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TROMBOSE (perturbao circulatria)

Impedimento passagem de sangue, assim como no caso da embolia.


Grego: trmbos: massa coagulada
-Processo patolgico caracterizado pela solidificao(coagulao) do sangue dentro do
corao ou dos vasos no organismo vivo.
A distribuio sangunea feita de forma fisiolgica.
Hemostasia:
Seu objetivo parar a hemorragia. A trombose tem relao com o processo de homeostasia,
porem ela patolgica.
- Parede Vascular: Monocamada endotelial (reveste internamente a parede vascular), ela
mantem a lisura da parede do vaso, ela funciona como uma barreira de permeabilidade
seletiva e fazendo filtrao, superfcie isolante, impede o contato do sangue com o tecido
subendotelial, e funo secretora, secretam elementos substancias para dentro do vaso.
Tem papel atravs da vasoconstrio
- Tecido conjuntivo subendotelial: tem funo de nutrir e sustentar a monocamada, ele
altamente trombognico(colgeno IV), a exposio desse tecido mesmo no havendo
rompimento do vaso vai desenvolver a coagulao.
- Plaquetas: fragmentos celulares
Aderncia ao local de leso e transformao de forma, originalmente tem forma de disco,
quando ativadas emitem pseudpodos, liberam contedos de seus grnulos.
Fixao na rea a leso endotelial
Secreo: liberam grnulos
Agregao, promovem a coagulao.
Mecanismo de coagulao:
Zimogneos inativos se transformam em enzimas proteolticas, ativando o seguinte, fazendo
uma em cascata, promovendo o coagulo.
Tanto na via intrnseca como extrnseca.
TROMBOSE
Envolve todos os fatores anteriores.
Etiopatogense:
- Alterao da parede vascular ou cardaca: leso endotelial, sozinho pode desencadear
trombose, pode se relacionar com outros e ser desencadeado por outros.
- Alterao da composio sangunea: hipercoagulabilidade/ viscosidade sangunea.
- Alterao do fluxo sanguneo: estase/turbulncia.
H uma relao entre os componentes sanguneos e a forma que eles circulam com a
monocamada endotelial. No sangue os leuccitos e hemcias que so os mais pesados, vo
pelo centro da circulao, e ao lado as plaquetas, quem vai ao lado da parede vascular o
plasma, o que importante para a integridade da monocamada endotelial, isso muito
importante para no desenvolver trombose.
O que pode alterar a perda da integridade da monocamada endotelial?
Ex: arteriosclerose, diminui a luz do vaso, promove turbulncia dos componentes sanguneos
devido a reduo do dimetro do vaso, e pode promover ulcerao da monocamada
endotelial, perda da continuidade do revestimento endotelial, exposio do tecido
subendotelial causando trombose.
Ex2: tumor benigno, cresce de dentro pra fora, causa compresso vascular, da mesma forma
altera a luz do vaso, desorganiza o fluxo, e pode levar leso endotelial e trombose.
Ex3: corao, uma rea de infarto do miocrdio (necrose), pode expor o tecido conjuntivo e
desencadear a trombose.
Ex4: o tumor maligno, tem crescimento infiltrativo,mas a parede pode no se romper, e o
coagulo dentro do vaso originar trombose, ou hemorragia, dependendo do tamanho do vaso
rompido.

