Patologia 1 Semestre

Kéven Wrague ATM23 1
Necrose
• É uma forma de morte celular, de uma parte do organismo, podendo atingir células, tecidos,
órgãos, partes de um todo.
• É um processo irreversível e vai surgir a partir de algum estímulo nocivo como privação de oxigênio,
privação de irrigação sanguínea, exposição a agentes tóxicos.
• As células necróticas são incapazes de manter a integridade da membrana e seus conteúdos
sempre extravasam, um processo que pode iniciar inflamação no tecido circundante.
• As enzimas (hidrolases) que digerem a célula são oriundas dos lisossomos da própria célula ou dos
lisossomos dos leucócitos recrutados na reação inflamatória.
• A digestão dos conteúdos e a resposta do hospedeiro podem levar horas para se desenvolver.
• Enzimas liberadas pelo foco necrótico podem indicar sua origem e serem dosadas no sangue: CPK
(infarto do miocárdio), TGO/TGP transaminases (necrose hepática).
• Apoptose: Morte celular programada com eliminação seletiva de células indesejáveis, sem prejudicar as
células circundantes. Na morfologia, teremos retração celular, condensação e fragmentação de cromatina,
mas é bastante importante ressaltar que não há ruptura da membrana. Vai se dividir em células menores
que não se rompem. São corpos apoptóticos que vão ser fagocitados pelos macrófagos ou são endocitados
por células vizinhas, sem desencadear quimiotactismo nem ativação de células fagocitárias, ou seja, sem
sinais inflamatórios.
• Autólise: Auto degradação enzimática nos tecidos de indivíduos mortos, ou tecidos removidos sem fixados
• Fixador: São substancias conservantes que bloqueiam a degradação por autólise (formol a 10%= formalina)
➢ Morfologia da necrose:
• Eosinofilia aumentada (rosa), aparência homogênea. As

células mortas podem ser substituídas por massas fosfolipídicas
grandes e espiraladas, chamadas de figuras de mielina,
derivadas das membranas celulares lesadas, que vão ser
fagocitadas ou degradadas em ácidos graxos que calcificam e
geram sais de cálcio. Assim, as células mortas podem finalmente
se calcificar.
As alterações nucleares aparecem em 3 padrões:

• Cariólise = núcleo pálido e dissolvido
• CarioPicnose = retração nuclear e aumento da basofilia (núcleo pequeno)
• Cariorrexe = núcleo picnótico se fragmenta em numerosos agregados
*De 1 a 2 dias o núcleo desaparece
• Resumindo, vai haver uma perda de material nucleico e, por

causa disso, fica predominando o material citoplasmático;
então, a célula tende a ficar mais rosada, mais eosinofílica.
• Em seguida, as organelas vão se arrebentando, estourando no
citoplasma da célula doente.
• Isso acaba deixando o citoplasma mais empastado, é o que
conseguimos ver no microscópio de um tecido necrótico.
• Quando isso aparecer, vamos estar vendo o principal tipo de
necrose, o mais importante, a necrose de coagulação, privação
de irrigação sanguínea (isquemia).
➢ Tipos de necrose:
• Necrose de coagulação: é a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos tecidos mortos é
preservada, por pelo menos alguns dias. A lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, mas
também as enzimas, bloqueando assim a proteólise das células mortas; como resultado, células anucleadas
e eosinofílicas persistem por dias ou semanas. Ocorre desnaturação proteica celular citoplasmática pelas
próprias enzimas da célula, as quais são ativadas pela entrada de cálcio na célula.
Além disso, conseguimos perceber que tecido vivo não gosta de tecido morto. Quando há necrose, vamos
ter um processo inflamatório que vai delimitar o tecido morto do tecido vivo, a partir desse processo
inflamatório, vamos ter o processo de cicatrização.
• Infartos (exceto cerebral)
• Sombras ou fantasmas celulares
• Necrose gomosa: É uma variedade da necrose por coagulação na qual o tecido necrosado assume aspecto
compacto e elástico como borracha (goma), ou fluido e viscoso como a goma-arábica. É observada na sífilis
tardia ou terciária (goma sifilítica).
• Necrose liquefativa: caracterizada pela digestão das células mortas, resultando na transformação do
tecido em uma massa viscosa líquida. É observada em infecções bacterianas focais ou, ocasionalmente, nas
infecções fúngicas, porque os micróbios estimulam o acúmulo de leucócitos e a liberação de enzimas dessas
células. O material necrótico é frequentemente amarelo cremoso devido à presença de leucócitos mortos e
é chamado de pus.
• Sistema nervoso central (o infarto cerebral sempre vai ocasionar uma necrose liquefativa, e nunca
de coagulação)
• Abcessos
• Necrose gangrenosa: não é um padrão específico de morte celular, mas o termo é usado comumente na
prática clínica. Em geral é aplicado a um membro, comumente a perna, que tenha perdido seu suprimento
sanguíneo e que sofreu necrose.
• Gangrena úmida: Envolve várias camadas de tecido e, quando, uma infecção bacteriana se
superpõe, ocorre mais necrose liquefativa
• Gangrena seca: variante da necrose de coagulação, pois é devido a uma privação de sangue.
Intimamente ligada ao DM e ao tabagismo. Tecido mumificado, duro, com limite nítido. Ex: pé diabético e
tromboangeíte
• Necrose caseosa: vista em focos de infecção tuberculosa. Tem uma aparência friável esbranquiçada da
área necrótica, parecendo requeijão. Essa região, ao ser observada no microscópio apresenta células
rompidas ou fragmentadas e restos granulares amorfos encerrados dentro de uma borda inflamatória nítida;
essa aparência é característica de um foco de inflamação conhecido como granuloma.
• Tuberculose
• Necrose gordurosa (esteatonecrose): se refere a áreas focais de destruição gordurosa, tipicamente

resultante da liberação de lipase pancreática ativadas na substância do pâncreas e na cavidade peritoneal.
Enzimas pancreáticas escapam das células acinares e liquefazem as membranas dos adipócitos do peritônio.
As enzimas liberadas dividem os ésteres de triglicerídeos contido nessas células. Os ácidos graxos liberados
combinam-se com o cálcio, produzindo áreas brancas gredosas macroscopicamente visíveis (saponificação
de gordura). A histologia deste tecido mostra necrose com contornos sombreados de adipócitos necróticos,
com depósitos de cálcio basofílicos, circundados por uma reação inflamatória.
• Traumática: mama e subcutâneo, ácidos graxos liberados pelo trauma se combinam com o cálcio
circulante havendo uma calcificação local, gerando nódulos endurecidos
• Enzimática: ativação da lipase na pancreatite aguda, sobretudo nos adipócitos da cavidade
peritoneal, mesentério, omento, etc
• Necrose fibrinóide: envolvem os vasos sanguíneos. Complexos antígeno-anticorpos são depositados nas
paredes das artérias se combinam com a fibrina que extravasa dos vasos e resulta numa aparência amora
róseo-brilhante conhecida como fibrinóide.
*Se as células necróticas e restos celulares não forem prontamente destruídos e reabsorvidos, tenderão a atrair sais
de cálcio e outros minerais e a tornarem-se calcificadas.
Calcificações
• É a deposição anormal de sais de cálcio, eventualmente, com pequenas frações de ferro, magnésio e outros
sais minerais em algum órgão ou tecido.
➢ Tipos de calcificações:
• Distrófica: Necessita de uma lesão prévia, não interessando os níveis de cálcio séricos. É localizada!
• Necroses – esteatonecrose (traumática de mamas), caseosa, liquefativa
• Placas de ateroma, aneurismas
• Válvulas cardíacas lesadas
• Contorno de cisto hidático
• Pancreatite crônica do alcoolismo (calcificações no parênquima)
• Canceres mamários, tumores uterinos e ovarianos
• Material basófilo granuloso
• Metastática: Pode ocorrer em tecidos normais sempre que há hipercalcemia.

A hipercalcemia também acentua a calcificação distrófica. Não tem lesão tecidual. É distribuída. É muito menos
frequente que a distrófica. Tem preferencias por ambientes mais ácidos (ácidos teciduais livres captadores de
cálcio).
Há quatro causas principais de hipercalcemia:
1 - Aumento da secreção de paratormônio (hiperparatireoidismo)
2 - Destruição de tecido ósseo (metástase, leucemia)
3 - Distúrbios relacionados à vitamina D
4 - Insuficiência renal – retenção de fosfato que causa aumento do paratormonio
• Sítios de deposito: tecidos intestinais, mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias e veias
• Substrato: ácidos teciduais livres captadores de cálcio
• Idiopática: Calcificações que não se enquadram em nenhuma das outras situações, não se tem uma
explicação.
*Se calcificou um local com lesão, sempre, é distrófica, não interessa o nível de cálcio. O cálcio elevado vai ajudar a
calcificação distrófica, mas continua sendo distrófica.
Adaptações Celulares
➢ ATROFIA:
• Redução volumétrica associada muitas vezes à perda de função.
• 7 causas:
1. Diminuição da carga de trabalho – por desuso (paciente engessado)
2. Perda da inervação – neuropatia diabética, desenervação, avc
3. Diminuição do suprimento sanguíneo – isquemia; redução do cérebro (aterosclerose em
carótida) e redução do rim (aterosclerose em artérias renais)
4. Nutrição inadequada – por inanição; caquexia (câncer)
5. Perda de estimulação endócrina – ovariana (atrofia de mamas)
6. Atrofia senil (envelhecimento) – volumétrica orgânica (músculos)
7. Compressão – hidrocefalia (atrofia cerebral), fecaloma (megacolon), hidronefrose
*Lipomatose: transformação de um tecido e acúmulo de adipócitos em outras regiões. Está diretamente

