Vinicius H Bernardes 1

DISTURBIO HEMODINAMICOS II
DISTURBIOS TROMBOTICOS
O trombo é o coágulo que permanece aderido à parede do vaso e vai cada vez mais aumentando de tamanho, ele é
patológico
OBS: coágulo é tampão fibrino-plaquetário por função fisiológica

-Nos distúrbios trombóticos não tem fatores anticoagulantes agindo para desfazer o trombo, e por isso o trombo
permanece e consequentemente ele pode ir aumentando de tamanho

Evento que forma o trombo é chamado de trombose

O que é trombose? É uma estrutura ‘’estável’’ que possui elementos sanguíneos (os mesmos do coágulo) que
permanece na parede do vaso sanguíneo.

Para que tenha a formação dos trombos no interior dos vasos, existem uma tríade do Virchow, que é a tríade dos
fatores que promovem a formação do trombo
1) Lesão endotelial ou disfunção endotelial
- são processos diferentes, mas ambos podem levar a um formação de um trombo
2) anormalidades do fluxo sanguíneo
- estase ou turbulência
3) hipercoagulabilidade
- está associado com fatores relacionados com a cascata da coagulação
- alterações de hipercoagulabilidade isoladamente geralmente está relacionada com distúrbios genéticos

Esses fatores da tríade de maneira isolada podem contribuir para a formação do trombo ou também quando
combinados. Interpretando a tríade:

- Lesões endoteliais podem ocasionar um fluxo sanguíneo anormal, e as lesões endoteliais podem também favorecer
o processo de hipercoagulobilidade.
- O fluxo sanguíneo anormal também pode levar a uma lesão endotelial, e a anormalidade do fluxo também pode
levar a hipercoagulobilidade.
- Já a hipercoagulabilidade não leva nem a lesão endotelial nem a anormalidade do fluxo (isso ocorre porque a
hipercoagulabilidade esta muito associada a distúrbios genéticos e
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→LESAO ENDOTELIAL E DISFUNÇÃO ENDOTELIAL

- Lesão endotelial é o que na aula de DISTRURMIOS HEMODINAMICOS I: perda de células endoteliais
- Disfunções endoteliais, as células endoteliais permanecem revestido a parede do vaso, no entanto essas células
passam a expressar em sua superfície moléculas de ADESAO. E essas moléculas começa a favorecer a adesão de
plaquetas (falamos que o endotélio foi ativado).
- O que podem levar a esses fatores:
- Lesões traumáticas
- Cateterismo: quando se faz a introdução de um cateter para verificar os vasos ou também para desobstruir:
na entrada do cateter pode lesionar o vaso e expor o fator de Von Willebrand.
- Hipertensão: o fluxo sanguíneo flui com uma alta pressão nos vasos sanguíneos, que pode levar a uma
disfunção endotelial, que se evoluir pode acabar causando lesão.
- Hipercolesterolemia: o contato do colesterol com as células epiteliais torna a superfície endotelial ativa, e
assim começa a expressar moléculas de adesão, que ocasiona na formação da placa de ateroma.
- Tabagismo: muitas substâncias toxicas, que favorece tanto disfunção quanto lesão endotelial
- Diabetes: atua da mesma forma que o colesterol, a grande quantidade de glicose na corrente sanguínea
ativa as células endoteliais.

NA LESÃO ENDOTELIAL
- Lesão endotelial resulta em:
- Expressão de Fator de Von Willebrand (que vai estimular a deposição das plaquetas)
- Expressão de fator tecidual (o fator tecidual vai ativar a cascata de coagulação que vai ter a formação de
trombina).

OBS: as células em volta da lesão, apesar de elas não serem perdidas, elas também estavam sofrendo agressão, e
por isso a periferia da lesão vai ter células com disfunção
As células bem ao redor da lesão, que estão com disfunção começam a expressar citocinas pro inflamatórias, que
irão inibir a produção de t-PA e trombomodulina, o que favorece a formação de um trombo na região, pois ocorreu
a diminuição dos fatores anticoagulantes, no entanto em alguns pacientes essa inibição por citocinas pró
inflamatórias pode se estender muito e fazer com que o trombo que deveria se desfazer após a reparação tecidual
acabe não se desfazendo. .

