APG INFARTO atrioventricular, o átrio ventricular

“segura”/armazena o impulso, quando o átrio

OBEJETIVOS:
COMPREENDER O ECG NO INFARTO
EXPLICAR OS TIPOS DE ISQUEMIA DO IAM
DESTACAR O TRATAMENTO DO IAM À EMERGENCIA
contrai, o nodoo atrioventricular irá liberar os
impulsos, mandando o estimulo de contração
para o ventrículo. Feixe de his purkinje
distribui os impulsos nos ventrículos.
Mandando o sangue para o tronco pulmonar e
aorta. Frequência de impulso 40 e 60 bpm.

ESTUDAR O CONCEITO IAM O ECG faz a leitura da onda de impulsos

elétricos.
Vídeo aula: ECG (noções básicas)

Conhecer o coração:

A parte elétrica representa muito bem a parte

mecânica do coração. Através do
eletrocardiograma conseguimos ter uma
noção do que está acontecendo dentro do
coração, porque o coração depende de {direção: D->E; C->B; T->F}
impulsos elétricos.

O bombeamento do coração acontece em

decorrência do recebimento dos estímulos
elétricos no coração, que ao chegarem no
tecido haverá contração.
Todas as células do coração possui o potencial
elétrico, ou seja, é capaz de gerar um impulso
elétrico, mas existem pontos (marca passos)
específicos como:
Pontos de vista
A direção da visualização do fluxo dos impulsos
da total diferença, diferentes perspectiva traz
diferentes resultados.
De qual ponto o eletrocardiograma vem do
coração, qual posição o coração estava.

(potencial de ação gera impulsos nervosos) O eletrocardiograma olha oque ta acontecendo

dentro do coração e interpreta o impulso
Nodo sinusal, localizada no átrio onde há uma elétrico.
porção de células que possuem uma força
maior para gerar esses impulsos elétricos, tem
a propriedade de gerar fortes impulsos
elétricos no mesmo ritmo, gerando uma
frequência de impulso de 60 a 100 bpm. O
fluxo se espalha pelos átrios e gera contração,
mandando o fluxo sanguíneo para o
ventrículo.

