.

Patologia
 ENFERMAGEM – UNICID 2023

TRABALHO DE PATOLOGIA

Integrantes

Denise Alves de Araújo – RGM 30146593

Giovanna Silva de Souza Pinto – RGM 35753200

Rayane Ferreira da Silva – RGM 36175471

São Paulo, 25 de setembro de 2023

Sumário
1) Como é descrita a nomenclatura dos tumores benignos e malignos? Cite exemplos dos
tumores e em quais tecidos se desenvolvem. ..............................................................................4
2) Explique e caracterize as diferenças entre necrose e apoptose ...........................................4
3) Descreva os tipos de necrose bem como suas características..............................................5
4) Diferencie Isquemia, Hipóxia (hipoxemia) e Anóxia: ............................................................8
5) Cite os processos de Reparo Tecidual e descreva como ocorre cada um: ............................8
6) Descreva o processo inflamatório por completo e ao final explique os tipos de inflamação
crônica..........................................................................................................................................9
7) Descreva os mediadores químicos da inflamação: ...............................................................9
8) Diferencie os tipos de degeneração e indique as causas de cada uma delas. ....................10
9) Descrava quais são as principais substâncias que geram a pigmentação patológica. ........11
10) Cite e Explique os tipos de adaptações celulares ...........................................................12
 1) Como é descrita a nomenclatura dos tumores benignos e malignos? Cite exemplos
dos tumores e em quais tecidos se desenvolvem.

A nomenclatura dos tumores benignos, baseiam-se na sua histogênese e histopatologia, então

deve-se acrescentar o sufixo “oma” ou termo que designa o tecido.
Ainda sobre os tumores benignos encontramos as seguintes nomenclaturas baseando-se no
tecido.

1. Tumor benigno do tecido cartilaginoso: Condroma

2. Tumor benigno do tecido gorduroso: Lipoma
3. Tumor benigno do tecido glandular: Adenoma
4. Tumor benigno do tecido fibroso: Elastofibromas
5. Tumores benignos dos vasos sanguíneos: Hemangiomas
6. Tumor benigno dos vasos linfáticos: Linfangiomas
7. Tumor benigno dos nervos: Neuromas

Existem diversas nomenclaturas quando se trata de tumores malignos, todas referentes ao

tecido onde se encontra o tumor. Nos casos de tumor maligno deve-se considerar a origem
embrionária dos tecidos do qual o tumor se deriva.

• Em casos em que o epitélio for glandular os tumores são chamados de

adenocarcinomas.
• Em casos em que a origem do tecido é revestido externo e interno os tumores são
chamados de carcinomas.
• Quando o tumor é originário de tecido conjuntivo ou mesenquimais deve-se acrescentar
“sarcoma” para que corresponda o tecido.
• Tumores de origem nas células blásticas tem o sufixo “Blastoma” para que corresponda
o tecido.

Ainda sobre os tumores malignos encontramos as seguintes nomenclaturas:

1. Tumor maligno da pele: Carcinoma basocelular da face

2. Tumor maligno do epitélio do ovário: adenocarcinoma de ovário
3. Tumor maligno do tecido cartilaginoso: Condrossarcoma
4. Tumor maligno do tecido gorduroso: Lipossarcoma
5. Tumor maligno do tecido muscular liso: Leiomiossarcoma
6. Tumor maligno do tecido hepático jovem: Hepatoblastoma
7. Tumor maligno do tecido renal jovem: nefroblastoma

2) Explique e caracterize as diferenças entre necrose e apoptose

Necrose é a morte de parte de um organismo vivo de uma forma desorganizada.

Necrose: O aspecto morfológico é caracterizado pela desnaturação de proteínas intracelulares

e da digestão enzimática das células.

Incapazes de manter a integridade da membrana e seus conteúdos sempre extravasam, o que

indica um processo de inflamação.
As enzimas que digerem a célula são dos lisossomos da própria célula necrosada ou dos
leucócitos.

Pode-se definir necrose como as alterações morfológicas que acontecem após a morte celular
em um tecido vivo, devido à ação progressiva de enzimas nas células que sofreram uma lesão
letal.

