao esforço (angina) e
limitação funcional, porém dificilmente irá a óbito
devido a uma placa crônica. Agora quando a placa se
rompe e expõe seu contudo lipídico, formando um
trombo, temos uma oclusão arterial súbita que
chamados de DAC aguda
DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA
Dor retroesternal ou epigástrica, em
queimação ou aperto, desencadeada por exercício ou
stress com alívio quando repouso ou nitrato: se
enquadra na manifestação da angina estável (placa
que cresceu e gerou uma obstrução coronariana).
Contudo, a manifestação da síndrome coronariana
aguda nem sempre se apresenta desta maneira.
O perfil mais comum da
DAC aguda é uma dor
retroesternal irradia para algum
local em vermelho claro na
imagem.
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Uma dor torácica mais sugestiva de DAC possui
as seguintes características: desencadeada por esforço
mínimo ou repouso, com duração maior que 20
minutos, de forte intensidade e de padrão crescente.
Ou se o paciente com angina estável com piora nos
últimos 30 dias
OBS: A irradiação para o braço
direito é a irradiação da dor que
tem maior chance de ser uma
doença coronariana aguda.
TRIAGEM DA DOR TORÁCICA
Para fazer triagem adequada de uma dor
torácica devemos fazer um ECG EM 10 MINUTOS.
Com o eletro em mãos, o médico irá fazer uma
anamnese e EF direcionados e decidir as medidas
iniciais. Nessa história deve‐se verificar as
características da dor, pressão dos membros
superiores e inferiores e palpar o pulso (pensando em
uma dissecção de aorta).
OBS: na anamnese e EF direcionados o médico deve
inicialmente procurar pelas 4 causas de dor torácica
ameaçadoras da vida DAC, dissecção de aorta, TEP e
ruptura de esôfago.
ELETROCARDIOGRAMA
No eletrocardiograma devemos procurar por
um sinal básico: SUPRA DE ST (ponto J elevado em
relação à linha de base).
A partir disso, dividimos os pacientes entre
aqueles que possuem supra de ST e os que não
possuem e tomamos condutas apropriadas para cada
caso.
SCA COM SUPRA DE ST:
Ocorre quando há obstrução TOTAL do vaso,
sem nenhuma passagem de sangue, e o miocárdio
começa a morrer (necrose transmural) emergência!
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Supra de ST: elevação do segmento ST, com
medida no ponto J (ponto entre o fim do QRS e o início
do segmento ST), ≥1 mm em pelo menos duas
derivações contíguas (da mesma parede), com
exceção de V2 e V3.

**Em V2 e V3: PAREDES DO CORAÇÃO NO ECG

‐Homens <40 anos: Supra de ST≥ 2,5mm  D2, D3, aVF: paredes inferiores
(diafragmática)→ Área irrigada pela coronária
‐Homens> 40 anos: Supra de ST≥ 2,0 mm direita
‐Mulheres≥ 1,5 mm  D1 e aVL: parede lateral alta → a. circunflexa
 V1 e V2: septo
 V3 e V4: parede anterior
 V5 e V6: parede lateral baixa

OBS: Para ver o VD, fazer o V3R e o V4R. Essas

derivações sempre devem ser feitas quando é
localizado um infarto de parede inferior

ECG COM SUPRA DE ST:

Cuidado com o bloqueio de ramo esquerdo (ECG

seguinte)! QRS largo e negativo em V1. Ele faz um
supra e infra no sentindo contrário do QRS. Se for um
bloqueio de ramo esquerdo novo ou
presumivelmente novo (não sabia que o paciente
tinha), ou se a clínica for muito sugestiva, deve‐se
tratar da mesma maneira que trata uma SCA com
supra.
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Como realizar a trombólise: há 2

medicamentos possíveis de serem utilizados

 rTPA (ateplase) por infusão em 1 hora e 30

minutos. É superior a estreptoquinase. É a mais
CONDUTA utilizada na prática (a dose máxima para o
tratamento de infarto agudo do miocárdio é de
Quanto mais atrasar, pior a qualidade de vida 100 mg)
do paciente. Precisa ser rápido!  TNK TPA (tenecteplase) em bolus único. Tem
META DE QUALIDADE: eficácia igual ao rTPA. É útil no pré‐hospitalar.

