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Terapia Nutricional em
Nefropatias e Nutrição Hospitalar
Professora Ms. Najla Elias Farage
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Terapia nutricional em Nefropatias e Nutrição Hospitalar
Introdução 3
Objetivo geral e específico 3
Referências bibliográficas 26
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• Lâmina basal: camada contínua que determina pela diferença das pressões oncóticas e hidrostáticas.
as propriedades de permeabilidade do glomérulo, O ultrafiltrado representa em torno de 180 L/dia. A
sendo a principal barreira de filtração para moléculas pressão de filtração é estimada da seguinte forma:
maiores.
Pressão de filtração = (PH – PCB) - PC
• Podócitos: têm o papel de restringir a
passagem de proteínas. PH = Pressão hidrostática capilar glomerular
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Após a formação do ultrafiltrado glomerular, este é algumas substâncias como sódio, cloro , magnésio,
captado pela Cápsula de Bowman, e então conduzido cálcio, glicose, aminoácidos, água, entre outras.
ao sistema de túbulos, onde ocorrerá:
2. Secreção: é o movimento dos solutos
1. Reabsorção: é a passagem de água e solutos que estão no sangue ou no interior da célula p/ o
do lúmen tubular para o sangue. Existem dois lúmen tubular. Isso também ocorre com substâncias
mecanismos para que isso ocorra. A reabsorção produzidas nas células tubulares, como o potássio, o
transcelular, localizada na membrana basolateral e hidrogênio e outras.
na apical, é realizada pelas células, e as substâncias
absorvidas necessitam atravessar essas membranas, Túbulo contorcido proximal:
como é o exemplo da bomba ATPase Na+K. Na
membrana apical, a reabsorção também está Reabsorve a maioria dos pequenos solutos
ligada às concentrações de sódio, que possibilitará filtrados - retira do ultrafiltrado 60% dos íons (Na,
o movimento de outros íons, como cálcio, glicose e Cl, K e Ca) e mais de 90% dos aminoácidos e glicose
aminoácidos. Já a reabsorção paracelular é realizada junto com Na. Essa porção é mais permeável à água,
através das junções entre as células. Este é um permitindo sua reabsorção passiva. Reabsorve 88%
processo altamente seletivo e fundamental para do ultrafiltrado.
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b) Mecanismos de barorreceptores: a
diminuição da pressão estimula os barorreceptores a
ativarem a secreção de renina.
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que é convertida em angiotensina II pela enzima Outra forma mais rápida do cálculo p/ estimar
conversora de angiotensina (ECA), encontrada nas TFG, sem coleta de urina de 24 horas, é pela Fórmula
membranas celulares endoteliais. A angiotensina II de Cockroft-Gault (COCKROFT; GAULT, 1976).
age nos receptores do tipo 1 (AT1), promovendo
vasoconstrição, estimulação da aldosterona, ClCr (mL/min) = (140 – idade) x peso (kg)
regulação da homeostase do sal e da água e
estimulação do crescimento celular, além de ser um Cr plasmática (mg/dL) x 72
potente vasoconstrictor
Para mulheres, multiplicar por 0,85.
Equilíbrio ácido-básico
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<5 5 - 10 > 10
Via de Oral Enteral ou parenteral Enteral ou parenteral
administração
kcal/kg 25–30 25 - 30 20 - 25
Ptn (g/kg/d) 0,6 –1,0 0,8 - 1,2 1,0 - 1,5
Outros (%) Gli 50-70 Gli - 40 -50 Gli - 40 -50
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• HAS.
• DM.
• GNC.
• Pielonefrite (infecções).
• LES.
• Rins policísticos.
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Essas doenças citadas anteriormente evoluem Pacientes urêmicos apresentam com frequência
com esclerose glomerular e atrofia tubular, com perda hiperlipoproteinemia, com aumento na concentração
da função renal. Durante a evolução da doença, os de TG e redução de HDL, devido a inibição das lipases
glomérulos dos néfrons ainda funcionantes sofrem hepática e plasmáticas e da lecitina acetil transferase
um processo de hipertrofia devido a hiperfusão, que e a resistência à insulina. Há aumento de Lp(a) e
levaria a hipertensão glomerular e hiperfiltração, com aumento de peroxidação lipídica – LDL oxidada.
consequente lesão dos glomérulos. Isso estimula Recomedamos 30% a 35% do VET, sendo saturados
proteinúria, sendo as proteínas reabsorvidas pelo < 10 %, monoinsaturados de 10% a 15 % e poli-
túbulo proximal. Essas alterações são lesivas ao insaturados em torno de 10%.
rim, onde haverá formação de espécies reativas de
Carboidratos
oxigênio, citocinas inflamatórias.