ligado a atrofia devido ao adipócito necessitar de muito menos energia que uma célula muscular por ex.
*Na desnutrição, menor oferta alimentar – atrofiam-se por inanição em ordem: tecido gorduroso, músculos,
tecido linfoide, pele, glândulas, ossos, pulmões, coração e cérebro.
➢ HIPERTROFIA:
• Aumento volumétrico, o órgão aumenta pois o volume celular aumenta. As células crescem, mas
não aumentam em quantidade
1. Hipertrofia unilateral/ Muscular: Academia
2. Hipertrofia cardíaca ventricular esquerda: HAS, devido a excessiva força para vencer a pós-
carga
➢ HIPERPLASIA:
• Aumento volumétrico as custas do aumento do número de células
1. Patológica: pólipos no útero; hiperplasia da próstata; ínguas (gânglios aumentados em local de
inflamação)
2. Fisiológica: mamas na adolescência, útero na gravidez.
➢ METAPLASIA:
•Transformação de uma célula adulta em outra diferente, sempre da mesma linhagem.
EX:• Epitélio pseudoestratificado ciliado brônquico em epitélio escamoso em fumantes
• Epitélio colunar em epitélio escamoso em inflamações no útero.
• Na doença do refluxo gastroesofágico, o tecido escamoso do esôfago começa a ser dissolvido por ácido, uma
vez que esse tecido está habituado a um ambiente mais alcalino, então ele vai se transformar em um tecido
epitelial intestinal, que consegue resistir melhor ao ácido, podendo ocasionar uma displasia e, futuramente,
levar a uma neoplasia.
• Hipotrofia: É o estágio intermediário entre trófico e atrófico. O atrófico passou antes pelo estágio de
hipotrofia.
• Hipoplasia: Não é exatamente uma adaptação celular. É uma má-formação. A criança nasceu, cresceu, mas o
rim não cresceu, continuou pequeno.
Acúmulos Celulares
• Podemos ter diversos tipos de acúmulos nos tecidos, podendo ser de lipídios em uma célula (esteatose), e até
acúmulo de glicogênio.
• Temos outros acúmulos que não serão discutidos em aula: de proteína, de pigmentos (pigmento exógeno =
tatuagem, acúmulo endógeno = melanina).
1) Esteatose, principalmente, a hepática. Dentro da célula, tem um acúmulo de gordura, uma “bola”.
2) Lipomatose - infiltração adiposa não é um acúmulo celular. Tem uma célula adiposa se formando dentro
de um tecido (geralmente em atrofias)
3) Glicogênio.
1) ESTEATOSE:
• Acumulo de lipídeos em células parenquimatosas
• Ocorre principalmente no Fígado, rins e coração
• Mecanismo:
o maior aporte,
o maior síntese,
o maior lipólise;
o menor oxidação
o menor formação de lipoproteínas
• Causas:
o Desnutrição – diminui produção de lipoproteínas e lipólise
o Hiperingesta lipídica e calórica- acúmulo e síntese de lipídios
o Diabetes – aumenta lipólise
o Corticoterapia – aumenta lipólise
o Alcoolismo – diminui oxidação e maior síntese, diminui produção de lipoproteínas, aumenta a lipólise
o Drogas – diminui lipoproteínas
o Congestão hepática – diminui a beta-oxidação (geração de energia pela queima de lipídeos) devido a menor fluxo
sanguíneo no fígado, diminuindo o aporte de Oxigênio.
o Infecções – diminui lipoproteínas
• Se tivermos uma lipólise do tecido adiposo periférico, a gordura pode voltar para o fígado.
• A principal causa da esteatose hepática é o alcoolismo.
• O álcool faz todos os mecanismos com exceção do número 1 (maior aporte de lipídeo).
• Seguindo este fluxograma, nós temos a rota da formação da esteatose hepática.

• Dieta(1): maior aporte de lipídios = esteatose.
• Maior aporte calórico induz maior síntese (2) hepática de lipídios = esteatose.
• Oxidação diminuída (3) faz com que não oxide os ácidos graxos e tenha deposição de corpos cetônicos =
esteatose.
• Diminui a formação de lipoproteínas (4), não consegue mandar as proteínas e não vai formar lipoproteína, vai
ter pouco tecido adiposo.
• Esse pouco tecido vai ter que ser quebrado pela lipólise(5) e um dos seus efeitos vai levar a esteatose.
1.1) Esteatose hepática:

• Fígado aumentado, macio, amarelo com bordas rombas, “graxo” com até 4Kg, geralmente pesa
cerca de 1,5Kg.
• É um processo reversível quando cessada a causa determinante.
Causas de esteatose
o Microvesicular:
• síndrome de reye,
• intolerância a tetraciclinas,
• diabete,
• esteatose aguda da gravidez.
o Macrovesicular:
• diabetes e demais causas.
o Esteatohepatites – alguns casos de esteatose progridem para esteatohepatite.

▪ Não alcoolicas – obesidade, diabete, corticoide, nutrição parenteral, ressecção intestinal
▪Alcoolica: uso abusivo crônico de álcool.
o Alcoolismo
• Se o sujeito parar de beber, o fígado pode voltar ao normal, porém, se o sujeito segue
bebendo pode evoluir pra esteatohepatite e até fibrose hepática.
• Fibrose já não volta mais, o paciente vai ficar com uma cicatriz para sempre, mesmo que pare
de beber.
• Quando chega no processo de cirrose hepática, já se encaminha para duas possibilidades:
1) Câncer de fígado.
2) Paciente vai ao óbito.
• Há uma reversibilidade da esteatohepatite dependendo da hepatite.

• A esteatose pode ir para uma esteatohepatite e, depois, para uma cirrose.
• Ou a esteatose pode ir direto para uma cirrose, que é irreversível.
• A esteatose volta, uma hepatite volta ao normal.
• Se uma hepatite C ou autoimune chegar ao nível de cirrose, não volta.
• Alcoolismo crônico -> esteatose e, depois, cirrose.
1.2) Esteatose renal:

• captação por pinocitose nas células tubulares renais no túbulo proximal por hiperlipidemia
1.3) Esteatose cardíaca:

• Pode ser por difusa na infecção da difteria ou em listras (tigroide) por anemias graves.
• A difteria pode acometer não só o trato respiratório superior, mas também outros tecidos incluindo o
coração.
• No caso das anemias, o interessante é que, no coração, não acontece de forma uniforme, pode ter áreas
mais afetadas e áreas menos afetadas.
• Isso dá um aspecto tigroide como se fosse a pele de tigre com áreas mais coradas com lipídeos e áreas
sem coloração.
1.4) Outros acúmulos lipídicos

A) Aterosclerose – será vista em patologia vascular – refere-se a depósitos lipídicos em placas de ateroma.
B) Xantomas – acúmulos de colesterol em hipercolesterolemias – refere-se a depósitos de colesterol na pele,
no esôfago e no restante do tubo digestivo.
C) Xantelasmas – acúmulos de colesterol em pálpebras – com ou sem hipercolesterolemia.
D) Colesterolose – será vista em patologia da vesícula biliar – refere-se a depósitos de colesterol na lâmina
própria da mucosa da vesícula biliar.
2) Lipomatose
• Infiltração adiposa = “presença de tecido adiposo no interstício de órgãos.” Não é um acúmulo celular, não é
sinônimo de esteatose. É a presença de tecido adiposo no interstício de órgãos. É a transformação de um
fibroblasto em lipídeo.
• Esteatose é dentro da célula. Lipomatose tem uma célula de gordura no meio do tecido.
• Lipomatose está muito ligada a atrofias. Então, na obesidade, começa a deixar o coração mais gorduroso, começa a
formar gordura no coração. Mamas, gânglios linfáticos com o passar do tempo, na atrofia senil, vão trocando células
linfoides/ de ducto mamário por célula adiposa, no caso da mama, por causa hormonal também- menopausa.
• A medula óssea vai ficando cada vez mais adiposa e menos hematopoiética, vai diminuindo a capacidade de
hematopoese.
3)Glicogênio
• Ocorrência Normal
o Epitélios escamosos (esôfago, vulva, colo uterino, mucosa oral...).
o Músculos.
o Fígado.
o Endométrio (pós-ovulação).
• Ocorrência anormal
o Em diabéticos – no núcleo de hepatócitos, nos túbulos renais proximais no curso de glicosúria.
o Em glicogenoses – doenças do armazenamento de glicogênio (i –x), doenças genéticas.
o Em tumores ósseos e de cartilagem
• Como vamos identificar o gliconênio?
o Glicogênio não pega no HE, vai ser invisível.
o Para ver o glicogênio, tem que usar a coloração especial (PAS) ou, melhor ainda, não deveria
passar esse glicogênio no formol.
o Isso porque a formalina vai dificultar a visualização do glicogênio, tem que usar em álcool
absoluto. Porém, isso são situações pouco frequentes.
Infartos
• Área de necrose tecidual por interrupção sanguínea– necrose de coagulação exceto infarto cerebral (necrose de
liquefação)
• Causas:
o Trombose oclusiva arterial (sangue não chega no tecido)
o Trombose oclusiva venosa (devido ao aumento de pressão, impede o sangue arterial de entrar)
o Compressão de artérias ou veias por tumores, gânglios, cistos, hematomas
o Aneurismas dissecantes de parede vascular arterial
o Alças intestinais encarceradas em hérnias
o Torções – tumores ovariano e de testículos
• Tipos de infarto:
Obstrução de veia = infartamento hemorrágico ou infarto. ->margens imprecisas
Obstrução de artéria = infarto branco ou hemorrágico. -> uma ou ambas margens bem delimitadas
➢ Obstrução de artérias
Os infartos arteriais podem ser brancos, quando não tem nenhum sangue dentro do tecido/órgão.
Podem ser hemorrágicos quando, ainda, há sangue suprindo o órgão, mas não de maneira eficaz para evitar
a morte do tecido/órgão.
o Infarto Branco:
• Ocorre a obstrução de uma artéria e não chega sangue até o órgão/tecido.
• Como não chega sangue até esse órgão, acaba ficando fica mais claro, mais pálido.
• É o mesmo aspecto de um paciente com anemia (mais branco, mais pálido).
• Nos primeiros minutos não é possível observar diferenças no tecido nem macro nem
microscopicamente.
• Nas primeiras 5 horas o tecido fica mais escuro que o tecido ao redor, mal definido e mais firme.
As últimas hemácias que chegaram começam a se degradar, liberando pigmentos de
hemoglobina, dando o aspecto escuro no tecido
• Após 24hs – área cuneiforme toma forma. Os pigmentos começam a serem absorvidos e
fagocitados, ,criando uma área branca.
• Após dias – área pálida bem definida
• Nas margens – reação hiperêmica inflamatória marginal.
• É determinado geralmente por oclusão arterial de circulação terminal em órgãos sólidos (rim,
baço, coração, fígado). Órgãos sólidos tem dificuldade em espalhar o sangue
• No coração, como não necessariamente temos circulação terminal apesar de ser um órgão
sólido, é possível termos infarto vermelho.
o Infarto Hemorrágico/vermelho
• Ocorre a obstrução da artéria, mas o órgão recebe sangue por outras artérias (dupla circulação,
anastomoses, circulação colateral).
• Então, há outra artéria que tenta compensar aquela obstruída.
• Se conseguir mandar sangue suficiente, o tecido não morre.
• Porém, se não conseguir compensar, o tecido vai morrer, mas vai morrer com sangue chegando.
• O tecido acumula sangue e fica “vermelho”.
• Vai ocorrer em órgãos não sólidos ou com dupla circulação (pulmões), ou com ricas anastomoses
(intestino)
• Trancamos uma artéria, mas temos outra para tentar compensar (pulmão tem as artérias
pulmonares e as artérias brônquicas)
• O infarto vermelho tem um aspecto vermelho escuro, duro (pelo acúmulo de fibrina e
hemácias), demarcado.
• Com o passar do tempo, os pigmentos da hemoglobina começam a se soltar e ficam cada vez
mais escuros, duros, firmes (pelo acúmulo de fibrina e hemácias, sangue).
• São bem demarcados = cuneiformes (no pulmão), segmentares (no intestino).
➢ Obstrução de veias
o Infartamento ou infarto hemorrágico
▪ Em obstrução venosa, o infarto é sempre hemorrágico
▪ A nomenclatura infartamento é de origem europeia
▪ Se uma veia é obstruída, o sangue venoso fica parado dentro do órgão. Por causa disso, o sangue
arterial não vai entrar e o órgão vai morrer, mas ainda temos sangue venoso parado. Então, morre
com sangue. Logo, é hemorrágico.
▪ A lógica é a mesma para infartos vermelhos arteriais
▪ O infarto vermelho tem um aspecto vermelho escuro, duro (pelo acúmulo de fibrina e hemácias),
mal delimitado.
▪ Com o passar do tempo, os pigmentos da hemoglobina começam a se soltar e ficam cada vez mais
escuros, duros, firmes.
▪ Ocorre principalmente em torção de testículo, de cisto, e órgãos com dupla circulação
▪ Pulmão -> infartos múltiplos, periféricos, cuneiformes e duros
▪ Intestino-> infartos segmentados