Ex5: aneurisma (dilatao da parede vascular), pode ser congnito ou pela arteriosclerose,
pode se ter estase, essa diminuio da velocidade tbm altera o fluxo, ocorre choque dos
elementos com a parede vascular, chega um momento que pode acontecer leso, e ocorrer
trombose.
A trombose acontece com exposio do tecido conjuntivo devido ao colgeno que
altamente trombognico.
Trombose tbm pode ser venosa, pessoas com varizes, a grande maioria das tromboses
so venosas, a grande maioria no tem tanto risco de mortalidade.
Ex1: varizes, hiperemia passiva, que acompanhada por edema, se tem estase, a violncia
da turbulncia no tao grande para levar a leso endotelial, no caso aqui, o no retorno do
sangue venoso, fica saturando a rea, que leva a hipxia da clula, essa hipxia leva a
degenerao das clulas endotelial, expe o colgeno subendotelial e leva a trombose. A
turbulncia mais significativa no sangue arterial.
Alterao da composio sangunea:
Hipercoagulabilidade: em gestantes, a liberao de fatores de coagulao favorecido pela
liberao do estrognio, isso pode culminar com a trombose.
Aumento da viscosidade sangunea: pacientes com queimadura extensas ou desidratados,
existe uma sada do plasma e aumenta a viscosidade, favorecendo a uma leso endotelial
facilitando a trombose.
Alterao do fluxo:
Estase: alterao venosa que pode influenciarno sangue arterial, pode ocorrer do sangue
arterial no penetrar em certa rea, lesando aquele tecido.
Tipos de trombos:
Venoso: 70%, a grande maioria das tromboses venosas no tem risco de mortalidade,
geralmente ocorre nas veias varicosas das pernas, a tendncia os trombos ficarem bem
fixos as paredes do vaso.
Arterial: 10%
Cardaco: 20%
Quanto ao grau de obstruo vascular:
-Murais ou parietais: aqueles que obstruem parcialmente a luz do vaso
-Oclusivos: impedem completamente a passagem do sangue.
Qualquer necrose que exponha o colgeno subendotelial leva a trombose.
Consequncias so determinadas por :
Natureza: diferente no tecido que regado por certo vaso, se oclusivo ou no.
Localizao: se arterial ou venosa, arterial leva a infarto, os venosos dificilmente levam
a bito
Tamanho: trombo pequeno mais dificilmente ser oclusivo, maiores diminuem muito a
irrigao do tecido.
Circulao: se terminal, ou se uma rede colateral que pode suprir a deficincia do vaso
afetado.
Vulnerabilidade do tecido: h clulas tecidos mais vulnerveis, uma trombose cerebral
causa AVC isqumico, uma trombose na perna, pode ser compensado por outros.
Idade avanada
Imobilizao no leito.
Importncia clinica:
Trombos pequenos arteriais: infarto.

Flebotrombose(trombose em veia): trombose em veias profundas, a trombose causa


tromboembolia pulmonar, e nesses casos pode ser situao clinica de risco. Situao clinica:
paciente de idade fez uma cirurgia, sai do leito e vai a bito: embolia pulmonar. Em cirurgia
grande, h grande perda sangunea, e ocorre aumento do numero de plaquetas, aumentando
a viscosidade sangunea, ele est em repouso, isso diminui a velocidade de sangue, estase, e
faz com que os fatores de coagulao fiquem acumulados, gerando trombose em vasos
sanguneos. Os dois fatores geram isso: a estase e o aumento da viscosidade celular. Com a
passagem do sangue por essa circulao, causa uma fibrose no trombo, quando o paciente
sai do leito, aumenta a circulao sangunea, e libera essa causa de fibrose, que gera um
mbolo, que vai para os grandes vasos e pode chegar ao pulmo, originando a
tromboembolia pulmonar. mais comum em idosos devido as alteraes da circulao que j
existiam, mas pode ocorrer tambm em pacientes jovens.
Um trombo que vire um embolo, vai viajar pela circulao venosa e vai chegar ao pulmo,
pelo sentido da circulao venosa, que cada vez encontra vasos de maior calibre e consegue
chegar no pulmo, indo para o Direito ou Esquerdo, ou pode ficar na bifurcao da artria
pulmonar. Isso aumenta muito a presso do lado D do corao em relao ao E, ocorre
descompensao da bomba cardaca, levando ao choque cardiognico secundrio.
Um trombo arterial, se virar embolo vai viajar por vasos cada vez menos calibrosos, devido
ao sentido da circulao arterial. Nunca vai chegar ao pulmo.
Destinos dos Trombos:
Embolizao: se desgarrar, se fragmentar e virar trombo-embolo.
Resoluo: se d atravs de enzimas que desmancha o trombo.
Propagao: formao da cauda fibrosa, forma o cogaulo intravascular, o sangue segue
passando e deposita fibras.
Infeco: bactria transitria, quando existem bactrias circulando a corrente sanguneo
podem colonizar a superfcie do trombo.
Organizao: sofre processo de reparo, e o sangue volta a passar por onde havia o trombo.
Calcificao: distrfica, trombo arterial calcificado chamado de arterilito, um trombo
venoso calcificado fenlito(?)
EMBOLIA
Embolo: massa que circula e oclui um vaso distante de onde ela se originou, funciona como
um tampo.
Tipos de embolo:
Para que seja um embolo, no pode ser miscvel no sangue.
-Slidos:
Trombombolos: mais de 90%, houve trombose previa e desgarramento desse trombo ou
pedaos dele viajam pela circulao, chegando a vasos com seu dimetro.
Clulas tumorais: caracterstica de neoplasias malignas formao de metstasee assim
grupos de clulas tumorais se desprendam do tumor primrio e tomem a circulao.
Colnias bacterianas:bacteremia transitria.
Corpos estranhos: fragmentos de tecido sseo podem penetrar na circulao.
Fragmentos de ateromas: ateroma pode ulcerar e fragmentar, os fragmentos so mbolos.
- Lquidos:
Embolia gordurosa porque na clula a gordura se apresenta de forma lquida e no se
mistura com o plasma sanguneo. Ex: pacientes politraumatizados, quando existe
esmagamento de adipcitos, a gordura da clula pode penetrar na circulao. Situao
clinica importante mltiplas gotculas de gordura viajando na circulao, e podendo ocluir
vasos importantes. Se houver fratura de osso longo, pode liberar gordura na circulao.
Pessoas com esteatose heptica podem liberar gordura na circulao.
-Gasosos:

Pessoas submetidas a grande presso atmosfrica, os gases presentes na atmosfera que so


inalados podem penetrar pelo sangue gerando bolhas gasosas que podem ocluir os vasos.
Tem que ser muito ar introduzido na circulao.
-Oxignio;
-Dixido de carbono;
-Nitrognio: principalmente esse que dilui tanto no sangue como nos tecidos e tende a diluir
mais na gordura, por isso pacientes obesos sofrem mais com embolia gasosa.
Implicaes clnicas:
Embolia Pulmonar:
95% embolos pulmonares
Fatores determinantes:
-Tamanho do embolo: pode levar a bito fulminante, embolos pequenos podem nem se
manifestar clinicamente.
-Nmero: por exemplo embolo em veia profunda se fragmenta em vrios fragmentos,
chegando ao pulmo, isso pode causar choque cardiognico.
-Estado cardiopulmonar:
-Persistncia da oclusao emblica: quanto tempo, e o diagnstico precoce, que promova a
lise do tromboembolo.
-Instituio de teraputica adequada:
A gravidade do quadro depende da carga tromboemblica tanto tamanho quanto em numero
de tromboembolos.
Consequncias:
Resoluo e fibrinlise
Infarto pulmonar: obstruo em cela(oq eu incrava na bifurcao da artria pulmonar) na
artria, ou obstruindo o pulmo.
Morte sbita
Congesto pulmonar e hemorragia: essa congesto aumenta a presso no circulao levando
a falncia cardaca direita.
Hipertenso pulmonar crnica:
Insuficincia cardaca direita
Embolia pulmonar: tromboembolo venoso.
Embolia Sistmica: tromboembolo arterial.
Vai de vasos maiores para vasos menores, pode subir ou descer, mas a maioria vai para as
extremidades inferiores.
Propaga pela circulao arterial: extremidades inferiores, crebro, vasos viscerais.,Membros
inferiores.
Ate 85%: origem de trombos cardacos ( ventrculo esquerdo 60%).
Isquemia:
Causas:
Compressao vascular: tumor benigno, bandagem, prteses ortopdicas, aneurismas que
comprimam vasos adjacentes.
Espessamento da parede arterial: arteriosclerose (isquemia : angina pectoris, ou angina do
peito: tem relao direta com arteriosclerose das coronrias onde gradativamente vao se
formando placas gordurosas nas artrias coronrias, menos sangue chega no corao, frente
ao exerccio fsico ou emoao intensa, o musuclo cardaco passa a trabalhar mais, e se tem
uma descompensao entre trabalho e o que se tem de oxignio, ocorre a passagem de
respirao aerbia para anaerbica, queimando glicognio, fermentando, origina lactato,
originando a dor. A dor se distribui por todo o lado esquerdo, devido as fibras nervosas ( que
se originaram do lado esquerdo). Pacientes com crises de angina fazem cateterismo,
tentando dilatar as artrias, e facilitar a circulao.
Embolia: onde o vasos foi obstrudo se tem esquemia
Contrao espastica: via SNA o vaso se contrai diminuindo o fluxo sanguneo
Redistribuio sangunea: pacientes queimados, processo inflamatrio grande, se tem
vasodilatao e tem grande quantidade de sangue ali levando a isquemia em outros tecidos.

Consequncias:
Podem ser imediatas ou tardias e dependem:
Da velocidade de instalao
Grau de reduo da circulao
Vulnerabilidade da clula, o quanto elas suportam a diminuio do aporte sanguneo
Grau de eficincia da circulao colateral: se tem uma circulao colateral o grau ser
menor, do que se no tiver a circulao colateral.