Os impulsos elétricos depois do nodo sinusal

vão para outro ponto conhecido como nodo

FOTO-PADRÃO D2
Despolarização: contração do coração (resposta
mais rápida)
Polarizado: coração em repouso (enchimento
de sangue no coração)
ONDA P; DESPOLARAZAÇÃO DOS ATRIOS.
Contração
(primeiro o átrio direito e depois esquerdo)
Intervalo (PR) no P e QRS é o intervalo que o
nodo atrioventricular dá, ele espera o átrio se
despolarizar por completo. (enche o ventrículo,
comunicação entre o átrio e o ventrículo).
QRS; DESPOLARIZAÇÃO DOS VENTRICULOS.
Contração
T; REAPOLARIZAÇÃO DOS VENTRICULOS.
Enchimento
ST; quando presente, indica problemas
cardiovasculares como supra de st, nem todas
as células acompanham a contração e a
diástole (iam, verificação).
DIASTOLE: REAPOLARIZAÇÃO
SISTOLE: DESPOLARIZAÇÃO
ECG NO INFARTO
O corte de suprimentos sanguíneos
coronarianos leva a falência da bomba de sódio
e potássio, por consequência compromete a
reapolarização (diástole) ventricular.
O supradesvilamento do seguimento ST
corresponde á lesão do miocárdio. Além disso,
geralmente a onda Q apresenta anormalidade
que indicam necrose.
Nos primeiros minutos após a oclusão de uma
artéria coronariana o ECG pode ainda
permanecer normal ou apresentar a onda T
com amplitude aumentada.
Um paciente com isquemia grave, se não for
tratado rapidamente com um tratamento de
perfusão, como trombolise farmacológica ou
angioplastia por cateterismo, após de seis
horas surgem ondas Q de necrose na área.
As principais alterações do ECG encontradas
na fase aguda do infarto do miocárdio são:
1. Supradesnível do seguimento ST
2. Aparecimento de ondas Q anormais
3. Alteração da onda T
SUPRADESNÍVEL
É a primeira alteração isquêmica do ECG
detectada na maioria das vezes nos pacientes
com IAM.
Geralmente o segmento de ST é nivelado com
a linha de base, pois habitualmente todas as
células cardíacas deveriam ter o mesmo
potencial elétrico na fase precoce da
reapolarização ventricular.
A isquemia reduz o potencial de repouso das
células lesadas, tendo um corte de oxigênio e
fluxo sanguíneo. (célula fica contraída e não
se contrai? ?)
A diferença do potencial de ação do miocárdio
normal com o miocárdio isquêmico gera uma
corrente de lesão que se direciona para áreas
isquêmicas e se manifesta no ECG como a
elevação da onda ST.
Quanto maior o segmento ST mais alta a
mortalidade, porem nem sempre o Nos primeiros minutos a onda T pode estar
supradesvilamento indica uma patologia,
podem ser encontrados em indivíduos
saudáveis, principalmente do sexo masculino.
Uma semana depois da evolução o IAM o
supradesvilamento pode regredir, retomando a
linha base. A persistência tardia de ST indica a
presença de uma área discinética da parede
ventricular (aneurisma de ventrículo).
Na maioria das vezes a síndrome coronariana
aguada com supra ST é causada por
arteriosclerose coronária e evolui para o infarto
com ondas Q de necrose.
Tratamento (faz com que a ST regride)
Uso de vaso dilatador sublingual como
isossorbida.
ONDAS Q DE NECROSE
Necrose é um processo de destruição das
células com perda de integridade da membrana
celular e liberação de substancias intracelular
na corrente sanguínea. (morte do tecido)
No ECG a necrose é evidenciada pela presença
de área eletricamente inativa. Com o
aparecimento de ondas Q anormais,
diminuição da onda R (infarto da parede
inferior) e aumento da onda R nas precordiais
direitas (infarto da parede posterior).
Característica mais expressiva de necrose no
ECG: ondas Q de grande magnitude. A área
com o infarto não produz potenciais, mais
conduzem o estimulo.
ALTERAÇÃO NA ONDA T:
muito ampla, sendo aguda e simétrica,
dominada onda T hiperaguda.
Quando surgir o desvelamento do ST a onda T
ainda pode estar com amplitude aumentada,
horas dps a onda T se achata e depois de 24
horas ela se torna negativa. Quando a
extensão do infarto é pequena, as ondas T
podem se tornar positivas.
(a inversão da onda T pode ser causada por