• Fisiopatologia
Indivíduo sadio: Em uma embolia pulmonar (de trombose das veias profundas das pernas). Determina área
hemorrágica pulmonar.
• Temos um trombo na perna que se desprende e vira um êmbolo.
• Esse êmbolo vai acabar indo para o pulmão, gerando uma embolia pulmonar.
• Em um sujeito sem complicações, essa trombose não leva ao infarto.
• O êmbolo é pequeno e vai ser absorvido ou para em um vaso pequeno (oclui uma pequena artéria pulmonar
pobre em sangue oxigenado e a irrigação pulmonar vai ser compensada pelas artérias brônquicas) ou, ainda,
pode gerar uma pequena hemorragia da artéria pulmonar, uma vez que o êmbolo trancou essa pequena
artéria, mas sem ocasionar demais complicações.
Indivíduo com ICC (E), a congestão pulmonar prévia pela ICC, aliada a embolia pulmonar.
• Em um indivíduo com insuficiência cardíaca congestiva (ICC), o lado esquerdo do coração não está bombeando
o sangue para fora e começa a ficar sangue residual nos pulmões.
• Se temos uma falha no bombeamento do lado esquerdo, vamos ter uma congestão nos pulmões.
• Se a artéria pulmonar for obstruída, talvez, aquele pouco de oxigênio que veio pela artéria pulmonar faça falta
no tecido pulmonar.
• O sangue das brônquicas não está chegando tão bem e, consequentemente, a falta de oxigênio na pulmonar
pode levar a uma morte celular, ao infarto.
• O infarto é vermelho porque a artéria pulmonar foi trancada, mas a artéria brônquica tentou compensar a
falta de sangue; contudo, não conseguiu e o tecido morreu com sangue – infarto hemorrágico.
➢ No pulmão: infartos múltiplos, periféricos, cuneiforme, duros (vermelho azulado)

• O infarto no pulmão pode ser múltiplo, mas tende a ser mais periférico, cuneiforme, duro, vermelho.
• Ocorre reação do tecido vivo ao tecido necrosante (tecido vivo não gosta de tecido morto) e a pleura acaba
inflamando.
• Pleurite fibrinosa na superfície do infarto.
Porque infarto vermelho no pulmão?

- Insuficiência cardíaca esquerda -> leva a congestão pulmonar (vasos septais) -> trombose de veias profundas da
perna -> desprende a trombose -> o êmbolo vai parar no pulmão e gera uma embolia pulmonar para ramos da
artéria pulmonar -> tentativa de compensação pelas artérias brônquicas -> acúmulo progressivo de sangue
(congestão + compensação brônquica) cria o infarto hemorrágico cuneiforme (pode gerar hemólise e icterícia).
• Em um paciente saudável, possivelmente, não haverá nenhuma repercussão.
• Porém, em um paciente com insuficiência cardíaca congestiva, a embolia pulmonar pode gerar o infarto
de artéria pulmonar.
• Quando está ocorrendo o processo do infarto hemorrágico, as hemácias podem se quebrar e liberar
bilirrubina não conjugada.
• Nesse caso, o paciente acaba ficando ictérico.
➢ No intestino = atinge um segmento variável.
Oclusão arterial = uma ou ambas as margens bem demarcadas.

• Ocorre a obstrução da artéria mesentérica e, nesse momento, as colaterais tentam compensar.
• Se não consegue isso, ocorre o infarto.
• O tecido morre com sangue acumulado.
Oclusão venosa = margens “lavadas”, imprecisas, graduais.

• Ocorre obstrução de uma veia e o sangue arterial não entra no tecido, órgão.
• Dessa forma, vai morrer com um acúmulo de sangue venoso.
Em ambos = parede grossa, preta, fibrina na serosa, sangue na luz, com ou sem perfuração.
• A diferença entre o infarto arterial e o venoso é a borda.
• Em uma oclusão arterial, pelo menos uma ou ambas as margens vão ser bem delimitadas.
• Se formos passar uma régua em cima, vai passar bem reto.
• Agora, na obstrução venosa, não fica simétrico dessa maneira.
• Fica como se tivesse lavado com sabão, meio borrado, com as margens imprecisas.
• A possível explicação para isso é a velocidade da morte.
• Em uma oclusão arterial, temos uma morte rápida por anóxia.
• Cortamos o oxigênio e, macroscopicamente, fica algo bem delimitado.
• Já na oclusão venosa, ocorre uma morte lenta por hipóxia.
• Não cortei o oxigênio de maneira abrupta, mas, gradualmente, o oxigênio foi diminuindo.
• Isso acaba gerando uma imagem macroscópica imprecisa.
Por que infarto vermelho no intestino?

• Se for venoso, é sempre vermelho.
• Se for arterial, é por causa da rica rede anastomótica (1 ramo da mesentérica tem 3 para compensar).
• Embolia para artéria mesentérica de tromboses do AE e aorta ou trombose de veias mesentéricas ->
tentativa de compensação pela rede anastomótica mesentérica -> maior afluxo de sangue para área que
deveria ser irrigada pela artéria mesentérica -> acúmulo progressivo de sangue -> cria-se um infarto
segmentar hemorrágico
• Destino dos infartos
a) Fluidificar (cérebro): necrose liquefativa vai fluidificar, vai se desfazer em pedaços.

b) Fibrosar: cicatrização, por exemplo, no infarto do coração, vai levar a uma cicatrização e fazer uma fibrose.
c) Formar abscessos (se originados de êmbolos sépticos de endocardite, por exemplo): formação de pus. Se
o êmbolo, que oclui a artéria, é um êmbolo septado de endocardite, esse vai acabar se quebrando em
pedaços e infectando por estar cheio de bactérias. Dessa forma, temos um abcesso no local do infarto.
d) Perfurar e romper em cavidade - infarto do miocárdio roto (em geral 1-2 semanas após), infarto
intestinal perfurado com peritonite.
• Fatores que condicionam a gravidade do infarto
A) Estado do sangue (anemia falciforme)

o Na anemia, temos menos sangue e isso facilita o infarto.
o Na anemia falciforme, além de ter menos sangue, a hemácia falciforme pode ocluir os capilares.
B) Estado do sistema cardiovascular (aterosclerose)

o Artéria com parede espessada com placas interrompendo o fluxo, também facilita.
C) Padrões de irrigação (terminal, anastomótica...)

o É mais fácil ocorrer em um órgão de circulação terminal, pois não tem outro caminho para
trazer sangue.
D) Velocidade da oclusão vascular

o Quanto mais súbita, mais fácil o tecido morre.
o Por exemplo, trombose na carótida chega na artéria cerebral e tranca subitamente.
o Isso é diferente do trombo que vai se formando vagarosamente na cerebral (dando tempo
do tecido se adaptar).
E) Vulnerabilidade do tecido à isquemia

o Se deixar o neurônio 5 minutos sem sangue, ele morre.
o Se deixar o adipócito 5 minutos sem sangue, não faz diferença.
Quanto mais o tecido necessitar de sangue, mais rápido ele vai morrer se ficar sem.
Edema
• Acúmulo de líquido no espaço intersticial ou ainda em uma cavidade do corpo.
• O edema constitui uma expansão anormal do líquido intersticial que já existe.
• Nós já temos líquido normalmente no espaço intersticial, aproximadamente, 10 litros.
• Se no interstício, nós tivermos 11 litros de líquido, esse 1 litro excedente é o edema.
• 60% do peso de uma pessoa é água, se pegamos uma pessoa de 70 Kg, cerca de 42 Kg é líquido.
• Desses 42 Kg, 28 estão dentro das células, 4 dentro dos vasos e da linfa e 10 no interstício, local em que vai
ocorrer o edema, quando esse valor subir ou quando armazenar líquido em uma cavidade.
➢ Forças de Starling
o Precisa haver um equilíbrio entre 3 compartimentos: vasos sanguíneos (arteríolas, vênulas, capilares-
arteriais), o interstício e a drenagem dos vasos linfáticos.
o Havendo um equilíbrio entre esses 3 compartimentos, nós não temos edema.
o Forças que permitem a saída do líquido dos vasos para o interstício:

▪ Pressão hidrostática intravascular
▪ Pressão osmótica intersticial
o Forças que impedem a saída do líquido dos vasos para o interstício:
▪ Pressão oncótica endovascular (proteínas séricas)
▪ Pressão hidrostática intersticial
o Se essas 4 pressões estiverem equilibradas não vamos ter edema?

