MARC 6 – CHOQUE E SEPSE

PEDRO BONALDI BRITTO NILO ARAUJO

ABORDAGEM AO PACIENTE EM CHOQUE

v O choque é uma disfunção circulatória aguda que resulta em

perfusão tecidual inadequada.
v Exige diagnóstico e intervenção imediatos para evitar colapso
circulatório, falência de múltiplos sistemas e órgãos e morte.
v Existem 4 tipos de choque:
1. Choque cardiogênico;
2. Choque distributivo;
3. Choque hipovolêmico;
4. Choque obstrutivo.
v O choque cardiogênico é decorrente de uma falha da bomba
causada mais comumente por IAM, mas também pode ocorrer por
disfunção valvar, arritmias, miocardite, ruptura da parede FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR NO CHOQUE HIPOVOLÊMICO
ventricular, entre outros.
v A diminuição do volume sanguíneo circulante reduz o retorno
v O choque distributivo é causado pela perda de tônus vasomotor
venoso e, portanto, a pré-carga cardíaca.
periférico, mais comumente em razão da sepse.
v Com a diminuição da pré-carga, o coração de desloca para a
v O choque hipovolêmico é causado pela perda de volume
esquerda na curva de Starling até que o volume sistólico, o débito
circulante por desidratação, extravasamento vascular profundo ou
cardíaco (DC) e o fornecimento de O2 caem.
hemorragia.
v As reduções no DC e na oferta de O2 são detectadas por
v O choque obstrutivo, que é menos comum, é causado pelo
barorreceptores e quimiorreceptores que estimulam alterações
bloqueio intrínseco de um vaso importante, como embolia
compensatórias autonômicas e endócrinas no coração e na
pulmonar, ou compressão extrínseca, como tamponamento
vasculatura.
cardíaco, estado do mal asmático ou pneumotórax hipertensivo.
v O tônus vasomotor é aumentado, reduzindo a capacitância total e
v Os pacientes podem apresentar formas combinadas de choque, o
aumentando efetivamente o volume circulante, o retorno venoso e
choque séptico, por exemplo, pode incluir perda do tônus
a pré-carga.
autônomo (distributivo), depressão miocárdica (cardiogênico) e
v A estimulação simpática do coração, gera taquicardia e aumenta
perda do volume vascular (hipovolêmico).
o inotropismo para aumentar o DC.
v A compensação inicialmente sustenta o fornecimento necessário
de O2, à medida que o volume sanguíneo diminui, a
compensação falha e ocorre hipoperfusão de tecidos e órgãos
vitais.
FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR NO CHOQUE CARDIOGÊNICO
v O DC cai em razão da falha da bomba primaria, em vez da
redução da pré-carga.
v A insuficiência ventricular esquerda quando associada ao edema
pulmonar pode levar a uma hipoxemia arterial, que compromete
ainda mais a oferta de O2.
v Os mecanismos compensatórios são semelhantes aos do choque
hipovolêmico, porém o aumento da contratilidade com
estimulação simpática tem efeito limitado.
FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR NO CHOQUE OBSTRUTIVO
v O mecanismo que reduz o débito cardíaco depende da causa:
1. Embolia pulmonar maciça aumenta a pós-carga do VD,
mas reduz a pré-carga do VE.
2. Pneumotórax hipertensivo e tamponamento cardíaco
reduzem principalmente o DC via pré-carga reduzida.
v O choque obstrutivo pode ser acompanhado por oxigenação
prejudicada, comprometendo ainda mais o fornecimento de O2.
FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR NO CHOQUE DISTRIBUTIVO
v A autorregulação do tônus vasomotor periférico esta prejudicada.
v Os mecanismos compensatórios dependem da razão.
v Os efeitos sobre o DC são variáveis, mas o fornecimento de O2
para os órgãos vitais ainda pode ser comprometido.
v O choque séptico é uma forma de choque distributivo