• A necrose é o correspondente macroscópio e histológico da morte celular causada por

uma lesão exógena irreversível.

• Assim que a célula morre, ela ainda não é necrótica, pois esse é um processo
progressivo de degeneração.

• As células necróticas não conseguem manter a integridade da membrana plasmática,

extravasando seu conteúdo e podendo causar inflamação no tecido adjacente.

Apoptose é a morte celular programada de forma organizada.

Apoptose: Responsável pela remoção de células e tecidos alterados ou dispensáveis,

exercendo um importante papel na manutenção da estrutura dos órgãos e tecidos,
impedindo a proliferação de células injuriadas e/ou desnecessárias que podem comprometer o
correto funcionamento tecidual e a homeostase do organismo.

APOPTOSE
Processo fisiológico e patológico
Processo Ordenado
Morte Celular Programada
Ausência de resposta inflamatória
Tecido Precisa Ser Renovado
Mecanismo de Autodestruição
Demolição
NECROSE
Processo patológico
Processo Desordenado
Digestão da Célula por Enzimas Lisossomais
Observa-se Inflamação
Digestão da Célula
Morte Celular Desordenada
Explosão

Apoptose Necrose

3) Descreva os tipos de necrose bem como suas características.

1. Necrose de coagulação (Coagulativa)

Característico da morte por hipóxia das células de todos os tecidos, exceto o cérebro.
A acidose intracelular desnatura proteínas e enzimas, bloqueando a proteólise
celular, com isso, tecido fica com a textura firme e com arquitetura preservada.
 Exemplos de necrose coagulativa:
Infartos: A maioria dos infartos (necroses por falta de irrigação de um tecido, ou seja,
por isquemia) são do tipo coagulativo.
Exemplos: infarto do miocárdio, do rim, do baço.
Uma notável exceção é o cérebro, onde as necroses, inclusive os infartos, são quase
sempre liquefativas.
Num infarto com necrose coagulativa ocorre geralmente parada completa de
circulação sanguínea nos capilares da área necrótica.

Com isso, não chegam neutrófilos nem macrófagos, que são células fagocitarias
essenciais para a rápida “limpeza” dos restos necróticos. As células mortas
permanecem por longo tempo ode estavam.

2. Necrose de liquefação (Liquefativa)

▪ É característica de infecções bacterianas focais ou ocasionalmente Fúngicas
▪ Estimulam o acúmulo de células inflamatórias
▪ No Sistema Nervoso Central a morte celular por hipóxia leva a necrose de
liquefação.
▪ A zona necrosada adquire consistência mole, semifluida ou liquefeita.

Microrganismos + Leucócitos + Células necrosadas + Enzimas

(massa amarela cremosa)

3. Necrose de caseificação (Caseosa)

Nesse tipo de necrose, o tecido fica com um aspecto semelhante a queijo branco. É
uma forma distinta de necrose de coagulação, encontrada comumente em focos de
tuberculose com reação granulomatosa.
 É composta por uma mistura de proteínas coaguladas e lipídios com células rompidas
fragmentadas.

4. Necrose gordurosa
Refere-se a áreas focais de destruição gordurosa, tipicamente resultantes da liberação
de lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e na cavidade peritoneal.
Isso ocorre na emergência abdominal calamitosa conhecida como pancreatite aguda.
As principais características são os depósitos esbranquiçados ou manchas com aspecto
microscópio de “pingo de vela”

Necrose do tecido adiposo, mais comum na pele (hipoderme), mama, e retroperitônio

e omento. Lesões traumáticas, isquêmicas ou químicas podem levar à ruptura de
células adiposas.

A ação de lipases pancreáticas libera ácidos graxos dos triglicérides e estes reagem
com íons Ca++ dos líquidos intersticiais formando sabões insolúveis de cálcio, que têm
aspecto semelhante a cera de vela.

Os próprios ácidos graxos livres e as enzimas pancreáticas são lesivas às células

vizinhas intactas, favorecendo a disseminação da necrose.

5. Necrose Gangrenosa
É uma forma especial de necrose isquêmica em que o tecido necrótico sofre
modificação por agentes externos, como ar ou bactérias.
Exemplos:
a) No cordão umbilical após o nascimento: fica negro e seco.
b) Nas extremidades inferiores, após obstrução vascular por aterosclerose, em
diabéticos, traumatismos com lesão de vasos, moldes de gesso
excessivamente justos, congelamento etc.