▪ Errado.
▪ Um pouco de líquido SEMPRE vai sobrar.
▪ Esse pouco de líquido é retirado pelos vasos linfáticos.
▪ Por isso, uma causa frequente do edema é a obstrução linfática, mesmo que as pressões estejam
corretas.
▪ Então, precisa haver um equilíbrio das 4 pressões mais uma boa drenagem linfática.
➢ Fisiopatologia do edema
o Aumento da pressão hidrostática vascular (sai mais liquido). ICC
o Diminuição da pressão oncótica vascular (sai mais liquido). Hipoproteinemia -> síndrome nefrótica, cirrose,
desnutrição, gastroenteropatia.
o Retenção de sódio – aumento da pressão osmótica intersticial. Redução da função renal, insuficiência
cardíaca.
o Obstrução linfática (linfedema) – neoplásica, inflamatória (parede do vaso fica espessada), pós-cirurgica.
o Pressão Hidrostática Intersticial: se ela está aumentada, já tem edema. Então, não entra na categoria de
formação de edema porque é um edema quando estiver alta.
o TRANSUDATO – LIQUIDO DO EDEMA
o Na insuficiência cardíaca congestiva ICC, temos o edema por 2 mecanismos, considerando que acumulamos
sangue no sistema venoso, aumenta a pressão hidrostática, fazendo edema.
o ICC diminui o fluxo sanguíneo renal, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona, retém sódio e
excreta potássio, fazendo edema.
Nomenclatura
• Anasarca: edema generalizado, geralmente, subcutâneo.
• Hidropericárdio: edema na cavidade pericárdica.
• Ascite: edema da cavidade abdominal (clássico de um paciente com insuficiência cardíaca ou cirrose).
• Hidrotórax: edema na cavidade torácica.
• O derrame pleural, se for constituído de água pode ser um edema.
• Agora, se for constituído de sangue, temos o hemotórax.
• Edema gravitacional: acúmulo nos pés, pernas (clássico do paciente com insuficiência cardíaca).
• “Cacifo”: depressão quando se comprime a pele e o subcutâneo com o dedo.
• Linfedema: edema linfático (várias causas = causado por má drenagem linfática).
Importância do edema vai depender do local em que se encontra

• Edema cerebral: aumento de pressão intracraniana (tronco cerebral comprimido) pode ser fatal.
• Edema pulmonar: insuficiência respiratória, dispneia, eventualmente, até óbito.
• Edema de glote (alergia grave – choque anafilático), infecções.
• Edema de outras vísceras e subcutâneo, em geral, não é grave, como edema de MMII.
Hiperemia
• Pensar em processo ativo arterial.
• Aumenta o fluxo arterial.
• É um processo arterial ativo (pode ser chamado também de hiperemia ativa).
• Chega mais sangue arterial (um afluxo sanguíneo) em um tecido.
a) Em inflamações: calor, rubor. Na fase aguda, ocorre uma vasodilatação, chega mais sangue.
b) Estado febril: vasodilatação necessária para dissipação de calor.
c) Exercício muscular: vasodilatação necessária para dissipação de calor.
d) Ruborização neurogênica “vergonha”.
Hiperemia ativa Afluxo ativo

Em inflamações Calor, rubor local
Estado febril Necessária dissipação de calor
Exercício muscular Necessária dissipação de calor
Ruborização – “vergonha” Neurogênica
Congestão
• É o contrário da hiperemia
• É um processo passivo e venoso.
• É um distúrbio, um bloqueio na drenagem venosa de determinado órgão ou tecido.
• Ou seja, uma dificuldade para tirar sangue.
OBS: A congestão e o edema andam juntos. A congestão aumenta a pressão hidrostática dentro da veia, pois
bloqueia a saída de sangue e, dessa forma, acaba favorecendo o edema.
➢ Aguda
o Órgãos congestos são pesados, úmidos, cianóticos (aumento da hemoglobina desoxigenada)
o Ficam úmidos devido ao aumento da pressão hidrostática, favorecendo edema
➢ Crônica
o Órgãos pesados, úmidos, com focos de hemorragia, fibrose, pardos (hemossiderina)
o Devido a cronicidade, após um certo tempo o vaso fica tão congesto que rompe, causando a
hemorragia
o Essas hemoglobinas que extravasaram liberam pigmentos de hemossiderina, dando a cor parda.
o A fibrose ocorre pois o sangue venoso fica parada e consequentemente, o sangue arterial não entra,
levando a um infarto e, consequentemente, necrose. Essas áreas cicatrizam e geram fibrose
• Congestão do pulmão
Aguda
• Capilares alveolares ingurgitados com sangue (sangue parado).
• Edema septal alveolar (por causa da pressão hidrostática aumentada).
• Hemorragia (o capilar pode arrebentar e extravasar o sangue).
Crônica:
• Os septos tornam-se espessados e fibróticos, isso é a cicatrização.
• Então, o tecido morreu e essa fibrose ocorreu.
• Os espaços alveolares podem conter numerosos macrófagos repletos de hemossiderina.
• Congestão do fígado
Aguda
• Veia central e sinusoides distendidos com sangue, podendo haver degeneração dos hepatócitos centrais.
• A circulação hepática é composta por artéria hepática e veia porta.
• Na microscopia, no lóbulo hepático, o sangue entra pelo espaço porta, passa os ramos da artéria hepática,
veia porta, além do ducto biliar.
• O sangue entra pelo espaço porta e vai pelos sinusoides até chegar no meio do lóbulo.
• Nesse local, a vênula centro lobular vai drenar o sangue.
• Se tivermos uma congestão, o sangue vai ficar parado na veia centro lobular (local em que é drenado).
Crônica
• Congestão passiva crônica = fígado em noz moscada.
• O primeiro local que ocorre é exatamente na volta da zona centro lobular.
• Vai ficar com “pontos escuros” que vão ser áreas mortas e congestas, que ficam perto da veia centro
lobular.
• As áreas claras são o tecido preservado, que é perto do espaço porta.
• Se ficar por muito tempo, a congestão intensa e prolongada pode formar “cirrose cardíaca” (termo que
não se usa mais).
• Vai formar muitas áreas de fibrose.
Hemorragias
• “É a saída de sangue do sistema circulatório”.
• Podem ser de câmaras cardíacas, aneurismas, artérias, veias, capilares.
Nomenclaturas:
• Hematoma: hemorragia sequestrada no interior de tecidos seja subcutâneo seja uma víscera interna.
• Petéquias: pequenas hemorragias (1-2mm) na pele, mucosas, serosas.
• Púrpuras: hemorragias maiores que 3,0mm na pele, mucosas, serosas.
• Equimoses: hematomas subcutâneos maiores que 1-2cm.
• Acúmulo de sangue em cavidades: hemo + cavidade: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitoneo,
hemartrose.
• Hemoptise: sangue espumoso oriundo das vias respiratórias não confundir com epistaxe.
• Hematêmese: sangramento digestivo alto (originado de úlceras, varizes, gastrites agudas) por vômitos.
• Melena: sangramento digestivo alto eliminado com fezes pretas tipo asfalto (sangue digerido) e
extremamente mal cheirosas.
• Enterorragia: sangramento digestivo baixo (sangue vivo nas fezes).
• Metrorragia: sangramento de origem uterina, fora do período menstrual.
• Hematúria: hemorragia na via urinária eliminado pela urina (pode ser macroscópica ou microscópica).
Inflamação
• Reação local de defesa do organismo contra algum agente agressor (agente inflamatório), podendo ser
acompanhada de manifestação regional ou sistêmica.
• Como exemplo, temos:
1. Amigdalite (local) = a amigdalite em si, a inflamação na amígdala, é uma reação local de defesa
contra um agente agressor (bactéria, vírus).
2. “Íngua” submandibular (regional), gânglio linfático reativo = se o paciente tem um linfonodo
aumentado, uma íngua na região cervical, por exemplo, vai ser uma manifestação regional.
3. 38,9ºC, febre, leucocitose (sistêmico).
• Não é obrigatório ter as três manifestações juntas.

• Um paciente pode ter apenas a amigdalite (local) ou amigdalite e febre...
• Basicamente, vamos ter uma reação local de defesa que pode ser acompanhada de manifestação regional e
sistêmica.
• No processo inflamatório, especialmente, na fase aguda, vamos ter a participação de alguns compartimentos
do organismo.
• No interstício, está o nosso agente agressor (agente inflamatório).
• Para tentar combater esse agente, vamos ter a participação do sistema vascular que vai trazer células de
defesa.
• No início desse processo, vamos ter uma vasoconstrição muito rápida e, em seguida, uma vasodilatação.
• A primeira coisa que tenho que fazer é enviar leucócitos para o local que está sendo agredido.
• Essa vasodilatação vai trazer mais sangue e, junto disso, os leucócitos.
• O resultado da briga entre agente agressor e leucócito vai ser “escoado” pelo sistema linfático.
• ATENÇÃO: nesse processo inflamatório, vamos ter a ação de mediadores inflamatórios como
prostaglandinas (aumentam a temperatura e causam febre).
• Inflamação e infecção são sinônimas?
o Não, temos uma infecção e, em resposta, podemos ter uma inflamação.
o Contudo, nem sempre vamos ter uma inflamação contra uma infecção.
o Dentre as possíveis causas das inflamações, algumas são infecciosas (bactéria, vírus,), parasitas,...
o Além disso, temos causa física (um soco), causa química (ácido clorídrico na pele) doenças
autoimunes, corpo estranho...
• Causas:
OBS: o corpo estranho vai levar a uma inflamação, porém não é em todo caso que vai levar a uma infecção. Em
alguns momentos, pode acabar infeccionando e em outros não.
• Na maioria das vezes, as causas da inflamação são infecciosas, mas isso não é uma regra.
• Vamos ter agentes causadores que não são uma infecção.
Físicas
• Calor (queimaduras), irradiação (radioterapia), sol (ação actínica), trauma mecânico (soco).
Químicas
• HCl (esofagite de refluxo – ácido clorídrico acaba agredindo a mucosa), NaOH (esofagite cáustica – tentativa
de suicídio com soda cáustica), ácidos e bases em contato com pele.
Vírus, Bacterianas, Fungos, Protozoários, Vermes e parasitas, doenças auto imunes

A) Endovascular - hiperemia ativa (ação dos mediadores)

• Fase aguda, início do processo.
• Teremos o agente agressor no interstício e precisamos de mais sangue.
• Precisamos que os leucócitos saiam do vaso e vão para o interstício para tentar destruir o agente agressor.
• Vasoconstrição rápida (endotelina, agressão ao vaso)

o Vasoconstrição rápida e fugaz mediada pela endotelina, liberada por agressão do endotélio do vaso.
• Vasodilatação (arteriolar, capilar, venular)

• Logo em seguida, ocorre uma importante vasodilatação.
• Teremos a histamina, o oxido nítrico sendo liberados, vasodilatadores, para chegar mais sangue e,
consequentemente, mais leucócitos.
• Inversão do fluxo laminar

• O fluxo normal é o plasma ficar na periferia e os elementos figurados mais centrais.
• Quando ocorre a inversão do fluxo laminar, vamos pensar que os elementos figurados vão para a
periferia, especialmente, os leucócitos.
• Surge a “marginação leucocitária” (moléculas de adesão endotelial; quimiotaxia)

• A inversão do fluxo sanguíneo vai levar ao fenômeno da marginação leucocitária (leucócito fica na
margem do vaso).
• Os leucócitos vão para a margem dos vasos.
• ↑ pressão hidrostática endovascular