desencadeado inicialmente pela liberação de mediadores
circulantes que têm efeitos locais nos vasos periféricos, causando
vasodilatação e extravasamento de líquidos. Isso faz reduzir a pré-
carga, a pós-carga e o DC.
v Os mediadores inflamatórios também têm efeitos depressores do
miocárdio diretos.
v O choque distributivo pode persistir mesmo com aporte de O2
adequado e o sangue que retorna do leito periférico pode ter O2
normal ou elevado.
BIOPATOLOGIA CELULAR E DOS ÓRGÃOS
v com a diminuição do aporte de O2, os leitos teciduais
hipoperfundidos aumentam a extração de O2, o que diminui o
conteúdo de O2 venoso, mas preserva o metabolismo aeróbico.
v As células mudam para glicólise, gerando acido láctico e um
déficit de base.
v Um ambiente acido ajuda o O2 a se dissociar da hemoglobina.
v As células também diminuem a atividade mitocondrial, para um
hipometabolismo protetor para diminuir a demanda de O2.
v Quando as células estão estressadas ou lesadas pela isquemia, elas
liberam moléculas que sinalizam por meio de receptores de padrão
molecular associado a danos (DAMP), que estimulam as células
imunes inatas a liberar uma cascata de mediadores inflamatórios
que alteram a função endotelial e a permeabilidade, a
coagulação e a fibrinólise e o recrutamento e a atividade dos
leucócitos.
v A hipoxia tecidual também estimula diretamente a liberação de
mediadores vasoativos, como óxido nítrico e adenosina,
contribuindo ainda mais para a desregulação vasomotora.
v Após isquemia prolongada, a reperfusão pode agravar esses
efeitos por meio de espécies reativas de oxigênio, que induzem
lesão de isquemia-reperfusão local.
v Independentemente da causa inicial do choque, a isquemia
tecidual prolongada gera alterações locais características do
choque distributivo, e essas alterações podem persistir por horas ou
dias após a reanimação.
v A isquemia prolongada não tratada, acaba esgotando as reservas
de ATP e como resultado, as células do tecido sofrem falhas
bioenergéticas, o que desencadeia morte celular apoptótica e
necrótica generalizada.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INICIAIS
v Antes do quadro clínico franco do choque, as manifestações
clínicas dominantes são aquelas do evento desencadeante, como
dor torácica de um IAM ou febre, tosse e produção de
 expectoração purulenta de uma pneumonia em processo de
agravamento.
v Durante essas fases iniciais, os mecanismos compensatórios do
corpo para garantir o fornecimento adequado de oxigênio
produzirão apenas sinais e sintomas sutis e inespecíficos.
v A frequência respiratória tipicamente aumenta para gerar alcalose
respiratória compensatória para a acidose metabólica incipiente.
v As respostas autônomas simpáticas à hipovolemia absoluta ou
relativa incluem taquicardia, às vezes elevação temporária da
pressão arterial e vasoconstrição periférica, que pode resultar em
pele fria, cianose periférica e enchimento capilar lento.
v Em pacientes com choque distributivo iminente, o controle
vasomotor prejudicado pode, paradoxalmente, apresentar-se
como periferias quentes e coradas.
v A cianose central também é comum nos choques cardiogênico e
obstrutivo.
v Casos de choque hipotensivo ou séptico, a extração profunda de
oxigênio associada ao comprometimento da respiração promove
cianose central.
v Os fluxos esplâncnico e hepático estão muito diminuídos,
resultando frequentemente em íleo paralítico e isquemia hepática.
MANIFESTAÇÕES DO CHOQUE CRÍPTICO
v Os sinais de hipoperfusão e hiperlactemia se desenvolvem apesar
da PA temporariamente normal.
DIAGNÓSTICO DE CHOQUE