Existem três tipos de Necrose Gangrenosa:

1. Gangrena Seca: área necrótica perde água para o ambiente, ficando seca,
retraída e com aspecto mumificado. Fica também negra, por alteração de
hemoglobina.
2. Gangrena Úmida: quando o tecido necrótico se contamina com bactérias
saprófitas, que digerem o tecido, amolecendo-o. Estas bactérias são
geralmente anaeróbicas e produzem enzimas proteolíticas e fosfolipases.
3. Gangrena Gasosa: quando as bactérias contaminantes pertencem ao gênero
Clostridium, pode haver também produção de gases, daí a gangrena gasosa.
 4) Diferencie Isquemia, Hipóxia (hipoxemia) e Anóxia:

Hipóxia e Anóxia: A redução do fornecimento de oxigênio as células é chamada hipóxia,

enquanto a parada total desse suprimento é denominada Anóxia. Como o sangue, através das
hemácias (glóbulos vermelhos), leva o oxigênio às células, a isquemia resulta em falta de glicose
e de oxigenação nas células (hipóxia). O local mal oxigenado tende a ficar roxo e se não for
tratado com urgência pode causar a morte.
• ISQUEMIA: A isquemia pode não ser causada por doenças subjacentes. Algumas causas
comuns são exercícios extremos, exposição ao frio que não há circulação de sangue no
local.
• HIPÓXIA: A hipóxia é uma condição caracterizada pela falta de oxigênio nos tecidos do
corpo. Essa falta de oxigênio pode ocorrer devido a diferentes fatores, como problemas
respiratórios, doenças cardíacas, anemia, exposição a altas altitudes ou até mesmo por
emergências, como também afogamento ou asfixia. A hipóxia pode ser classificada em
diferentes graus, dependendo da gravidade da falta de oxigênio e do tempo de
exposição a essa condição.
• ANÓXIA: A Anóxia é um estado de privação total do oxigênio dentro dos tecidos ou dos
órgãos. É um formulário extremo da hipóxia - uma circunstância caracterizada pela
insuficiência disponibilização do oxigênio. O dano causado pela falta parcial ou completa
do abastecimento de oxigénio é tratado como ferimento hypoxic/anóxico.

5) Cite os processos de Reparo Tecidual e descreva como ocorre cada um:

• Regeneração – O tecido morto é substituído por outro morfofuncionalmente idêntico,

ou seja: A regeneração do tecido trata-se de tratar o tecido que houve uma agressão
local e que vai formando camadas de regeneração para tratar o local que está sensível.
Mas também depende do tipo de célula, que são 3: Células Lábeis, Células Estáveis e
Células Permanentes (Perenes). Irá depender também do tecido e da extensão da lesão:
Fatores de Crescimento, Citoninas e Quimiocinas. Proliferação de Fibroblastos e
deposição de colágeno (gerando fibrose). O processo de regeneração também depende
das células e componentes da MEC: OSSO: regeneração a partir do periósteo,
Cartilagem: Regeneração a partir do pericôndrio, Medula óssea: Regenera fácil (células
reticulares primitivas medulares. Músculo Liso: Algum grau de regeneração (pericitos),
Músculo Estriado: Não regenera (ocorre poliploidia numa tentativa de regenerar),
Tecido Nervoso: Neurônios não regeneram; células da glia e células de schwann, sim.
As células do sistema nervoso não se multiplicam. - Neoformação do axônio e só é
possível quando o corpo celular não sofreu necrose. - Lesões do Sistema Nervoso
Central não são reparadas por fibroblastos. - O tecido necrótico é substituído por
astrócitos que formam fibras gliais (gliose). - Se a lesão for mais pronunciada, há
formação de cavidade contendo líquido (cisto), envolvida por astrócitos e fibras gliais.
• Formação de Cicatriz – Um tecido enformado, originado do estroma (conjuntivo ou glia)
que substitui o tecido perdido, sendo assim: A formação da cicatrização no local da lesão

• Fibrose – Deposição excessiva de colágeno e outros componentes do MEC, Doenças

Crônicas. É um conjuntivo fibroso como uma resposta reparadora a lesão ou danos.
Pode ser causada por: Lesão inflamatórios e queimaduras (no qual a pele irá precisar se
regenerar). A fibrose é como se fosse nódulos, por exemplo: Uma pessoa faz cirurgia
 plástica (lipoaspiração) e no processo de regeneração cria nódulos pois houve um atrito,
uma lesão no local.