• A hiperemia ativa faz com que ocorra um aumento na concentração de sangue dentro do vaso.
• Isso leva a um aumento da pressão hidrostática vascular causando edema
• O líquido dentro do vaso é jogado para o interstício.
• Isso acaba sendo útil para o processo infamatório.
• Se eu jogar a água para fora, vou jogar células para o interstício como leucócitos.
B) Exsudação
• Para que ocorra o processo de saída dos leucócitos para o interstício, vamos ter alguns mecanismos.
• Contração do citoesqueleto endotelial.
• Abertura dos poros interendoteliais (vênulas).
• Quando esse processo ocorre, vamos ter a saída das células de defesa (em especial, o leucócito).
• Contudo, não é apenas isso que acaba indo para o interstício, na exsudação plasmática, vamos ter a saída
de: Plasma, Na+, Proteínas - albumina, globulina, fibrinogênio e Células - neutrófilos, monócitos, linfócitos,
eosinófilos.
• Ao sair sódio e proteínas, vamos aumentar a pressão osmótica (Na+) e a pressão oncótica no interstício.
• Isso acaba puxando mais líquido para o interstício para tentar destruir o agente agressor ou enfraquecê-lo.
• Na microscopia, teremos células participando do processo inflamatório (neutrófilos, monócitos, linfócito,
eosinófilo, basófilo).
• O fibroblasto vai surgir na fase subaguda e promove a cicatrização.
• Ainda, na microscopia de um capilar, podemos ver a rede capilar com um monte de hemácias e algumas
“bolinhas” roxas na parede do vaso. Essas bolinhas são a agregação leucocitária.
• Na verdade, são os leucócitos que estão na margem do vaso, então, o leucócito vai se aderir ao endotélio.
• O endotélio, em seguida, vai fazer a contração do citoesqueleto. O leucócito consegue transmigração para o
meio externo e por quimiotaxia vai até o agente agressor para tentar eliminá-lo.
Consequências dentro do vaso desse início de inflamação
C) Consequência endovascular (capilares e vênulas)

• Hemoconcentração: temos um concentrado de hemácias, pois o plasma saiu.
• Estase circulatória local: um sangue mais viscoso, concentrado circula mais devagar e, dessa forma, pode
levar a uma estase circulatória.
• Hipóxia: se ele circula mais devagar, vai chegar menos oxigênio e, assim, acabamos tendo uma hipóxia, uma
diminuição do oxigênio.
• Tromboses venulares: essa alteração da velocidade, a estase favorece a formação de tromboses.
O que acontece com o interstício?
D) Consequências no interstício (onde se situa o agente)

• Aumento do volume plasmático com objetivo de “diluir”, enfraquecer o agente agressor.
• Aumento de Na+ e proteínas. Com isso, temos um aumento da pressão osmótica e oncótica no interstício.
Como consequência disso, acaba puxando mais água.
• Afluxo de células por quimiotaxia – gradiente de concentração do agente.
• A principal célula envolvida nesse momento é o neutrófilo (principal célula da inflamação aguda).
• Por fim, cria-se o exsudato.
EM RESUMO:
• Do lado de fora, no interstício, o líquido do vaso foi para fora e aumentou a pressão hidrostática.
• Como consequência, vai ocorrer a formação do edema para diluir o agente agressor.
• O aumento da pressão hidrostática e oncótica puxa mais líquido para fora.
• O que mais queremos nesse momento é que ocorra a saída de células para o interstício, principalmente, os
neutrófilos, nesse início da inflamação aguda.
• Tudo isso que estamos jogando fora, para o interstício, plasma, proteínas, sódio e os leucócitos, é o
exsudato.
Exsudato
• É o produto da inflamação, resultante da luta dos fatores de defesa contra o agente.
• É o produto da inflamação ou o “edema inflamatório”.
Qual a diferença de exsudato e transudato?

• O exsudato é esse produto da inflamação, o transudato é o líquido do edema.
• O exsudato é rico em proteínas, e o edema não.
• A densidade do exsudato é maior do que a do
transudato.
• Há muitas bactérias e células no exsudato e, no
transudato, poucas ou nenhuma.
• O liquido do exsudato é sujo, espesso, “turvo” e o
do transudato é límpido (parece água).
• Exsudato pode acumular e formar coágulos e o
transudato não.
• Então, o exsudato é o produto da inflamação e o
transudato é o liquido que forma o edema.
E) Drenagem
• O “edema” inflamatório (exsudato) vai drenar pelas vênulas ou pelos vasos linfáticos.
->Pelo sistema linfático, formando “ínguas”:

• Indo pelo sistema linfático, o exsudato vai parar no linfonodo e pode acabar inflamando esse linfonodo.
• Como consequência, ocorre a hiperplasia no linfonodo, a “íngua”.
• Uma linfadenite.
->Pela rota venosa que se mantém permeável

o Todo esse processo explicado é basicamente o início do processo que se aplica mais na inflamação aguda
• Classificação das inflamações

o Agudas
▪ Horas-dias, pouco tempo de duração
▪ Grandes fenômenos exsudativos e regressivos (necrose tecidual) devido as enzimas lançadas ou pelo
próprio agente.
▪ Sinais cardinais de inflamação:
• Rubor, calor (vasodilatação e aumento do metabolismo)
• Tumor (exsudato)
• dor (compressão de nervos e ação de mediadores inflamatórios-prostaglandinas e bradicinina)
• diminuição da função (nem sempre ocorre)
▪ Por bactérias – neutrófilos (protagonista na inflamação aguda)
▪ Por vírus – linfócitos
o Sub-Agudas
▪ 2-3semanas
▪ Fenômenos exsudativos + proliferativos
▪ Principalmente eosinófilos
▪ Colecistite sub-aguda
▪ Neste fase começa a cicatrização, vinda de fibroblastos e angioblastos
o Crônica
▪ Mais de 3 meses
▪ Fenômenos proliferativos (tentativa de cicatrização, multiplicação de fibroblastos e angioblasto)
▪ Exceções são hepatite crônica, que precisa durar 6 meses
▪ Macrófagos são os protagonistas
▪ Inespecífica: comum a vários tipos de agentes. Mesma resposta independentemente do agressor.
Fibrose, destruição tecidual, linfócitos, macrófagos, plasmócitos.
▪ Específica: presença de granuloma – doenças específicas que fazem o granuloma.
o Macroscopia: presença de pequenos grãos com cerca de 1mm presentes em superfícies de
serosas ou no interior de órgãos.
o Microscopia: Reação inflamatória tecidual organizada circunscrita com ou sem necrose central.
o Granuloma sarcoide = sem necrose.
o Granuloma tuberculóide = com necrose
▪ Componentes do granuloma
• Células gigantes:
1) Langhans = alguns macrófagos se fusionam e dão origem a células gigantes.
2) Corpo estranho. (exógeno: madeira, espinhos. Endógeno: cálculos, muco, parasitas)
• Macrófagos.
• Linfócitos.
• Fibroblastos.
▪ Elementos alternativos
• Necrose, neutrófilos, plasmócitos e eosinófilos.
• Preciso ter, no mínimo, linfócito, macrófago, células gigantes para ser granulomatosa.
• Se terei necrose, neutrófilo, plasmócito, eosinófilos ou não é alternativo.
▪ Células participantes
o Hemáticas
▪ Neutrófilos, linfócitos (T e B), eosinófilos, monócitos, basófilos.
▪ O destaque é o monócito, pois quando for para o tecido vai virar o macrófago, que é o
agente principal da inflamação crônica (quem dá origem a células gigantes).
o Teciduais
• Fibroblastos, angioblastos, linfócitos, macrófagos, plasmócitos, mastócitos, células
gigantes (Langhans e corpo estranho).
• Destaque para o fibroblasto e angioblasto, responsáveis pelos fenômenos proliferativos
de cicatrização.
• O macrófago é o protagonista da inflamação crônica e o neutrófilo é o da inflamação
aguda.
Inflamações segundo o exsudato produzido (agudas e crônicas)

A- Serosa (edematosa)
• Processo inflamatório em que o exsudato, macroscopicamente, lembra água límpida; porém,
microscopicamente, é rico em células inflamatórias.
• Como exemplos, temos, herpes, bolhas de queimadura, laringite edematosa.
B- Fibrinosa
• Rica em exsudato fibrinoso na forma de placas branco-acinzentadas ou filamentosas.
• Como exemplos, placas da amigdalite, peritonites fibrinosas, pericardite em pão e manteiga (uremia).
C- Purulenta (supurativas)
• Rica em pus.
• Pus: é um líquido espesso (exsudato espesso), em geral, amarelado, que contém lipídios, restos celulares
necróticos, neutrófilos se degenerando, piócitos, bactérias vivas ou mortas.
• Piócitos: são neutrófilos em fase de morte, em desintegração com fragmentação nuclear e esteatose
(degeneração grânulo-gordurosa).
• Abscesso: É a coleção de pus em uma cavidade que não existia (pode ser aguda ou crônica).
Por exemplo, pus dentro do fígado é um abscesso hepático, pois não tem espaço dentro do fígado.
• Empiema: Coleção de pus em cavidade natural já existente (pleural, pericárdica, articular, abdominal). Juntar
pus no espaço pleural é empiema pleural.
O paciente tem abscesso hepático e, após ser drenado, a cavidade continua e, depois de uma semana, enche de
pus de novo, isso é um abscesso ou empiema?
• É um abscesso, é uma cavidade preexistente, mas que não é natural no corpo.
• O empiema ocorre em cavidades naturais preexistentes.
• Por exemplo, empiema em uma vesícula biliar com cálculos e pus (já tem uma cavidade preexistente).
D- Úlcera
• É uma escavação profunda em uma superfície epitelial (pele, mucosa digestiva, brônquica, oral...)
• Como exemplos, temos úlcera gástrica, duodenal, varicosa, oral, brônquica, esofágica, intestinal.
No tubo digestivo:
• Erosão é o defeito (em geral múltiplos) acima da muscularis mucosa.
• Úlcera é a escavação profunda, além da muscularis mucosa.
Tipos especiais de inflamação

