PRÍNCÍPIOS DE ELETROCARDIOGRAFIA

Prof. Allan Peixoto

UFRJ Macaé/Enfermagem Médico-Cirúrgica

1. O Eletrocardiograma:

O Eletrocardiograma (ECG) tem como objetivo registrar a atividade elétrica

cardíaca sendo de fácil manuseio, acessível, não-invasivo, de baixo custo, operacional e
reprodutível. É um procedimento indicado para pacientes com queixas de dor precordial,
tonturas, síncopes, mortes súbitas ou sintomas relacionados ao infarto agudo do
miocárdio. O coração somente poderá ter adequado DC se for estimulado eletricamente,
portanto o ECG é importante para avaliar DC e, portanto, condições de perfusão tissular
como visto no capítulo anterior.

2. Revisão fisiológica do Potencial de Ação:

O miocárdio somente contrai devido a presença de estímulo elétrico proveniente

de células nervosas e feixes de condução. O estímulo inicial se dá no Nó Sinoatrial (NSA)
localizado na porção superior do átrio direito. Este é conduzido por feixes internodais até
o Nó Atrioventricular (NAV), bem na junção dos átrios com os ventrículos onde se une em
seguida ao Feixe de His, que dá origem aos ramos direito e esquerdo e então, às Fibras de
Purkinje, que fazem a distribuição final do estímulo para o miocárdio.

Note o sistema de condução do coração. Ele tem início no NSA e percorre

por toda a extensão cardíaca até as Fibras de Purkinje, gerando
contração miocárdica e débito cardíaco

O controle eletrofisiológico do coração é realizado pelo Sistema Nervoso

Autônomo simpático e parassimpático. As fibras nervosas simpáticas (ou adrenérgicas)
estimulam o funcionamento cardíaco através de aumento em sua frequência (efeito
cronotrópico positivo), força de contração (efeito inotrópico positivo) e velocidade de
condução AV (efeito dromotrópico positivo). As fibras simpáticas atuam por meio da
secreção de adrenalina e noradrenalina que ativam o receptor Beta 1 no miocárdio. As
fibras nervosas parassimpáticas (ou colinérgicas) atuam de modo a inibir a função cardíaca,
pois reduzem a frequência de contração (efeito cronotrópico negativo), a força de
contração (efeito inotrópico negativo) e a velocidade de condução AV (efeito dromotrópico
negativo). As fibras parassimpáticas secretam acetilcolina que ativam o receptor
Muscarínico (M1) no miocárdio. Podemos aumentar ou diminuir a função cardíaca com o
uso de fármacos com atividade análoga a estes neurotransmissores.
O estímulo elétrico gerado nas células nervosas que formam o sistema de
condução cardíaca se dá por meio da despolarização. A despolarização é um estado de
diferença de cargas elétricas entre o meio interno e externo da célula capaz de gerar um
impulso ou potencial de ação. Quando uma célula nervosa qualquer está em repouso, a
sua quantidade interna de cargas positivas é menor que o meio externo perfazendo um
potencial de membrana em torno de – 60mV. Este potencial é medido primordialmente
pela diferença entre os íons Na+ e K+ imposta de Bomba Na+/K+ ATPase. Quando a célula
nervosa é estimulada, ocorre a abertura dos canais de Na +, e o meio intracelular começa a
receber mais deste íon, aumentando a quantidade de cargas positivas e aumentando o seu
potencial para um valor em torno de +40mV, o que favorece a criação de um impulso
elétrico ou potencial de ação. Logo após atingir o pico máximo de potencial de membrana,
ocorre a abertura de canais de K + e o fechamento dos canais de Na+, reduzindo o potencial
de membrana para o estado de repouso, fenômeno denominado de repolarização. Observe
na figura abaixo a ilustração do processo de despolarização e repolarização celular:
 Quando o potencial de ação se dá especificamente na célula cardíaca, ocorre logo
após o fechamento dos canais de Na+ e juntamente com a abertura dos canais de K+, a
abertura de canais lentos de Ca ++, o que determina um platô na curva de despolarização,
aumentando o tempo do potencial de ação e consequentemente a intensidade de
contração muscular. Quanto maior o influxo de Ca ++ celular, maior será o inotropismo e o
cronotropismo cardíaco devido a este fenômeno específico de despolarização do
cardiomiócito. Alguns medicamentos podem aumentar o influxo de Ca++ no miocárdio,
como é o caso da digoxina, e outros bloquear os canais de Ca ++ como a anlodipina ou
nifedipina.

Note as fases da despolarização indicadas no gráfico e os eventos de troca iônica entre a célula
e o meio externo na célula cardíaca.

3. Registro dos fenômenos de despolarização e repolarização:

É possível registrar um fenômeno elétrico por meio de eletrodos com

polarização oposta (positivo e negativo). No coração podemos aplicar eletrodos
próximos ao tórax e assim captar as ondas geradas nos movimentos de despolarização
e repolarização. O movimento das cargas elétricas de um pólo ao outro é descrita
fisicamente sob a forma de vetores. Quando um vetor sai de um pólo negativo para um
pólo positivo, ocorre uma despolarização em direção positiva, formando uma onda
positiva, e quando este vetor volta para o pólo negativo ocorre uma onda de
repolarização em direção negativa, formando uma onda negativa. Quando um vetor sai
de um pólo positivo para um pólo negativo, a onda de despolarização registrada é
negativa, de modo que na repolarização, o vetor retorna ao pólo positivo gerando onda
positiva. O vetor pode também correr em direção perpendicular aos pólos, gerando uma
onda de despolarização isodifásica. Observe o comportamento dos vetores seguidos das
morfologias de onda abaixo:
 4. Derivações cardíacas:

De acordo com a posição anatômica, podemos destacar dois planos que serão
de grande importância para o ECG: o plano frontal e o plano horizontal. No plano
frontal, observamos uma relação paralela ao tórax do paciente, e no plano horizontal
uma relação paralela ao solo que no paciente incidirá logo abaixo do coração.

