Você está na página 1de 76

NECROSE

P r o f.ª Ma g na C o r o a Lim a
Definição: É a morte celular
em organismos vivos,
seguida de fenômenos
de autólise;

NECROSE
LESÃO IRREVERSÍVEL
NECROSE

• Morte celular é um processo


• Critérios morfológicos
• Sucessão de eventos, sendo às vezes • Alterações ultraestruturais
difícil estabelecer qual é o fator que • grande tumefação mitocondrial
determina a irreversibilidade da lesão, • perda de cristas
ou seja, o chamado ponto de não • bolhas e solução de continuidade na
retorno. membrana
CAUSAS DANECROSE
Redução da energia
(Isquemia, anóxia ou Inibição da respiração celular)

Produção de radicais livres

Ação direta sobre as enzimas líticas

Agressão à membrana citoplasmática


NECROSE

ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS
Alteraçõesmicroscópicas

Alterações nucleares
• Picnose, carriorrexe e cariólise

Alterações citoplasmáticas
• Aumento da acidofilia; mais tarde,
o citoplasma torna-se granuloso e
forma massas amorfas.
Alterações nonúcleo

• Cariorrexe:

• Cromatina adquire uma


distribuição irregular

• Fragmentada

• Há perda dos limites


nucleares
Alterações nonúcleo
• Picnose

• Retração nuclear

• Hipercorado

• Cromatina condensada

• Aumento de basofilia
Alterações nonúcleo
• Cariólise oucromatólise

• Dissolução da cromatina

• Perda da coloração do
núcleo

• Núcleo desaparece
completamente
Alterações citoplasmáticas

• Perda da acidofília

• Lise citoplasmática
PATOGENIA

Agressão Alteração das Autólise


•<O2 funções vitais da • Lisossomos liberam
• Lesão física ou célula as hidrolases
química (lesão •< ATP • Ativação das
membrana) •<Síntese de enzimas
• Radicais livres componentes • Degradação dos
• Enzimas celulares componentes
•Influxo de cálcio celulares pela
ação de enzimas
TIPOS DE NECROSE

• Aspecto macro ou • Causas das lesões


microscópico
Tipos de necrose

N ec r o s e d e c o a g u l a ç ã o
Nec r o s e c a s e o s a

N e c r o s e li q u e f a t i v a
Necr o s e go r d u r o s a o u e s t e a t o n e c r o s e
N ec r o s e l í t i c a
N ecr o s e g o m o s a
Alterações macroscópicas das necroses

Necrose anóxica ou hemorrágica: Ex.: em órgão de circulação


dupla. extravasamento de sangue; aspecto hemorrágico
(vermelho escuro ou vermelho vinho).
Necrose caseosa: Ex.: tuberculose. aspecto de massa de
queijo; esbranquiçada e quebradiça.
Necrose isquêmica

 Também denominada necrose coagulativa

 Principais causas
 Isquêmia

 Coloração esbranquiçada; Tumefação (fazendo saliência na superfície


do órgão ou na superfície do corte)

 Ex.: órgãos de circulação terminal


Necrose isquêmica

 Alterações nucleares (cariólise, principalmente)

 Citoplasma com aspecto de substância coagulada (acidófilo,


granuloso e gelificado)

 Fases iniciais ainda é possível identificar a arquitetura do


tecido Mais tarde perde-se a arquitetura tecidual.
Necrose isquêmica
Necrose isquêmica
Necrose isquêmica
Necrose gomosa

 Variação da necrose isquêmica


 Aspecto compacto e elástico como
borracha (goma), ou fluído e
viscoso como goma-arábica
 Sífilis tardia ou terciária
Necrose gomosa
Necrose de liquefação

 Também denominada de necrose coliquefativa

 O tecido necrótico limitado a uma região

 Geralmente cavitária, havendo a presença de grande quantidade


de neutrófilos e outras células inflamatórias.

