[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]

• Pressão de capilar pulmonar baixa (como

MEDICINA o fluxo é baixo, as pressões de
enchimento de ambos os ventrículos são
INTENSIVA baixas);

CHOQUE CARDIOGENICO

FC ↑ RVS ↑ DC ↓ PAOP ↑
INSTABILIDADE HEMODINAMICA
A má perfusão é resultado do baixo débito
cardíaco oriundo de uma patologia cardíaca
CHOQUE CIRCULATÓRIO propriamente dita. A causa mais comum é o
CONCEITO infarto, no entanto há outras causas como
valvopatias, dentre outras. Considerando a
Estado de perfusão tecidual inadequada que falência da bomba teremos:
gera suprimento insuficiente de oxigênio (O2) e
nutrientes aos tecidos e impede a remoção dos • Redução do débito cardíaco;
produtos de excreção celular • Aumento da resistência vascular sistêmica;
• Pressão capilar pulmonar via de regra
☒ CUIDADO: a hipotensão NÃO é critério nem elevada (considerando o IAM como
obrigatória para definição do choque, inclusive principal causa);
pode correr com PA normal.
☒ CUIDADO: falamos que a pressão capilar
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA pulmonar é elevada pois consideramos como
Em relação às alterações hemodinâmicas, protótipo o choque causado pelo IAM. Aqui, com o
podemos dividir o choque em dois grandes comprometimento do ventrículo esquerdo,
grupos, de acordo com o débito cardíaco e resultaria em aumento da pressão capilar
a resistência vascular sistêmica: pulmonar. Porém cuidado, se houver
comprometimento do VD, a pressão capilar
• Hipodinamicos: relacionados ao baixo estará normal ou baixa.
débito cardíaco e aumento da resistência
vascular sistêmica (vasoconstricção). São CHOQUE OBSTRUTIVO
eles: choque hipovolêmico, cardiogênico e
FC ↑ RVS ↑ DC ↓ POAP ↓
obstrutivo;
• Hiperdinamicos: alto débito cardíaco e ou
redução da resistência vascular sistêmica normal
(vasodilatação). Representado pelos Ocasionado por uma obstrução ou uma
choques distributivos (séptico, anafilático, compressão dos grandes vasos ou do próprio
neurogênico). coração. Pode ocorrer por diversas causas, porém
três merecem destaque: PNEUMOTÓRAX
✪ COMO CAI NA PROVA: Além do débito cardíaco HIPERTENSIVO, TAMPONAMENTO CARDÍACO e
e da resistência vascular sistêmica, um dos índices TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Teremos:
hemodinâmicos cobrados é a pressão capilar
pulmonar, que reflete diretamente as pressões de • Débito cardíaco baixo;
enchimento dos ventrículos, especialmente do • Resistencia vascular sistêmica elevada
ventrículo esquerdo (circulação sistêmica). (compensação)
• Pressão capilar variável conforme
CHOQUE HIPOVOLEMICO etiologia:
o Pneumotórax hipertensivo: pela
FC ↑ RVS ↑ DC ↓ POAP ↓ compressão da veia cava, os
É causado por uma redução do volume sanguíneo, parâmetros hemodinâmicos são os
sendo o mais frequente dos tipos de choque. Essa mesmos do choque hipovolêmico
redução pode ser devida a uma hemorragia ou a (POAP baixa);
uma perda isolada de plasma (desidratação por o Tamponamento cardíaco: tende a
exemplo). Por consequência desta perda de normalidade;
volume teremos: o Tromboembolismo pulmonar:
pressão normal ou baixa.
• Redução do débito cardíaco (já que o fluxo
do sistema sera baixo); CHOQUES DISTRIBUTIVOS
• Aumento da resistência vascular sistêmica
(efeito compensatório); A má́ perfusão é resultado de uma vasodilatação
periférica global, comprometendo o