1. Admissão no centro COM hemodinâmica: Obs! Não há uma superior, porém a tenecteplase é a
Fazer o ECG em até 10 minutos e, se o paciente mais fácil de ser aplicada e a mais cara.
estiver nas primeiras 12 horas da dor mais
intensa, abrir o vaso (angioplastia) em até 60
minutos segundo a diretriz europeia e 90
minutos segundo a diretriz brasileira (tempo
porta‐balão tempo da entrada do paciente
no hospital até a abertura do vaso)
***Isso só vale se o paciente tiver nas
primeiras 12 horas da dor mais intensa (depois
disso não muda o prognóstico abrir o vaso
rapidamente, o músculo já morreu) JANELA
DE 12 HORAS DA DOR (exceção da regra‐
paciente instável ou com dor refratária).

2. Admissão no centro SEM hemodinâmica:

Fazer o ECG em até 10 minutos e, a partir disso,
tomar uma das duas condutas:
‐Caso o tempo entre a admissão do paciente
no centro até a angioplastia em um centro com
hemodinâmica (diagnóstico + transporte +
tempo porta‐balão) seja menor que 120
minutos, deve‐se fazer a angioplastia
‐Caso o tempo entre a admissão do paciente e
a angioplastia seja maior que 120 minutos, Contraindicações aos trombolíticos:
deve‐se fazer trombolítico no local
 AVC‐ hemorrágico prévio
 AVC – isquêmico nos últimos 6 meses
 Trauma face/crânio < 1 mês
 Sangramento ativo atual ou TGI < 1 mês

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 Punção não compressível < 1d CK‐MB: usada se a troponina não estiver disponível
 PA> 180 x 110 mmHg → CI rela va, podemos
Troponina de alta sensibilidade/ ultrassensível:
controlar a PA, abaixar a PA para trombolizar
positiva em 2 horas, alto valor preditivo negativo,
(se trombolizar com a PA alta corre o risco de
menor especificidade para IAM
fazer um AVC hemorrágico)
 MAV ou neoplasia ou lesão em SNC
 Suspeita de dissecção aguda de aorta

Critérios de reperfusão/ Como saber se a

trombólise deu certo: os 2 primeiros são obrigatórios.
Avaliar logo após quando terminar a infusão

1. ECG: Redução do supradesnível superior a

50%

2. Clínico: Melhora da dor torácica

3. ECG: Arritmias de reperfusão 1. SCA de muito alto risco, paciente instável,

4. Laboratorial: Pico precoce de marcadores de
Necrose
Se deu certo o trombolítico realizar a
angioplastia de 6 a 24 horas depois. No período
manter as medicações que matem o vaso aberto
Se não deu certo fazer a angioplastia de
resgate (fazer o mais rápido possível).
SCA SEM SUPRA DE ST:
Não é uma emergência absoluta igual na SCA
com supra, pois o vaso não está totalmente ocluído.
Uma dor torácica sem supra de ST deve ser dividida em
(atualmente entendemos elas como uma só):
 Angina Instável: isquemia sem morte
do miocárdio
 IAM sem supra de ST: elevação dos
marcadores de necrose miocárdica
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Deve‐se decidir se o paciente irá para
cateterismo para abrir o vaso (intervenção
coronariana) ou realizar o tratamento conservador, e
para isso estratificamos o risco do paciente através de
marcadores de necrose miocárdia:
choque cardiogênico, dor refratária, edema
agudo de pulmão, arritmia, paciente grave, ...=
cateterismo em 2 horas. Não há indicação de
trombolítico. (não precisar dosar marcadores
nesse caso)
2. SCA com paciente estável= dosar os
marcadores de necrose miocárdica (proteínas
liberadas no dano cardíaco)
**Ver quanto que a troponina variou. Se houve
ascensão de 50% entre uma dosagem (fez uma
curva) e outra ou troponina muito elevada
(10x)= SCA de ALTO RISCO!!! Fazer
cateterismo em até 24 horas.
Caso não haja grande variação da troponina ou
ela veio normal, é necessário aplicar o escore clínico
(GRACE, HEART ou TIMI) acurácia melhor é do HEART
ESCORE HEART: vai de 0 a 10
 0‐3: baixo risco → alta para o paciente e
acompanhamento no ambulatório
 4‐6: risco intermediário → internar o paciente e
realizar prova funcional para ver se o paciente irá
mudar de risco (teste de esforço, cintilografia, eco
de estresse – injetar dobutamina – e ressonância
cardíaca, angiotomografia de coronária)
 7‐10: alto risco → cateterismo em até 24 horas