um processo inflamatório como pericardites e
miocardite, hipertrofias ventriculares e
bloqueio do ramo esquerdo.)
Localização do IAM:
Na maioria das vezes o infarto do miocárdio
acomete a parede inferior e anterior do
ventrículo esquerdo.
Infartos na parede lateral, da parede posterior
ou dos ventrículos direitos, são mais raros.
O infarto costuma envolver mais de uma
localização simultaneamente ou em ocasiões
distintas.
INFARTO AGUDO DO MIOCARIO (IAM)
O infarto agudo do miocárdio é a fase mais
aguda na isquemia coronariana (um
desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo
cardíaco (perfusão) e as necessidades de
oxigênio e nutrientes do miocárdio.) , onde há
um corte dos suprimentos sanguíneos (sangue
rico em oxigênio) para o miocárdio (musculo
cardíaco).
Aterosclerose é uma das principais causas de
IAM, causa o interrupimento do fluxo
sanguíneo e endurecimento das paredes das
artérias, que dificulta a passagem de sangue,
logo o sangue se coagula e acaba entupindo
100% o vaso naquela região, afetando
diretamente os músculos cardíacos, a região
não vai ser suprida.
FATORES DE RISCO:
Diabetes, hipertensão, tabagismo, colesterol
alto (LDL), obesidade, sedentarismo e fatores
genéticos.
Acima de 40 anos 50% dos indivíduos podem
ter algum tipo de isquemia, mas não tão grave.
Diabetes Mellitus: doença que tem a elevação
do açúcar no sangue, com os passar nos anos
se não for tratada corretamente, o aumento de
glicemia na corrente sanguínea pode levar a
lesão das paredes das grandes e pequenas
artérias, que propicia a formação das placas de
gordura.
SINTOMAS DO INFARTO:
(ANGINA AGUDA)
CONSEQUENCIA:
Morte ou morte súbita
Morte súbita: acontece a arritmia coração por o
coração não recebe suprimentos tento como
tratamento a fibrilação, mas tentar recuperar a
circulação, mesmo que seja mínima.
DIAGNOSTICO:
O ELETROCARDIOGRAMA (é central) INDICA O
GRAU E O LOCAL DE ACOMEDIEMENTO.
Relembrar:
o infarto agudo é causado pela interrupção
abruta do fluxo sanguíneo na coronária,
ocorre porque há uma coagulação (sangue)
que forma um trombo dentro da coronária,
causada pela dificuldade de circulação, pois
havia uma placa de ateroma/gordura
impedindo o fluxo.
(o coágulo pode ser dissolvido por medicações)
ANGIOPLASTIA CORONÁRIA, técnica cirúrgica
que tem como objetivo combater a obstrução
das artérias que conduzem o sangue ao
coração, utilizando um balão e ao ser inflável
dentro de uma artéria estreitada, que
desobstrui o vaso, permitindo a passagem do
fluxo sanguíneo na região e também pode ser
aplicada uma mini tela de aço, chama stent,
uma prótese, que ajuda manter a artéria
elástica e aberta. O paciente pode ter mais de
um stent se for necessário, se considerando
permanente.
Livro Robbins
Introdução:
O infarto do miocárdio consiste na necrose do
musculo cardíaco em consequência á
isquemia.
A principal causa subjacente da isquemia (que
causa o infarto) é a aterosclerose.
10% dos IMs ocorrem antes dos 40 anos e 45%
ocorrem antes dos 65 anos. Os homens correm
o maior risco do que as mulheres, embora o
risco diminuísse progressivamente com o
aumento da idade. As mulheres estão
protegidas do IMs durante a vida reprodutiva,
quando chega na menopausa, por conta do
declínio da produção de estrógeno o risco se
torna maior.
PATOGENIA:
As plaquetas se aderem, agregam e são
ativadas, liberando tromboxano A2, disofato de
adenosina e serotonina, que causa mais
agregação plaquetária e também
vasoespasmo.
A ativação da coagulação pela exposição do
fator tecidual e por outros mecanismos
aumenta o trombo em crescimento. Em
minutos, o trombo pode evoluir e obstruir o
lúmen de uma artéria coronária.
Essa sequência de eventos de um IM típico tem
ações terapêuticas: a trombólise e/ou a
angioplastia precoces podem ser muito bem-
sucedidas ao limitar a extensão da necrose do
miocárdio.
RESPOSTA MIOCARDICA À ISQUEMIA:
A perda de suprimentos acarreta consequências
intensas

