CHOQUE

É uma síndrome clínica que resulta da
perfusão tissular inadequada (hipoperfusão), gerando
um desequilíbrio entre a oferta de O2 e nutrientes que
sustentam a função celular. Quando há uma oferta
insuficiente de O2 e nutrientes aos tecidos, devido a
hipoperfusão, ocorrerá um quadro de hipóxia celular e,
posteriormente, essa célula entrará em rendimento
anaeróbio. O fluxo inadequado para as células resulta
em oferta insuficiente de O2, hipóxia celular e morte
celular, que progride até a disfunção do órgão e,
finalmente, morte.
Várias condições podem causar o choque, e a
evolução desse estado de hipoperfusão não é linear
nem previsível, podendo acontecer rápido
lentamente. O choque vai afetar todos os sistemas
corporais, é uma hipoperfusão geral em todo o
são equivalentes a um sistema de capacitância, tendo
uma alta complacência e funcionando como um
reservatório. As artérias possuem um tônus arterial.
Os capilares são responsáveis pelo processo de troca
de nutrientes e gases entre o volume sanguíneo e os
tecidos.
Para pensar em perfusão estamos falando de
circulação, e quando falamos sobre ela estamos
falando de 3 elementos: volume sanguíneo, bomba
hidráulica e os vasos.
DETERMINANTES DA FUNÇÃO CARDÍACA:
Pensando no coração como uma bomba para
impulsionar o volume sanguíneo pelos vasos. O que
ou
determina a função dessa bomba?
▪ Pré-carga: tensão na parede do

organismo. Então esse organismo vai lançar mão de ventrículo esquerdo imediatamente anterior à

mecanismos homeostáticos como ativação do sistema contração, que vem do volume sanguíneo que

simpático, respostas hipermetabólicas, respostas preencheu o VE. Ela vai depender da volemia e

inflamatórias, entre outros, para que consiga complacência do ventrículo. Alterações na

recuperar a homeostasia. A fase final do choque se volemia e na complacência vão então afetar a

caracteriza pela falha dos mecanismos pré-carga cardíaca.

compensatórios na restauração da homeostase. ▪ Inotropismo: é a força de contração

(contratilidade) do ventrículo esquerdo.
O profissional Enfermeiro exerce uma
▪ Pós-carga: temos o volume dentro do
posição-chave para identificar os sinais de choque e
VE prestes a ser ejetado. Para que o coração
promover intervenções precoces. Para isso, é
ejete esse volume, há uma determinada
necessário que compreenda os mecanismos
resistência e a superação dessa resistência
subjacentes dos diversos tipos de choque
seria a pós carga. É a pressão na raiz da Aorta,
(hipovolêmico, cardiogênico, neurogênico, etc) e
equivale à pressão arterial sistólica.
reconheça os sinais sutis, bem como os mais óbvios,
de cada um deles. MICROCIRCULAÇÃO:
O volume sanguíneo ejetado vai percorrer um
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA: trajeto pelos vasos que vão distribuindo o volume pelo
Através da circulação sistêmica será feita uma organismo, quando chega na rede capilar vamos ter a
distribuição de oxigênio e nutrientes para os tecidos dispersão dos nutrientes e gases pro organismo.
através do volume sanguíneo. Para isso, temos um Esses vasos vão diminuindo no calibre até chegar à um
sistema circulatório em que há uma bomba que fará a nível celular. Ao realizar todo esse trajeto, a pressão
propulsão desse volume (coração) em direção aos vai se adequando até chegar na microcirculação, essa
tecidos pra perfundi-los. Temos os vasos que são pressão se chama de PEC (pressão de enchimento
principalmente 3: veias, artérias e capilares. As veias capilar).
 CHOQUE • Aumento do cronotropismo
Trata-se de um estado de hipoperfusão tissular (frequência cardíaca) e inotropismo (força de
contração cardíaca)
→ Apresenta distintas etiologias e, assim,
distintas fisiopatologias Todos esses eventos ocorrem para que haja um
→ Possui como denominador comum a ↓ aumento da pressão arterial.
da pressão de enchimento capilar
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE
Independente da causa do choque, se não houver A classificação acontece de acordo com as etiologias
o reconhecimento de sinais e sintomas, do quadro, e segundo substrato fisiopatológico Ele pode ser:
não tiver intervenção, o resultado final poderá ser o
▪ Hipovolêmico: se o problema for no volume
óbito.
sanguíneo
ESTRATÉGIAS FISIOLÓGICAS COMPENSATÓRIAS NO ▪ Cardiogênico: se o problema for na bomba
CHOQUE: ▪ Distributivo: se o problema for na bomba
Existe o agravo inicial que vai levar ao choque, ▪ Obstrutivo
diante dele, vamos ter uma hipoperfusão tissular e ▪ Pode ser misto
diminuição da oxigenação tissular. Com isso, o
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
organismo vai ativar a resposta homeostática levando
É decorrente da redução do volume intravascular
a 4 situações: aumento da resposta simpática
(hipovolemia). É o tipo mais frequente de choque.
(aumento da FC, PA, inotropismo e, consequentemente,
o débito cardíaco), ativação do sistema renina- Causas da diminuição da PEC:
angiotensina (aumenta reabsorção de Na e H2O e,
▪ Hemorrágica: perda de eritrócitos e
consequentemente, ↑ pré-carga e débito urinário),
plasma decorrente de uma hemorragia que pode
aumento da catecolamina e cortisol (aumento da
ser interna ou externa. Ex: acidente
glicose pro metabolismo), aumento da FR para
automobilístico
aumentar a Sat02 e oferta de O2. Durante um tempo
▪ Não hemorrágica: somente perda de
essas estratégias funcionam, mas uma hora esses
plasma. Ex: um queimado em que o plasma
mecanismos falham e o choque evolui.
migra para o terceiro espaço.