1) Eosinofílica
• Inflamação rica em eosinófilos.
• Frequentemente, associada com processos (inflamações) alérgicos, parasitários e subagudas.
• Paciente com gastrites e enterites eosinofílica sem parasitas, sem alergia.
• Então, eventualmente, temos a explicação, outras vezes, ficamos sem a explicação e com apenas a
morfologia.
• Eosinófilos surge concomitante a inflamação alérgica, parasitária e sub-aguda.
2) Xantogranulomatosa
• Como tem a palavra granuloma, só pode ser uma inflamação crônica.
• Ocorrem ao redor de coleções crônicas de pus (empiemas, abscessos).
• Xanto quer dizer cor amarelada (na macroscopia).
• Granulomatosa (na microscopia), vemos o macrófago fagocitando o pus.
• Locais clássicos: colecistite xantogranulomatosa, pielonefrite xantogranulomatosa.
• Pode ocorrer, a princípio em qualquer tecido, mas acomete mais os tecidos citados logo acima.
• Orla amarelada peri empiema com fagocitose lipídica do pus por macrófagos e células gigantes.
3) Crônica fibrosante
• Rica presença de tecido fibroso na inflamação.
• Um exagero nos fenômenos proliferativos fez fibrose além do normal.
• Como exemplo, temos colecistite crônica fibrosante, paquipleurite fibrosante (paquipleuris),
peritonite crônica fibrosante (pós cirúrgica, pós perfuração de víscera oca).
4) Hemorrágica
• Presença de hemácias, de sangue.
• Importante em ascites e derrames pleurais hemorrágicos.
• Exsudato em “lavado-de-carne”.
• As causas podem ser câncer disseminado abdominal (carcinomatose peritoneal) e pleural -
tuberculose (pleural, peritoneal).
Trombose
Conceito
• Coagulação do sangue dentro do sistema cardiovascular.
• Os principais sítios acometidos são artérias, veias, capilares, câmaras cardíacas (átrios e ventrículos), interior
de aneurismas.
• Para que ocorra a trombose, precisamos de pelo menos 1 dos fatores logo abaixo.
Tríade de Virchow
1) Lesão do endotélio (principal). Em um endotélio normal, temos fatores anticoagulantes que permitem
com que o sangue flua no estado líquido. Quando temos uma lesão no endotélio, os fatores anticoagulantes
diminuem. Ainda, mais abaixo do endotélio, na região subendotelial, há fatores pró-coagulantes. Então, ao
lesar o endotélio, diminuímos os fatores anticoagulantes (do endotélio normal) e aumentamos os fatores
pró-coagulantes (subendotélio). Isso potencializa a chance de trombose.
2) Alterações do fluxo normal do sangue (estase e turbilhonamento). Para ocorrer uma trombose, não
precisa ocorrer, necessariamente, uma estase sanguínea (diminuição da velocidade). Na verdade, tanto fluxo
diminuído quanto fluxo rápido vão acabar formando uma trombose via lesão de endotélio. O fluxo lento
assim como o rápido vai alterar o fluxo laminar do sangue. Os elementos figurados podem se chocar com a
parede do vaso. Dessa forma, ocorre uma lesão endotelial que leva a uma trombose.
3) Alterações da coagulabilidade sanguínea (hipercoagulabilidade). Vai ser qualquer situação que faça
com que o paciente tenha uma coagulação aumentada como doenças genéticas (primárias) ou situações
adquiridas durante a vida (secundárias).
• Qualquer um dos 3 fatores, mesmo que individualmente, pode caminhar para uma trombose.
• Contudo, o principal fator é a lesão endotelial.
1) Lesão do endotélio
• Sobre um infarto do miocárdio = o tecido muscular estriado cardíaco não é endotélio, ou seja, não regenera.
Se temos um infarto no miocárdio, vamos ter uma reação inflamatória no endocárdio (endocardite).
• Placas ateroscleróticas (coronárias, aorta) = lesão direta no endotélio.
• Cirurgia cardíaca = corte, cisão do endotélio que ocasiona uma lesão (trauma da cirurgia).
• Endocardite e miocardites = a endocardite é uma inflamação direto do endocárdio (do próprio endotélio); a
miocardite estende a lesão para o endocárdio.
• Tabagismo = produtos tóxicos agem no endotélio de forma direta. Isso causa lesão tóxica no endotélio.
Ocorre a lesão de endotélio, liberação de fatores pró-coagulantes e, por fim, facilita uma trombose.
• Hipertensão arterial = uma pressão aumentada na parede do vaso pode fazer um trauma mecânico. Essa
força (aumento da pressão) pressiona o endotélio e leva a uma lesão mecânica. Esse trauma pode ser
recente para favorecer o aumento da trombose.
2) Alteração do fluxo
• Turbulência = favorece trombose arterial.
• Estase (fluxo lento) = acomete mais veias, câmaras cardíacas e aneurismas.
Fisiopatologia
• Vamos ter uma lesão no endotélio e alterar o fluxo laminar (normal: plasma periférico; elementos figurados
centrais).
• Isso faz com que faz com as plaquetas se choquem com o endotélio.
• Como consequência, ocorre diluição dos fatores de coagulação, menor ação dos anticoagulantes (no
endotélio) e maior liberação de fatores pró-coagulantes (no subendotélio).
• Isso, em si, leva à trombose.
• Na real, a alteração de fluxo faz trombose via lesão de endotélio.
3) Hipercoagulabilidade
• Qualquer alteração na coagulação que predispõe à trombose seja herdada (alterações genéticas) seja
adquirida.
Baixo risco de trombose

• Miocardiopatia = patologia primária do miocárdio altera o fluxo.
• Síndrome nefrótica = perda de proteína na urina. A proteína é necessária para formar os fatores
anticoagulantes. Ao diminuir esses fatores, leva a uma trombose.
• Estados hiperestrogênicos = paciente com tumor de ovário produzindo muito estrogênio, sem usar
anticoncepcional oral.
• Uso de anticoncepcional oral (ACO).
• Anemia falciforme = a hemácia em forma de foice pode não passar pelo capilar sanguíneo e acaba alterando
o fluxo, lesionando o endotélio e gerando microtrombose.
• Tabagismo = lesão endotelial por substâncias tóxicas.
• Fibrilação atrial = contração inadequada do coração gera alteração de fluxo.
Alto risco de trombose

• Repouso prologando ao leito imobilizado = por exemplo, paciente imobilizado no leito, ocorre uma
alteração do fluxo que lesa o endotélio e vai originar uma trombose.
• Infarto do miocárdio = lesão de endotélio.
• Lesão tecidual = cirurgia, fraturas, queimaduras, lesa algum tecido e acaba rompendo algum vaso. Ao lesar
um vaso, lesa o endotélio.
• Câncer = eventualmente, ocorre a liberação de fatores trombogênicos pelo tumor (fatores pró-coagulantes).
• Próteses valvares cardíacas = rejeição da prótese leva a uma inflamação e consequente lesão de endotélio.
Em outros casos, há perda de função.
o Diferenças entre
Coágulo pós-mortem
• É mais friável (se desmancha), mole, gelatinoso, sem feixes de fibrina.
• Não está aderido à parede vascular.
• É facilmente retirado.
• Amarelo escuro, coagulado na superfície (sedimentação de hemácias).
Trombo
• É mais firme, mais seco.
• Vai estar aderido à parede (vaso ou cavidade – fator principal).
• Pode haver a presença das linhas de Zahn (áreas do trombo em que não temos hemácias).
Nessa área, observamos fibrinas, plaquetas. Vemos “faixas” mais claras. Isso pode ser visto
tanto na microscopia quanto na macroscopia. Acontece em trombos mais jovens, já que,
nos trombos mais velhos, ocorre o processo de fibrose).
• Há uma alternância de plaquetas/fibrina com hemácias.
Estrias de Zahn
• Sítios de trombose
Murais (em câmaras cardíacas e aorta).

• É um trombo que não vai conseguir ocluir totalmente a luz do vaso.
• Isso ocorre em vasos maiores como na aorta.
• Pode ocorrer também no coração.
Arterial
• Ocorre nas artérias.
• Pode ser sub-oclusiva ou oclusiva (coronárias, cerebrais, fêmoro-poplítea).
Venoso
• Ocorre em 90% nas veias profundas das pernas.
• Pode ser chamado também de flebotrombose.
• Destinos do trombo
a) Transformar-se em êmbolo = quando se desprende.

b) Obstruir um vaso (parcial ou total) = pode determinar uma isquemia, um infarto por não deixar o
sangue passar.
c) Ser dissolvido por fibrinólise = o trombo é dissolvido pelo organismo.
d) Fibrose e calcificação (distrófica) = ocorre em trombos mais antigos.
e) Canalizar ou recanalizar= Enquanto o trombo está fibrosando, essa forma vasos para nutrir o trombo.
Se um vaso desses for um pouco maior, e permitir a passagem de sangue, o trombo fica canalizado ou o
vaso fica recanalizado. Isso não é muito frequente, pode ser que não seja suficiente para nutrir. Ou o
trombo foi canalizado (abre um caminho por dentro do trombo) ou o vaso foi recanalizado.
• Consequências da trombose
• Depende o local em que está o trombo.
➢ Arterial – Isquemia
A) Infartos de extensão variável

B) Infartos de significado variável como baço, rins, fígado= significado sistêmico sem expressão.
• De pouca expressão.
• Por exemplo, um infarto pequeno no baço não terá repercussões clínicas.
• Agora, se for no miocárdio, no cérebro ou no intestino, vai ter um significado grave.
• Por exemplo, um infarto pequeno no coração terá repercussões clínicas graves; inclusive, pode levar
a óbito.
• Então, depende do local que está ocorrendo para gerar consequências mais graves ou não.
C) Gangrena diabética = isquemia lenta, progressiva e gradual

• A gangrena surge pela trombose.
D) Tornar-se um êmbolo
• É um destino do trombo, mas também é uma complicação.
• Por exemplo, temos um trombo na carótida.
• Se ocorrer o desprendimento do trombo, vai originar um êmbolo.
• Esse pode ocluir pequenos vasos e causar um AVC isquêmico.
E) Edema de membros inferiores

• Por exemplo, em trombose femoral.
F) Infarto intestinal (trombose mesentérica)