 Comum em infecções bacterianas = Exsudato purulento


Necrose de liquefação

 Consistência semi-fluída

 Cérebro (encefalomalacias), mucosa gástrica


e adrenal

 Abscessos e outros processos purulentos

 tecido digerido até a liquefação


Necrose de liquefação

 Alterações microscópicas
Necrose caseosa

 Caseum = queijo
 Aspecto macroscópico = massa de queijo;
 Aspecto microscópico:
 massa homogênea, acidófila; contendo alguns núcleos
picnóticos; e
 Na periferia -> núcleos fragmentados (cariorrexe);
 Células perdem totalmente seus contornos e detalhamentos
estruturais
Necrose caseosa

 Doenças crônicas granulomatosas

 Comum na tuberculose;

 Mecanismos imunitários de agressão envolvendo macrófagos e


linfócitos T.
Necrose caseosa
Necrose caseosa – Estrutura do Granuloma
Necrose caseosa
Esteatonecrose

 Necrose enzimática do tecido adiposo

 Pancreatite aguda necro-hemorrágica

 “Pingo de vela” (depósitos esbranquiçados)


Esteatonecrose
Necrose lítica

 Necrose dos hepatócitos

 Hepatites virais

 Toxinas proteolícas
Necrose hemorrágica

 Presença de hemorragia no tecido necrosado

 Dificuldade na eliminação do tecido necrótico pelo organismo

 O tecido necrótico pode evoluir para calcificação distrófica,


cicatrização ou mesmo regeneração.
Necrose hemorrágica
Gangrena

 Forma de evolução da necrose que resulta da ação de


agentes externos sobre o tecido necrosado.

 Pode ser gasosa, úmida ou seca

 A úmida frequentemente envolve bactérias anaeróbias

 Membros inferiores e em órgãos internos que entraram em


contato com o exterior, como pulmões e intestino.
Tipos de Gangrena

 Gangrena seca (mumificação)

 Gangrena úmida (gangrena úmida)

 Gangrena gasosa
Gangrena seca

 Denominada de "Mumificação" e está usualmente associada à necrose


isquêmica de extremidades
 Fisiológica no cordão umbilical;

 Intoxicações

 Doença de Raynaud (espasmos vasculares);

 Frio / Congelamento;

 Gesso e bandagens muito apertada


Gangrena seca

 Ressecamento, endurecimento, esfriamento e


"apergaminhamento" do órgão
 Escurecimento (cor pode variar de amarelo esverdeado
à pardo enegrecido).
 A reação inflamatória do tecido vivo adjacente é intensa e
delimita uma linha de separação nítida entre o tecido
sadio e a gangrena.
 Pode ocorrer também separação do tecido sadio do
tecido necrótico por solução de continuidade e queda do
segmento gangrenado.
Gangrena úmida

 Chamada de "Gangrena pútrida"


 Pode ocorrer dm extremidades ou vísceras internas
Isquemias graves, intensas e de rápida instalação
Trombo-angeíte obliterante e trombose
Feridas traumáticas graves, infectadas
Torções de alças intestinais e / ou trombose de artérias mesentéricas
Evolução de Pneumonias por aspiração de corpos estranhos;
Gangrena úmida

 Aumento de volume (edema) e amolecimento


progressivo
 com hemorragias e escurecimento (decomposição
local da hemoglobina) do local.
 A ação das bactérias saprófitas determina um
odor extremamente fétido e a produção de grande
quantidade de toxinas
Gangrena gasosa

 Também conhecida como "Gangrena enfizematosa",


"gangrena crepitante" ou "gangrena bolhosa".