fornecimento de oxigênio pelos capilares e a
captura de oxigênio pelos tecidos. Nesse caso, o
debito cardíaco encontra-se preservado, dado
que não há qualquer problema nem com a bomba
cardíaca, nem com o volume circulante de sangue.
São características principais:
• Débito cardíaco normal ou elevado (o
problema não é na bomba!);
• Resistencia vascular periférica deprimida;
• Pressao capilar pulmonar deprimida (pela
vasodilatação);
✱ DICA: o choque distributivo é a única
modalidade de choque em que ocorre
vasodilatação. Em todos os outros tipos de choque
vai ocorrer uma vasoconstrição reflexa
(mecanismo compensatório).
O choque distributivo tem quatro causas básicas,
que detalharemos a seguir:
Choque séptico
Decorrente de uma infecção grave, disseminada
para todo o organismo. Os agentes causadores da
infecção são produtores de toxinas que induzem à
produção de mediadores inflamatórios como
interleucinas, bem como a síntese de óxido nítrico.
Essas substâncias têm uma potente ação
vasodilatadora.
Choque anafilático
É resultado de uma vasodilatação generalizada e
tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico.
No entanto, a causa é distinta, mediada pela
imunoglobulina E. A IgE provoca a degranulação
de mastócitos com consequente liberação de
histamina (dentre outros mediadores) que
induzem a vasodilatação.
Choque neurogênico
Ocorre devido à injúria no centro vasomotor no
sistema nervoso central. Tal injúria pode ser
proveniente de lesão da medula espinal acima do
nível torácico superior, grave TCE ou fármacos
anestésicos
✪ COMO CAI NA PROVA: uma particularidade
extremamente cobrada pelas provas no que diz
respeito ao choque neurogênico é a presença de
hipotensão SEM taquicardia reflexa, muitas
vezes evoluindo com bradicardia até! (como temos
uma lesão no sistema nervoso, a resposta
simpática é interrompida). Pelos mesmo motivos
também podemos notar que a pele é quente e
seca.
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR
SINAIS E SINTOMAS
Existem manifestações cardinais (comuns a quase
todos os tipos de choque) e características que
podem indicar um tipo específico. São achados
cardinais
• Hipotensão;
• Oligúria (débito urinário);
• Alteracao do estado mental;
• Acidose metabólica;
✪ COMO CAI NA PROVA: considera-se dentre
todos os métodos de monitorização não invasiva
para monitoramento da ressucitacao volêmica do
paciente, o débito urinário como o mais fidedigno
para avaliar a eficácia.
Laboratório: o papel do lactato
Deve ser solicitado o mais rápido possível, pois
possui grande relação prognóstica.
☒ CUIDADO: a hiperlactatemia, assim como a
hipotensão, não é critério nem obrigatória para
definição de choque.
TRATAMENTO
Dependerá do tipo de choque em questão, por isso
vamos abordar os aspectos mais gerais.
AS 4 FASES DO TRATAMENTO
Estabelecido por alguns autores pelo mnemônico
ROSE:
• R – Ressuscitação: sobrevida imediata, a
partir de valores mínimos de PA e DC, e
procedimentos que levem a reversão de
condições ameaçadoras (ex.:
pericardiocentese);
• O – Otimização: trazer para normalidade
parâmetros como PAM, diurese, PVC,
buscando restaurar homeostase;
• S – Estabilização: medidas de suporte
como hemodiálise, ventilação mecânica;
• E – Evacuação: desmame de
vasopressores e terapias de suporte.
DROGAS VASOATIVAS
De maneira geral todos devem receber drogas
vasopressoras (pois na maioria terão hipotensão).
Alguns pacientes podem se beneficiar de drogas
inotrópicas, especialmente quando débito
cardíaco baixo. Vamos as principais drogas:
• Noradrenalina: tem somente efeitos alfa-
adrenergicos. Aumenta a contração
cardíaca e a vasoconstrição sistêmica;
 [GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]

• Dobutamina: vai ter sempre um efeito TRIAGEM DE SEPSE

beta-adrenérgico (predominante
miocárdico) com ação dose-dependente.
Por esse mecanismo aumenta a
contratilidade miocárdica e diminui
discretamente a resistência periférica.
• Dopamina: mais importante droga
utilizada na terapia intensiva, havendo
efeito dependente de dosagem. Existem
três tipos de dose, crescentes em relação a
dosagem: dopaminérgica (melhora
perfusão renal, SNC e coronariana), beta-
adrenergica (aumento do debito cardíaco)
e alfa-adrenérgica (vasocontricao
sistêmica)
Para as provas geralmente usam o quick SOFA.
SEPSE
✱ DICA: Basta lembrar do “CPF da sister”:
DEFINIÇÃO Consciência, Pressão Sistólica e Frequência
Respiratória. E lembre-se de que o quick SOFA não
Resposta inflamatória exacerbada e deletéria do
tem coração, ele é cruel. Nunca marque uma
hospedeiro frente a uma infecção adquirida na
alternativa que coloca frequência cardíaca no
comunidade ou no ambiente hospitalar.
quick SOFA. É sempre a respiratória.
CHOQUE SÉPTICO
CUIDADO: ATUALIZAÇÃO
Sepse que apresenta alterações circulatórias,
O qSOFA tem baixa sensibilidade e não significa
celulares e metabólicas que estão associadas a
automaticamente que o paciente tenha sepse,
um risco maior de mortalidade do que a sepse
mas que o mesmo tem um prognostico pior quanto
isolada.
a outro com qSOFA menor. A evidencia mais
CONCEITOS EM DESUSO recente NÃO RECOMENDA a utilização do
qSOFA (comparado a MIRS, NEWS ou MEWS,
Apesar de não ultimarmos mais tais definições é outros critérios menos conhecidos) como
importante lembrarmos pois por vezes aparecem ferramenta de rastreio para sepse.
em provas (e geralmente é a resposta errada):
DIAGNÓSTICO: SOFA
• Síndrome da Resposta Inflamatória
Sistêmica (SIRS): resposta inflamatória Esse é um escore prognóstico que tem como
inespecífica do organismo a vários tipos de objetivo estimar a mortalidade associada à
agressão (pancreatite, trauma, infarto sepse através da análise do grau de disfunção
agudo do miocárdio, entre outras), orgânica desses pacientes. Para estimar a
manifestada por duas ou mais das mortalidade e o grau de disfunção orgânica,
seguintes condições: Temperatura > 38°C utilizamos critérios gradativos por sistema
ou < 36°C; Freqüência cardíaca > 90 bpm; afetado, pontuando de 0 (sem disfunção) até 4
Freqüência respiratória > 20/irpm ou (disfunção máxima). Os sistemas avaliados pelo
PaCO2 < 32 mm Hg; Leucócitos > SOFA são: respiratório, hematológico,
12.000/mm³ ou < 4.000/mm³ ou > 10% de neurológico, hepático, cardiovascular e renal.
formas jovens ̂ precisa saber
✪ COMO CAI NA PROVA: Você
• Sepse grave: é a sepse associada com
quais parâmetros indicam a disfunção de um
disfunção de órgãos, hipoperfusão ou
sistema. É isso que o examinador quer saber: se
hipotensão, podendo haver acidose lática, ̂ pedirá os exames corretos ao avaliar um
você
oligúria ou alterações agudas do nível de
paciente com sepse no seu plantão de R1.
consciência. Não e mais utilizada pois todo
quadro de sepse é grave.

