Profa Vanessa Silvestre de Aquino da Silva

LESÃO
“Conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou
funcionais que surgem nas células e tecidos após agressões.”
Brasileiro Filho (2009)

LESÃO IRREVERSÍVEL
Sucessão de eventos que resulta na morte celular

 Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial

 Alteração na função da membrana
Kumar et al. (2013)
Reversível

Irreversível
 LESÃO CELULAR
Normal Isquemia - inicial Isquemia - persistente
Degeneração
Reversível Irreversível
Necrose

Kumar et al (2013)
LESÕES CELULARES IRREVERSÍVEIS

Kumar et al (2013)
Mecanismos Gerais de Agressão

1. Hipóxia e Anóxia
2. Radicais livres
1. HIPÓXIA e ANÓXIA
Oxigênio

Kumar et al (2013)
Espécie Reativa de Oxigênio

Kumar et al (2013)
Cálcio citosólico

Kumar et al (2013)
MORTE CELULAR
 características morfológicas
 Tumefação mitocondrial
 Perda das cristas
 Depósitos floculares da matriz
 Bolhas
 Solução de continuidade na
membrana
 Nem sempre precedidas por
lesões degenerativas
 Necrose x Apoptose
Célula
normal

Célula normal Fragmentaçã

Condensação Fagocitose
da cromatina o nuclear

Bolhas na Corpos Fonte: KUMAR; ABBAS;

membrana apoptóticos ASTER, 2013.
NECROSE
 CONCEITO
 NECROSE:
Morte celular no organismo vivo, seguido de autólise

 Autólise: Degradação enzimática dos componentes

celulares por enzimas da própria célula liberadas dos
lisossomos após a morte celular, independentemente de
ter havido morte do indivíduo ou morte focal no organismo

 Heterolise: Células fagocitárias.

Alterações Bioquímicas e Morfológicas

Kumar et al (2013)
 ETIOLOGIA
 Privação de oxigênio: isquemia, anóxia, anemia,
intoxicação por CO
 Agentes físicos: traumatismos mecânicos, variações
extremas de temperatura, radiação
 Agentes químicos: álcool, poluentes ambientais
 Agentes biológicos: bactérias, fungos, vírus
 Reações imunológicas: doenças autoimunes, reações
inflamatórias exacerbadas a agentes externos
Papel da mitocôndria na Morte Celular

Kumar et al (2013)
Papel do lisossomo na Morte Celular

No interior dos lisossomos podemos

encontrar grande quantidade de
enzimas digestivas
 Ponto de não retorno

Dano
ATP
mitocondrial

Influxo de
cálcio

 Incapacidade de reverter a
disfunção mitocondrial
 Danos profundos na função
da membrana.
 PATOGENIA
AGENTE AGRESSOR

Interrupção de funções vitais

Lisossomos – perda da capacidade de reter hidrolases

Proteases, lipases, glicosidases,
ribonucleases, desoxirribonucleases

AUTÓLISE
NECROSE
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
 ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS
AUMENTO DA
ALTERAÇÕES
  ACIDOFILIA
NUCLEARES
 desacoplamento dos ribossomos
 desintegração dos polissomos

 proteólise parcial

http://anatpat.unicamp.br/DSCN4752+.JPG
 Alterações das membranas

Rompimento de membrana plasmática e organelas

Presença de numerosas lesões na superfície celular

http://www.cyto.purdue.edu/archive/flowcyt/r
esearch/cytotech/apopto/data/chap10.htm
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
 ALTERAÇÕES NUCLEARES

 PICNOSE - intensa contração e condensação da

cromatina
 intensamente basófilo
 aspecto homogêneo
 tamanho < normal
 CARIÓLISE – digestão da cromatina faz desaparecer
a afinidade tintorial dos núcleos
 CARIORREXE – núcleo fragmentado e disperso no
citoplasma
Alterações nucleares

http://anatpat.unicamp.br/Dscn4818++.jpg
PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL

 NECROSE POR COAGULAÇÃO (ISQUÊMICA)

 NECROSE POR LIQUEFAÇÃO
 NECROSE CASEOSA
 NECROSE GORDUROSA (ESTEATONECROSE)
 NECROSE FIBRINOIDE
1. Necrose por coagulação (isquêmica)

desnaturação de proteínas

Infarto em órgãos solidos, exceto cérebro

1. Necrose por coagulação (isquêmica)
 Morfologia macroscópica
 coloração esbranquiçada
 Forma irregular ou triangular
 região necrótica circundada por halo avermelhado

Baço
1.Necrose por coagulação (isquêmica)
Características macroscópicas
 Características microscópicas

• Citoplasma bem corado e granuloso

• sombras estruturais
 1. Necrose por coagulação (isquêmica)
Características microscópicas
Picnose
Células normais
Infarto isquêmico do baço

http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoartenec2.htm
Cariorrexe
Cariólise
Fragmentação Granulação
nuclear citoplasmática
 2. Necrose por liquefação
ANÓXIA
INFECÇÕES

liberação de grande quantidade

de enzimas lisossômicas

NECROSE POR LIQUEFAÇÃO

Tecido nervoso, supra-renal, mucosa gástrica
 2. Necrose por liquefação
 Morfologia macroscópica
 consistência mole, semifluida ou liquefeita