Arteriolar (↑RVP) A causa pode ser facilmente evidenciada ou não,

Vasoconstrição de acordo com o que vemos e o que não vemos, por

Venosa (↑RV = ↑ isso é importante o conhecimento e relacionar os
Pré-carga) ↑
Ativação Pressão
simpática Arterial fatores.
↑ FC
↑ Cronotropismo
e Inotropismo Como ele ocorre?
↑ Contratilidade Retorno Volume
Hipovolemia venoso sistólico
diminuído diminuído

PA = DC x RVP DC = VS x FC

Ativação simpática: Perfusão Débito

• Vasoconstrição: tanto arteriolar
(aumento da resistência vascular periférica)
quanto venosa (aumento da resistência venosa
e, consequentemente, da pré-carga).
tissular cardíaco
diminuída diminuído
Hipovolemia que vai diminuir o retorno venoso tendo um menor
volume sistólico e um débito cardíaco diminuído ocasionando na
perfusão tissular diminuída.
Na tentativa de recuperar a perfusão tecidual,
o organismo lança mão de estratégias fisiológicas
compensatórias ocorrendo uma ativação simpática, Como ele ocorre?
que contribuem para aumento da PA: Evento
Ativação da
Vasodilatação resposta
precipitante
inflamatória
Contração venosa → Efeitos cardíacos
Contração
aumenta o retorno diretos →
arteriolar →
venoso → aumenta a cronotrópico positivo
aumenta a RVP
pré-carga e inotrópico positivo Má
Débito Retorno
distribuição do
cardíado venoso
CHOQUE CARDIOGÊNICO diminuído diminuído
volume
intravascular
Redução da PEC devido ao baixo DC, oriundo de
patologia cardíaca. É um dos mais graves. Causas:
Perfusão
tissular
▪ Coronarianas: decorrente de lesão diminuída

miocárdica ventricular oriunda de IAM Evento precipitante que causa a vasodilatação ativando a
resposta inflamatória ocorrendo uma má distribuição do volume
▪ Não coronarianas: condições que
intravascular. O retorno venoso é diminuído assim como o DC e a
estressam o miocárdio ou função ineficaz. As
perfusão tissular. A musculatura arteriolar lisa não responde ao
estratégias compensatórias ficam estímulo simpático pois as artérias estão lesadas. É o choque mais
comprometidas!! grave de todos, é o com mais índices de mortalidade de todos.