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO CHOQUE FRANCO

v As características principais do choque franco são hipotensão

juntamente com evidências de perfusão inadequada.
v Tipicamente, uma pressão arterial sistólica (PAS) inferior a 90 mmHg
ou pressão arterial média (PAM) inferior a 60 mmHg supera os
mecanismos autorreguladores, de modo que a vasoconstrição
seletiva não consegue mais preservar o fluxo sanguíneo adequado
para os órgãos vitais.
v Ocorrem confusão, desorientação, alteração da consciência ou
coma; sinais focais ou localizados são atípicos e sugerem um
diagnóstico alternativo ou doença cerebrovascular preexistente
sensível a estados de baixo fluxo.
v Oliguria é uma consequência, mas pode não ser observada
imediatamente.
v O aspecto do paciente é, tipicamente, frio, úmido e cianótico,
com perda ou diminuição dos pulsos arteriais periféricos.
v A hipotermia é comum, mesmo no choque séptico.
v Embora a taquicardia seja típica, o agravamento da hipotensão e
da isquemia miocárdica no choque avançado pode resultar em
bradicardia paroxística.
TRATAMENTO DO CHOQUE

PRIMEIRA HORA
v O objetivo é restaurar a perfusão tecidual adequada o mais rápido
possível.
v As primeiras etapas se concentram em estabelecer o fornecimento
de oxigênio adequado, garantindo pré-carga, débito cardíaco e
oxigenação arterial adequados.
v A reanimação começa com acesso intravenoso para reposição
volêmica (incluindo hemoderivados quando indicado) e agentes
vasoativos (tipicamente vasopressores), bem como a instituição de
suporte ventilatório (oxigênio suplementar ou ventilação
mecânica).
v O posicionamento corporal ideal (p. ex., a posição de
Trendelenburg – elevação dos membros inferiores para aumentar a
pressão venosa) e outros procedimentos de emergência (p. ex.,
toracostomia com agulha para aliviar pneumotórax hipertensivo)
também são recomendados, dependendo da situação clínica.
ACESSO VENOSO
v O acesso venoso é uma prioridade.
v Acesso venoso de grande calibre facilitará a reposição volêmica
rápida.
v O cateterismo venoso central, geralmente em uma veia subclávia
ou jugular interna e de preferência usando a orientação por
ultrassonografia, não necessariamente facilita a infusão mais
rápida, porque os acessos centrais são mais longos e a velocidade
de infusão depende do diâmetro e do comprimento. No entanto, o
acesso venoso central é preferido para a administração de
vasopressores.
SOLUÇÕES PARA REPOSIÇÃO VOLÊMICA
v O volume escolhido para o bolus inicial deve ser feito
empiricamente, mas uma dose de 500 mℓ de solução cristaloide (p.
ex., soro fisiológico, solução de Ringer com lactato) por 20 a 30
minutos é tipicamente usada.
v Quando o médico tem certeza de que os ventrículos estão “vazios”
(hemorragia grave, desidratação grave ou choque séptico), a
reposição volêmica começa com um grande volume de líquido –
20 a 30 mℓ/kg administrado em bolus.
SANGUE E HEMODERIVADOS
v A anemia pode comprometer o fornecimento de oxigênio, mas a
transfusão de concentrado de hemácias começando com um
nível de hemoglobina de 7 g/dℓ é tão boa quanto começar com
um nível de 9 g/dℓ.
VASOPRESSORES
v Os agentes vasopressores são frequentemente necessários.
v Pode ser necessário iniciar vasopressores concomitante a reposição
volêmica.
v O vasopressor preferido para choque distributivo é a norepinefrina,
porque é um vasoconstritor forte com efeitos beta-adrenérgicos
suficientes para aumentar a contratilidade miocárdica e proteger o
coração contra o aumento da pós-carga causado pela