6) Descreva o processo inflamatório por completo e ao final explique os tipos de

inflamação crônica.

O processo inflamatório é uma reação da microcirculação complexa onde há diversos

agentes nocivos, como micro-organismo e células danificadas que geralmente são
necróticas, onde consiste em respostas vasculares, migração, ativação de leucócitos e
reações sistêmicas, levando o acúmulo de fluidos e leucócitos nos tecidos extravasculares
se dando os primeiros sinais da inflamação onde pode ocorrer edema, dor, vermelhidão,
perda de função e calor, conhecidos pelo nome flogísticos. A inflamação consiste em dois
componentes principais; reação vascular e reação celular. Tem como características está
ordem de reações; reação dos vasos sanguíneos, acúmulo de líquido e leucócitos nos tecidos
extravasculares, destruição, diluição e eliminação do agente nocivo, por último tem o
processo de reparação, ou seja, cicatrização e restituição do tecido. Inflamação crônica tem
duração de semanas meses ou anos, fenômenos produtivos, infiltrado mononuclear, a
destruição e reparação tecidual acontecem no mesmo tempo.

Inflamação crônica inespecífica: tem como características células mononucleares (linfócitos,

plasmócitos e macrófago), é causada por agentes físicos, químicos, e biológicos, tem a
proliferação de vasos neoformados e tecido conjuntivo fibroso.

Inflamação crônica específica (granulomatosa): tem como característica acúmulo focal de

macrófagos ativados, granuloma é uma reação inflamatória específica onde os macrófagos
sofrem modificações estruturais e funcionais para que a fagocitose tenha sua eficiência
aumentada, basicamente há dois tipos os imunogranulomas e granulomas de corpo
estranho.

7) Descreva os mediadores químicos da inflamação:

• Histamina (Amina Vasoativa): A Histamina está presente em grânulos performados,

ou seja: Causa dilatação de arteríolas e aumento de permeabilidade vascular. -
Mastócitos, basófilos, plaquetas.

• Óxido Nítrico (Gás solúvel): Um Potente Vasodilatador que relaxa a musculatura lisa,
reduz a agregação plaquetária e tem ação antimicrobiana em altas concentrações. -
Macrófagos, células endoteliais.

• Leucotrieno B4 (Eicosanoide derivado do ácido araquidônico por ação de

lipoxigenase): Promove ativação e adesão de leucócitos ao endotélio e sua migração.
Induz a formação de espécies reativas de oxigênio nos neutrófilos. – Leucócitos.

• TNF-a e IL-1 (Citocinas): Ativam Fibroblastos, promovem a adesão dos leucócitos e a

quimiotaxia. Causam efeitos como: sistêmicos, febre, perda do apetite e o aumento
dos batimentos cardíacos. – Macrógafos.
• Prostaglandinas ( Eicosanóides derivados do ácido araquidônico por ação de
cicloxigenases): Causam a vasodilatação, febre e dor. – Mastócitos e Basófilos.

• IFN-y (Citocina): Ação antiviral, imunorregulatória e antitumoral. Também é

denominado um fator ativador de macrófagos no qual é importante para a inflamação
crônica. – Células T e NK.

• IL-8 (Quimiocina): É uma ativação e quimiotaxia para neutrófilos. É uma classe de

proteínas que fazer parte de um processo no qual é chamado de tráfico de células, no
qual células migratórias recebem algumas instruções químicas sobre onde devem se
mover no corpo. – Macrófagos.

8) Diferencie os tipos de degeneração e indique as causas de cada uma delas.