- Para pacientes que possuem pré-disposição para

formar trombos, o que acontece é que eles, mesmo
quando tem o reparo das lesões, possuem uma
diminuição dos fatores anticoagulantes ou
antitrombóticos:
- t-PA: ativador do plasminogênio tecidual:
ele cliva o plasminogênio em plasmina, que cliva a
fibrina, desfazendo o coágulo (em indivíduos que
possuem pré disposição, as células endoteliais que
estão com disfunção ao redor da lesão secretam
citocinas pro inflamatórias que impede a ação do t-
PA, fazendo com que o trombo não se desfaça)
- Trombomodulina: modula a trombina, de
forma que inibe a cascata de coagulação (se essa
substancia for inibida pelas citocinas pro
inflamatórias, a cascata de coagulação não sera
inibida, estimulando que o trombo cresça ainda
mais)
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NA DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Na disfunção corre a expressão pelas células endoteliais de
moléculas de adesão. (como por exemplo as selectinas);

- As plaquetas também expressam selectinas, e com isso ela se

liga nas células endoteliais com disfunção: aqui não tem
rolamento, ela se adere firmemente)

Na disfunção o fator de von Willebrand não é expresso porque

como não teve lesão da célula endotelial, o fator que fica na
região subendotelial não é liberado.

No entanto, o fator tecidual consegue sim sair e ser expresso

na célula endotelial, e esse fator tecidual vai levar a formação
de trombina, que converte o fibrinogênio em fibrina e auxilia na
formação do coágulo

→ ANORMALIDADES DO FLUXO
Quando falamos em fluxo sanguíneo anormal: ele pode estar apresentando ESTASE ou pode estar apresentando
TURBULENCIA

1- ESTASE
- lentificação do fluxo sanguíneo
- os elementos sanguíneos passam a se aproximar do endotélio, e só essa aproximação já é suficiente para surgirem
as moléculas de adesão (disfunção endotelial)
- mais comum em leito venoso
OBS: meias de compressão diminui a chance de ter estase.

2- TURBULENCIA
- fluxos contra a corrente que era unidirecional laminar; isso acaba fazendo os elementos sanguíneos chocarem nas
células endoteliais da parede do vaso.
- Pode levar a disfunção endotelial e pode acabar levando também a uma lesão
- mais comum em artérias e também na parede cardíaca esquerda

A: fluxo sanguíneo diminuído/

estase
B: fluxo sanguíneo normal
C: Fluxo sanguíneo com
turbulência
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- As anormalidades do fluxo causam disfunção endotelial:

- moléculas de adesão
- aumento dos fatores pro inflamatórios que inibem os anticoagulantes
- com isso, tem-se a diminuição de trombomodulina e t-PA (anticoagulantes)
- adesão de plaquetas, hemácias e leucócitos.
- Aumento dos fatores de coagulação devido a diminuição dos inibidores da coagulação no local, e os fatores de
coagulação ficam concentrados na região.
OBS: essa concentração e de fatores de coagulação e diminuição de inibidores é verdade para estase e
também para turbulência (na estase, a lentidão do fluxo sanguíneo faz com que os fatores anticoagulantes de
regiões saudáveis não cheguem na região da lesão, e os fatores pró-coagulantes não saem da região da lesão; na
turbulência, o sangue não segue o fluxo unidirecional e faz com que os fatores coagulantes fiquem circulando na
mesma região e os fatores anticoagulantes não chegam próximo da lesão)

OBS: ANEURISMA
-trombos que foram formados nas artérias, devido ao
aumento da pressão, pode levar a uma dilatação localizada no
vaso (e também pode acontecer na parede da câmara
cardíaca) é o que chamamos de ANEURISMA.
Além disso, aneurismas também podem ser formados por
turbulências.
- Se o sangue que corre nas artérias continua com alta
pressão, esse sangue pode gerar uma turbulência no
aneurisma, o que favorece a formação de trombos.
- Os aneurismas são de certa forma ‘’bons’’ pois se os vasos
não se dilatarem, pode acabar rompendo o vaso e causando
uma hemorragia.