MANEJO
PACOTE DE 1ª HORA DE ATENDIMENTO
Envolve 5 etapas:
• Exames laboratoriais deverão ser
coletados para verificar disfunções
orgânicas (incluindo LACTATO);
• Culturas deverão ser coletadas
preferencialmente antes do início de
antibióticos;
• Antibióticos deverão ser iniciados dentro
da primeira hora de atendimento;
• Volume deverá ser oferecido a todos os
pacientes com sinais de hipoperfusão;
• Drogas vasoativas deverão ser
consideradas caso a hipoperfusão seja
mantida;
Sobre o lactato
Recebe grande importância dos protocolos
recentes de sepse, pois indicará o grau de
́ responsável por
hipoperfusão da sepse, que será
todas as outras disfunções. Por isso, é o único
parâmetro laboratorial reavaliado no pacote de
6 horas.
Culturas
Coleta de dois pares de hemoculturas de sítios
distintos antes do início de antimicrobianos
(preferencialmente). Aproximadamente 30% a
50% dos pacientes com sepse terão os agentes
etiológicos identificados.
Ressuscitação volêmica
A primeira escolha sempre será os critaloides, 30
ml/kg de fluido intravenoso nas primeiras 3
horas.
Drogas vasoativas
Caso o paciente apresente pressão arterial média
persistentemente abaixo de 65 mmHg após
expansão volêmica adequada (solução e dose
adequada para seu peso), o uso de drogas
vasoativas deverá ser prontamente iniciado já
no final da primeira hora. As primeiras escolha
sempre reside sobre a noradrenalina.
PACOTE DE 6ª HORA
Tem como objetivo reavaliar parâmetros
perfusionais (incluindo o clareamento do lactato),
necessidade de aumento da expansão volêmica
e associação de outras classes de drogas
vasoativas.
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
Uso de corticosteroides
No choque séptico refratário, onde o paciente
teve agressão hemodinâmica com possível
hipoperfusão de adrenais de forma persistente
podemos considerar o uso de corticosteroides
(hidrocortisona).
☒ CUIDADO: antes de optarmos pelo
corticosteroide devemos esgotar as
possibilidades com controle pela DVA e
expansão volêmica.
Uso de bicarbonato
Quase que na totalidade das questões, o uso de
bicarbonato de sódio será́ uma conduta errada na
sepse. Temos que tratar a causa da acidose: a má ́
perfusão. Logo, não faz sentido neutralizar íons
H+ utilizando ativamente bicarbonato de sódio,
visto que isso não tratará o núcleo do problema.
☒ CUIDADO: o bicarbonato de sódio pode
aumentar o risco de distúrbios do sódio e até
edema cerebral.
INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA
DEFINIÇÃO
Síndrome clinica resultante da incapacidade do
sistema respiratório de manter a troca gasosa
adequada seja pela dificuldade na oferta de
oxigênio aos tecidos ou pela inadequada remoção
de gás carbônico pelos pulmões.
✪ COMO CAI NA PROVA: Convencionalmente, é
definida a partir de uma gasometria arterial: PaO2
<55-60 mmHg, com o paciente respirando ar
ambiente (FIO2=0,21).
✪ COMO CAI NA PROVA: Caso o paciente já
esteja recebendo suplementação de O2, a
definição gasométrica da IRpA passa a ser
dada pela relação PaO2/FIO2, a qual deverá ser
<300 mmHg
FISIOPATOLOGIA
FISIOLOGIA DAS TROCAS GASOSAS
A oxigenação e a eliminação do gás carbônico
dependem do funcionamento de diferentes
componentes do sistema respiratório.
Didaticamente podemos dividi-las em:
1. Ventilação alveolar;
2. Difusão;
3. Adequacao entre ventilação e perfusão
(relação perfusão-ventilacao);