Troponina: alta sensibilidade e especificidade (A

convencional demora 6 horas para subir)

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• Clopidogrel: inibidor irreversível do ADP (uma forma
de ativar a plaqueta). Dose é 300 mg de ataque e 75 mg
de manutenção.

OBS: O AAS e o clopidogrel bloqueiam a ativação das

plaquetas de duas formas diferentes e por isso essa
combinação é tão eficaz na redução da mortalidade em
20% e não aumentou o sangramento. Além disso, essa
associação também permitiu a angioplastia pois o
stent, por ser metálico, gera muita trombose

**O clopidrogrel é uma pró‐droga, ou seja,

precisa ser ativado pelo fígado pela enzima CYP2C19.
Porém uma porcentagem a população (25% da
população, 50% dos asiáticos) não possui tal enzima
hepática (depende do alelo C2), o que pode resultar em
resistência intrínseca. Possui também efeito menor em
pacientes obesos e diabéticos a solução para esse
problema é que a dose de ataque para pacientes com
supra que vão para CAT a dose de ataque é de 600 mg

OBS: pacientes com + que 75 anos e trombolisado não

pode fazer ataque, só fazer 75 mg

‐Prasugrel: a dose é 60 mg de ataque + 10 mg/dia

de manutenção. É contra‐indicado nessa dose em
pacientes com mais de 75 anos, com AVEi prévio
ou menos de 60 Kg
‐Ticagrelor: a dose é de 180 mg de ataque + 90 mg
12/12 horas. Pode ter como efeito adverso
RESUMO DA ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO:
dispneia. É o único inibidor reversível

Após um IAM o paciente deve ficar com dupla

antiagregação plaquetária, ou seja, AAS +
clopidogrel/ prasugrel/ ticagrelor, por pelo menos 1
ano. Após um ano utiliza‐se apenas um antiagregante
(tendência de manter o AAS por ser mais barato).

 Heparinas
‐Enoxaparina 1mg/kg 12/12 horas; Se o paciente
tem mais de 75 anos deve fazer 75% da dose; Se
for infarto com supra que irá trombolizar, além da
dose, fazer um ataque a mais de 30mg via IV em
bolus
‐Heparina não fracionada: deve ser pelo próprio
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO hemodinamicista se o paciente for para o
DA SCA cateterismo agora em um infarto com supra