Como ele ocorre? 1) Choque Séptico

▪ Decorrente de infecção local que
Congestão adquire caráter sistêmico – SEPSE
pulmonar
▪ Ambiente hospitalar/
Diminuição da Volume sistólico Diminuição da
contratilidade e Débito cardíaco perfusão tissular Imunocomprometidos/ Procedimentos invasivos
cardíaca diminuídos sistêmica
Diminuição da
→uma das principais causas de óbito em UTI
perfusão
coronariana ▪ Agentes causadores de infecção →
toxinas → mediadores inflamatórios → potente
Ocorre a diminuição da contratilidade cardíaca em que vai
ter o volume sistólico e débito cardíaco diminuídos gerando 3 ação vasodilatadora
consequências: congestão pulmonar, diminuição da perfusão ▪ Vasodilatação local: OK
tissular sistêmica e diminuição da perfusão coronariana. A ▪ Vasodilatação generalizada: ↓RVP =
diminuição da perfusão coronariana acaba piorando a contratilidade
↓PA e ↓PEC
cardíaca.
▪ Ativação simpática sem sucesso
CHOQUE DISTRIBUTIVO ▪ Aumento da permeabilidade vascular
▪ Drástica redução da PEC devido a uma → ↓pressão coloidosmótica → ↓perda de plasma
vasodilatação periférica global 2) Choque Neurogênico
▪ O DC e a volemia estão preservados, ▪ Diminuição da PEC devido à perda
mas o problema é nos vasos súbita do tônus vascular
▪ Único tipo de choque onde ocorre ▪ Tônus vascular → estado de ligeira
vasodilatação contração vascular mantido pelo SNA → crucial
▪ Também é deflagrado mecanismo para a manutenção da PA e PEC
compensatório por ativação simpática. No ▪ Perda do tônus vascular →
entanto, a musculatura lisa arteriolar se vasodilatação sistêmica
encontra severamente lesada e não responde ao ▪ Causa: injúria no centro vasomotor
estímulo simpático (SNC)
▪ Tipo de choque mais grave, com pior - Anestesia geral profunda (depressão
prognóstico e maiores índices de mortalidade excessiva)
▪ Quatro causas distintas
 - Drogas ou fármacos depressores do
SNC
- Anestesia espinal (bloqueio
descarga simpática)
- Lesão cerebral difusa que cause
paralisia vasomotora
3) Choque Anafilático
▪ Reação alérgica devido a exposição a
antígeno ao qual é previamente sensível
▪ IgE → degranulação de mastócitos →
mediadores (histamina)
▪ Histamina
- Venodilatação
- Vasodilatação arteriolar
- Aumento da permeabilidade vascular
▪ ↑↑ Permeabilidade pode
edema de glote
CHOQUE OBSTRUTIVO
▪ Obstrução mecânica ou compressão
dos grandes vasos ou do coração.
▪ Principais causas:
▪ Tamponamento cardíaco
ocorre acúmulo de líquido ou sangue no
pericárdio seroso)
▪ Pneumotórax hipertensivo (aumento
agudo da pressão intratorácica que desvia
estruturas prejudicando funcionamento)
▪ Tromboembolismo pulmonar: trombos
em circulação venosa → êmbolos → obstrução
dos capilares pulmonares → ↓ sangue que
retorna ao coração → ↓ DC
Nesse choque os 3 elementos funcional: bomba, rede
vascular e volume sanguíneo. É algo externo que
acontece.
Hipotensão
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DO CHOQUE
▪ Varia de acordo com o tipo de choque,
etiologia e resposta orgânica à
da
hipoperfusão/hipóxia
▪ Achados severos são comuns a todos
os tipos de choque
▪ Alguns achados são sugestivos de um
determinado tipo de choque
CHOQUE HIPODINÂMICO x CHOQUE HIPERDINÂMICO
▪ Choque hipodinâmico “frio”: ↓DC e ↑
da resistência vascular. Todos os choques
menos o distributivo (pele fria, pálida, pulso
filiforme, enchimento capilar >2s)
▪ Choque hiperdinâmico “quente”: ↑DC e
↓da resistência vascular. Apenas o distributivo
produzir
(pele quente, avermelhada)
Principais achados clínicos:
▪ Hipotensão absoluta (PAS abaixo de 90
mmHg) ou relativa (queda > 40mmHg na PAS).
Não necessariamente estará presente, mas
(quando deve-se restaurar a perfusão o mais
precocemente possível, mesmo na sua ausência
▪ Oligúria: um dos sinais mais precoces
do choque
▪ Alterações do nível de consciência:
mudanças contínuas durante o choque (agitação,
confusão, obnubilação, coma)
▪ Acidose metabólica: devido à redução
da conversão do lactato pelo fígado + aumento
da produção de lactato pelo metabolismo
anaeróbio
▪ Má perfusão periférica: devido aos
mecanismos de vasoconstrição periférica para
redirecionar o fluxo aos órgãos vitais nos
choques hipodinâmicos. Pele fria, pegajosa e
enchimento capilar lentificado (>3’) hipoperfusão