VENTILAÇÃO ALVEOLAR
O volume de ar que atinge os alvéolos constitui a
ventilação alveolar e representa a quantidade de
ar inspirado que estará́ disponível para as trocas
gasosas. Uma ventilação adequada depende do
bom funcionamento de alguns compomentes, tais
como:
• centro respiratório (localizado na ponte e
no bulbo) e medula de onde saem as raízes
que formarão o nervo frênico);
• nervos periféricos (principalmente o
frênico, responsável pela inervação do
diafragma);
• músculos da respiração (principalmente o
diafragma);
• caixa torácica (que deve permitir a
expansão pulmonar);
• vias aéreas (que devem permitir o fluxo
aéreo)
DIFUSÃO
É o transporte passivo dos gases através da
membrana alvéolo-capilar. Seu bom
funcionamento depende principalmente de:
• Espessura e área de tecido pulmonar;
• diferença de concentração dos gases
(entre o alvéolo e o sangue venoso)
ADEQUAÇÃO ENTRE VENTILAÇÃO/PERFUSÃO
Para que ocorram as trocas gasosas, é necessário
que as áreas ventiladas sejam perfundidas em
uma proporção apropriada, o que é denominado
relação ventilação/perfusão (V/Q).
✪ COMO CAI NA PROVA: Como veremos a
seguir, as desproporções entre as áreas
ventiladas e as perfundidas são o principal
mecanismo de desenvolvimento da IrpA.
FISIOPATOLOGIA
Entendendo a fisiologia fica fácil entendermos que
a IRpA pode ocorrer por diferentes mecanismos
fisiopatológicos, basicamente:
• Hipoventilação;
• Distúrbios de difusão
• Distúrbios na relação ventilação/perfusão;
• Inalação de gás com baixa concentração
de oxigênio.
HIPOVENTILAÇÃO
É caracterizada pela renovação ineficaz do ar
alveolar. Geralmente está relacionada a
acometimentos do centro respiratório, nervos
periféricos e vias aéreas.
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
✪ COMO CAI NA PROVA: fique atento em
condições que envolvam traumas ou
intoxicação (benzodiazepínicos)
DISTÚRBIOS DA DIFUSÃO
Há espessamento da membrana alvéolo-capilar,
dificultando a difusão passiva de O2 e CO2. Como
há grande reserva funcional na capacidade de
difusão, ela não é comum como causa isolada de
IRpA.
✱ DICA: o CO2 é muito mais difusível pela
membrana alvéolo-capilar do que para o O2,
fazendo com que os distúrbios de difusão gerem
hipoxemia sem hipercapnia.
✱ DICA: Um parâmetro gasométrico que pode ser
utilizado na avaliação do distúrbio de difusão é a
gradiente alvéolo arterial de oxigênio (PAO2 –
PaO2 ou P(A-a)O2). Ao calcular a diferença de
pressão parcial de oxigênio entre o ar alveolar e o
sangue arterial, ela estima a eficácia da troca
gasosa pela membrana alvéolo-capilar. Em
condições normais, espera-se uma pequena P(A-
a)O2, decorrente de umas poucas áreas de baixa
V/Q normalmente presentes. Uma P(A-a)O2
aumentada (alargada) indica uma ineficácia nas
trocas gasosas, ou por comprometimento de
difusão ou por alteração V/Q
ALTERAÇÃO NA V/Q
São as causas mais comuns:
• V/Q baixa: parte do sangue que chega aos
pulmões passa por alvéolos pouco
ventilados (ou não ventilados), portanto
com níveis baixos de O2, o que ocasiona
oxigenação insuficiente. Chamamos de
shunt as situações em que o sangue passa
por alvéolos não ventilados (V/Q = 0);
• V/Q alta: sentido inverso, com áreas
alveolares ventiladas adequadamente,
porém mal perfundidas (ou não
perfundidas). Quando isso ocorre em
grandes extensões, funciona como
hipoventilação, pois a ventilação alveolar
está sendo “perdida” para áreas onde não
há trocas gasosas, com consequente
hipoxemia e hipercapnia.
Convencionalmente, chamamos de
espaço-morto as situações em que a
ventilação ocorre em alvéolos não
perfundidos
INALAÇÃO DE GASES POBRES EM O2
Como ocorre nas intoxicações por outros gases,
como o monóxido de carbono (CO).