• Ocorre pela oclusão de uma artéria ou de uma veia.
Embolia
Massa intravascular sólida, líquida ou gasosa que é levada a um local distante do seu ponto de origem pela
circulação.
• Tipos de embolia
Pulmonar
• Geralmente, vai se originar de tromboses de veias de membros inferiores (poplítea, femoral, ilíaca).
• Eventualmente, de veias da panturrilha, periprostáticas e ovarianas (mais raras).
• Desprende o trombo, forma o êmbolo, vai até o lado direito do coração (átrio -> ventrículo) e, a partir desse
ponto, vai para o pulmão, gerando a embolia pulmonar.
Possíveis fontes de embolias pulmonares

o A grande fonte é a trombose de veias inferiores.
o Cirurgia ovariana.
o Tumores.
o Câncer = enquanto a célula está circulando dentro do vaso é um êmbolo. Ao se
acomodar em um tecido, e, a partir dele, começar a crescer, a se multiplicar é uma
metástase.
o Infarto cardíaco.
o Fratura óssea = por exemplo, fêmur fraturado está expondo a medula óssea, dessa
forma, está expondo a gordura da medula óssea.
o Gasosa = quando faz uma injeção com bomba de ar, esse ar vai acabar na circulação.
Consequências da embolia pulmonar

a) Em pequenos vasos pulmonares = sem repercussão (60-80%). O êmbolo acaba sendo dissolvido pelo
organismo.
b) Cor pulmonale agudo = IC direita causada por lesão pulmonar grave – vasos maiores.
c) Hemorragia localizada.
d) Infarto pulmonar.
e) Óbito (5%) = embolia maciça fatal.
Arterial(sistêmica)
• Os êmbolos vão surgir a partir de tromboses de:
a) Átrios cardíacos (fibrilações atriais).
b) Ventrículos (pós-infarto do miocárdio, endocardites).
c) Aorta (placas de ateroma).
Consequências
o Infartos intestinais, cerebrais, renais, esplênicos são alguns dos exemplos que podem ocorrer.
o Como o êmbolo está na grande circulação, pode parar em qualquer lugar.
o Por exemplo, ocorre uma trombose no átrio esquerdo, ventrículo esquerdo ou na aorta, por uma
placa de ateroma, o trombo se desprende, forma o êmbolo e vai para a grande circulação.
o A partir desse momento, pode parar em qualquer órgão.
o O AVC isquêmico é um exemplo disso.
o Então, dependendo do local em que o êmbolo for parar, a consequência vai ser mais ou menos
importante, a partir do órgão acometido e do calibre do vaso.
Líquido amniótico
• Muito rara (1:50.000).
• No momento do parto, pode ocorrer um trauma, uma ruptura de veias uterinas na cérvice uterina.
• O conteúdo do líquido amniótico, que contém queratina, cabelo, mecônio, bile, vai entrar na circulação
materna.
• Isso vai parar na microcirculação pulmonar.
Consequências
• Insuficiência respiratória aguda.
• CIVD (Coagulação intravascular disseminada) = por causa do mecônio circulante dentro da circulação
materna.
• É um processo inicialmente obstrutivo, se faz trombose e obstrução na microcirculação, e o organismo
aumenta os fatores anticoagulantes para tentar evitar, desfazer essas microtromboses, daí tem uma
hora que os fatores anticoagulantes superam os pró-coagulantes e a paciente morre por sangramento.
• Edema pulmonar grave.
• Choque cardiovascular = estado de hipoperfusão generalizada.
Gasosa
• Cirurgias coronarianas, neurológicas, procedimentos obstétricos, traumas torácicos que precisam de
circulação extracorpórea.
• Mergulhadores, indivíduos em aeronaves não pressurizadas = a diferença de pressão pode favorecer a
dilatação de uma bolha de gás.
• Ao utilizar uma seringa cheia de ar.
Gordurosa
• Ocorre por causa das fraturas ósseas.
• A partir de fraturas ósseas, há exposição da medula óssea, rica em células adiposas.
• Isso pode entrar na circulação e parar em qualquer lugar.
• Presença de glóbulos de gordura que irão se alojar em microvasos do pulmão e do cérebro.
• Causas = fraturas em grandes ossos (fêmur, pelve).
• 0,5 – 5% = complicação grave e letal com CIVD e edema pulmonar por lesão de pequenos vasos.
• Embolia de colesterol não deixa de ser uma embolia gordurosa.
Arteriosclerose
• É um termo que designa o endurecimento, o espessamento da parede das artérias.

• Temos 3 tipos de arteriosclerose.
a) Aterosclerose = acomete artérias de médio e grande calibre (placas de ateroma).
b) Esclerose medial calcificada de Mönckeberg = calcificação da camada média das artérias musculares
(calcificação mural).
c) Arteriolosclerose = arteríolas.
• Aterosclerose
• Ateroslcerose não é sinônimo de arteriosclerose.
Teorias sobre a aterosclerose

• Teoria 1 = doença inflamatória crônica em resposta a lipídios circulantes, a partir disso, forma-se a placa
fibrótica (é a mais aceita).
• Teoria 2 = infecção por clamídia estaria relacionada com a gênese da aterosclerose. Os indivíduos que são
contra essa teoria comentam que a clamídia sozinha não geraria aterosclerose, uma vez que precisaria de
um processo inflamatório.
• Teoria 3 = neoplásica. Cada placa de ateroma seria uma neoplasia benigna.
A) Fatores de risco:
• Maiores
o Sexo masculino (quando as mulheres entram na menopausa, o risco delas é quase igual ao
dos homens).
o Idade, história familiar.
o Anormalidades genéticas.
o Estado hiperlipêmico, HAS, Fumo, diabetes.
• Menores (fatores modificáveis)
o Obesidade, sedentarismo, estresse, álcool.
B) Estrias lipídicas
• São tidas como as prováveis lesões precursoras da placa de ateroma.
• Começam a ocorrer na aorta de algumas crianças de 1 ano de idade.
• Todas as crianças de 10 anos vão ter essas estrias.
• O fluxo turbulento, a lesão endotelial facilita a formação da placa de ateroma.
• Então, há uma certa predisposição em zonas de bifurcação de vasos, em zonas de óstios de vasos.
C) Placa ateromatosa
Os componentes de uma placa ateromatosa são a capa fibrosa e o centro lipídico necrótico.
• Capa fibrosa
o Temos células musculares lisas (camada média), macrófagos (células espumosas contendo colesterol) e
linfócitos.
o Fibras colágenas e elásticas
• Centro lipídico e necrótico

o Vamos ter uma grande riqueza de colesterol, cristais de éster de colesterol,
o Células espumosas (macrófagos fagocitando colesterol), linfócitos,
o Restos celulares e cálcio (calcificação distrófica).
• Entre a camada muscular e a íntima, na região subendotelial, ocorre um acúmulo de excessivo de lipídio, de
colesterol.
• Nessa região, podemos ver células espumosas (macrófagos em processo de fagocitose) e linfócitos.
• Isso é o que vemos no centro lipídico necrótico.
• Na capa fibrosa, temos síntese de fibra colágena e de fibra elástica.
• Atenção para as células da camada média.
• Essas células migraram da região subendotelial para englobar esse processo.
Distribuição das placas no organismo

• Segue mais ou menos essa ordem: do mais acometido ao menos.
• Aorta abdominal, coronária, poplíteas, torácica descendente,
carótidas, vasos da base do cérebro.
• Normalmente, as artérias do membro superior são poupadas.
• A principal complicação do rompimento de uma placa é a
formação do trombo e uma estenose
Complicações da placa
• Estenose.
• Calcificação e ossificação = calcificação distrófica.
• Ulceração.
• Trombose = podemos ter uma trombose em cima da ulceração.
• Embolia de colesterol = ao romper a placa, o colesterol sai, vai para a circulação e pode ficar trancado em
algum lugar.
• Isquemias e infartos = a placa vai crescendo aos poucos, diminui a luz dos vasos e causa uma isquemia ou um
infarto.
Evolução da Aterosclerose
• Lesão do tipo I (inicial) = células espumosas isoladas derivadas de macrófagos, sendo vistas somente na
microscopia. Acontece na primeira década de vida, sem repercussão clínica.
• Lesão tipo II (estrias gordurosas) = acúmulo lipídico, só que são vários macrófagos e vamos ter repercussão
macroscópica. Também é silenciosa e acontece na primeira década de vida.
• Lesão do tipo III (intermediária) = acúmulo de lipídios fora dos macrófagos, só que não há placa fibrosa.
Começa na terceira década de vida (20 anos), sem repercussão clínica.
• Lesão do tipo IV (ateroma) = agora, há a formação da placa fibrosa. Pessoas na terceira década de vida
podem ter ateroma, pode ser silencioso ou ocasionar sintomas.
• Lesão do tipo V (fibroateroma) = é um ateroma em que a camada fibrosa fica bastante espessa.
Geralmente, ocorre a partir da quarta década de vida, pode ser silencioso ou dar sintomas. Até a lesão do
tipo IV, era acúmulo de colesterol, na do tipo V, já começa a ter acúmulo na capa fibrosa, acúmulo de fibra
colágena, elástica. Não é obrigado a passar pela fase de fibroateroma, pode passar de ateroma diretamente
para placa complicada.
• Lesão do tipo VI (avançada) = placa complicada, a que rompe e acaba gerando trombose e hemorragias.
Nessa lesão, podemos ter manifestações, mas também pode não ter repercussão clínica.
• OBS: não é obrigado a passar pela fase de fibroateroma, pode passar de ateroma diretamente para placa
complicada (lesão do tipo IV para a lesão do tipo VI).
• A lesão IV, ela é mais “perigosa” que a V.
• Isso porque a lesão V, por ser fibrosa, tem uma maior dificuldade para se romper, ela é mais forte em
relação a IV.
• Esclerose de Monckeberg
o Depósitos calcificados nas artérias musculares de calibre médio de indivíduos com mais de 50 anos.
o Calcificações podem, eventualmente, ossificar.
o Quando tiver mais repercussão, muitas vezes, pode estar junto com a aterosclerose (é a importância
clínica mais relevante).
o O fluxo pode seguir normalmente, dessa forma, acaba não causando repercussão clínica.
• Arteriolosclerose (arteríolas)
o Hialina
o Hiperplásica
Hialina
• Comum em hipertensão benigna (HAS tradicional – trata com mudança de estilo de vida e fármacos),
diabéticos, idosos.
• Tem um curto espessamento por produção de membrana basal.
• Ocorrência em:
a) HAS = arteríola aferente do rim.
b) Diabéticos = arteríola aferente e eferente.
c) Idosos = artériola centro folicular do baço.
• Sítios: rim, pâncreas, adrenal, baço.
Hiperplásica
• Concêntrica (casca de cebola)
• Necrose fibroide que ocorre em artériax autoimune (rapidamente, evolui para HAS, tem dificuldade
de tratar com fármacos e mudanças de estilo de vida) – hipertensão maligna.
Cardiopatias
• Cardiopatia Isquêmica
Déficit de perfusão para o miocárdio que pode ser por:
1) Aumento da demanda.
2) Transporte deficitário (anemia).
3) Redução do fluxo coronariano (ateromas).
Manifestações dos estreitamentos coronarianos (síndromes isquêmicas)

A) Angina (situação de isquêmica miocárdica ou o “pré-infarto”).
B) Infarto miocárdico propriamente dito (morte do músculo cardíaco).
C) Cardiopatia isquêmica crônica (paciente com histórico médico de eventos de angina e de infarto
do miocárdio).
D) Morte súbita (infarto fulminante).
OBS: qualquer estímulo feito no músculo cardíaco pode ser um gerador de um foco ectópico de frequência.
Esse foco ectópico compete com o foco sinusal. Em alguns casos, leva a uma arritmia. Dependendo da
arritmia gerada, pode ser fatal.
Papel da aterosclerose coronariana

