O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma das
afecções coronarianas mais comuns, e reflete a
morte dos cardiomiócitos causada por um
desequilíbrio entre a oferta e demanda de
nutrientes ao tecido, consequente à obstrução do
fluxo coronariano, podendo ser transitório ou
permanente.
Portanto, pode ser definido como necrose
miocárdica em uma condição clínica consistente
com isquemia miocárdica.
SUPRIMENTO VASCULAR DO
MIOCÁRDIO
As artérias coronárias tem origem nos seios da
aorta.
A artéria coronária direita emerge do lado direito
da aorta e passa, também, pelo lado direito da
artéria tronco pulmonar. Ela se direciona para
trás do sulco interventricular até a parte
posterior do coração e descende na face
diafragmática, dando origem à artéria
descendente posterior. Além disso, irriga toda a
parede livre do ventrículo direito, 1/3 posterior
do septo interventricular, parede inferior do
ventrículo esquerdo e todo o átrio direito.
A artéria coronária esquerda tem um tronco
curto que, rapidamente, se bifurca. Um dos amos
descende na parte anterior, a artéria
descendente anterior. O outro ramo, direcionado
para a parte posterior, é a artéria circunflexa, a
qual pode chegar a se unir com a artéria
descendente posterior na face diafragmática.
Além disso, irriga todo o átrio esquerdo, 2/3
anteriores do septo interventricular, margem
esquerda da parede livre do ventrículo direito e
a parede anterior e lateral do ventrículo
esquerdo.
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
DO IAM
Tipo 1: IAM espontâneo causado por isquemia
devido a um evento coronário primário (p. ex.,
ruptura, erosão ou fissuras na placa; dissecção
coronária).
Tipo 2: isquemia devido a aumento da demanda
de oxigênio (p. ex., hipertensão), ou diminuição
do fornecimento (p. ex., espasmo ou embolia
arterial coronariana, arritmia, hipotensão).
Tipo 3: relacionado com a morte cardíaca
inesperada e súbita.
Tipo 4a: associado com intervenção coronariana
percutânea (sinais e sintomas de infarto do
miocárdio com valores cTn > 5 × 99º percentil
do LSR).
Tipo 4b: associado com trombose do stent
documentada.
Tipo 5: associado com revascularização do
miocárdio (sinais e sintomas de infarto do
miocárdio com valores cTn > 10 × 99º percentil
do LSR).
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DO
IAM
Nos infartos transmurais a necrose isquêmica
envolve toda ou quase toda a espessura da
parede ventricular irrigada por uma única
artéria coronária.
No infarto subendocárdico, a área de necrose
isquêmica é limitada ao terço interno ou, no
máximo, à metade da parede ventricular.
Como a zona subendocárdica é, normalmente, a
região do miocárdio com menor irrigação, ela é
muito mais vulnerável a qualquer redução do
fluxo coronariano, embora as áreas de infarto
nessa região tendam a ser menores.
FISIOPATOLOGIA
DO IAM
Em 90% dos casos o infarto ocorre na presença de
doença aterosclerótica.
Ocorre a seguinte sequência de eventos:
. alteração súbita da morfologia de uma placa
aterosclerótica;
. formação de microtrombos em virtude da
exposição ao colágeno e conteúdo necrótico
da placa pelas plaquetas;
. vasoespasmo estimulado por mediadores
liberados pelas plaquetas;
. aumento do trombo pela ativação da cascata
de coagulação pelo fator tecidual;
. evolução do trombo em minutos com oclusão
do lúmen do vaso.
A consequência bioquímica imediata da isquemia
do miocárdio é a interrupção do metabolismo
aeróbico em segundos, levando à produção
inadequada de fosfatos de alta energia e
acúmulo de produtos de degradação nocivos,
como o ácido lático.
Após a interrupção do fluxo sanguíneo, os níveis
de O2 caem e o miocárdio começa a realizar
metabolismo anaeróbico com liberação de
lactato e redução do pH. Como esse metabolismo
não é suficiente para as demandas do miocárdio,
a bomba Na+-K+ para de funcionar levando ao
acúmulo de Na+ intracelular que causa edema
celular e o acúmulo extracelular de K+ que altera
o potencial elétrico transmembrana podendo
levar a alterações do ritmo cardíaco.
Ocorre também alteração do metabolismo do
cálcio intracelular, seu acúmulo no citoplasma do
cardiomiócito ativa lipases e proteases
promovendo destruição celular. A liberação
dessas enzimas determina propagação do dano
tecidual e atingem a circulação podendo ser
detectadas no sangue periférico, servindo
como marcador de morte celular e infarto do
miocárdio.
CONSIDERAÇÕES
ELETROCARDIOGRÁFICAS
O ECG não só é importante para o diagnóstico,
como também é fundamental para a classificação
do infarto do miocárdio.
Classicamente existem três fases depois
da oclusão de uma artéria coronária:
Isquemia: redução de aporte de oxigênio ao
miocárdio menor de 20 minutos. O dano é
reversível. No eletrocardiograma se observa
principalmente como alterações da onda T.
Lesão: persistência no tempo do déficit de
oxigênio (superior a 20 minutos). O dano é ainda
reversível em grande parte. A principal alteração
no eletrocardiograma são as variações do
segmento ST.
Necrose: persistência durante mais de 2 horas do
défice de oxigênio. É irreversível. Se caracteriza
no ECG pelas ondas Q patológicas.
Atualmente consideram-se dois tipos de infarto
agudo baseados no ECG:
. infarto com supradesnível do segmento ST
(IAMCST);
. infarto sem supradesnível de ST (IAMSST);
Assim, as principais alterações do ECG
encontradas no IAM são:
. alterações da onda T;
. desnível do segmento ST;
. aparecimento de ondas Q anormais.
A onda T representa a porção final da
repolarização ventricular.
Quando ocorre isquemia de uma artéria
coronária, a primeira alteração é o surgimento
de uma onda T apiculada e simétrica nas
derivações correspondentes à parede
acometida.
A isquemia faz com que a região acometida
demore ainda mais para se repolarizar, gerando
um vetor de maior intensidade. Isso se reflete no
ECG através de uma onda T de maior amplitude
(hiperaguda).
A presença de onda T invertida é um dos
marcadores eletrocardiográficos do IAMSST.
A inversão da onda T, muitas vezes considerada
alteração sugestiva de isquemia, não é específica
de processo isquêmico porque ocorre também em
diversas outras condições.
Na parede ventricular com infarto, havendo
a ausência de despolarização e de repolarização,
as ondas T são negativas porque nas derivações
correspondentes são registradas as imagens em
espelho da repolarização normal da parede
oposta.
O comprometimento da região com lesão mais
grave consta em diminuição da contratilidade e
eventual distúrbio de condução.
A polarização normal durante a diástole não pode
ser mantida pelas células lesadas. Em
consequência, o potencial de repouso normal
diminui, a velocidade de despolarização é mais
lenta, a amplitude menor e a repolarização
termina mais rápido.