CLASSIFICAÇÃO
IRPA TIPO I (HIPOXEMICA)
O comprometimento das trocas gasosas se deve a
alterações na membrana alvéolo capilar ou na
relação V/Q. São elas:
• Doenças intersticiais;
• Pneumonias;
• SDRA;
• Edema agudo de pulmão;
• Tromboembolismo pulmonar;
APRESENTAÇÃO GASOMÉTRICA
São achados típicos:
• Hipoxemia (pO2 ↓);
• Hipocapnia (pCO2 ↓ ) - em função da
hiperventilação compensatória;
• pH básico;
• Gradiente alveolo-arterial ou elevado;
IRPA TIPO II (HIPERCÁPNICA)
A capacidade de troca gasosa entre os alvéolos e
os capilares está mantida, porém estão
hipoventilados e, portanto, não apresentam níveis
adequados de O2 e CO2 que permitam a troca
gasosa eficaz. Causado por:
• Doenças neuromusculares;
• Obstruções de via aérea;
• Intoxicações (BZD);
APRESENTAÇÃO GASOMÉTRICA
São características:
• Hipoxemia;
• Hipercapnia (pCO2 ↑);
• pH ácido;
• Gradiente alvéolo-arterial normal (ou seja,
toda a hipoxemia presente decorre da
menor pressão de oxigênio no ar alveolar e
não por comprometimento da troca)
IRPA TIPO III (MISTA)
Não é raro a ocorrência simultânea de mais de um
dos mecanismos descritos em uma mesma
condição clinica.
✪ COMO CAI NA PROVA: a IRpA tipo I
naturalmente evolui para uma IRpA mista, na
medida em que a hipoxemia gera hiperventilação,
que com a fadiga dos músculos respiratórios,
ganha componente de hipercapnia, cedo ou tarde.
☒ CUIDADO: Podemos ter ainda doenças
simultâneas que podem levar a IRpA por
mecanismos diferentes, como a presença de
acidente vascular encefálico (possível causa
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
extra-pulmonar) em conjunto com pneumonia ou
atelectasia (possíveis causas pulmonares).
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE
Podemos classificar a IRpA ainda segundo sua
gravidade, através da Relação PaO2/FiO2:
• Leve: 201-300
• Moderada: 100 a 200
• Grave: <100
TRATAMENTO
A IRpA é uma síndrome clínica que tem, como
vimos anteriormente, etiologias diversas. Sua
resolução, portanto, depende da resolução da
doença que a determinou. Até que a resolução, ou
pelo menos a compensação, da doença causadora
ocorra, algumas medidas são necessárias para a
manutenção dos gases arteriais em níveis
adequados. Dentre estas medidas a correção da
hipoxemia é o objetivo mais importante, visto
que ela é uma condição ameaçadora da vida.
SD DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
DEFINIÇÃO
Doença de instalação AGUDA (<7 dias de
exposição a uma das prováveis etiologias)
associada a infiltrados bilaterais na radiografia
ou na tomografia, relação PaO2/FiO2 MENOR
OU IGUAL A 300, desde que o quadro clinico
não seja totalmente explicado por insuficiência
cardíaca ou sobrecarga volêmica.
✪ COMO CAI NA PROVA: Vem sendo um tema
muito cobrado em provas, especialmente pelo
COVID-19.
☒ CUIDADO: A PRINCIPAL causa de óbito em
pacientes com SDRA é a disfunção de múltiplos
órgãos e sistemas (DMOS) e sepse.
ETIOLOGIA
Podemos dividir as causas em:
• Primárias (lesão pulmonar direta): como
pneumonia, contusão pulmonar, aspiração
de conteúdo gástrico, embolia gordurosa;
• Secundárias (lesão pulmonar indireta):
como sepse, trauma grave, pancreatite
aguda entre outras;
✪ COMO CAI NA PROVA: Sepse é a principal
causa de SDRA e deve ser a primeira etiologia a
ser considerada.
FISIOPATOLOGIA
Tem relação direta com o aumento da
permeabilidade capilar, atelectasia e aumento

do efeito shunt, que está diretamente associado à
piora nas trocas gasosas. Podemos dividir sua
evolução em 3 fases:
• Exsudativa (dano alveolar difuso): dura
de 7-10 dias, caracterizada por dano
alveolar difuso, uma reação não especifica
a diversas causas, caracterizada por
EDEMA INTERSTICIAL;
• Proliferativa: após o período inicial, o
estágio proliferativo desenvolve-se,
caracterizado por RESOLUÇÃO do edema
pulmonar porém com DEPOSIÇÃO
PRECOCE DE COLÁGENO;
• Fibrótica: obliteração da citoarquitetura
pulmonar, fibrose e formações císticas. O
grau de fibrose pode variar.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
QUADRO CLÍNICO
Deve ser suspeitada em pacientes com sintomas
respiratórios progressivos e necessidade
crescente de oxigênio associado a infiltrado
alveolar bilateral à radiografia de tórax após 6-
72 horas do evento inicial, que pode ocorrer em um
período de até 7 dias após o insulto.
GASOMETRIA
Por definição, a gasometria arterial apresenta
hipoxemia e:
• ALCALOSE RESPIRATÓRIA;
• AUMENTO DO GRADIENTE ALVÉOLO-
ARTERIAL;
RADIOLOGIA
Pode ser heterogênea a depender da causa. De
maneira geral apresenta opacidades alveolares
difusas e bilaterais com atelectasias. Em alguns
casos, as alterações imaginológicas podem ser
sutis, principalmente em quadros iniciais.
TRATAMENTO
VENTILAÇÃO PROTETORA
Os principais pontos são:
• Uso da PEEP: é benéfica pois minimiza o
dano alveolar, de maneira que se evita a
lesão dinâmica de via aérea. Deve ser
titulada com cautela;
• Volume corrente: geralmente utiliza-se um
volume de ate 6ml/kg (baixo volume
corrente). Essa estratégia permite menores
pressões e risco de barotrauma, além de
auxiliar na estratégia de hipercapnia
permissiva.
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
• Hipercapnia permissiva: tolerada pelo
benefício do uso de baixas pressões de
distensão ou Driving Pressure. Portanto,
devemos tolerar uma PaCO2 até 70-80
mmHg, desde que mantenhamos o pH
acima de 7,20
• Pressão de platô: deve ser monitorada
continuamente e não deve exceder 30
cmH2O.
• Posição prona: é capaz de melhorar a
oxigenação. Seu impacto na
mortalidade foi comprovado, porém com
benefício penas nos pacientes portadores
de SDRA grave (PaO2/FiO2 < 150mmHg).
• Corticoides: pode ser benéfica em
pacientes com SRDA grave. Não deve ser
utilizada, de maneira sistemática, em
sepse sem choque séptico, nem deve ser
utilizada para SDRA leve.
☒ CUIDADO: Sobre o uso da ECMO: vem
ganhando importância no tratamento de
pacientes com hipoxemia refratária.
VENTILAÇÃO MECANICA
CONCEITOS E DEFINIÇÕES
FASES DO CICLO RESPIRATÓRIO
Segue a sequencia:
1. Disparo;
2. Inspiração;
3. Ciclagem;
4. Expiração;
✱ DICA: quem foi que “DICE” que a parte mais
difícil do entendimento da VMI é sua
interpretação gráfica?
DISPARO
É a mudança da fase expiratória para a fase
inspiratória. A variável que determina o disparo (a
pressão ou a fluxo) é a SENSIBILIDADE. Pode ser
desencadeado pelo ventilador ou pelo paciente
(controlado ou assistido, respectivamente).
 [GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]