Infarto cerebral
 2. Necrose por liquefação
Características microscópicas
 2. Necrose por liquefação
Características microscópicas
Microabscessos no miocárdio

http://anatpat.unicamp.br/DSCN0842++.jpg
 3.Necrose caseosa

 Reação inflamatória causada pelo

bacilo de Koch
 Tularemia

 Histoplasmose
 3.Necrose caseosa
Características macroscópicas
 esbranquiçado, granuloso, aspecto de queijo
 combinação da necrose de coagulação e de liquefação

Tuberculose
Paracoccidioidomicose
 3.Necrose caseosa
Características microscópicas
 3.Necrose caseosa
Características microscópicas
4. Esteatonecrose
Extravasamento de enzimas
Lipases

Liberação de ácidos graxos

Saponificação

ESTEATONECROSE
Pancreatite aguda
 4. Esteatonecrose
Características macroscópicas

Pancreatite aguda
 4. Esteatonecrose
Características microscópicas
4. Esteatonecrose
 5. Necrose fibrinóide

Reações imunes

imunocomplexo

fibrina

Necrose fibrinóide

Paredes dos vasos sanguineos

5. Necrose fibrinóide
 EVOLUÇÃO
 NECROSE POR
COAGULAÇÃO

REGENERAÇÃO
 NECROSE POR
LIQUEFAÇÃO CICATRIZAÇÃO

CALCIFICAÇÃO
 NECROSE Inflamação
ENCISTAMENTO
CASEOSA
ELIMINAÇÃO
 NECROSE
GANGRENA
GORDUROSA

 NECROSE
FIBRINOIDE
 Regeneração

 Reabsorção de restos celulares

 resposta inflamatória

 células circunvizinhas e leucócitos -

fatores de crescimento

 Estroma pouco alterado - regeneração

completa
 Capacidade proliferativa
dos tecidos
 Tecidos lábeis
 Continuamente em divisão
 Tecidos estáveis
 Quiescentes, baixa atividade
replicativa
 Tecidos permanentes
 Terminalmente diferenciadas,
não proliferativas
 Regeneração

Necrose tubular aguda isquêmica

http://anatpat.unicamp.br/lamuro10.html
 Cicatrização
Nome dado ao processo de reparação
tecidual que substitui o tecido lesado por
um tecido novo.
 Cicatrização

http://anatpat.unicamp.br/lamdegn23.html
 Encistamento
Material necrótico não absorvido:
muitovolumoso
fatores que impedem migração de leucócitos

Proliferação de tecido conjuntivo

Formação de cápsula

Lenta reabsorção de tecido necrosado

Material líquido
Encistamento

formação cística adjacente ao baço

 Eliminação
 Necrose em parede de estrutura canalicular
 comunicação c/ meio externo
 Formação de cavidade
 Cavernas tuberculosas
 Calcificação
 Deposição de sais de cálcio no tecido morto
 Mecanismo desconhecido

http://anatpat.unicamp.br/g230a++.jpg
 Calcificação
calcificação distrófica

Esteatonecrose
 Gangrena

 Resulta da ação de agentes

externos sobre o tecido
necrosado
 Tipos
 seca
 úmida
 gasosa
 Gangrena
CARACTERÍSTICAS

 Uma linha clara de separação

entre a pele saudável e a
com gangrena.
 Dor severa seguida de uma
sensação de dormência e até
mesmo ausência de sensibilidade
no local.
 Odor fétido e feridas.
 Gangrena
FATORES DE RISCO

 Obesidade
 Cirurgia ou trauma recente

 Pessoas com imunodeficiência

 Diabetes mal controlada de longa

data
 tabagismo

 Medicações anticoagulantes
 Gangrena seca
 Mumificação
 Ocorre preferencialmente em
extremidades
 Gangrena seca
Etiologia:

 Fisiológica no cordão umbilical;

 Queimaduras severas
 Ferimentos

 Frio/ Congelamento;
 Gesso e bandagens muito apertadas;
 Gangrena úmida
 Pútrida
 Infecção por microrganismos
anaeróbios
 Liquefação dos tecidos mortos
 Produção de gases
 Gangrena gasosa

 Contaminação do tecido
necrosado por Clostridium
 Produção de gases
 Formação de bolhas
 Gangrena

 Características microscópicas

 Gangrena seca – características de

necrose por coagulação

 Gangrena úmida – características de

necrose por liquefação.
 resumindo
Tipo de necrose mecanismo
Coagulação Isquemia e desnaturação
proteica,
Observado em órgãos
supridos por artérias finais
e com circulação colateral
limitada.
Liquefação Liquefação enzimática do
tecido necrosado.
Hipoxia no SNC e
infecções , abcessos.
Caseosa Reações inflamatórias.
Alteração patológica
Arquitetura preservada
Mudanças nucleares
Citoplasma eosinófilo.
Tec necrótico líquido e
mole, tem-se a formação
de pus.
Arquitetura não
preservada, porém não
liquefeito.
Lamina com áreas amorfas
eosinófilas .
 resumindo
Tipo de necrose mecanismo Alteração patológica
Gordurosa Liberação de enzimas Células gordurosas
pancreáticas, que causam necróticas, células
autodigestão do inflamatórias.
parênquima pancreático,
trauma em células
gordurosas.
Fibrinóide Deposição de fibrina e Coloração fortemente
material proteico na eosinófila na parede dos
parede dos vasos. vasos.
 Bibliografia

 BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia Geral. 5. ed. Guanabara-

Koogan, 2013.

 KUMAR, V.; ABBAS, A. K., FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins

Patologia Básica. 9. ed., Elsevier, 2013.

 MONTENEGRO MR; FRANCO M. Patologia – Processos Gerais.

6.ed. Atheneu, 2015.