→HIPERCOAGULABILIDADE/ Trombofilia
- pode ser um fator primário ou secundário

PRIMARIA: genético
→Doença de Leiden
- nasce com uma alteração genética no gene que produz o fator 5 da cascata da coagulação mutado
- fator 5 da cascata de coagulação fica ativado constantemente
- mutação no Fator V da cascata de coagulação, que para de responder a inativação que a expressão de
proteína C pelo endotélio realizava sobre esse fator, fazendo com que ele fique ativado constantemente.
OBS: Em condições normais o fator 5 precisa ser ativado e ele fica sendo constantemente inibido pelos fatores
anticoagulantes (proteína C); e a partir da sua ativação inicia-se a cascata de coagulação; o fator 5 da cascata mutado
se torna resistente aos fatores anticoagulantes (ele é resistente a proteína C, proteína que inativa o fator 5, ou seja,
esses indivíduos perdem um importante mecanismo antitrombótico)

→Defeito no gene da protrombina, ela pode não precisar dos fatores para ativar a cascata de coagulação.

→Defeitos nos genes que codificam as proteínas C e proteínas S

OBS: indivíduos com tais mutações têm um aumento significativo na frequência de trombose venosa quando
expostos a fatores de risco adquiridos (p. ex., gravidez ou repouso prolongado no leito)
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SECUNDARIA: adquirido
- Câncer: algumas neoplasias malignas podem ocasionar síndromes paraneoplasicas. Síndrome paraneoplasicas: as
células neoplásicas podem produzir fatores da cascata de coagulação
- tromboflebite migratória: formação de trombos no sistema venoso, e esse trombo pode se desfazer e se formar em
outro lugar, e fica repetindo esse processo;
- Contraceptivos orais, gravidez, pós-parto: relacionados ao hiperestrogenismo: ele induz um aumento na produção
de fatores de coagulação pelo fígado (que é o órgão que produz mesmo geralmente) – isso é uma condição que
ocorre somente para mulheres que tem predisposição.

Semelhantes a estase e/ou lesão vascular:

- Restrição ao leito de forma prolongada
- Pós infarto do miocárdio: ocorre fibrose na parede que sofreu infarto. A região de fibrose não faz o processo de
contração e relaxamento. Esse indivíduo pode estar sujeito a ter um processo de dilatação sucessiva para se adaptar
a pressão do coração, ou seja, pode ter um desenvolvimento de um aneurisma, que pode ter regiões de turbulência
e formar trombos
- Fibrilação atrial: o átrio bate de forma irregular: bate muito rápido e depois muito devagar, tem-se uma alteração
no ritmo. – no que começa a bater devagar, pode começar um processo de estase atrial, o que pode favorecer a
aproximação dos elemento sanguíneos na parede sanguínea que pode levar a formação de um trombo
- Lesão tecidual

CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS

QUANTO A COMPOSIÇÃO
Trombo: pode ser branco, pode ser vermelho e pode ser misto
→ BRANCO: presença de muitos leucócitos, plaquetas e fibrina
→ VERMELHO: muitas hemácias e plaquetas
→ MISTO: áreas avermelhadas e esbranquiçadas: muitos leucócitos,
hemácias e plaquetas

QUANTO A OCLUSÃO PROMOVIDA PELO TROMBO:

→ TROMBO MURAL: quando o trombo causa a oclusão parcial dos vasos
→ TROMBO OCLUSIVO: trombo que oclui totalmente a luz do vaso.

OBS: a oclusão por trombos é um alerta, pois pode

prejudicar a oxigenação do tecido que pode sofrer com
hipóxia, que pode levar a necrose de coagulação
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QUANTO AO DESTINO
→ TROMBOS ARTERIAIS
- Os trombos crescem em direção ao coração, portanto, o crescimento do trombo arterial se dá contra o fluxo
sanguíneo;

→ TROMBOS VENOSOS
- Os trombos crescem em direção ao coração, portanto nos trombos venosos o crescimento se dá no mesmo
sentido do fluxo sanguíneo
- Linhas de Zahn: elas podem ser observadas em todos os tipos de tornos, mas é muito mais comum em trombos
venosos devido a estase
- MACROSCOPIA: linhas avermelhadas e linhas mais pálidas intercaladas;
- MICROSCOPIA: linhas avermelhadas: sedimentação de hemácias
linhas mais pálidas: sedimentação de plaquetas e fibrina