1. Degeneração hidrópica
Definição: Lesão celular reversível, caracterizada por acúmulo de água e eletrólitos no
interior da célula.
Lesão não letal, mais comum, edema celular é a primeira manifestação de quase todas
as formas de dano celular.
No início, o líquido se acumula no citoplasma, causando aumento de volume e aspecto
do citoplasma diluído. Conforme o processo degenerativo progride, há formação de
vacúolos com contornos imprecisos, deixando citoplasma com aspecto rendilhado.

2. Degeneração hialina
Acúmulo de material vítreo, no interior da célula “Amiloidose”
Produção e acúmulo de proteínas no interior de células ou em tecidos, que assumem
um aspecto hialino.
Podem ocorrer acumulações de proteínas, porque os excessos são apresentados às
células ou porque as células sintetizam quantidades excessivas.

3. Degeneração mucóide
O muco é constituído por glicoproteínas mucinas. Que é consequente do aumento da
função secretora dos epitélios que o produzem.
Inflamação aguda: Mucosas do sistema respiratório, digestório e genital.
Neoplasias mucossecretoras: Adenomas e adenocarcinomas.
Parte do muco é secretado para o interstício, mas parte fica no citoplasma produzindo
acúmulo intracelular.

4. Degeneração gordurosa
Definição: é a condição na qual ocorre acúmulo de triglicerídeos, e decomposição de
gorduras neutras no citoplasma de celular que geralmente não se armazenam.

Locais comuns onde se encontra são fígado, epitélio tubular renal, miocárdio e outros
como músculos esqueléticos e o pâncreas. Tem como mecanismo interferência no
metabolismo lipídico da célula.
 5. Lipidoses
Definição: os macrófagos quando entram em contato com o restante dos lipídeos das
células necróticas ou das formas anormais de lipoproteínas, podem se tornar cheios de
lipídio fagocitado. Eles são preenchidos com pequenos vacúolos de lipídio revestido
por membrana.

Falta enzima suficientes, para metabolizar os lipídeos.

6. Glicogênese
Definição: acúmulo anormal intracelular de glicogênio, é reversível, tem como
consequência dos desequilíbrios na síntese ou catabolismo do mesmo.

O glicogênio geralmente se encontra nos músculos, fígado, miocárdio, no útero pré-

menstrual, útero gestante, celular cartilaginosas, tecidos fetais, parótida, pele, rins,
macrófagos e neutrófilos que se localizam próximos a focos inflamatórios.

7. Mucopolissacaridose
Definição: se trata de uma doença genética grave que é causada por erros inatos do
metabolismo, afeta a produção de enzimas lisossomais levando ao acúmulo de GAG.

A proteína de açúcar absorve a água fazendo com que se torne viscosa levando
lubrificação aos tecidos, porém o acúmulo leva a disfunção dos órgãos.

9) Descrava quais são as principais substâncias que geram a pigmentação patológica.

Os pigmentos são substâncias coloridas divididas em exógenas que se originam fora do corpo
ou endógenas quando são sintetizadas dentro do próprio corpo.
Exógenas por via respiratória, digestiva ou inoculação pela pele, já as endógenas oriundos de
substâncias que fazem parte da organização corporal sendo produtos específicos da atividade
celular ou substância corada que é produzida dentro e pelo próprio organismo. Os distúrbios do
pigmento decorrem de alterações na formação do pigmento em casos de hiper ou
hipoprodução, alterações já distribuição, ou seja, localização do pigmento anormal, origem,
composição química e significado biológico diferente.

Temos as classes que dividem esses pigmentos:

Derivados da hemoglobina

• Bilirrubina
• Hemossiderina
• Hematoidina
• Pigmento malárico
• Pigmento esquistossomótico

Melanina
Ácido homogentísico
Lipofuscina
10) Cite e Explique os tipos de adaptações celulares

1. Hipertrofia (Alteração do volume celular)

Aumento do tamanho das células, resultando em aumento do tamanho do órgão que
ela compõe, em resposta ao aumento de carga de trabalho.

É uma procura de equilíbrio entre a demanda e capacidade funcional da célula.

Célula fica maior devido aumento de organelas e proteínas estruturais, isso acontece
em células incapazes de se dividir.