A maior parte dos infartos do miocárdio é BIOQUIMICAS

causada pela trombose aguda de uma artéria
MORFOLÓGICAS
coronária, que impede o fluxo sanguíneo
necessário para o musculo cardíaco. FUNCIONAIS

A ruptura ou erosão de uma placa de ateroma Segundo após a obstrução vascular, a glicose
preexistente atua como um fator para a aeróbica cessa, levando a queda do nível de atp e
formação do trombo, seguida da obstrução ao acumulo de metabólitos potencialmente
vascular, o sague vai haver uma coagulação na nocivos nos cardiomiócitos.
região, ocupando o lúmen da artéria.
As consequências funcionais é a rápida perda da
10% dos infartos transmural não possuem contratilidade, isso ocorre por razão das
origem de placa de ateroma (doença vascular alterações persistentes da bioquímica celular.
aterosclerótica oclusiva) esses infartos
As alterações ultraestruturais (incluindo o
acontecem pelos vasoespasmo de uma artéria
relaxamento das miofibrilas, a depleção do
coronária ou êmbolos que se desprendem de
glicogênio e a tumefação celular e mitocondrial)
trombos murais ou de vegetação valvares.
também se tornam evidentes. Essas alterações
iniciais são potencialmente reversíveis.
Vasoespasmo: estreitamento das artérias, os
espasmos reduzem o tamanho das artérias
coronárias causando uma irrigação imperfeita
do miocárdio.

Em um IM típico, ocorre a seguinte sequência de

eventos:

Uma placa de ateroma é erodida ou rompida,

subitamente como resultado o colágeno
subendotelial e o conteúdo necrosado da
placa entram em contato com o sangue.
OBERSERVAÇÃO SOBRE A EROSÃO DA PLACA DE
ATEROMA:
A ruptura da placa envolve a secreção de
enzimas como metaloproteinases, catepsinas e
colagenases por macrófagos ativados na placa.
Essas enzimas digerem a capa fibrosa,
causando adelgaçamento da capa e,
finalmente, a ruptura. As células T da placa
contribuem com a secreção de citocinas.
PADRÕES DO INFARTO
INFARTO TRANSMURAL
Envolve toda a espessura do ventrículo (afeta pelo
menos uma parte do ventrículo esquerdo e/ou do
septo interventricular) e são causados pela
oclusão de vasos epicárdicos, a qual resulta da
combinação de aterosclerose crônica com
trombose aguda. Esse infarto geralmente produz
elevação do segmento ST e pode haver ondas Q
negativas, com perda de amplitude da onda R.
INFARTO SUBENDOCÁRDICO
São IM limitados ao terço interno do miocárdio,
esses infartos normalmente não exibem elevações
do segmento ST ou ondas Q, embora possa ter
depressões do segmento ST ou anormalidade da
onda T. A região subendocárdica é vulnerável á
hipoperfusão e hipóxia (condição que não chega
o2 suficientes nas células e tecidos). Logo se tiver
uma DACG, diminuições transitórias do
fornecimento de oxigênio ou aumento da
demanda do aumento de oxigênio podem levar
lesão isquêmica subendocárdica.
INFARTO MICROSCÓPICO
Ocorrem quando há oclusões de pequenos vasos
e podem não exibir nenhuma alteração do ECG.
Pode ocorrer em casos de vasculite (inflamação
nos vasos sanguíneos) decorrente de êmbolos a
partir da vegetação valvares (coágulo de
plaquetas e fibrina infectado, contendo ainda
leucócitos e hemácias) ou trombos murais.
MODIFICAÇÃO DE UM INFARTO POR
REPERFUASÃO
O objetivo terapêutico nos casos de IM agudo é
restaurar a perfusão (mecanismo de
bombeamento do sangue) tecidual o mais rápido
possível.
Esta reperfusão é obtida por trombólise
(dissolução do trombo pelo ativador tecidual do
plasminogênio), angioplastia ou cirurgia de by-
pass da artéria coronária (ou cirurgia de
revascularização coronária)
Porém a restauração do fluxo sanguíneo nos
tecidos isquêmicos pode acabar provocando um
dano local maior do que já ocorrido, chamada
lesão por perfusão que pode ser: disfunção
mitocondrial, hipercontratura dos micóticos,
radicais livres( danificam os miocitos) e agregação
de leucócitos (lesão da microcirculação).
Obs: Durante os períodos de isquemia, os níveis
intracelulares de cálcio estão aumentados
causando perturbação do ciclo do cálcio e lesão
do carcoloma.
A) Corte transversal do coração (corado com
cloreto de trifeniltetrazólio) exibindo um grande
infarto do miocárdio da parede anterior que está
hemorrágico por causa do sangramento dos vasos
lesados
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
O IM clássico é anunciado por dor (ou pressão)
torácica subesternal intensa e em aperto que
pode irradiar para o pescoço, a mandíbula, o
epigástrio ou o braço esquerdo. Normalmente
dura vários minutos a horas, e não diminui com a
administração de nitroglicerina ou com o repouso.
Em uma minoria considerável de pacientes (10%-
15%), os IMs provocam sinais e sintomas atípicos
e podem até ser totalmente assintomáticos. Esses
infartos “silenciosos” são particularmente comuns
nos pacientes com diabetes melito e nos idosos.
O pulso geralmente está rápido e fraco, e os
pacientes muitas vezes apresentam sudorese e
náuseas (particularmente quando o IM afeta a
parede posterior). A dispneia é comum, atribuída
à contratilidade miocárdica deficiente e à
disfunção do aparelho da valva atrioventricular
esquerda, que levam à congestão e ao edema
pulmonares agudos. Nos IMs intensos (que
envolvem mais de 40% do ventrículo esquerdo),
os pacientes desenvolvem choque cardiogênico.
Avaliação laboratorial do IM baseia-se na
determinação dos níveis sanguíneos de
macromoléculas que extravasam através das
membranas das células lesadas do miocárdio .
CONSEQUENCIAS E COMPLICAÇÕES DO INFARTO
DO MIOCARIDO
Disfunção contrátil.
Em geral, os IMs afetam a função de
bombeamento do ventrículo esquerdo de modo
proporcional ao volume da lesão.. A “falência da
bomba” grave (choque cardiogênico) ocorre em
aproximadamente 10% dos pacientes com IM
transmural e normalmente está associada a
infartos que causam lesão em 40% ou mais do
ventrículo esquerdo.
Disfunção dos músculos papilares.
Embora a ruptura dos músculos papilares seja
pouco comum após um IM, com frequência esses
músculos se tornam disfuncionais e, como
resultado da isquemia, podem se contrair de
modo deficiente, causando regurgitação mitral
pós-infarto. Muito posteriormente, a fibrose e o
encurtamento dos músculos papilares ou a
dilatação ventricular global também podem
causar insuficiência da valva atrioventricular
esquerda.
Infarto do ventrículo direito.
Embora o infarto isolado do ventrículo direito
ocorra em apenas 1 a 3% dos IMs, o ventrículo
direito é afetado por oclusões da ACD levando a
infarto do septo posterior ou do ventrículo
esquerdo. Em ambos os casos, a insuficiência
cardíaca direita é um desfecho comum, que leva
ao acúmulo de sangue na circulação venosa e à
hipotensão sistêmica.
Arritmias.
Os IMs causam irritabilidade miocárdica e
distúrbios na condução que provocam morte
súbita. Aproximadamente 90% dos pacientes
desenvolvem alguma forma de distúrbio do ritmo.
As arritmias associadas aos IMs incluem o
bloqueio cardíaco de diferentes graus (inclusive
assistolia), a bradicardia, as taquiarritmias
supraventriculares, as contrações ventriculares
prematuras ou taquicardia ventricular e a
fibrilação ventricular. O risco de arritmias graves
(p. ex., fibrilação ventricular) é maior na primeira
hora e declina nas horas seguintes.
Aneurisma ventricular.
Uma complicação tardia, os aneurismas do
ventrículo geralmente resultam de infarto
transmural anterosseptal grande que, ao
cicatrizar, forma uma parede fina de tecido
cicatricial. Embora os aneurismas ventriculares
originem com frequência trombos murais,
arritmias e insuficiência cardíaca, eles não se
rompem.
Trombo mural.
Em qualquer infarto, a combinação de
contratilidade miocárdica reduzida (que causa
estase) com dilatação de câmara e lesão
endocárdica (que produz uma superfície
trombogênica) pode favorecer o aparecimento
de trombose mural que, com o tempo, conduz
ao tromboembolismo do lado esquerdo.