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Fístula arteriovenosa (FAV): é uma ligação interna de uma artéria com uma veia. Normalmente, a fístula
é localizada no antebraço. Durante a diálise, duas agulhas são inseridas na FAV, uma para enviar o sangue
ao hemodialisador e outra para retorná-lo ao paciente.
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Fonte: http://www.acls.com.br/livro-14.jpg
Diálise peritoneal
O peritônio é uma membrana altamente
vascularizada que reveste todos os órgãos do abdome.
Fonte: http://www.surgical-tutor.org.uk/pictures/images/general/capd.jpg
Funcionará como uma membrana semipermeável e
reutilizável. Será implantado um cateter (rígido ou
CAPD (Diálise peritoneal ambulatorial
flexível) para acesso à cavidade abdominal, que envia a
contínua): é uma modalidade de diálise peritoneal
solução de diálise para dentro dessa cavidade. Depois,
que poderá ser realizada em casa, com trocas feitas
será drenado o líquido filtrado, com ureia, creatinina,
pelo paciente e/ou por um familiar. É realizada
sódio, potássio, fósforo etc. Esse processo é repetido
manualmente, sem ajuda de máquina, algumas
algumas vezes de acordo com a prescrição médica.
vezes ao dia.
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DPA (Diálise peritoneal automatizada): essa reduzidos, como perda de massa magra e tecido
modalidade é semelhante à CAPD só que realizada adiposo. Kaysen et al (1995), analisando o turno
durante a noite, enquanto o paciente dorme, por de proteínas, verificaram que o grupo de pacientes
uma máquina programada com o número de trocas em hemodiálise e hipoalbuminêmicos apresentaram
que deverá ser feita no período noturno, em torno de redução na síntese de albumina e que isso tinha forte
10 a 12 horas. correlação negativa com os níveis séricos de proteína
C reativa.
Recentes estudos revelam diminuição na
prevalência da desnutrição nos pacientes em Peso “seco”: ausência de edema, após sessão de
terapia renal substitutiva (Mak et al, 2011). A hemodiálise, sem apresentar hipotensão. Na diálise
ingestão alimentar insuficiente poderá ser devido peritoneal, descontar o líquido peritoneal.
a: anorexia, acúmulo de toxinas urêmicas, presença
de comorbidades, fatores psicológicos e sociais,
Recomendações nutricionais
hiperleptinemia e uso de medicações.
Energia
Distúrbios hormonais e comorbidades
Manutenção do peso: 30-35 kcal/kg/dia.
Resistência à insulina, resistência à ação do
GH, hiperglucagonemia, diabetes mellitus (DM) e Repleção: 35-50 kcal/kg/dia.
hiperparatireoidismo secundário levam ao aumento
do gasto energético basal, comprometendo muitas Redução: 20-30 kcal/kg/dia.
vezes o estado nutricional desse indivíduo.
Distribuição:
Na DM, a deficiência de insulina e o aumento do
CHO: 50-60%
glucagon levam a aumento da degradação proteica,
da produção hepática de glicose e da oxidação
LIP: 30-35%
lipídica. Assim, há aumento do gasto energético de
repouso. Atenção: para pacientes em DP, o cálculo de
energia é diferente, pois é preciso subtrair a glicose
A etiologia da inflamação na DRC é derivada de
absorvida pelo dialisato do total recomendado.
diversos fatores, como presença de comorbidades,
fatores genéticos, estresse oxidativo e acidose Cálculo em DP:
metabólica, dentre outros. A inflamação contribui
nesses indivíduos para redução de massa magra, Glicose: solução de 1,5% = 15 g de glicose/L.
aumento da lipólise e aumento do gasto energético
basal. Solução de 2,5 % = 25 g de glicose/L.
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A maioria dos pacientes em DP não consegue controlado, o mecanismo da sede regula o balanço
ingerir dietas com essa quantidade de calorias por de água de forma adequada. O peso interdialítico
vários fatores. Nesse caso, uma estratégia seria não deve ultrapassar 3 a 5 % do peso seco.
a utilização de suplementos orais específicos com
elevada densidade energética, boa palatabilidade e Outras fontes de sódio: compostos e aditivos
custo acessível. alimentares como glutamato monossódico, benzoato
de sódio, nitrito de sódio e pirofosfato de sódio.