INSPIRAÇÃO (dificuldade na eliminação do ar) e,

consequentemente, hiperdistensão
O ventilador deverá insuflar os pulmões do
alveolar. Para quantificar a autoPEEP, é
paciente com o objetivo de manter as variáveis de
necessário medir a pressão das vias aéreas
controle preestabelecidas. Para isso, deverá
durante a realização de uma pausa
vencer as propriedades elásticas e resistivas do
expiratória.
sistema respiratório.

CICLAGEM CICLOS RESPIRATÓRIOS

É a transição da inspiração para a expiração, com Os ciclos podem ser classificados em controlados,
interrupção da inspiração (fechamento da válvula assistidos e espontâneos.
inspiratória) e abertura da válvula expiratória.
MODO CONTROLADO
EXPIRAÇÃO São iniciados, controlados e finalizados
Processo passivo que ocorre com fechamento da exclusivamente pelo ventilador mecânico, de
válvula inspiratória e abertura parcial da válvula acordo com características predeterminadas pelo
expiratória. A única variável de controle que tem operador.
influência na expiração é a PEEP, visto que é
CICLOS ASSISTIDOS
uma pressão positiva ao final da expiração de um
processo passivo. São iniciados pelo paciente, mas são
controlados e finalizados pelo ventilador. Aqui,
TERMINOLOGIAS o início do ciclo respiratório dá-se pelo
São termos usados: reconhecimento do esforço inspiratório do
paciente pelo ventilador, que pode ser por uma
• Volume corrente: volume de gás alteração no fluxo ou na pressão das vias aérea.
mobilizado durante um ciclo respiratório;
• Volume-minuto: volume de gás CICLO ESPONTANEO
mobilizado durante um minuto. Os ciclos respiratórios espontâneos são iniciados
• Pressão de pico: pressão máxima (pico) pelo paciente e podem ser controlados e
das vias aéreas atingida durante a finalizados, parcial ou totalmente, pelo paciente.
inspiração;
• Pressão de platô: representação indireta MODALIDADES VENTILATÓRIAS
da pressão alveolar, registrada durante
uma pausa inspiratória de 2 segundos;
• PEEP: pressão positiva ao final da
expiração e tem a finalidade de evitar o
colapso alveolar cíclico e melhorar a
oxigenação, prevenindo lesão pulmonar;
• Driving pressure: é a diferença entre a
pressão de platô ̂ e a PEEP. Idealmente,
deve ser, no máximo, de 15 cmH2O
• Fluxo inspiratório: velocidade com que o
ar é administrado na ventilação mecânica;
• Tempo inspiratório: tempo de insuflação
pulmonar. Na representação gráfica das
curvas ventilatórias, é a fase do ciclo
respiratório em que a curva de volume está
em sua fase ascendente;
• Tempo expiratório: tempo de exalação do
ar pulmonar. É a fase do ciclo respiratório
em que a curva de volume está abaixo da
linha de base e a curva de volume está em
decrescente.
• FiO2: fração inspiratória de oxigênio na
mistura fornecida ao paciente. A FiO2 ao ar
ambiente é de 21% e a fração fornecida Basicamente o que é cobrado é qual parâmetro é
pelo ventilador varia de 21 a 100%; definido como disparo, qual o limite e quando
• Auto-PEEP: pacientes em VMI podem cicla.
apresentar aprisionamento aéreo