TRÍADE DE BECK e mecanismos compensatórios de

vasoconstrição
Abafamento das
Aumento da PVC
bulhas cardíacas Achados clínicos sugestivos:
 ▪ Hipovolêmico: dependendo da causa, - Exames laboratoriais
pode haver hematêmese, hematoquezia, - ECG
melena, náusea, vômitos...Manifestações - Radiografia de tórax
clínicas: pele, língua e mucosa oral secas, - Culturas de possíveis sítios de
redução do turgor cutâneo infecção (na suspeita de choque
▪ Cardiogênico: dependendo da causa, séptico)
pode haver dispneia, dor torácica ou palpitações.
TRATAMENTO
Pode haver alterações na ausculta pulmonar ▪ Visa a eliminação dos fatores
observando por exemplo crepitações (congestão
desencadeantes e à normalização da perfusão
pulmonar), na ausculta cardíaca auscultar
tissular e da oferta tecidual de oxigênio.
sopro, galope e abafamento de bulhas. Pode
▪ Atendimento inicial deve ser
haver sinais de congestão pulmonar à
sistematizado, sendo as mesmas prioridades
radiografia, sinais de isquemia miocárdica ao
para qualquer tipo de choque.
ECG e elevação de enzimas cardíacas
▪ Distributivo: dispneia, tosse produtiva, ABORDAGEM INICIAL AO CHOQUE
SUPORTE BÁSICO DE VIDA
hematúria, calafrios, mialgia, dor, história que
faça você correlacionar à etiologia do choque ACESSO VENOSO CALIBROSO

distributivo como picada de insetos,

REPOSIÇÃO VOLÊMICA AGRESSIVA
traumatismo raquimedular. O paciente pode
apresentar febre, alterações do nível de DROGAS INOTRÓPICAS E VASOATIVAS