Note que o plano frontal é um corte torácico coronal como se fosse

uma foto de frente ou de trás, e o plano horizontal é um corte
torácico transversal, como se partisse o tórax ao meio.

No plano frontal, a colocação de eletrodos nos braços e pernas do paciente

forma um triângulo equilátero onde o centro é o coração. Este é o Triângulo de
Einthoven. Einthoven foi um pesquisador que a partir dos mecanismos de
despolarização cardíaca, procurou uma maneira de representar e observar estes
eventos eletrofisiológicos formando um sistema elétrico semelhante a um circuito.
Assim, se traça uma primeira linha reta imaginária, olhando o tórax de frente, que vai
do ombro esquerdo ao ombro direito (ou do braço esquerdo ao braço direito), uma
segunda linha reta que vai do ombro direito (ou braço direito) em direção à perna
esquerda (formando uma linha diagonal no tórax, neste sentido) e uma terceira linha
reta, que vai do ombro
esquerdo à perna esquerda. A partir desses pontos colocam-se então eletrodos (um no
braço esquerdo, um no braço direito, um no tornozelo esquerdo e um no tornozelo
direito), passando-se a medir a diferença de potencial entre eles, dando a formação das
derivações cardíacas. O eletrodo que é colocado na perna direita serve como eletrodo
terra que fará a interação galvanômetro/elétrica das outras derivações.

O esquema ao
ladodemonstra a
situaçãofinal do
Triângulo deEinthoven
aoconsiderarmos a
uniãodas derivações do
planofrontal bipolares
eunipolares. Note
quemesmo que
coloquemosquatro
eletrodos (um emcada
membro), forma-seum
triângulo, pois
apernadireitaéterra.

Então as derivações são sistemas convencionais de observação do registro da

atividade elétrica do coração, e dependendo da sua localização, tem uma visão própria
do coração, de um ângulo próprio.
As derivações cardíacas do plano frontal (ou dos membros) são classificadas
como bipolares e unipolares. As bipolares são aquelas em que existe diferença de
potencial entre dois pontos (duas polaridades) e as unipolares são aquelas em que a
diferença de potencial é medida, não em dois pontos, mas em cada ponto isoladamente,
ou seja, em cada vértice do triângulo de Einthoven, onde o centro é zero.
 Derivações do Plano Frontal ou Derivações Periféricas

Derivações Bipolares

Derivações Bipolares: DI, DII e DIII

✔ Derivação DI: Mede a diferença de potencial entre o braço esquerdo

e o braço direito.
✔ Derivação DII: Mede a diferença de potencial entre a perna
esquerda e o braço direito.
✔ Derivação DIII: Mede a diferença de potencial entre a
perna e o braço esquerdo

Derivações Unipolares

Derivações unipolares: aVR, aVL e aVF

✔ Derivação aVR: Do inglês right. Capta o potencial do braço direito, ou

seja, vértice direito do triângulo.
✔ Derivação aVL: Do inglês left. Capta o potencial do braço esquerdo,
ou seja, o vértice esquerdo do triângulo.
✔ Derivação aVF: Do inglês foot. Capta potencial da perna esquerda, ou
seja, vértice inferior do triângulo.
 Derivações do Plano Horizontal ou Derivações Precordiais

As derivações do plano horizontal, também chamadas de precordiais ou

torácicas refletem a atividade elétrica cardíaca em eixo transversal ao tórax, facilitando
o exame eletrofisiológico das paredes do coração.
As derivações precordiais são todas unipolares e o paciente é o ponto terra
(o corpo como eletrodo negativo). Para os registros dos seus potenciais basta instalar
eletrodos sobre os seus pontos anatômicos respectivos.

Todas derivações representam vetores positivos, se captados da parede anterior do coração. Note
que cada derivação corresponde a uma área cardíaca.

São seis pontos que representam 6 derivações: V1, V2, V3, V4, V5 e V6. A
localização dos pontos onde essas derivações serão registradas, são:

✔ Para V1: Quarto EIC direito, na linha paraesternal

✔ Para V2: Quarto EIC esquerdo na linha paraesternal
✔ Para V3: Entre V2 e V4
✔ Para V4: Quinto EIC esquerdo na linha axilar anterior
✔ Para V5: Quinto EIC esquerdo na linha axilar anterior
✔ Para V6: Quinto EIC esquerda na linha axilar média

É possível ainda registrar atividade elétrica além de V6, para a região posterior
do tórax, ou seja, V7 e V8. Isso ocorre quando há indício de infarto na parede posterior
e queremos pesquisá-la. Da mesma forma, quando se deseja registrar a atividade
elétrica do lado direito para antes de V1, também é possível com as derivações V3R e
V4R (R de “right”), analogamente na mesma direção que V3 e V4, porém do lado direito
do tórax.
 Derivações V3R e V4R para registro de atividade cardíaca do lado
direito. Normalmente quando se deseja investigar o ventrículo
direito.

5. Correlação entre derivações cardíacas e a área cardíaca:

Todo o entendimento de definição e localização das derivações cardíacas, seja

no plano frontal ou horizontal, culminam no resultado final do exame, quando a
associação destas derivações correspondem a áreas cardíacas específicas, auxiliando o
profissional a delimitar a possível região do coração em sofrimento. Especialmente é
uma estratégia de avaliação clínica no infarto agudo do miocárdio.