✪ COMO CAI NA PROVA: Qual é melhor? aquele
com que você̂ estiver mais familiarizado, visto que
não há diferença em relação à mortalidade, bem
como ao tempo de ventilação mecânica, quando
comparados os dois modos ventilatórios.
VOLUME CONTROLADO (VCV)
Modo mais utilizado no mundo. São informações
principais:
• Disparo: pode ser a tempo (se modo
controlado, geralmente setado pela
frequência respiratória) ou por
pressão/fluxo (quando assistido);
• Limite: como próprio nome diz, definimos
um fluxo de volume corrente que será
fornecido
• Ciclagem: quando o volume corrente (VC)
ajustado pelo operador é fornecido ao
paciente pelo ventilador mecânico.
PRESSÃO CONTROLADA (PCV)
• Disparo: novamente pode ser a tempo (se
modo controlado, geralmente setado pela
frequência respiratória) ou por
pressão/fluxo (quando assistido);
• Limite: como o próprio nome deixa claro,
programamos a pressão que será aplicada
nas vias aéreas durante a inspiração;
• Ciclagem: a ciclagem é determinada pelo
tempo inspiratório;
PRESSÃO DE SUPORTE (PSV)
trata-se de um modo espontâneo e o VC, o FR e o
tempo inspiratório são determinados pelo
paciente. É um importante modo ventilatório no
contexto do desmame ventilatório e devemos
ajustar a pressão de suporte (diferença entre
Ppico e PEEP).
☒ CUIDADO: As bancas adoram confundir as
siglas PCV (pressão controlada) com PSV
(pressão de suporte)
REBAIXAMENTO DE NÍVEL DE
CONSCIENCIA
ESCALA DE COMA DE GLAGOW
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
ESCALA COM PUPULAS (ATUALIZAÇÃO)
Uma nova escala foi criada e incorporou a
avaliação da reatividade pupilar (miose) ao
estímulo luminoso. De acordo com essa nova
escala, além da pontuação tradicional, a
reatividade pupilar é contabilizada da seguinte
forma:
• Ausência de reatividade pupilar bilateral:
menos dois pontos (-2).
• Presença de reatividade pupilar unilateral:
menos um ponto (-1).
• Presença de reatividade pupilar bilateral:
zero ponto (0).
Dessa forma, a escala de coma de Glasgow com
pupilas varia de 1 a 15 pontos.
REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE
CONSCIENCIA
AVALIAÇÃO INICIAL
ABCD PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO
A conduta inicial no paciente em coma deve
obedecer ao ABCD primário e secundário:
• Manutenção de vias aéreas pérvias.
• Ventilação adequada.
• Circulação adequada e monitorização.
• Avaliação de déficit neurológico.
☒ CUIDADO: Se você se esquecer disso, pode
cair em várias pegadinhas! Por mais difícil e
rebuscada que seja a questão, esse princípio de
primeiro manter as vias aéreas pérvias sempre
é verdadeiro;
BUSCA DE ETIOLOGIA
As causas mais comuns de coma são as difusas.
Entre elas, devemos considerar etiologias tóxicas
e metabólicas. Nos pacientes com assimetrias ao
exame neurológico e/ou história sugestiva,
devemos suspeitar de causa focal.
☒ CUIDADO: As alterações glicêmicas (hipo e
hiperglicemia) podem imitar lesões focais. Nunca
se esqueça de fazer uma glicemia capilar.
SITUAÇÕES ESPECIAIS
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF
Ela surge em indivíduos com deficiência de
tiamina (vitamina B1) que recebem reposição
de glicose no serviço de emergência para o
tratamento do rebaixamento do nível de
consciência. Os principais fatores desencadeantes
são o etilismo crônico, a desnutrição e o pós-
operatório de cirurgia bariátrica.