consciência, taquipneia, petéquias, rubor e

leucocitose
▪ Obstrutivo: pneumotórax hipertensivo
(sinais de insuficiência respiratória, enfisema
subcutâneo, ausência de MV, timpanismo à
percussão e desvio de traqueia). Tamponamento
cardíaco (taquicardia, bulhas abafadas, estase
jugular). TEP, coartação da aorta, etc (dispneia,
dor retroesternal, cianose...)
DIAGNÓSTICO
▪ Eminentemente clínico
▪ Diante da suspeita de choque, o
diagnóstico deve ocorrer concomitantemente à
ressuscitação, visando corrigir o déficit de
perfusão tecidual e prevenir lesão adicional
▪ Histórico: pode aportar informações
valiosas e deve ser direcionado à procura da
etiologia do choque
▪ Exame físico: deve ser eficiente e
direcionado
▪ Exames complementares devem ser
realizados precocemente na avaliação:
Suporte básico de vida
A (airway): Acesso às vias aéreas para mantê-las
pérvias e protegidas contra obstrução
B (breathing): Manutenção da adequada ventilação e
oxigenação. Pode ser um suporte de oxigenação não
invasivo, mas se não for suficiente pode ser necessária
ventilação mecânica através de intubação
C (circulation): Manutenção da circulação, visando um
tratamento definitivo para as causas de instabilidade
hemodinâmica. Estamos falando sobre reposição
volêmica e uso de drogas vasoativas
Juntamente com as medidas de
reestabelecimento e manutenção da circulação, devem
ser adotadas medidas definitivas para corrigir o estado
de choque de acordo com a etiologia:
▪ Cardioversão elétrica (taquiarritmias)
▪ Marcapasso (bradiarritmias)
▪ Trombolíticos (IAM, TEP)
▪ Pericardiocentese/tomia (tamponamento
cardíaco)
 ▪ Drenagem torácica (pneumotórax
hipertensivo)
▪ Antibióticos, drenagem de abcesso (choque
séptico)
Acesso venoso calibroso
▪ Obter acesso ao sistema vascular rapidamente
▪ Instalar dois cateteres IV periféricos #16 ou #18
▪ Coletar amostra de sangue para exames
laboratoriais
Reposição volêmica
Objetivo: manutenção de pressões de enchimento
ventricular em níveis adequados para produzir um DC
efetivo, independentemente da etiologia do choque
▪ Medida inicial mais importante. Visa
expandir o volume intravascular (aumentar a
pré-carga) para corrigir a hipotensão, aumentar
o volume urinário e melhorar o estado
neurológico
▪ Solução deve estar aquecida
▪ Volume: 2000mL (adulto) e 20mL/kg
(criança)
▪ Monitorizar a resposta ao volume:
diminuição da taquicardia, melhora do DU e do
estado neurológico
▪ Soluções: cristaloides e coloides
▪ Hemotransfusões: reservadas
pacientes com grandes perdas (>30% da
volemia). Nos demais pacientes só se for
necessário e não tiver resposta aos cristaloides
e coloides.
▪ Velocidade de infusão deve corrigir o
déficit de forma eficiente e rápida. A velocidade
de infusão deve ser avaliada de acordo com as
características do paciente. Se estivermos
diante de um paciente idoso ou cardiopata não
pode ser rápido demais podendo ocasionar uma
sobrecarga cardíaca.
▪ Terapia guiada por objetivos:
- PAM (pressão arterial média)
90mmHg
- PVC (pressão venosa central) entre 8
e 12 mmHg
- SvO2 >70%
- Hematócrito > 30%
SOLUÇÕES DE EXPANSÃO VOLÊMICA
O tipo de líquido utilizado na reposição irá
depender da natureza da perda e da intensidade da
mesma. A reposição volêmica pode ser feita com
cristaloide (ringer simples, ringer lactato, soro
fisiológico) e/ou coloides (sangue e seus derivados,
albumina, dextranas e aminos naturais e sintéticos).
Os cristaloides apresentam uma capacidade de
expansão volêmica bem menor que a dos coloides, já
que apenas 1/4 do volume infundido permanece no
intravascular. O uso de sangue está reservado para
grandes perdas (>30% do volume sanguíneo total). Em
geral, procura-se manter o hematócrito em 30% e a
taxa de hemoglobina em 10 g/dL. Pacientes jovens,
geralmente, têm condições de suportar taxas menores
(até 5 a 7g/dL.), seguindo a tendência mundial de evitar
expô-los aos riscos das transfusões sanguíneas.
1) CRISTALOIDES
▪ Soluções mais utilizadas na
ressuscitação volêmica
▪ Composição simples: eletrólitos e água
a
▪ Seguros, atóxicos e não-reagentes
▪ Prontamente disponíveis
▪ Líquidos isotônicos
▪ Bons expansores de volume
▪ Taxa de velocidade de infusão deve ser
monitorada
Exemplos: SF, ringer lactato. A escolha é feita pela
disponibilidade e avaliação clínica.
2) COLOIDES
▪ Contém moléculas complexas, de alto peso
molecular
▪ Efeito osmótico que mantém por mais tempo o
> volume ofertado no intravascular
▪ Considerados adjuvantes ou alternativos
 ▪ Comparados aos cristaloides, são mais caros e
suas complicações mais agressivas
Exemplos: albumina, amido, dextran e fluidos gelatinosos
modificados
Coloides -complicações
- Albumina: hipernatremia, sobrecarga hídrica,
piora da SDRA, diminuição da agregação plaquetária,
risco de lesão renal
- Amido (polímeros de glicose em SF): cefaleia,
prurido, vômitos prolongamento do TP e do TTPA,
elevação de enzimas hepáticas e bilirrubinas
- Dextran (coloide não proteico): coagulopatia
por inibição plaquetária, insuficiência renal e reações
alérgicas
- Gelatinas (polipeptídeos derivados de
colágeno bovino modificado): reações anafiláticas –
USO PRATICAMENTE ABANDONADO
3) DERIVADOS DO SANGUE
Mais eficazes para aumentar a capacidade de
transporte de O2
Concentrado de hemácias: indicado para perdas
sanguíneas moderadas e graves – não adiciona
volume excessivo
Plaquetas: utilizadas na presença de trombocitopenia
e hemorragias
Plasmo fresco: utilizado para corrigir os déficits
plasmáticos e restaurar a pressão osmótica
Considerar os riscos da terapia transfusional →
reações hemolíticas, hipotermia, distúrbios
hidroeletrolíticos, TRALI, etc
Drogas inotrópicas e vasoativas
Administração cautelosa, somente após
ressuscitação volêmica ou enquanto esta é realizada
e a hipotensão permanece. Não deve ser utilizada de
forma precoce!
▪ Auxiliam a manter a pressão de
perfusão
▪ PAM alvo: pelo menos 60-65mmHg
▪ Vasopressores: dopamina e e à duração da hipoperfusão tecidual
noradrenalina (melhoram a perfusão tissular
por vasoconstrição, ↑DC e↑PAM
▪ Vasodilatadores: nitroprussiato de
sódio, nitroglicerina
▪ Agentes inotrópicos: dobutamina,
inibidores da fosfodiesterase (melhora o DC por
ação inotrópica)
Monitorização rigorosa de SSVV (FC e PA); Transferência para a UTI
MONITORIZAÇÃO
Base para o diagnóstico e tratamento do choque
▪ SSVV e Sa02 de forma contínua ao
monitor; recomenda-se a medida invasiva da
PA
▪ Parâmetros hemodinâmicos de forma
contínua durante a ressuscitação volêmica
- POAP (pré-carga VE)
- DC
- SvO2
- PVC
▪ Glicemia capilar
▪ Débito urinário: essencial avaliar a
função renal, o grau de perfusão, eficácia da
terapia e BH rigoroso. Utilizar CVD
ESTRATÉGIAS DE MANEJO GERAL
SUPORTE RESPIRATÓRIO
EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
SUPORTE NUTRICIONAL
ANALGESIA
Ventilação e oxigenação
Oxigenoterapia deve ser iniciada
precocemente. A ventilação deficiente e a oxigenação
inadequada contribuem para o agravamento do
choque
▪ SaO2 deve ser mantida >96%
Equilíbrio acidobásico
▪ O estado de choque cursa com
acidose metabólica
▪ Sua gravidade se relaciona à extensão
▪ Também pode estar presente a
acidose respiratória, devido à ventilação
pulmonar inadequada
▪ O desequilíbrio é revertido facilmente
quando a restauração da perfusão tecidual é
precoce
▪ Dependendo do nível de acidose,
deve-se iniciar a correção com bicarbonato
Suporte nutricional ▪ Avaliar rigorosamente a função renal
▪ Deve ser iniciado precocemente (BH, CVD)
▪ O choque hipovolêmico apresenta ▪ Avaliar a pele quanto a cor,
uma fase inicial de hipometabolismo temperatura, umidade, textura e turgor
▪ Após a reversão do quadro, ▪ Manutenção da integridade da pele
predomina a fase hipermetabólicas: ▪ Manutenção de dispositivos invasivos
- ↓Motilidade intestinal ▪ Monitorização e registro dos