Processo de recanalização
- migração de macrófagos, fibroblastos e células endoteliais
- macrófago faz a fagocitose
- células endoteliais começam a voltar
- fibroblasto começa a deposição de fibras colágenas, dando
estabilidade para o trombo que está sendo desfeito; para o
trombo não se soltar de uma vez
- conforme vai aumentando esses canais, esses canais vao se
unindo, e tem a formação de uma nova abertura.
nesse processo de recanalização ocorre a incorporação do
trombo na parede do vaso.
- Nesse momento, a administração de trombolítico (como o t-PA exógeno por exemplo) não vai mais surtir efeito:
porque a deposição de colágeno é quem vai fazer a estabilidade do trombo, e o trombolítico não faz a degradação
de colágeno, só de fibrina.
OBS; o processo de recanalização se inicia cerca de 4 horas após o início do trombo, entao cerca de 4 horas após a
formação do trombo não tem mais porque administrar trombolíticos.
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EMBOLIA
- Presença de massa solida, liquida ou gasosa que está sendo transportado em pontos distantes de sua sede de
origem. O problema relacionado a embolia é o risco de oclusão de vasos sanguíneos por essa massa.

Tipos:
- Tromboembolia: um trombo se desprende e forma um tromboembolo (99% das embolias)
- Embolia gordurosa: presença de adipócitos no sangue
- Embolia gasosa: transporte de ‘’bolhas’’ de gases pela circulação
- Embolia de líquido amniótico: qualquer tecido do feto que caia na circulação materna.

→TROMBOEMBOLIA
- EMBOLIA PULMONAR
- Normalmente relacionada com TVP (trombose venosa
profunda): trombos formados em membros inferiores.
- O paciente acamado pode levar a estase, e a estase leva a
formação de um trombo em membros inferiores,
trombo formado em veia poplítea é transportado : -> veia
femoral-> veia ilíaca interna -> veia ilíaca comum -> veia cava
inferior -> átrio direito -> ventrículo direito -> artéria pulmonar ->
o trombo fica impactado em algum vaso arterial do pulmão -> o
sangue não passa
- na maioria dos pacientes, pode ser assintomático (pois o pulmão tem circulação dupla e portanto não seria
tão prejudicado);
- a obstrução pode levar a uma congestão que pode levar a um edema (transudato)
- pode ocorrer a ruptura por congestão elevada, levando a uma hemorragia.
- Pode ter ativação da circulação colateral, por isso infarto pulmonar não é comum. O infarto pulmonar pode
acontecer quando tiver um trombo na artéria brônquica, porque é ela quem está levando sangue arterial (mas nesse
caso o trombo não seria originado de uma trombose venosa profunda).
OBS: Tromboembolo muito grande
Ao chegar na região de bifurcação da artéria pulmonar, ele se
impacta na bifurcação da artéria pulmonar, e isso obstrui totalmente
a passagem de sangue. Esse embolo chamamos de embolo em sela/
a cavaleiro. A maioria dos pacientes evolui para uma morte súbita,
devido a uma insuficiência cardíaca direita (o lado direito do coração
é o responsável por enviar o sangue para o pulmão).

OBS: a insuficiência cardíaca direita também pode acontecer quando

houver colapso cardiovascular em cerca de 60% ou mais da
circulação pulmonar (e isso pode ocorrer por muitos trombos
menores)

EMBOLIA SISTÊMICA:
- ela pode surgir de trombos que se surgiram em parede de artérias ou na parede do coração
(câmara cardíaca esquerda)
- trombo cardíaco mural: trombo que oclui parcialmente a parede cardíaca
- trombos em artérias geralmente são murais (obstrução parcial)
- ele pode ser oclusivo quando o trombo se forma em cima de uma placa de ateroma.