O quadro abaixo apresenta as regiões do coração e sua correspondência

elétrica com as derivações cardíacas do ECG:

REGIÃO CARDÍACA DERIVAÇÕES CORRESPONDENTES

Parede Lateral alta DI e aVL

Parede Lateral V5 e V6

Parede Inferior DII, DIII e aVF

Parede Anterior V1 a V4

Parede Anterior Extensa V1 a V6

Parede Ântero-Septal V1 a V3

Parede Ântero-Lateral V1 a V6, DI e aVL

A derivação aVR não se correlaciona a nenhuma parede cardíaca.

 6. Sistema de Registro do ECG:

O ECG é sempre registrado em papel especialmente composto por quadrados

milimetricamente iguais para que se tenha noção de duração e milivoltagem da onda
elétrica gerada pela despolarização cardíaca. Cada parte corresponde a um valor fixo e
universal a seguir:

Um quadrado grande possui 0,20 segundos de duração, 5mm de comprimento

ou altura, e 0,5mV de tensão elétrica.

7. ECG normal:

Um eletrocardiograma é então a resultante das ondas elétricas representadas

fisicamente por meio dos vetores de suas cargas. Se existe onda, é porque houve
captação de atividade elétrica no coração. As ondas registradas devem sempre ser
analisadas em relação a sua duração, amplitude e morfologia.
Segue abaixo a figura de um complexo PQRSTU de um ECG:

As ondas geradas pelo impulso cardíaco e registradas no ECG precisam ser

cuidadosamente analisadas por você. Note que temos ondas P, Q, R, S, T e U. A onda P
representa a despolarização dos átrios e, portanto do Nó Sinoatrial, o complexo QRS
representa a despolarização dos ventrículos e, portanto do Nó Atrioventricular – Feixe
de His. A onda T já representa a repolarização dos ventrículos e a onda U a repolarização
dos átrios. É muito difícil detectar a onda U no ECG normal de um paciente.
Vamos agora de modo pormenor descrever cada onda destacada acima, assim
como seus segmentos e intervalos:

✔ Onda P:
Representa a despolarização atrial direita e esquerda. O potencial de ação
oriundo do Nó sinoatrial no átrio direito é conduzido para o átrio esquerdo
pelo Feixe de Bachman. Se a onda P está presente no ECG é porque o impulso
teve início no átrio, e chamamos um ritmo que possui onda P de ritmo
sinusal. Se o impulso não sair do NSA ele não é sinusal e por isso origina-se
de outros pontos do sistema de condução, principalmente de focos novos
ou ectópicos que o próprio sistema cria.

✔ Segmento PR:CARACTERÍSTICASMORFOLÓGICASDAONDAP
Representa o tempo que o estímulo leva para alcançar os ventrículos após
✔ Éredondaesimétrica
✔ Amplitude=1a2,5mm
a despolarização atrial. Segmentos PR muito amplos podem traduzir um
✔ Duração=0,06a0,11s
atraso da✔condução
PrecedeoQRSAV ou até mesmo um bloqueio AV. O segmento PR é
✔ (mesmo
isoelétrico nível da linha de base), vai do final da onda P ao início
Positivaemtodasasderivações,excetoemV1eaVR
do complexo QRS.

✔ Intervalo PR:
É o intervalo de tempo medido do início da onda P ao início do complexo
QRS. Significa o tempo que o impulso cardíaco leva para despolarizar os
átrios, percorrer as fibras intermodais, o Nó AV, o Feixe de His e os ramos
ventriculares, ou seja, o tempo de condução do impulso cardíaco. O
intervalo PR normal dura de 0,12 a 0,20s.
✔ Complexo QRS:
Corresponde a despolarização dos ventrículos. Se num ECG existe onda R
é porque houve despolarização ventricular e, portanto contração destas
câmaras, o que gera um débito cardíaco e, portanto perfusão tissular.

✔ Ponto J e Segmento ST:

CARACTERÍSTCASMORFOLÓGICASCOMPLEXOQRS
O Ponto J marca a junção do final do QRS e o início do segmento ST. O
1. Duração=0,06a0,12s
ponto J deve2.sempre estar ao nível da linha de base do traçado. O
Amplitude=0,5mV-0,12mV
3. OndaQ,primeiradeflexãonegativa
segmento ST 4.
uneOndaR,primeiradeflexãopositiva
o complexo QRS à onda T, e este deve ser isoelétrico,
assim como o 5. ponto J. Os desvios do segmento ST acompanham o
OndaS,segundadeflexãonegativa
deslocamento do ponto J e significa repolarização precoce (normalmente
por isquemia/necrose).

✔ Onda T:
A onda T corresponde à repolarização ventricular. É a terceira onda
positiva do ECG e tem forma redonda e assimétrica. Ela é sempre negativa
em aVR e a amplitude deve ser menor que o complexo QRS. Não se mede
o tempo da onda T.

✔ Intervalo QT:
O intervalo QT representa toda a sístole ventricular, aumentando na
medida em que ocorre diminuição da FC. Tem duração máxima de 0,40s
para homens e 0,44s para mulheres.
 ✔ Onda U:
Corresponde ao final da repolarização ventricular e nem sempre
consegue ser visualizada, pois é sobreposta a próxima onda P. Tem forma
redonda, simétrica, curta e de baixa amplitude. Segue a mesma
polaridade da onda T em qualquer derivação.