Outra estratégia seria nutrição enteral para
pacientes cronicamente anoréticos em HD e DP. Metabolismo do Ca, do P e da vitamina D na
DRC
Proteínas
Vitamina D: Tem como função manter as
Manutenção do peso: 1,2 g/kg/dia (50% AVB). concentrações intra e extracelulares de Ca e P.
Valores de referência segundo K-DOQI:
Repleção: 1,2-1,4 g/kg/dia.
Recomendações de níveis séricos de cálcio, fósforo
Equivalente proteico de aparecimento de e PTH para pacientes em estágios 3, 4 e 5 da doença
nitrogênio (PNA). renal
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A vitamina D na forma ativa deve ser prescrita Para chegar ao estado nutricional, o que
individualmente, de acordo com a condição precisamos fazer antes?
osteometabólica do paciente.
Na área hospitalar, devemos inicialmente aplicar
um protocolo de risco nutricional para que os
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL indivíduos classificados como risco nutricional tenham
HOSPITALAR um acompanhamento nutricional diferenciado.
Para isso, devemos identificar quais são os fatores
de risco nutricional e que tipos de triagem podem
Definição ser realizados para que esses indivíduos sejam
identificados.
A avaliação nutricional deve ser realizada
constantemente devido a ter um papel fundamental na
Tipos de triagem de risco nutricional:
identificação dos indivíduos em risco de desenvolver
desnutrição. Devemos realizá-la abordando o
• NRS 2002 (adultos); MUST; MST.
indivíduo pelas suas necessidades fisiológicas de
nutrientes, sejam macro ou micronutrientes. Essa • ASG (Detsky, CANUSA, 7 pontos,
avaliação, sempre que possível, deverá ser completa, hepatopata…).
abordando todos os aspectos necessários para o
diagnóstico nutricional. • Semiologia nutricional.
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A triagem nutricional deverá ter algumas O passo seguinte é o cálculo de metas a ser
características, como ser simples e rápida, utilizar atingidas. De acordo com a clínica que estamos
dados de rotina disponíveis, permitir a conclusão de trabalhando, devemos saber se essas metas serão
metas, possuir dados relevantes quanto aos fatores atingidas em curto, médio ou longo prazo. Podemos
de risco e acrescentar custo-benefício em relação a exemplificar da seguinte maneira: se estamos
sua aplicação. Os fatores de risco são importantes avaliando indivíduos numa clínica cirúrgica, esses
de ser considerados porque podem modificar o parâmetros devem ser atingidos em curto prazo
prognóstico nutricional de um indivíduo. São eles: para que o procedimento possa ser realizado o mais
rápido possível.
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• Antropometria.
• Composição corporal.
• Parâmetros bioquímicos.
• Consumo alimentar.
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Fonte: Acervo pessoal da autora e Duarte, 2003. Fonte: Acervo pessoal da autora e Duarte, 2003.
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A história clínica e o exame físico constituem a base de uma boa avaliação nutricional.
Os resultados obtidos pela Avaliação Global Subjetiva ratificam essa afirmação (BAKER et al, 1982; DETSKY
et al, 1987).
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Pré-albumina Hepatócito Normal 20 mg/dl 2-3 dias Transp. Horms. Elevada na IR, reduzida nas
da tireoide d. heps., inflamação, infecção
(sensível para identificação de
restrição proteína/energia).
As proteínas séricas revelam um bom índice de A competência imunológica possui uma boa relação
avaliação proteico-energética e uma menor biossínte com o estado nutricional. A sua depressão progride
hepática. Também não podemos esquecer que, além com a desnutrição e uma inadequada ingestão de
dos fatores nutricionais, existem vários outros que proteínas e calorias para formar substrato para a
podem interferir na sua concentração, por exemplo, imunoglobulina. Também é utilizada para índice
presença de inflamação, como especificado no de prognóstico. A linfocitometria mede as reservas
quadro acima. imunológicas momentâneas e indica a condição de
defesa celular do indivíduo.
O índice de creatinina/altura é uma característica
importante na desnutrição proteico-energética e Calculada pela fórmula % linfócitos x
pode ser valioso para determinar o estado nutricional. leucócitos/100.
Ele correlaciona-se com o músculo esquelético e
identifica a massa muscular do organismo. Depleção leve: 1.200-2.000 mm³
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»» Fosfatase alcalina: 12-90 U/l. Prova de função desnutrição, uso de diurético, doença hepática com
hepática e doença óssea. ascite.