ANTIAGREGANTES/ ANTICOAGULANTES
OUTRAS MEDICAÇÕES
 AAS: Inibidor da COX (bloqueia o tromboxano). A
dose recomendada é de 160 mg a 325 mastigado. Não há pressa, pode‐se fazer em até 24 horas,
Só não dar se tiver reação anafilática. reduzem mortalidade:
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 Beta bloqueadores: redução do consumo
miocárdico de oxigênio, redução da taquicardia,
reduz mortalidade. Fazer nas primeiras 24 horas
‐Contraindicações: sinais de baixo débito cardíaco,
Killip > 2 (gravidade do infarto), bloqueio átrio‐
ventricular, bradicardia, hipotensão (PA sistólica <
90 mmHg), infarto de VD e broncoespasmo
‐Beta bloqueadores mais estudados: Metoprolol;
Atenolol; Carvedilol. Pode usar qualquer beta bloq
(diferente da IC). Evitar metoprolol IV (preferir
VO), por ser muito potente e resultar em maiores
taxas de choque cardiogênico
 IECA: previne o desenvolvimento de ICC; Redução
de mortalidade na fase aguda (impacto pequeno
na fase aguda). Se possível, iniciar nas primeiras 24
horas. Se ele não tolerar, dar BRA (IECA é melhor)
OBS: a redução da mortalidade a longo prazo é
significativa com o uso de IECA, por isso o paciente
idealmente deve receber alta com IECA
 Estatinas: usar estatinas de alta potência
(atorvastatina 80mg), comprovado a redução
mortalidade. Iniciar estatina em alta dose o mais
breve possível, idealmente nas primeiras 24h
(estabiliza a placa aterosclerótica e reduz LDL)
MEDICAÇÕES SINTOMÁTICAS
 Nitrato: Dilatador coronariano (efeito mais útil em
angina estável) e venodilatador. Ao dilatar veia, o
nitrato reduz o retorno venoso e o coração
bombeia menos sangue, gasta menos energia
(reduz consumo de O2) e reduz a dor. Não afeta
mortalidade, só alívio sintomático
‐Para alívio da dor fazer dinitrato de isossorbida 5
mg sublingual a cada 5 minutos (máx 15mg).
(outro: Nitroglicerida → 10 µg/min)
‐Contraindicações: infarto do VD pois reduz a
elasticidade do ventrículo (supra em parede
inferior pedir em V3R e V4R), uso de inibidores da
fosfodiesterase 5 (viagra e outros remédios para
disfunção erétil) e PA sistólica < 100 mmHg
 Oxigênio: Indicado para pacientes com SpO2 < 90%
OBS: No passado era indicado para todos os
pacientes, mas não muda a mortalidade e está
relacionado a uma área de necrose maior
Atualmente uso controverso de rotina
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 Morfina: Analgésico, não é mais indicado de rotina
(Potencial interação com clopidogrel, reduzindo
seu efeito); reduz descarga adrenérgico
‐Indicado em casos refratários após nitrato e
analgésicos simples (NÃO FAZER AINE!!!!!!!)
‐Dose 1‐5 mg
‐Cuidar quando infarto de VD
RESUMO DE TUDO
Chegou paciente com dor torácica
1. ECG em 10 min
Se IAM com supra  corre
‐ Tem serviço com hemodinâmica? = ATC em
60 min
‐ Não tem? Tem 120 min para abrir esse vaso
‐ Não consegue? = trombolítico
‐ Paciente está instável = cateterismo
Se SCA sem supra
‐ Definir o risco
‐Quem ganha cateterismo?  paciente
instável / paciente que fez curva no marcador
de necrose miocárdica / paciente de alto risco
segundo o score
‐ No restante = tratamento conservador
2. Medicação, o que eu faço agora?
‐ AAS + clopidrogrel
‐ Heparina  deixa para o hemodinamicista
3. O que pode esperar?
‐ Beta bloqueador
‐ IECA
‐ Estatina
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DOENÇA ARTERIAL ‐Melhor exame de confirmação (padrão ouro):
cateterismo
CORONARIANA CRÔNICA
DOR TORÁCICA

Diferente da DAC aguda, na doença

coronariana crônica a dor torácica segue bem um
padrão da dor: Dor retroesternal ou epigástrica, em
queimação ou aperto, desencadeada por exercício ou
stress com alívio quando repouso ou nitrato.