8. Análise básica do ECG:

Todas as vezes que você for chamado para analisar um traçado

eletrocardiográfico, deverá seguir alguns passos que o direcionarão a conclusão de
informações bastante elementares, porém importantes para desvendar a situação do
paciente.
Passo 1: Achar a onda P. Se a onda P estiver presente, o traçado é considerado
sinusal e portanto tem seu impulso inicial no NSA. Estados de sobrecarga atrial podem
aumentar a duração da onda P, e isso acontece principalmente na insuficiência
tricúspide e na IC Direita. Caso a onda P não seja visualizada, você deverá se questionar
de onde o impulso está sendo originado, o que pode ser na junção AV ou até em algum
foco ectópico do coração.
Passo 2: Encontrar uma onda P para cada QRS. Se para despolarizar os
ventrículos antes sabemos que deve haver a despolarização dos átrios, então para cada
onda P há um complexo QRS. Em alguns casos a onda P não vem seguida de um QRS,
como no bloqueio átrio-ventricular, sendo assim seguida de uma outra onda P, o que
nos traz a idéia de que o ventrículo não contraiu. As vezes a onda P até vem seguida de
um complexo QRS, porém com um intervalo PR muito longo, ou gradativamente longo,
indicando um atraso de condução do impulso atrial para o ventricular e, portanto uma
assincronia de condução.
Passo 3: Avaliar a regularidade. Fisiologicamente todos os batimentos devem
ser regulares, ou seja, o intervalo de tempo entre um complexo QRS e outro deve ser
regular, indicando que em tempos simétricos o ventrículo contrai, gera um débito e nós
o sentimos pela aferição do pulso. Então, quando falamos de ritmo regular, falamos de
regularidade de frequência cardíaca. Desta forma para avaliar a regularidade precisamos
atentar para distâncias simétricas entre uma onda R e outra. É o intervalo R-R. O
intervalo RR fica assimétrico em situações de algumas arritmias cardíacas como
fibrilação atrial e bloqueios de ramos.
Passo 4: Aferir a Frequência Cardíaca (FC). É muito importante saber a FC do
paciente ao ECG, pois se a FC é aferida pela quantidade de vezes que os ventrículos se
despolarizam e contraem, é através da FC que há débito cardíaco. Se um paciente está
com uma FC muito alta ou muito baixa, certamente haverá impacto na qualidade do DC,
o que comprometerá o paciente do ponto de vista perfusional. Para calcular a FC pelo
ECG existem duas regras:
 ✔ Regra dos “1500”:
1500
FC=
número de quadradinhos entre um intervalo R-R

Se ritmo irregular,

1500
FC=
R-R médio (em no mínimo 5 ciclos)

✔ Regra dos “300”:

300
FC =
número de quadrados grandes entre um intervalo R-R

Atenção: Nem sempre o número de quadrados grandes pode ser

encontrado com precisão!

Referências Bibliográficas:

Smeltzer, et al. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica. Histórico da Função

Cardiovascular. 10 edição, v. 2, Rio de Janeiro, 2005

Cunha, Ademir Batista da. Revista de Eletrocardiografia. Eletrofisiologia Cardíaca. V.01, Ed.
4, Rio de Janeiro, 2012

Quillici, et al. Enfermagem em Cardiologia. Eletrocardiograma. Ed.2, São Paulo, 2010.

 ARRITMOLOGIA CARDÍACA BÁSICA

1. Conceito de arritmia:

Antes de começarmos a discussão teórica sobre o estudo das arritmias

cardíacas, vale lembrar que o presente capítulo fará uma abordagem conceitual básica
frente ao conhecimento já existente sobre esta temática, que cresce a cada dia e é
praticada por profissionais cada vez mais especializados e experientes.
Todas as vezes que o ritmo cardíaco sair do seu padrão de normalidade tem-
se o surgimento de uma arritmia ou disritmia, que pode ser representada por distúrbios
da frequência, da regularidade, do local de geração do impulso cardíaco e da sua
condução.
Didaticamente dividimos os mecanismos de formação da arritmia em três
grandes causas: um distúrbio na formação do impulso (pode se formar de forma
insuficiente ou exacerbada), um distúrbio na condução do impulso (pode ficar
bloqueado, conduzir-se rápido demais pelas fibras ou retornar como em forma de
reentrância), ou um distúrbio misto.
A gênese de uma arritmia depende da interação complexa entre substrato
miocárdico lesado (infarto, fibrose, hipertofria…), gatilhos (extra-sístoles) e fatores
moduladores (sistema nervoso autônomo).
Clinicamente as arritmias cardíacas dividem-se em taquiarritmias e
bradiarritmias. As taquiarritmias são ritmos alterados que se manifestam com
frequências atriais e/ou ventriculares elevadas, e as bradiarritmias com frequências
baixas. Quanto ao foco gerador, elas podem ser ainda supraventriculares (quando
surgem acima do feixe de his), juncionais (quando surgem no Nó Antrioventricular) ou
ventricular (quando surgem abaixo do feixe de his).
Quanto mais uma arritmia prejudica o débito cardíaco, mais instabilidade
hemodinâmica ela causa. Nas taquiarritmias, quanto maior a frequência ventricular,
menor o tempo de enchimento diastólico das câmaras e, portanto menor o volume
sistólico, e nas bradiarritmias, quanto menor a frequência ventricular, maior o tempo de
enchimento diastólico das câmaras e, portanto maior o volume sistólico, porém à
medida que a frequência cai, mesmo enchendo bem durante a diástole, o volume
sistólico não fica suficiente para atender as demandas metabólicas do paciente, o que
caracteriza um quadro de Débito Cardíaco Diminuído. Assim do ponto de vista do
impacto no DC, as arritmias podem ser instáveis ou estáveis, sendo necessário classificá-
las para determinar a conduta terapêutica a ser implementada. Os sinais básicos de
instabilidade hemodinâmica são alteração do nível de consciência, hipotensão arterial
e dor torácica, não se esqueça deles!
 2. Como suspeitar de uma arritmia?