vasoconstrição.
v A vasopressina não é superior à norepinefrina como agente único
para choque séptico, mas é útil como vasopressor de segunda
linha quando a pressão arterial permanece inadequada apesar de
altas doses de norepinefrina.
v A vasopressina também pode ser uma alternativa útil à
norepinefrina no choque distributivo não séptico.
v Agentes inotrópicos adrenérgicos (p. ex., dobutamina) e não
adrenérgicos (milrinona) são usados no choque cardiogênico, mas
não são úteis como agentes de rotina em outras formas de
choque.
SUPORTE RESPIRATÓRIO
v O oxigênio suplementar por máscara facial é encorajado para
todos os pacientes com suspeita de choque, com maior ênfase na
ventilação mecânica invasiva por meio de intubação
endotraqueal para pacientes com dificuldade respiratória
significativa ou hipotensão ou acidose graves.
v No choque cardiogênico, a ventilação mecânica fornece o
benefício adicional de melhorar o recrutamento alveolar e
aumenta a pressão transmural no coração, reduzindo, assim, a pós-
carga cardíaca e facilitando a função ventricular.
MONITORAMENTO DA ADEQUAÇÃO DA REANIMAÇÃO
v Medidas simples da adequação da reanimação incluem
restauração da pressão arterial normal, melhora nos sinais clínicos
de hipoperfusão (p. ex., débito urinário sustentado e melhora do
estado mental) e melhora no déficit de base e hiperlactatemia.
v A restauração da pressão arterial não significa que o fornecimento
de oxigênio tenha melhorado ou que a perfusão tecidual tenha
sido restaurada.
v Um cateter de artéria pulmonar pode monitorar as pressões
capilares direita e pulmonar, volume sistólico, débito cardíaco e
saturação venosa mista de oxigênio.
v As recomendações atuais, portanto, enfatizam: suspeita precoce
de choque; baixo limiar para verificar o nível de lactato sérico;
administrar antibióticos se a sepse for uma causa possível; e um
bolus inicial de 20 a 30 mℓ/kg de soluções intravenosas, seguido por
monitoramento rigoroso da adequação da reanimação usando o
exame clínico.
 v Várias vias amplificam-se mutuamente: a inflamação desencadeia
a coagulação, a coagulação desencadeia a inflamação e a
hipoxia tecidual amplifica tanto a inflamação quanto a
coagulação, resultando, assim, em ciclos de feedback pró-
inflamatório e pró-coagulante positivos.
v A lesão endotelial generalizada é uma característica importante
do choque séptico; o endotélio lesado é mais permeável.
v O líquido do edema rico em proteínas flui para os tecidos, como o
pulmão, onde leva à SARA.
v As células endoteliais lesadas liberam óxido nítrico, um potente
vasodilatador.
v A lesão epitelial intestinal aumenta a permeabilidade intestinal e a
translocação epitelial de bactérias intestinais e endotoxinas,
SÍNDROMES DO CHOQUE RELACIONADAS À SEPSE aumentando ainda mais o fenótipo inflamatório do choque
séptico.
v A sepse é uma disfunção orgânica potencialmente fatal, causada
por resposta desregulada do hospedeiro à infecção.
v A disfunção orgânica é definida como alteração aguda de dois ou
mais pontos no escore1 total da Sequential Organ Failure
Assessment (SOFA).
v Bacteriemia é definida como o crescimento de bactérias em
hemoculturas, mas a infecção não precisa ser comprovada para
diagnosticar a sepse no início.
v O choque séptico é um subconjunto de sepse com hipotensão
persistente exigindo o uso de vasopressores para manter a pressão
arterial média (PAM) igual ou superior a 65 mmHg acompanhada
por um nível sérico de lactato superior a 18 mg/dℓ (2 mmol/ℓ),
apesar de reposição volêmica adequada.