- ↓ Absorção intestinal parâmetros vitais e hemodinâmicos

- ↑ Permeabilidade intestinal ▪ Monitorar o estado hidroeletrolítico

- ↓ Função imune ▪ Preparo, administração e controle da

- Translocação bacteriana terapia farmacológica prescrita

Analgesia
▪ Avaliação e controle rigoroso da dor
▪ No paciente com choque, a dor está
relaciona às diversas intervenções terapêuticas
invasivas a que é submetido
▪ Avaliar a dor
▪ Observar a aceitação alimentar e
iniciar suporte nutricional precoce
▪ Orientar paciente e familiares sobre os
cuidados prestados

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

▪ Parâmetros hemodinâmicos:
cateteres, monitores e materiais/equipamentos
específicos; medida e registro dos parâmetros
▪ Treinar. Avaliar e supervisionar a
equipe de enfermagem quanto à habilidade
técnica – indicação, instalação, manutenção e
riscos dos dispositivos utilizados
▪ Coleta de amostras para exames
laboratoriais
▪ Instalação de acessos vasculares – de
preferência calibrosos, nos MMSS
▪ Avaliação da dor e discussão do seu
tratamento
▪ Terapia nutricional precoce
▪ Suporte emocional e social – outros
profissionais
▪ Oferecer oxigenação adequada para
combater os efeitos da isquemia cardíaca e a dor
no peito associada
▪ Assegurar a disponibilidade do
material de emergência
▪ Avaliar o nível de consciência
▪ Avaliar o pulso periférico quanto a
ritmo, frequência e qualidade