✪ COMO CAI NA PROVA: A tríade clássica da
encefalopatia de Wernicke é ATAXIA,
OFTALMOPARESIA e CONFUSÃO MENTAL. Seu
tratamento é feito através da reposição de
tiamina.
DELIRIUM
De longe, é o mais perguntado dentro do tema de
coma e alterações da consciência. Os critérios
diagnósticos de delirium são definidos pelo CAM
(Confusion Assessment Method).
✪ COMO CAI NA PROVA: A questão trará o caso
de um paciente idoso que apresenta uma
alteração aguda, mencionada como confusão
mental e/ou redução da atenção
✪ COMO CAI NA PROVA: Os principais fatores de
risco para delirium são idade avançada, quadro
cognitivo prévio, comorbidades clínicas e
psiquiátricas
✪ COMO CAI NA PROVA: Os desencadeantes
mais importantes são processos tóxicos (incluindo
efeitos colaterais de medicamentos), metabólicos
e infecciosos
✪ COMO CAI NA PROVA: A droga de escolha
para o tratamento é o haloperidol,
administrado por via intramuscular.
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
DEFINIÇÃO
Elevação sustentada (> 5min) da pressão
intracraniana (PIC) para > 22mmHg. A pressão
normal é de 5 a 15mmHg.
FISIOPATOLOGIA
A cavidade intracraniana funciona como um
sistema fechado, composto pelo sistema nervoso,
meninges, liquor e sangue. Essa ocupação
determinam a pressão intracraniana.
PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL
Qual o problema de aumentarmos a pressão
intracraniana? Para que o parênquima encefálico
seja perfundido de forma suficiente, a pressão de
perfusão cerebral (PPC) deverá estar acima de
60-70 mmHg. Esta PPC é calculada pela diferença
entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão
intracraniana (PIC). Logo, com pressões
intracranianas elevadas, pode determinar um
comprometimento da perfusão do parênquima
encefálico, gerando isquemia e morte celular.
[GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]
EVOLUÇÃO
Deslocamento de sangue e liquor (doutrina de
Monro-Kellie
Nas fases iniciais do aumento de volume de um
dos componentes intracranianos, é possível uma
compensação através da redução do volume de
líquor e de sangue venoso, que são deslocados
para fora do crânio (doutrina de Monro-Kellie).
Pequenos aumentos, grandes estragos (curva de
Langfit)
Em uma fase subsequente, um pequeno aumento
de volume de um desses compartimentos
intracranianos (complacência diminuída,
elastância elevada) promove um considerável
aumento da PIC, conforme visto na curva de
Langfit.
Herniação cerebral
Nas fases mais avançadas da hipertensão
intracraniana, pode ocorrer deslocamento de
áreas do parênquima para outros
compartimentos, fenômeno conhecido por
herniação cerebral.
✪ COMO CAI NA PROVA: É nesta fase que
observamos a clínica clássica da tríade de
Cushing.
✪ COMO CAI NA PROVA: Por que a hernição é
tão grave? A principal herniacao responsável pela
mortalidade da HIC é a herniacao do uncus
temporal (compressão de tronco encefálico). Nas
questões vai ser clássica a descrição:
HEMIPARESIA CONTRALATERAL e midríase
ipsilateral (ANISOCORIA).
QUADRO CLÍNICO
A hipertensão intracraniana (HIC) manifesta-se
por meio de rebaixamento do nível de
consciência, cefaleia, náuseas, vômitos e sinais
neurológicos focais. Um dos achados mais
frequentes é o papiledema.
✪ COMO CAI NA PROVA: É clássico a descrição
da tríade de Cushing, caracterizado por
HIPERTENSÃO ARTERIAL, BRADICARDIA e
ALTERAÇÃO DO RITMO RESPIRATÓRIO.
TRATAMENTO
A ideia geral aqui é manter a pressão de perfusão
cerebral adequada. Como vimos, para isso
podemos modificar dois fatores: pressão
intracraniana e pressão arterial.
 [GABRIEL CAVALCANTE DE AZEVEDO]

PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA • PAS maior ou igual a 100 mmHg e PAM

maior ou igual a 65 mmHg)
Os valores máximos de sistólica e diastólica não
podem superar 220 e 120 mmHg, respectivamente, PROTOCOLO
pelo risco de gerar sangramento e encefalopatia
hipertensiva (edema cerebral vasogênico) EXAME CLÍNICO
MANEJO DA PIC Deve confirmar o coma arreativo e aperceptivo
(Glasgow 3 pontos, ausência dos reflexos de
Medidas gerais tronco: fotomotor, córneo-palpebral,
oculocefálico, oculovestibular e de tosse). Deve
Tais como:
ser respeitado:
• Elevacao da cabeceira;
• Exame clínico feito por dois médicos
• Sedacao adequada (agitação pode elevar
diferentes com experiência comprovada,
a PIC);
sem ligação com equipes de transplantes;
• Volume e vasopressores se hipotensão;
• Intervalo de, no mínimo, 1 hora entre as
Possibilidades terapêuticas avaliações;

São opções válidas: TESTE DA APNEIA

Para comprovar a inviabilidade do centro
• Osmoterapia: pode ser feita com manitol
respiratório, realizamos o teste da apneia, que
ou solução salina hipertônica; ́ positivo se, após 10 minutos desconectado
será
• Hiperventilacao transitória: provoca
do ventilador, a PaCO2 estiver acima de 55
vasoconstricao reduzindo
mmHg.
temporariamento o volume sanguíneo
cerebral e diminuindo a PIC (deve ser feito EXAME DE NEUROIMAGEM
temporariamente, mantendo a
normocapnia); Realiza-se um exame complementar para
• Hipotermia induzida (reduz gasto demonstrar ausência de atividade elétrica
energético cerebral); cerebral (eletroencefalograma), metabolismo
• Ventriculostomia e drenagem liquórica; cerebral (SPECT) ou fluxo sanguíneo cerebral
• Hemicraniectomia descompressiva; (arteriografia ou doppler transcraniano).

MORTE ENCEFÁLICA
DEFINIÇÃO
Processo de lesão irreversível, incompatível com a
vida, cujo diagnóstico é baseado em legislação
específica e na Resolução n° 2.173/17 do
Conselho Federal de Medicina (CFM).

PRÉ-REQUISITOS PARA ABERTURA DO

PROTOCOLO
Incluem:

• Causa do coma conhecida;

• Tempo de observação mínimo de 6h no
serviço médico (esse tempo sobe para 24h
quando a causa for encefalopatia
anóxica);
• Exame de neuroimagem demonstrando
uma lesão grave o suficiente para justificar
o quadro
• Ausência de instabilidade hemodinâmica,
efeito de sedativos, hipotermia ou
alterações metabólicas que possam trazer
confusão ao diagnóstico;
• Temperatura mínima do paciente > 35;
• Saturação arterial de oxigênio > 94%;