Uma série de informações clínicas pode direcionar o profissional de saúde a

suspeitar de arritmias cardíacas, seja na atenção básica ou na emergência. Em todos os
casos, a avaliação clínica, composta de anamnese e exame físico se fazem essenciais
para coleta dos dados e a inferência diagnóstica.
Não podemos deixar de colocar que, para a enfermagem, a arritmia cardíaca
é um evento clínico que pode resultar em diagnósticos de enfermagem como Débito
Cardíaco Diminuído e Risco de Perfusão Tissular Ineficaz, por exemplo, condições estas
sensíveis a cuidados de enfermagem. Já para a medicina, a arritmia cardíaca é um
diagnóstico médico que exige tratamento médico específico.
Um enfermeiro não pode sozinho tratar uma arritmia cardíaca, mas deve
saber reconhece-la e caracterizá-la para chegar ao diagnóstico de enfermagem que
possibilite ofertar uma assistência de qualidade.
Do ponto de vista ambulatorial os sintomas que mostram relação com
arritmia cardíaca são: ansiedade, fraqueza, tonteira, cefaléia leve, falta de fôlego,
transpiração, palpitações e dor torácica leve esporádica. Os sinais detectáveis pelo
exame físico são: taquicardia, bradicardia, pulso periférico ou apical irregular, déficit de
pulso.
Já na emergência, o que pode chamar a atenção do profissional são sintomas
como cansaço, dispnéia, náuseas, vômitos, dor torácica e palpitação, e sinais como
taquicardia, bradicardia, SaO2<94%, taquipnéia, estertores pulmonares, pulso periférico
ou apical irregular, déficit de pulso, hipotensão arterial e alteração do nível de
consciência.

Sinais e Sintomas Ambulatoriais Sinais e Sintomas na Emergência

Ansiedade, fraqueza, tonteira, Cansaço, dispneia, náuseas,

cefaleia, falta de fôlego,
transpiração,
palpitações e dor torácica esporádica
Taquicardia, bradicardia, pulso
periférico ou apical irregular e
déficit de pulso
vômitos, dor torácica e
palpitações
Taquicardia, bradicardia, SaO2<94%,
taquipnéia, estrertores pulmonares,
pulso periférico ou apical irregular,
déficit de pulso, hipotensão atterial
e alteração do nível de consciência

É importante sempre pesquisar no momento da suspeita clínica de arritmias

se o paciente possui alguma doença cardiovascular ou respiratória prévia, ou ainda se
utiliza continuamente medicamentos que possam interferir com o ritmo cardíaco e usa
drogas ilícitas.
 Seja no nível ambulatorial ou emergencial, todas as vezes que o enfermeiro
suspeitar de uma arritmia cardíaca deverá proceder aos seguintes cuidados gerais nesta
ordem:

✔ Avaliar desobstrução de vias aéreas e padrão respiratório:

Se o paciente está acordado e respira sem dificuldades esta etapa deve ser
pulada, porém se possui nível de consciência alterado ou respira mal, o
enfermeiro deverá averiguar se há obstrução e intervir para que o padrão
respiratório melhore.

✔ Se SaO2 < 94%, administrar oxigênio:

O enfermeiro deverá avaliar oximetria de todos os pacientes que suspeitar de
arritmia, e administrar O2 no mínimo 2L/min por máscara se mostrar
SaO2<94%.

✔ Realizar monitorização hemodinâmica não-invasiva:

Isso significa monitorar continuamente o ritmo cardíaco, a pressão arterial, a
oximetria e a respiração por monitor multiparâmetro.

✔ Determinar estabilidade hemodinâmica e o tipo da arritmia:

Uma vez monitorado, é possível dizer se o paciente está estável ou instável
hemodinamicamente e classificar a arritmia apresentada.

3. Ritmo sinusal:

Já vimos que o ritmo sinusal é um ritmo normal que tem seu início no NSA e
que é conduzido fisiologicamente por todo o sistema de condução cardíaca. Note na
figura abaixo que no ritmo sinusal encontramos uma onda P normal, uma FC que varia
entre 60 a 100bpm e um ritmo regular. Note que não há anormalidades no complexo
QRS:

O traçado eletrocardiográfico abaixo possui as 12 derivações já estudadas.

Note que a morfologia das ondas se altera de acordo com a variação de posição das
derivações. Isso se dá pela modificação do eixo cardíaco para cada derivação estudada.
Todas as vezes que receber um ECG de 12 derivações, você deverá analisá-las no sentido
de estudar as condições da parede cardíaca que elas representam. A derivação de
melhor análise do ritmo cardíaco e, portanto de avaliação de uma determinada arritmia
é a DII. Esta derivação corre justamente na direção de condução do impulso cardíaco
(NSA até purkinje) representando ondas com menor grau de variação morfológica. Note
que no traçado abaixo, a última linha é um DII longo, por isso, foque sua avaliação nele:

4. Taquiarritmias:

As taquiarritmias se apresentam com FC > 100bpm. Quanto à origem do foco

arritmogênico, se forem supraventriculares o espaço QRS será estreito (<0,12s),
indicando origem nos átrios, NAV ou em focos ectópicos atriais, porém se forem
ventriculares o espaço QRS será alargado (QRS>012s), indicando origem nos ramos,
fascículos ou focos ectópicos ventriculares. Descreveremos as principais taquiarritmias
abaixo destacando seus critérios eletrocardiográficos. Analise cuidadosamente as
características descritas dos ritmos nos traçados ilustrativos:

Taquicardia Sinusal

✔ Ritmo taquicárdico que sai do NSA;

✔ Onda P – normal
✔ FC – 100-150bpm
✔ Ritmo regular
✔ QRS normal
✔ Ocorre nas descargas adrenérgicas, hipovolemias, hipertermia, uso de
cafeína e cocaína.
Comentário: Conseguimos ver a onda P, e ela está precedendo cada complexo QRS. O
ritmo é regular (intervalo simétrico entre cada onda R). A FC está em torno de 150 bpm
(existem 2 quadradões entre os intervalos RR). O QRS é menor que 0,12s, portanto é
supraventricular.