O segmento ST representa a fase de plateau do

potencial de ação transmembrana da célula
contrátil, localizado nos ventrículos.

Nessa etapa, a entrada de íons Na+ na célula se

iguala à saída de íons K+. Assim, não há diferença
de potencial ao longo da fase de plateau e o
potencial de membrana fica estável.

Dessa forma, quando há variação do potencial

transmembrana, há o surgimento de ondas
positivas ou negativas no ECGG. Já quando o
potencial não se modifica, o ECG mostra a
presença de uma linha isoelétrica.
Habitualmente todas as células cardíacas sadias
deveriam ter o mesmo potencial elétrico na fase
precoce da repolarização ventricular (plateau).
Ou seja, o segmento ST é geralmente isoelétrico,
nivelado com a linha de base do ECG.
A região subepicárdica, por estar sendo mal
perfundida durante a isquemia, fica menos
negativa ao final da despolarização ventricular.
Assim, o vetor aponta em sua direção, gerando o
supra de ST no traçado da derivação justaposta
à área acometida.

Isso muda em caso de isquemia e de lesão.

Reduzindo o potencial de repouso das células
lesadas ela cria um gradiente elétrico entre o
miocárdio normal e o miocárdico isquêmico, que
gera uma corrente de lesão que se direciona para
a área isquêmica e se manifesta no ECG como um
desnivelamento do segmento ST, nas derivações
que correspondem à região comprometida.
A região subendocárdica, por estar sendo mal
perfundida durante a isquemia, fica menos
negativa ao final da despolarização ventricular.
Assim, o vetor aponta em sua direção, gerando o
infra de ST no traçado da derivação justaposta à
área acometida.
A região transmural, que, por estar sendo mal
perfundida durante a isquemia, fica menos
negativa ao final da despolarização ventricular.
Isso faz com que outras regiões do ventrículo
esquerdo fiquem mais negativas que a área
isquêmica. Formam-se então vários vetores
direcionados das regiões saudáveis do VE (polo
negativo) para a região acometida pelo infarto
(polo positivo). O vetor resultante da soma de
todos esses vetores menores aponta de dentro
para fora do VE, em direção à região infartada.
Isso gera o supra de ST na derivação adjacente a
esta região.

As ondas Q de necrose, na maioria das vezes,
representam a morte do tecido isquêmico que se
torna inexcitável e não mais contribuem para o
processo de ativação.
Na parede ventricular com necrose, por estar
eletricamente inativa, as ondas Q são positivas
porque nas derivações correspondentes são
registradas as imagens em espelho da parede
oposta.
CONSIDERAÇÕES
LABORATORIAIS

Quando ocorre injúria nos cardiomiócitos, irá
acontecer a liberação de marcadores de necrose
miocárdica na circulação.
No IAMCSSST não serão necessários para
diagnóstico, mas são importantes para avaliação
de prognóstico.
Os marcadores são fundamentais no diagnóstico
do IAMSSST que difere da angina instável
principalmente se a isquemia é suficientemente
grave para causar dano miocárdico e liberar
quantidades detectáveis do marcador.
ABORDAGEM AO IAM

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