Consequência: INFARTO
- a obstrução por esse tromboembolo pode gerar como consequência o infarto
- pois a obstrução leva a isquemia, que leva a morte por necrose de coagulação.
esse infarto pode ser: nas extremidades, no cérebro (necrose de liquefação), no intestino, nos
rins, no baço, etc.
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→ EMBOLIA GORDUROSA
- consiste na liberação de adipócitos na corrente sanguínea
Geralmente surge decorrente de
- Fratura de órgãos longos: devido os adipócitos na medula
óssea.
- Procedimento de lipoaspiração
- Grandes queimaduras

Na grande maioria dos casos as embolias gordurosas são

assintomáticas
Casos sintomáticos: síndrome de embolia gordurosa:
- O problema é que a gordura é insolúvel e causa uma obstrução mecânica. Além disso, pode ocorrer também a
adesão de plaquetas aos glóbulos de gordura, aumentando o volume e causar trombose.

- Uma segunda possibilidade de embolia gordurosa é a imagem acima. No momento que tem a impactação, algumas
adipócitos podem se romper e libera o ácido graxo que se encontra no seu interior. Esse ácido graxo é toxico para o
endotélio, e começa a ter a destruição do epitélio, e, portanto, ocorre a exposição de fator von Willebrand e tem a
formação de trombos.
- Passa a ser trombo + adipócitos que podem levar a oclusão do vaso.

→ EMBOLIA GASOSA
- Bolhas de gás não são comuns no sangue; elas podem se juntar
(coalescer) e formar massas espumosas;
- IATROGENIA: erros médicos
- quando vai fazer a inserção de um cateter
- cirurgia de revascularização
- etc
- DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO:
Conforme ocorre a descompressão, as vezes gases que estão diluídos podem voltar ao estado de bolha, e com isso
se a descompressão for feita muito rápida, essa mudança na forma acontece e pode levar a embolia gasosa
- O correto seria fazer essa descompressão de forma lenta para que o sangue vá se ajustando a essa diferença de
pressão e não forme bolhas de gás
- Essa formação de bolha pode acontecer no sangue mas também pode acontecer nos tecidos, o que pode causar
muita dor.
- O gás que geralmente vai para a forma gasosa é o nitrogênio.

Nessas bolhas, podem ocorrer a aderência de plaquetas e a ativação da cascata de coagulação, o que pode agravar
ainda mais o quadro do paciente.

→ EMBOLIA DE LÍQUIDO AMINIÓTICO (afeta a mãe)

- Entrada de líquido fetal ou tecido fetal dentro da circulação
materna, e isso pode ir para o pulmão.
- Isquemia nas ramificações das artérias pulmonares da mãe
- Pode acontecer por tecido do feto: epitélio, pelos, muco do
trato gastrointestinal etc.
- Pode acontecer pelo líquido amniótico mesmo (geralmente
essa penetração do líquido amniótico no sangue acontece
durante o trabalho de parto): o líquido tem fatores pró-
coagulantes, a entrada dele no sangue da mãe dispara uma
coagulação intravascular disseminada (CID)e a mãe vai ao óbito
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INFARTO
Surge de um processo obstrutivo que gera isquemia
a isquemia leva uma necrose de coagulação, que chamamos de infarto

CLASSIFICAAÇÃO:
QUANTO PRESENÇA DE HEMORRAGIA:
- branco: somente necrose de coagulação
- vermelho: necrose hemorrágica.

QUANTO A PRESENÇA DE INFECÇÃO

- séptico: tem infecção: gangrena
- asséptico: não tem infecção

QUANTO A CAUSA DA OBSTRUÇÃO:

- trombo ou embolo arterial
- placa de ateroma

→INFARTO BRANCO
- fica esbranquiçado devida a isquemia, devida à falta de sangue.
- Geralmente ocorre em órgãos sólidos, coração, rins e baço)
- coloração amarelada a branca
- teve obrigatoriamente a obstrução de um ramo arterial. De uma artéria terminal.
- Comum em órgãos que não tem circulação colateral.

→ INFARTO VERMELHO
- comum em órgãos que tem circulação colateral: pulmão e intestino.
a ativação da circulação colateral faz o sangue ser conduzido para a região necrótica, causando o acumulo de
sangue que dá a vermelhidão para esse tipo de infarto
- oclusão principalmente venosa, mas podem acontecer em oclusões arteriais também.
- órgãos frouxos ou esponjosos, onde o sangue pode se acumular na zona infartada
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