Não produzem células novas

Exemplos de hipertrofias fisiológicas:

• Aumento na demanda funcional, vista na hipertrofia muscular estriada
esquelética, no exercício físico.
• Aumento da mama e do útero, induzido por hormônio, durante a gravidez.
Exemplos de hipertrofias patológicas:
• Aumento cardíaco, que ocorre por hipertensão arterial ou valvas deficientes.
• Hipertrofia de rim na hidronefrose.

2. Hiperplasia (Alteração da taxa de divisão celular)

Aumento do número de células em resposta aos mesmos tipos de estímulos da
Hipertrofia por exemplo.

Hiperplasia fisiológica pode ser de 2 tipos:

• Hiperplasia Hormonal - o hormônio aumenta a proliferação do epitélio
glandular da mama na puberdade ou na gravidez.
• Hiperplasia Compensatória - ocorre quando um tecido é removido ou lesado -
se um pedaço do fígado for retirado, as células do órgão começam a aumentar
a atividade mitótica, até restaurá-lo ao seu tamanho normal.

Hiperplasia Patológica:

• Geralmente causada por estimulação hormonal excessiva ou fatores de

crescimento, Hiperplasia de próstata, (envolvidos na hiperplasia associada a
certas infecções virais - Papilomaviroses - verrugas na pele causada por
hiperplasia do epitélio).
• Hiperplasia patológica é um solo fértil para surgimento posterior de
proliferação cancerosa.

3. Atrofia (Perda do volume ou tamanho)

Diminuição do tamanho da célula por perda de substância celular e
consequentemente, diminuição do tamanho do órgão que está inseria.
• Fisiológica: perda de estimulação hormonal na menopausa.
• Patológica: Desnervação
Diminuição de atividade metabólica
Diminuição síntese de proteínas
 Aumento de degradação proteica

Tipos de Atrofia:

• Atrofia por desuso: redução de carga de trabalho.

• Atrofia por desnervação: a função normal de um músculo esquelético
depende do seu suprimento nervoso.
• Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia): pode ser consequência de
doença oclusiva arterial que acaba causando atrofia tecidual.
• Nutrição inadequada: desnutrição proteica calórica está associada ao uso do
músculo esquelético como fonte de energia, após a exaustão das outras fontes
reservas (tecido adiposo).
• Perda da estimulação endócrina: perda de estimulação estrogênica durante a
menopausa nas mamas, útero, (endométrio) e ovários, produz uma atrofia
fisiológica destes órgãos.
• Atrofia senil (envelhecimento): este processo está associado à perda celular,
mas visto em tecidos de células permanentes, como coração e cérebro.
• Por pressão: um tumor benigno crescente pode comprimir o tecido
circundante, causando atrofia isquêmica devido à diminuição do suprimento
sanguíneo pela pressão realizada pelo tecido em expansão.

4. Metaplasia (Alteração da diferenciação)

Alteração reversível por estímulo estressante, no qual um tipo de célula adulta é
substituído por outro tipo de célula adulta, mas capaz de suportar o estresse.

Exemplo de metaplasia:
• Epitélio respiratório de um fumante - células epiteliais normais colunares e
ciliadas da traqueia e brônquios são substituídas por células epiteliais
escamosas estratificadas.
• Estas células escamosas são mais resistentes do que as normais frágeis,
porém, perde mecanismo de proteção (secreção de mucos, cílios que
removem materiais particulados).
• Se o estímulo estressante persistir por mais tempo, podem predispor a
transformação maligna deste tecido, como câncer de pulmão.
A metaplasia epitelial mais comum é a colunar para escamosa (trato
respiratório).
• As influências que predispõem a metaplasia, se persistirem, podem induzir a
transformação cancerosa no epitélio metaplásico.
• Portanto, a forma mais comum de câncer no trato respiratório é formada de
células escamosas.
Metaplasia Óssea:
Transformação do tecido conjuntivo frouxo ou cartilaginoso de articulações
cronicamente irritadas (exemplo: traumas constantes) em tecido conjuntivo Ósseo
(mais resistente ao ambiente adverso).
Metaplasia Mieloide:
Transformação no tecido conjuntivo reticular (estroma, principalmente de órgãos
como baço, fígado, pulmões e rins) em tecido mieloide, na anemia ferropriva crônica
intensa.