Profa.

Vanessa S Aquino Silva

Componentes da
hemostasia
 Parede vascular
 Plaquetas
 Sistema de coagulação
 Endotélio
 fluidez do sangue
 atividade antitrombótica ou
trombolítica
 glicosaminoglicanos
 óxido nítrico
 prostaciclina
 trombina
 inibe
 interação de plaquetas c/
fator de von Willebrand
 contato do plasma c/
colágeno
 ativadores do plasminogênio
Plaquetas 2. SECREÇÃO
- fator plaquetário 4
- serotonina
1. ADESÃO - ADP
3. AGREGAÇÃO
- colágeno subendotelial - tromboxana A2
- tampão hemostático
- fator de von Willebrand - Ca2+
- coagulação do sangue
Cascata de coagulação
 DISTÚRBIOS
CIRCULATÓRIOS

 TROMBOSE

 EMBOLIA
“Solidificação do sangue dentro dos vasos
ou do coração no indivíduo vivo.”
 Conceitos
 TROMBO
 massasólida formada pela coagulação do
sangue

 COÁGULO
 massa não estruturada de sangue fora dos
vasos ou do coração
 formada por coagulação após a morte
Trombose

Ativação patológica do processo normal da coagulação

sanguínea
Tríade de Virchow
traumatismos
 1. Lesão endotelial
ETIOLOGIA

 placas ateromatosas
 agressão direta de bactérias
ou fungos
 leucócitos ativados na
inflamação aguda
 traumatismos
 invasão vascular por neoplasias
malignas
ETIOLOGIA

Disfunção endotelial

Fatores anticoagulantes
 2. Alteração do fluxo sanguíneo

 Retardamento do fluxo - estase

 Aceleração do fluxo e turbulência

 2. Alteração do fluxo sanguíneo
 Retardamento do fluxo - estase
 Ativação endotelial
 Quebra do fluxo laminar
 Redução da eliminação de mediadores locais
 favorecimento de agregação de hemácias e plaquetas

 insuficiência cardíaca, dilatação vascular, hematócrito,

viscosidade sanguínea, contração muscular
2. Alteração do fluxo sanguíneo
  Turbulência

Elementos
celulares

 Lesão no endotélio
 Contato de plaquetas com a parede vascular
 aneurismas, defeitos cardíacos congênitos
 Turbulência

Aneurismas
Ramificações do vaso e
mudança de direção do fluxo
 3. Hipercoagulabilidade

 número ou modificações funcionais das plaquetas

 trombocitose >750.000 a 1.000.000/mm3
 normal: 150.000 a 450.000/mm3
 trombocitopenia <150.000/mm3

 alterações dos fatores pró- ou anticoagulantes

 alterações congênitas
 condições adquiridas
 3. Hipercoagulabilidade
 alterações dos fatores pró- ou anticoagulantes
 alterações congênitas
 Fator V de Leiden
 Fator II

Fator V de Leiden
 3. Hipercoagulabilidade
 alterações dos fatores pró- ou anticoagulantes

 condições adquiridas

Anticoncepcionais

Tabagismo

Neoplasia

Gestação

obesidade
 Trombos

 Venosos

 Arteriais
 VENOSOS
• Hemácias presas em rede de fibrina - VERMELHOS
• áreas de estase após ativação da coagulação
• veias profunda e plexos venosos
 ARTERIAIS
• Plaquetas e fibrina – BRANCOS OU MISTOS
– locais com lesão endotelial e fluxo sanguíneo de
alta velocidade
– Artérias coronarias, cerebrais e femorais
: deposição rítmica dos componentes
celulares seguindo a pulsação do sangue.
 Trombos

Cabeça Cauda
Corpo

TROMBOS – aderidos à parede, secos, opacos e friáveis

COÁGULOS – brilhantes, úmidos, elásticos e não-aderidos à parede
Evolução do trombo

1. Crescimento
2. Lise
3. Organização
 1. Crescimento
 Coagulação prevalence sobre a
fibrinolise
 obstrução vascular
 artérias – isquemia
 veias - retorno venoso
 2. Lise

 sistema fibrinolítico produz

dissolução total ou parcial do trombo
 3. Organização
 2 dia de formação do trombo – reendotelização

 formação de tecido de granulação

 tecido conjuntivo bem-vascularizado

Consequências do trombo

1. Calcificação

2. Infecção

3. Embolização
Trombose de veia profunda
Trombose
Área 1
Área 2
Área 2
 Coagulação intravascular disseminada
(CIVD)
 coagulação do sangue em grande número de
pequenos vasos, levando à formação de
centenas ou milhares de microtrombos

 etiologia
 agentes infecciosos, toxinas, choque, tumores
malignos, complicações obstétricas, etc.
 rins, pulmões, coração, encéfalo, intestinos,
glândulas endócrinas, pâncreas e pele
 EMBOLIA
“Existência de um corpo sólido,
líquido ou gasoso (êmbolo)
transportado pelo sangue e capaz
de obstruir um vaso.”
 EMBOLIA
 Dependendo do local de origem podem se
alojar em qualquer local da árvore
vascular.

 Isquemia, infarto
 Embolia

 Tromboembolia pulmonar
 Tromboembolia arterial
 Embolia de líquido amniótico
 Embolia gasosa
 Embolia gordurosa
1. Tromboembolia pulmonar

Parede do Hemorragia
Êmbolo vaso
 1. Tromboembolia pulmonar
 São decorrentes de trombos venosos
profundos (95%), atravessam o lado direito
do coração – param no pulmão.

 êmbolos
 grandes
 de médio volume
 de pequeno volume
Tromboembolia pulmonar
2. Tromboembolia arterial
 2. Tromboembolia arterial

 sedes de obstrução vascular

 encéfalo – AVC isquêmico
 artérias mesentéricas – infarto intestinal
 baço ou rins – infarto
 membros inferiores – isquemia e dor
 3. Embolia de líquido amniótico
 líquido amniótico – PGF2, componentes fetais,
atividade pró-coagulante
 CIVD
4. Embolia gasosa

 Consistem na
presença de
bolhas de ar
que obstruem
o vaso
sanguíneo
 4. Embolia gasosa
Doença da descompressão
 5. Embolia gordurosa
 glóbulos de lipídeos
 etiologia
 fraturasde ossos longos com medula óssea
gordurosa
 traumatismo extenso ou queimadura no
tecido adiposo
 procedimentos de lipoaspiração
5. Embolia gordurosa
 Referências Bibliográficas
 BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia. 7. ed. Guanabara-
Koogan, 2006.

 BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia Geral. 4. ed.

Guanabara-Koogan, 2009.

 KUMAR, V.; ABBAS, A. K., FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N.

Robbins Patologia Básica. 8. ed., Elsevier, 2008.

 MONTENEGRO MR; FRANCO M. Patologia – Processos Gerais.

5.ed. Atheneu, 2010.

 RUBIN E. et al. Rubin – Patologia – Bases clinicopatológicas da

medicina. 4. ed., Guanabara-Koogan, 2006.
"Julgue um homem pelas suas perguntas,
não pelas suas respostas."
Voltaire