Taquicardia Supraventricular

✔ Ritmo taquicárdico que sai de um foco ectópico atrial suprimindo o NSA;

✔ A onda P fica mesclada com a onda T, pois a frequência fica muito
elevada;
✔ FC – 150 – 250bpm
✔ Ritmo regular
✔ QRS normal
✔ Ocorre muito no uso de estimulantes, hipóxia e intoxicação digitálica

Comentário: Neste traçado não conseguimos ver a onda P porque a frequência está tão
elevada que ela está sobreposta à onda T. O ritmo é regular, com uma FC de
aproximadamente 200bpm e com QRS estreito (origem supraventricular).
Quando atendemos um paciente com uma taquisupraventricular, é extremamente
necessário diminuir a frequência para saber qual o distúrbio principal apresentado, e
isso se faz administrando medicamentos que inibem o NAV como a Adenosina ou
mecanicamente através da manobra vagal.

Fibrilação Atrial

✔ Existem múltiplos focos ectópicos atriais que conduzem impulsos

fibrilatórios que levam a contrações atriais inefetivas;
✔ Como os impulsos atriais são fibrilatórios, não existe onda P e sim várias
ondas F (fibrilatórias) que possuem um padrão serrilhado fino;
✔ FC – Depende do grau de resposta ventricular (ou seja, das vezes que uma
onda F consegue ser conduzida aos ventrículos);
✔ Ritmo irregular;
✔ Ocorre em qualquer situação de hipóxia miocárdica.

Comentário: Não é possível encontrar uma onda P definida e sim uma série de ondas F
(serrilhamento fino) entre uma onda T e uma onda R. O ritmo é irregular e o QRS é
estreito. A FC está em torno de 105bpm. Portanto, dos inúmeros impulsos fibrilatórios
gerados no átrio, apenas 105 passam pelo NAV e fazem os ventrículos contrair.
 Flutter Atrial

✔ Assim como na fibrilação atrial, existem focos ectópicos atriais que enviam
impulsos fibrilatórios atriais rápidos, porém há um bloqueio constante
(fixo) do NAV, o que faz com que a resposta ventricular seja regular;
✔ Onda P não existe e sim ondas F (fibrilatórias);
✔ FC – depende do grau de bloqueio AV. Normalmente 125-175bpm
✔ Ritmo é regular porque o bloqueio AV é constante
✔ Ocorre em doenças que aumentam o átrio (doença valvar)

Comentários: Não é possível ver onda P precedendo cada QRS e sim ondas fibrilatórias
(F) em número constante entre as ondas R num padrão 3:1. QRS estreito (<0,12s, ou
seja, supraventricular). O ritmo é regular com uma FC em torno de 75bpm.
 Ritmo Juncional

✔ O impulso é originado no NAV e não no NSA;

✔ Onda P – Retrógrada (não visualizada);
✔ FC – 40-60bpm
✔ QRS normal
✔ Ritmo regular
✔ Ocorre em doenças do NSA, intoxicação digitálica, hipocalemia

Comentário: Analisando o DII longo deste traçado não observamos onda P precedendo
QRS e sim depois da onda T, o que nos mostra que o impulso começa no NAV e depois
percorre o NSA, e não o contrário.

Taquicardia Juncional

✔ Foco ectópico irritando o NAV e conduzindo o impulso

✔ Onda P – Retrógrada (não visualizada)
✔ FC – 60-100bpm
 ✔ QRS normal
✔ Ritmo regular
✔ Ocorre na intoxicação digitálica, hipocalemia, IAM.

Comentário: Note a dificuldade de encontrar a onda P e a regularidade da onda R, o que

nos leva a pensar em taqui juncional.

Taquicardia Ventricular

✔ Três ou mais batimentos sucessivos de origem ventricular;

✔ Onda P – Ausente ou retrógrada;
✔ FC – 100-200bpm;
✔ Ritmo regular
✔ QRS > 0,12s (bizarro e aberrante);
✔ Monomórfica (única origem)/ Polimórfica (várias origens)

Comentário: Observamos que havia um ECG normal e em determinado momento

somente conseguimos ver complexos QRS’s alargados (>0,12s), regulares e com FC em
torno de 300bpm.

A taquicardia ventricular (TV) é um ritmo cardíaco de parada

cardiorrespiratória, pois com esta frequência ventricular alta é impossível gerar débito
cardíaco suficiente, desta forma se prepare para realizar RCP em todas as situações de
TV.
 Torsades de Pointes

✔ Uma forma de TV polimórfica em que o QRS faz deflexões positivas e

negativas;
✔ FC – 150-250bpm
✔ Ritmo irregular
✔ Pode começar e acabar subitamente.

Comentário: Assim como na TV monomórfica, o ritmo de Torsades de Pointes é também

um ritmo de parada cardíaca e costuma responder bem à infusão de Sulfato de
magnésio.