Caso a placa aterosclerótica evolua para uma **Devemos sempre pensar, ao analisar os resultados
calcificação, formando uma placa dura, ela vai dos exames acima, no likelihood ratio, ou seja, uma vez
crescendo e obstruindo o vaso gradativamente que um teste seja negativo qual a chance de ele
(diferente da aguda, que rompe a placa e expõe o realmente descartar e uma vez que o teste seja positivo
conteúdo lipídico). qual a chance de ele realmente confirmar (tudo isso
baseado na probabilidade pré‐teste). Assim, na hora de
escolher o exame é sempre necessário escolher o que
FISIOPATOLOGIA DA DOR: o coração é um órgão que possui o melhor LR para a resposta que você está
não consegue extrair mais oxigênio, trabalhando suspeitando.
sempre com a extração máxima. Assim, caso seja
necessário maior demanda, as arteríolas coronarianas
irão dilatar como forma de fornecer mais fluxo
(consegue aumentar em até 4x o aporte sanguíneo
para o coração). Assim, no placo de uma placa
aterosclerótica endurecida se apresenta como um
fator limitante no mecanismo de aumento do fluxo
sanguíneo por mais que haja vasodilatação.

TRATAMENTO

O tratamento da DAC crônica é baseado em

duas metas: redução de sintomas e aumento da
sobrevida

FATORES QUE MELHORAM O PROGNÓSTICO: parar de

fumar, dieta adequada, atividade física, perda de peso,
DIAGNÓSTICO vacina

 Exames de isquemia OBS: pacientes vacinados possuem menor recorrência

 Probabilidade pré‐teste: qual a chance de a de infarto, pois uma inflamação decorrente de uma
característica clínica do paciente representar de infecção é capaz de instabilizar uma placa e gerar um
fato uma angina evento agudo
‐Exames que descartam: teste ergométrico
(teste de esforço), angio TC coronariana
‐Exames que confirmam: cintilografia
miocárdica, ecocardio de estresse, RM
cardíaca

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MEDICAÇÃO QUE MELHORA SINTOMAS:

 Estatinas: devem ser usadas em TODOS os

pacientes com DAC crônica. Se não atingir a meta
pode associar o ezetimibe
 IECA: recomendado para os pacientes com outras
condições como HAS, DM, IC. Porém é possível
considerar mesmo em pacientes sem outras
condições
 Beta‐bloqueadores: pacientes que tem disfunção
ventricular ou com infarto prévio
 Antiagregantes (AAS)

MEDICAÇÃO QUE MELHORA A DOR:

Além das medicações para reduzir a

mortalidade, é necessário classificar a dor do paciente
de acordo com o CCS (classifica o grau da angina) para
fornecer mas medicações sintomáticas (não alteram Abordagem diamante: para fazer a melhor
prognóstico): associação
1: dor no peito para esforço muito extenuante

2: dor no peito para caminhar 2 quadras, ou mais de 1

lance de escadas

3: dor no peito para menos de 2 quadras, ou 1 lance de

escadas

4: dor no peito ao repouso

 Redução do consumo de O2: beta bloqueadores,

bloqueadores de canal de cálcio não
dihidropiridinicos, ivabradina fazem o coração
bater mais devagar
 Melhora da oferta de O2: nitrato de curta ou longa
duração (especialmente nos períodos de dor),
bloqueadores de canal de cálcio dihidropiridinicos
e nicorandil fazem vasodilatação
 Otimização metabólica: trimetazidina e
ranolazina indução o coração a fazer glicólise,
produz mais ATP

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E REVASCULARIZAR?? Estudos não mostraram

melhora do prognóstico dos pacientes ao abrir os
vasos, porém houve redução da angina e consequente
melhora da qualidade de vida (fazer mais em pacientes
refratários a medicação sintomática).

Pode‐se fazer tanto uma angioplastia quanto

uma cirurgia de revascularização (o que define é a
anatomia do paciente e o leito distal). Via de regra
pacientes com anatomia complexa e pacientes
triarteriais (lesão na descendente anterior, circunflexa
e coronária direita) são cirúrgicos. Além disso, a
revascularização também pode ser benéfica em
pacientes com IC.

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