»» Fósforo: 2, 3-4, 7 mg/dL. Cofator de vários »» Proteína total: 6,0-8,0 g/dL. Aumentada
sistemas enzimáticos, como ATP, e importante na na desidratação e diminuída em deficiência proteica,
mineralização óssea e na síntese de colágeno. Está infecção, edema, queimaduras.
aumentado na DRC, na hipocalcemia, e nos tumores
ósseos, diminuído no hiperparatireoidismo, na »» TGO: 8-33U/l. Pode ser encontrada em
hipovitaminose D e na realimentação dos desnutridos. coração, músculo e células vermelhas. Está presente
no citoplasma e também nas mitocôndrias de fígado,
»» GGT (Gama-glutamil transferase): 5-40 coração e músculo esquelético. É comumente
U/l. Útil na diferenciação entre desordens hepáticas encontrada no infarto agudo do miocárdio.
ou ósseas. Valores aumentados em doença hepática
e obstrução biliar. Também está relacionada ao »» TGP: 4-36 U/l. Encontrada no citoplasma do
consumo crônico de álcool. fígado, está presente no tecido hepático. Aumentada
em hepatite viral, cirrose, IAM, queimaduras severas,
»» Glicose: em jejum, 70-99 mg/dL. Intolerância pancreatite.
a glicose: 99-125 mg/dL. Diabetes mellitus: > 126
mg/dL. Aumentada em DM, trauma severo, infecção, »» Triglicerídeos: 10-190 mg/dL. Aumentados
pancreatite, doença hepática, inatividade, deficiência em hiperlipidemias, deficiência hepática, pancreatite,
de potássio. Diminuída em overdose de insulina, DM, IAM, alcoolismo, alta ingestão de açúcares,
carcinoma, sepse, interrupção abrupta da NPT. diminuídos em desnutrição, síndrome de má
absorção, DPOC.
»» Hemoglobina glicada: < 7%. Avalia a
glicemia nos últimos três meses. »» Zinco: 50-150 mcg/dL. Diminuído em
doença inflamatória, infecções, alcoolismo, diálise,
»» Frutosamina: 0,8-2,6% da proteína total. queimaduras, trauma.
Avalia a glicemia nas últimas três semanas.
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pH: 6,0-8,0 ácida em dieta rica em proteínas ou Cockcroft D W & Gault M H. Prediction of
DM não controlada, cálculos renais e alcalina em creatinine clearance from serum creatinine.
dietas vegetarianas, ou em uso de CaCO3. Nephron 16:31-41,1976.
Proteína: 2-8 mg/dL. Doenças renais, inflamação. CUPPARI, L. Nutrição nas doenças crônicas
não transmissíveis. Barueri: Manole, 2009.
Glicose: Presente em DM.
DETSKY, A. S. et al. Predicting nutrition-
Cetonas: DM, jejum prolongado, desnutrição. associated complications for patients
undergoing gastointestinal surgery. Journal of
Parenteral and Enteral Nutrition, v. 11, n. 5, p.440-6,
1987.
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NATIONAL KIDNEY FOUNDATION (NKF). /DOQI RIELLA, M. et al. Anatomia renal: princípios
clinical practice guidelines for bone metabolism de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos. 4ª
and disease in CKD. American Journal of Kidney ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. 1068 p.
Diseases, v. 42, Suppl 3, p. S1-S202, 2003.
RIELLA, M.; MARTINS, C. Nutrição e o rim. Rio
NATIONAL KIDNEY FOUNDATION (NKF). K/ de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
DOQI clinical practice guideline for chronic
kidney disease: evaluation, classification, and SCHERMAN, J. B.; SAVEG, S. I. Kidney
stratifiction. American Journal of Kidney Diseases, physiology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998.
v. 39, n. 2 Suppl 1, p. S1-S266, Feb.2002.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE NUTRIÇÃO
NATIONAL KIDNEY FOUNDATION. K/DOQI PARENTERAL E ENTERAL; ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA
clinical practice guidelines for chronic kidney DE NUTROLOGIA. Triagem e avaliação do estado
disease: evaluation, classification, and nutricional. [s.l], Associação Médica Brasileira;
stratification. American Journal of Kidney Diseases, Conselho Federal de Medicina, 2011. Projeto
v. 39, n. 2, Suppl. 1, p. S1-266, 2002. Diretrizes.
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