Fibrilação Ventricular

✔ Descarga elétrica contínua, de numerosos focos ectópicos ventriculares,

causando uma contração ventricular ineficaz;
✔ Ondas não delimitáveis
✔ Ritmo caótico
✔ FC – 350-450bpm
✔ DC ausente = Parada Cardiorrespiratória

Comentário: Ritmo totalmente caótico, mostrando impulsos provenientes de vários

focos ectópicos ventriculares. Costuma responder bem somente à desfibrilação.

Extrassístoles Ventriculares

✔ Contração ventricular ectópica devido foco ventricular anormal;

✔ Um QRS largo (>0,12s), bizarro, seguido de uma pausa compensatória;
✔ Se apresenta em deflexão oposta ao próximo complexo;
 ✔ Ocorre isolado, um para cada um complexo (bigeminismo), um para cada
dois complexos (trigeminismo) ou um para cada três complexos
(tetrageminismo).
✔ Causada por acidoses, hipóxia, IAM.

Quando uma extrassístole ocorre não há contração eficaz do ventrículo, e neste

momento o DC é insuficiente, não gerando perfusão tissular. Quanto mais extrassístoles,
mais queda no DC, até levar a uma PCR.

Traçado clássico evidenciando bigeminismo, onde observamos uma ESV para cada
complexo QRS normal.

5. Tratamento das taquiarritmias:

O tratamento das taquiarritmias pode ser farmacológico e elétrico. Para o

tratamento farmacológico usamos medicamentos que controlam basicamente a
frequência cardíaca na tentativa de melhorar o DC. São eles:
⮚ Adenosina: Bloqueia o NAV, reduzindo a resposta ventricular
⮚ Betabloqueador: Bloqueia receptor beta 1, reduzindo a FC
⮚ Verapamil: Bloqueia canais de Ca++, reduzindo dromotropismo
⮚ Amiodarona: Reduz automatismo sinusal por diminuir influxo de K +
 ⮚ Procainamida: Bloqueio de canais de sódio.

O tratamento elétrico é realizado por meio de cardioversão, seja ela

sincronizada ou não sincronizada. A sincronização da cardioversão se dá sempre com a
onda R, ou seja, para um traçado com onda R bem definida, este tratamento pode ser
eficaz, porém se o traçado não tiver onda R bem definida, indica-se a cardioversão não-
sincronizada, também denominada de desfibrilação.

Os ritmos com onda R bem definida normalmente são supraventriculares,

com complexos de menos 0,12s, assim as cardioversões sincronizadas são reservadas
mais para pacientes com taquicardia supraventricular, fibrilação atrial, flutter atrial e
taquicardias juncionais, enquanto que a desfibrilação é aplicada mais aos casos de
taquiarritmia ventricular como a taquicardia ventricular, torsade de pointes e fibrilação
ventricular.

A cardioversão é nada mais nada menos que a administração de uma carga

elétrica de alta energia (em Joules) próxima ao coração do paciente com o intuito de
reordenar os impulsos elétricos cardíacos ao sistema de condução normal. Ela é
possibilitada quando utiliza-se um desfibrilador ou cardioversor.

O fluxograma a seguir resume as condutas a serem tomadas diante de uma

taquiarritmia segundo o Advanced Cardiology Life Suport (ACLS):

Note no esquema que a determinação da estabilidade clínica é decisiva para

a conduta terapêutica. Em resumo, se há instabilidade, o tratamento emergencial é
cardioversão e se há estabilidade, tenta-se reduzir a FC com medicamento.
 Se a cardioversão for direcionada a um ritmo com QRS estreito e regular,
recomenda-se cargas de 50 a 100J, e se estreito e irregular, 120 a 200J para desfibrilador
bifásico, e 200J para desfibrilador monofásico. Para um traçado com QRS largo e
irregular recomenda-se choque não-sincronizado (desfibrilação).

Dose IV de Adenosina: Cada ampola possui 06mg. Faz-se um bolus de 06mg

seguido de bolus de 10mL de SF. Caso não melhore poderá fazer mais 12mg em bolus,
seguido de 10mL de SF até uma dose máxima de 18mg.

Dose IV de Amiodarona: Cada ampola possui 150mg. Faz-se dose de ataque

de 300mg em 10min, seguido de manutenção 1mg/min nas primeiras 06h.

Se não disponível a amiodarona, poderá ser utilizado o Sotalol ou a

Procainamida, porém esses fármacos são contraindicados em pacientes com ICC e com
Síndrome do QT longo.

6. Bradiarritmias:

Ao contrário das taquiarritmias, as bradiarritmias caracterizam-se por uma FC

menor que 60 a 50bpm, podendo ou não gerar instabilidade hemodinâmica.
Basicamente vamos abordar aqui os bloqueios átrio-ventriculares em seu graus
variados.

Bloqueio Sinusal

✔ Bloqueio do impulso que sai do NSA, resultando em ausência de

condução AV;
✔ A onda P não conduz um complexo QRS;

Comentário: Observa-se onda P, porém não há correlação constante de cada onda P

para cada complexo QRS, sugerindo um bloqueio na condução AV. A FC está em torno
de 37bpm.

Bloqueio Átrio-Ventricular de 1° Grau (BAV I)

✔ Atraso na condução AV;

 ✔ O atraso é fixo em cada ciclo
✔ Onda P – normal
✔ Intervalo PR > 0,12s
✔ QRS normal
✔ Ritmo regular

Comentário: Observamos neste traçado onda P, mas é notório o espaço maior entre ela
e o complexo QRS. O espaço PR mede 0,32s e é o mesmo em todos os ciclos,
caracterizando um BAV I.

Observe o espaço PR deste outro traçado!