FISIOPATOLOGIA DA SEPSE E CHOQUE SÉPTICO

v Na fase inicial do choque séptico é ativado o processo de

inflamação, conforme evidenciado por neutrofilia e desvio para a
esquerda (neutrófilos imaturos) e um fenótipo pró-coagulante
(detectado por razão normalizada internacional aumentada e
trombocitopenia) devido a coagulação aumentada, plaquetas
ativadas e fibrinólise diminuída.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
v Apresentam PAS igual ou inferior a 100 mmHg, acompanhada por
frequência respiratória elevada (> 22/mm) ou estado mental
alterado.
v Cerca de 80% dos pacientes são febris, mas os pacientes podem
ser normotérmicos ou mesmo hipotérmicos.
v A fonte de infecção pode ser óbvia, especialmente se os pacientes
tiverem evidências anteriores de um local específico de infecção,
como pneumonia ou infecção de sítio cirúrgico, ou estiver oculta.
v A disfunção cardiovascular no choque séptico é caracterizada por
diminuição da pré-carga, diminuição da pós-carga e
frequentemente diminuição da contratilidade ventricular.
DIAGNÓSTICO DA SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
TRATAMENTO DA SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
TRATAMENTO RESPIRATÓRIO
v Requerem ventilação mecânica porque a SARA é a complicação
mais comum do choque séptico.
v A sedação deve ser titulada por avaliação objetiva
v A retirada da ventilação mecânica está frequentemente
associada à sobrecarga de fluidos da reanimação com fluidos
anterior e da redução da pressão intratorácica.
TERAPIA CIRCULATÓRIA
v O tratamento precoce é a base do manejo de emergência, mas
tal tratamento não precisa atingir metas centrais hemodinâmicas
ou de oxigênio específicas, ou requer a colocação de um cateter
venoso central ou a administração de agentes inotrópicos ou
transfusões de sangue.
v Visam aumentar a perfusão e o fornecimento de oxigênio aos
tecidos, elevando a pressão arterial profundamente baixa, o débito
cardíaco inadequado e a saturação arterial de oxigênio baixa.
v O objetivo geral é atingir a PAM adequada (> 65 mmHg) e outros
índices de perfusão, como débito urinário (> 0,5 mℓ kg/h), níveis de
lactato arterial (< 2 mmol/ℓ), estado mental e perfusão da pele.
v A meta de saturação venosa central de oxigênio maior que 70% ou
a depuração de lactato de pelo menos 10% são equivalentes.
v A meta da PAM de 65 a 70 mmHg geralmente é tão eficaz quanto
a meta de 80 a 85 mmHg, embora a meta de PAM mais alta (80 a
85 mmHg) possa diminuir o risco de lesão renal aguda.
v vasopressor. Os pacientes cuja SARA é tratada após 24 a 48 horas
com uma estratégia de fluidos conservadora.
v Os fluidos (30 mℓ/kg de cristaloide intravenoso balanceado, como
solução de Ringer com lactato) devem ser administrados nas
primeiras 3 horas seguidos por fluidos adicionais para atingir e
manter a PVC de 8 a 12 mmHg e perfusão adequada do tecido.
 v Os vasopressores (p. ex., norepinefrina, 1 a 50 µg/min; epinefrina, 1
a 30 µg/min) devem ser adicionados se a PAM for inferior a 65
mmHg, apesar da reanimação com fluido adequado.
v A vasopressina (até 0,03 U/min) pode ser adicionada em pacientes
que não respondem adequadamente à norepinefrina para
aumentar a PAM e diminuir a dose de norepinefrina, mas a
selepressina (um agonista da vasopressina) não tem valor
incremental quando adicionada à norepinefrina.
v A infusão de angiotensina II (20 ng/kg/min inicialmente, ajustada
para um máximo de 200 ng/kg/min) pode diminuir as necessidades
iniciais de norepinefrina e melhorar o componente cardiovascular
do escore SOFA.
v O uso precoce de um agente inotrópico (p. ex., dobutamina,
inicialmente 2 a 5 µg/kg/min e aumentando para 20 µg/kg/min)
deve ser considerado para aumentar a contratilidade ventricular
esquerda.
v A febre é comum no choque séptico e pode ter efeitos benéficos
na resistência à infecção, mas também aumenta a demanda de
oxigênio.
v Reduzir a febre pode diminuir a necessidade de vasopressores e
possivelmente o risco de encefalopatia séptica.
v Manter a temperatura corporal central entre 36,5 e 37°C é seguro e
pode diminuir a necessidade de vasopressores e as taxas de
mortalidade em 14 dias.

TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS
v O nível de hemoglobina adequado para reanimação tem sido
controverso, um limite de transfusão de um nível de hemoglobina
de 7 g/dℓ é equivalente a um limite de 9 g/dℓ em termos de
eventos isquêmicos.
v As hemácias compatíveis mais recentes disponíveis não são
melhores do que hemácias padrão para pacientes com choque
séptico.