 Clostridium (C. perfringens; C. novyi; C. norsi; C.


septicum; C. hystoliticum; C. feseri, C. chauvoei; C.
Bifermentans

 São causadas por bactérias anaeróbicas produtoras de


gás (H2, CO2, CH4, NH3, SH2), de ácido butírico (de
onde o odor característico de manteiga rançosa) e de
ácido acético.
Gangrena gasosa

 “Edema maligno" e "Carbúnculo


sintomático")

 Enzimas proteolíticas produzidas


degradam os tecidos tornando-os
escuros, tumefeitos e crepitantes.
“ Evoluções e Consequências
das Necroses

Evolução da Necrose

Célula morta = corpo estranho Fatores relacionados:


1. Tipo de tecido
Resposta imunológica 2. Órgão acometido
3. Extensão da lesão
Eliminação e reparo local
Reparo tecidual

 O tipo de processo de reparo tecidual depende de:

 Capacidade de multiplicação das células sobreviventes

 Número de células sobreviventes

 Situação do arcabouço tecidual


Situação do arcabouço tecidual
Regeneração

 Substituição do tecido lesado por novas células idênticas


 às do tecido original.
 Absorção completa do exsudato e das células necrosadas.
 Ocorre em tecidos que possuam células lábeis ou estáveis
 Restituição da integridade anatômica e funcional do tecido.
Regeneração

Tecidos com boa capacidade regenerativa

Lesões não muito extensas

Esta Foto de Autor Desconhecido está licenciado em CCBY-NC

Lesões pouco contaminadas


CICATRIZAÇÃO

Lesões extensas ou
Resposta em tecidos com
inflamatória pouca capacidade
regenerativa
Cicatrização

 Substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo


vascularizado e não especializado.
 Limites de regeneração são ultrapassados
 Não há restituição anatômica
 Forma mais comum em feridas
 O processo de cicatrização inicia quase imediatamente após o
surgimento da ferida
Cicatrização de úlcera cutânea

Fina reepitelização e formação de tecido de granulação


Fatores que influenciam o reparo

*Locais *Sistêmicos

Extensão do dano Irrigação adequada

Intensidade e duração do Nutrição do hospedeiro


estímulo

Corpo estranho Alterações metabólicas

Irrigação sanguínea local


Infecção
Fatores Mecânicos
Etapas do reparo tecidual

1 Indução de um processo inflamatório em resposta à lesão tecidual, com


remoção do tecido danificado ou morto;

2 Proliferação e migração das células teciduais parenquimatosas e


conjuntivas

3 Formação de novos vasos sanguíneos (angiogênese) e tecido de granulação


Etapas do reparo tecidual

4 Síntese de proteínas da MEC e deposição de colágeno

5 Remodelação tecidual

6 Contração da ferida

7 Aquisição de resistência da ferida


Cicatrização por segunda intenção

• Bordas não são justapostas em posição


apropriada para a cicatrização

• Extensa perda de células

• Feridas sépticas

• Intensa reação inflamatória


Cicatrização por segunda intenção

• Tecido pode permanecer ulcerado

• Sem anexos da pele

• Cicatriz hiperplásica
Anormalidades no Reparo

 Formação deficiente de cicatriz (Deiscência)

 Formação excessiva dos componentes do reparo


- Tecido de granulação exuberante

 Formação de contraturas
Deformidades morfo/funcionais
Formação do tecido de granulação

• Tipo específico de organização de fibras do tecido


conjuntivo, de fibroblastos e de novos vasos sanguíneos

• Tecido exposto que se forma em uma ferida em cicatrização

• Vermelho e sangra facilmente


Cicatrizes hipertróficas

• Resultante de proliferação exuberante de fibroblastos e de


colágeno em feridas que não cicatrizam corretamente
• Carne esponjosa – equinos
• Não é recoberta por epitélio
• Limitada ao local da lesão
Quelóides

– Excesso de depósito de tecido conjuntivo


– Humanos
Encistamento
✓ Reação inflamatória periférica

✓ Cistos
Eliminação
Comunicação canalicular
com o meio externo

Cavernas tuberculosas
Calcificação

✓ El evação dos níveis de cálci o no local da


necrose

✓ Calcificação
Fibrose
Termo usado para designar a deposição excessiva de colágeno e outros
componentes que ocorre em doenças crônicas.

Exemplos: Fibrose pulmonar, pericardite constritiva, cirrose hépática

Você também pode gostar