Bloqueio Átrio-Ventricular de 2° grau – Mobitz I (BAV II tipo I)

✔ O atraso na condução AV se dá progressivamente até que o NAV não

mais conduz e o ciclo normal se repete;
✔ Onda P – normal;
✔ Intervalo PR – Progressivamente longo
✔ QRS não surge no último bloqueio;
✔ Ritmo é irregular
Comentário: No DII longo do traçado acima podemos observar que o espaço PR vai
aumentando gradativamente em cada ciclo até que em determinado momento não mais
conduz. O ritmo é irregular e a FC está em torno de 55bpm.

Bloqueio Átrio-Ventricular de 2° grau Mobitz II (BAV II tipo II)

✔ O bloqueio ocorre abaixo do NAV, no feixe de His ou ramo, resultando em

onda P que não conduz um QRS;
✔ Algumas ondas P conduzem e outras não conduzem;
✔ Aparecem mais ondas P do que complexos QRS
✔ Ritmo irregular

Comentário: Observamos no traçado acima ondas P’s que não conduzem QRS,
caracterizando uma BAV II Mobitz II.

Bloqueio Átrio-Ventricular de 3°grau (BAV III ou BAVT)

✔ Total bloqueio de condução do impulso dos átrios para os ventrículos;

✔ Átrios e ventrículos contraem-se independentemente;
✔ Ondas P normais sem sincronismo com o QRS;
✔ Normalmente mais ondas P do que QRS;
✔ FC – se os escapes forem do NAV pode ser entre 40-60bpm;
✔ Se os ecapes forem do sistema de purkinje, 20-40bpm.

Comentário: Observamos no DII longo deste traçado que os espaços PR são totalmente
irregulares, alguns são mais curtos e outros mais longos. Não existe aumento progressivo
ou fixo deste espaço. Observamos também que a FC está em torno de 60bpm. Para ter
certeza que é um BAV III, observe que existe regularidade entre as ondas P’s e
regularidade entre as ondas R’s, nos indicando que átrios e ventrículos estão
despolarizando independente.
 Faça a mesma análise neste outro traçado e verá que também há uma assincronia
átrio-ventricular, sugerindo BAV total!

OBSEVAÇÃO: Só há despolarização ventricular no BAV III ou BAVT porque os

ventrículos passam a assumir a condução que não chega (já que há um bloqueio) por
focos ectópicos ventriculares.

7. Tratamento das bradiarritmias:

Assim como nas taquiarritmias, nas bradiarritmias os tratamentos de

emergência disponíveis são farmacológicos e elétricos.
Os medicamentos usados devem aumentar a frequência ventricular visando
correção do volume sistólico e, portanto do DC. Segue os principais:
⮚ Atropina: Fármaco parassimpaticolítico que bloqueia o receptor
muscarínico de acetilcolina no nervo vago, aumentando a FC;
⮚ Dopamina: Por ação beta-adrenérgica
⮚ Epinefrina: Por ação beta-adrenérgica
O tratamento elétrico é feito por estimulação através de um dispositivo
denominado marcapasso. O marcapasso pode ser definitivo, quando inserido
cirurgicamente, mas na emergência devemos utilizar um marcapasso provisório que
pode ser transcutâneo (estímulo elétrico pelo contato do eletrodo com a pele) ou
transvenoso (estímulo elétrico por cateter inserido por veia cava até o átrio e o
ventrículo direito). No atendimento imediato, o marcapasso provisório transcutâneo é
o de escolha. Uma vez aderido ao tórax do paciente devemos ajustar a frequência que
queremos e a corrente para gerar o impulso cardíaco e a onda R.

O fluxograma a seguir resume as condutas a serem tomadas diante de uma

bradiarritmia segundo o Advanced Cardiology Life Suport (ACLS):
 Note mais uma vez que no fluxograma de bradiarritmia, a determinação da
estabilidade clínica é decisiva para a conduta terapêutica entre observar somente o
paciente e intervir com marcapasso ou medicamento.
Dose IV de Atropina: Cada ampola possui 0,25mg. Faz-se um bolus inicial de
0,5mg repetindo a cada 3 a 5 minutos num máximo de 3mg.
Infusão IV de Dopamina: Busca-se uma infusão alvo de 2 a 10 mcg/kg/min
para tentar atingir estímulo beta adrenérgico.
Infusão IV de Epinefrina: 2 a 10mcg/min.

Conclusão:

Este capítulo resumiu as arritmias cardíacas mais importantes e as apresentou

com base em seus critérios eletrocardiográficos e formas de tratamento. Ressalta-se que
as condutas terapêuticas aqui descritas restringem-se às unidades de atendimento de
emergência e terapia intensiva. Há formas de tratamento e acompanhamento de
pacientes com arritmia cardíaca de forma crônica em nível ambulatorial. É importante
que você recorde as características dos ritmos aqui destacados, pois deverá saber o que
fazer diante uma situação real com base no ritmo do paciente ao monitor, enquanto
enfermeiro.

Referências Bibliográficas:
Smeltzer, et al. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica. Histórico da Função
Cardiovascular. 10 edição, v. 2, Rio de Janeiro, 2005

Cunha, Ademir Batista da. Revista de Eletrocardiografia. Eletrofisiologia Cardíaca. V.01, Ed.
4, Rio de Janeiro, 2012

Quillici, et al. Enfermagem em Cardiologia. Eletrocardiograma. Ed.2, São Paulo, 2010.

Knobel, et al. Condutas em Terapia Intensiva Cardiológica. Arritmias ventriculares e

supraventriculares. 1 edição, São Paulo, 2008

AHA, American Heart Association. Highlights of the 2010 American heart association
Guidelines for CPR and ECC, USA, 2010