A) Cerca de 90% dos casos vão estar envolvidos com aterosclerose.
B) A artéria coronária descendente anterior é a mais acometida.
C) As placas de ateroma ocorrem nos primeiros 2,0 cm da origem.
D) Espasmo coronariano pode ser um fator de agravamento (pode diminuir a luz remanescente do
vaso).
Angina do peito
• Manifestação funcional com dor precordial.
Tipos:
o Estável = é desencadeada por grandes esforços, tem menor tempo de duração, tem uma
boa resposta aos nitratos, aos dilatadores coronarianos e não está em evolução.
o Variante (prinzmetal) = combinada com o vasoespasmo, tem resposta aos vasodilatadores.
o Instável (angina pré-infarto) = é desencadeada por pequenos esforços, tem um maior
tempo de duração, a resposta vasodilatadora tende a ser pior.
Sobrecarga
o Aumento atividade física e excitação emociona vão aumentar a demanda.
o Quando temos uma oclusão, e aumentamos a demanda, aquele sangue, que não chegou,
vai acabar fazendo falta.
o O coração vai acabar trabalhando mais
Infarto do miocárdio
• Área de necrose de coagulação, em geral, determinada por trombose sobre a placa de ateroma
coronariano.
• O mais comum é que a placa de ateroma acabe rompendo e, em cima disso, ocorra a formação de
um trombo.
• Nesse caso, oclui o ramo da coronário e leva ao infarto.
Contribuem para a oclusão coronariana

A) Placa de ateroma porque pode crescer cada vez mais. Quando isso ocorre, leva a uma oclusão do vaso.
B) Agregação plaquetária no tecido subendotelial (PRINCIPAL) porque rompe o endotélio que está em cima
da placa.
C) Vasoespasmo porque diminui a luz do vaso.
Morfologia do infarto miocárdico

• A maioria dos os infartos compromete o ventrículo esquerdo com as suas artérias, respectivamente.
• A maioria dos infartos acomete toda a espessura do ventrículo (transmurais) e, ainda, temos os
infartos subendocárdicos que acometem apenas uma parte da parede (estrutura) do ventrículo.
• As coronárias visadas são em ordem: descendente anterior, direita, circunflexa.
Evolução do infarto miocárdico

• 6 - 12 horas = inaparente (zona pálida).
• 18 - 24 horas = zona pálida, cianótica (pela liberação de pigmentos de hemoglobina).
• Dias = zona amarela, demarcada (pigmentos absorvidos, não chega mais sangue). Nesse caso,
vamos ter o infarto branco porque a região acometida fica mais pálida, branca do que o tecido ao
redor.
• Semanas = zona de cicatriz (fibrose).
Complicações do pós-infarto
• Casos sem complicações (10 - 20%).
• Evolução para a insuficiência e para arritmias (aquele pedaço de coração, que morreu, vai virar
fibrose e não vai ter função de contração. Dependendo da extensão do infarto, pode ser uma perda
importante que leva a um quadro de insuficiência cardíaca. Sobre as arritmias, qualquer dano,
estímulo pode gerar um foco ectópico que compete com o foco sinusal; em alguns casos, o
ectópico acaba vencendo e, dessa forma, gera uma frequência arrítmica).
• Morte por ruptura da parede ventricular (40, 50 dias pós infarto).
• Trombose sobre o infarto (na zona do infarto, o endocárdio acaba sendo lesado. Faz um trombose
encima da lesão endocárdica. Por fim, a trombose pode se desprender e gerar uma embolia. Lado
direito do coração vai para os pulmões enquanto do lado esquerdo do coração vai para a circulação
sistêmica e pode parar em qualquer lugar).
• Aneurisma da parede ventricular no local que sofreu infarto.
Cardiopatia isquêmica crônica

• Paciente que tem história pregressa de angina e/ou de infartos.
• Geralmente, ocorre em pacientes idosos, que, progressivamente, perdem massa cardíaca e fazem
insuficiência cardíaca.
Morfologia
• O coração vai ter vários locais com cicatrizes dos infartos anteriores.
• Fibrose multifocal.
• Hipertrofia de fibras e dilatação ventricular esquerda (o restante de músculo cardíaco
precisa trabalhar mais para compensar a zona que ficou fibrótica).
• Cardiopatia Hipertensiva
Critérios fundamentais para diagnóstico

1) Hipertrofia ventricular esquerda, geralmente, concêntrica (todo o ventrículo esquerdo vai crescer de uma
maneira cuneiforme).
2) História de hipertensão.
Fisiopatologia
• Hipertrofia do coração é uma resposta adaptativa à sobrecarga de pressão ou sobrecarga de volume.
Compensação x Descompensação
• O sintoma mais frequente referido pelo paciente hipertenso é “não sentir nada” mesmo com uma pressão
muito elevada.
• A hipertrofia miocárdica pode manter um débito adequado, a despeito da hipertensão mantida.
• Temos hipertrofia do músculo, mas as artérias coronárias continuam as mesmas.
• Com o passar do tempo, ocorre a evolução da aterosclerose coronariana e isso aumenta a chance de
descompensação.
• Nesse caso, além de ter pouca coronária para muito músculo, vamos ter uma coronária doente.
• Esse processo de sentir o sintoma de hipertensão é chamado de insuficiência coronariana relativa: peso do
coração 500g (normal = 300g).
• Apesar das coronárias ainda estarem normais, acabam não dando conta das 500 gramas do coração
hipertrofiado.
• Nessa condição, estamos expondo o coração a uma isquemia.
• Surge em corações hipertróficos.
Morfologia
• Hipertrofia concêntrica do miocárdio com as seguintes características:
1) Redução da cavidade ventricular (mais importante) devido ao crescimento do ventrículo.
2) Aumento dos músculos papilares.
Evolução da cardiopatia hipertensiva

• No início, ainda há manutenção do débito adequado.
• Depois que a hipertrofia vai tomando conta, temos a insuficiência coronária relativa (peso cardíaco mais que
500g). Ou seja, sem esforços, o paciente vai estar muito bem; porém, quando precisar de mais força, vamos
estar com o músculo cardíaco muito aumentado, mas as coronárias não dão conta.
• Evolui para insuficiência cardíaca franca (esquerda e congestão pulmonar).
• Cor Pulmonale
o Insuficiência cardíaca direita, em decorrência de uma doença pulmonar aguda ou crônica.
o Na fase compensatória determinada por doenças pulmonares crônicas.
o Por exemplo, um paciente com DPOC.
o Esse paciente vai ter os pulmões doentes e o coração, lado direito, vai precisar fazer mais força para
mandar sangue aos pulmões doentes.
o Ativamente, vai ocorrer uma nítida hipertrofia ventricular direita até o ventrículo se tornar ineficiente.
Descompensação aguda
Causas
o Embolia para artéria pulmonar, pneumonias extensas, pneumotórax, derrames pleurais agudos.
Consequências da cor pulmonale aguda

o Especialmente, as embolia pulmonares (trombo se desprende do membro inferior e o êmbolo vai
parar na entrada do pulmão, na artéria pulmonar. Agudamente, o coração vai ter que fazer muita
força para que o sangue entre nos pulmões).
o Óbito.
o Congestão de fígado, de intestino, de baço... (congestão sistêmica).
Descompensação crônica
Causas
o O DPOC é um clássico (doença pulmonar obstrutiva crônica), com enfisema, fibroses do pulmão,
abscessos crônicos, doenças ocupacionais (silicose), tuberculose....
Consequências
o DPOC-enfisema.
o Congestão sistêmica passiva no fígado, no intestino, no baço.
OBS: Lembrando que só teremos um cor pulmonale quando o processo começar no pulmão (lado esquerdo do
coração).
• Miocardiopatias
Cardiopatias resultantes de alguma anormalidade primária do miocárdio, ou seja, o problema é do miocárdio.
Muitas vezes, a causa é idiopática.
Tipos de Miocardiopatias
A) Miocardiopatia dilatada (congestiva) é a principal
B) Miocardiopatia hipertrófica.
C) Miocardiopatia restritiva.
• Miocardiopatia dilatada acomete 90% dos

casos.
• Miocardiopatia restritiva é menos prevalente.
Miocardiopatias quanto a função diastólica e sistólica

• Na miocardiopatia congestiva, durante a sístole, temos um aumento da cavidade a parede ventricular
está bem delgada. Já, na diástole, a cavidade ainda mais de tamanho e a parede fica mais delgada ainda.
• Isso nos mostra que não tivemos um esvaziamento efetivo das cavidades.
• O grande problema é que o coração não vai ter força sistólica suficiente.
• Na miocardiopatia hipertrófica, durante a sístole, percebemos uma grande parede ventricular esquerda,
um grande septo interventricular e uma pequena cavidade.
• Vale a penar atentar para a parede do ventrículo e do septo.
• O septo está mais aumentado do que a parede do ventrículo esquerdo.
• Ou seja, não foi uma hipertrofia concêntrica, uma vez que está assimétrico.
• Isso descaracteriza cardiopatia hipertensiva.
• Porém, caracteriza cardiopatia hipertrófica por causa do crescimento desigual.
• Em resumo, vemos uma cavidade pequena com muito músculo.
• Durante a diástole, observamos um espaço pequeno com força contrátil.
• Porém, na hora de encher essa cavidade, não temos espaço suficiente.
• Esse paciente, vai ter um diastólico porque, na hora do relaxamento, não consegue acumular muito sangue
por causa da hipertrofia das paredes.
• Na miocardiopatia restritiva, observamos que há uma fibrose no endocárdio.

• Isso impede que o miocárdio relaxe e “se abra”.
• Na sístole, quando faz força, consegue mandar o sangue para frente porque vence a fibrose.
• Agora, na hora de encher, a fibrose segura o músculo e esse não consegue se expandir.
• Então, há uma restrição do enchimento diastólico.
• Isso leva a um distúrbio diastólico.
Miocardiopatia Dilatada
• Geralmente, a causa é idiopática (desconhecida).
• Fatores de risco para óbito: disfunção ventricular progressiva e arritmias
importantes
• 50% de óbito em 2 anos, 75% em 5 anos
• Fatores associados observados que podem contribuir para a lesão miocárdica:
• Alcoolismo crônico, Miocardites, Hereditariedade, Arritmias, Estado pós-
parto, Diabetes mellitus, Desnutrição, Isquemia crônica, Doença de Chagas.
• A maior incidência ocorre entre os 20 e 60 anos.
• É mais frequente nos homens (2 a 3 vezes)
Sinais e sintomas
• Pode caminhar para um quadro de ICC, frequentemente rapidamente
progressiva.
• Nesse caso, o paciente vai ter sintomas de insuficiência cardíaca (fraqueza, dor muscular, dispneia, fadiga).
• Essa insuficiência cardíaca é, basicamente, um distúrbio sistólico com diminuição do débito cardíaco
(comprometimento da contratilidade).
• Função cardíaca globalmente diminuída (débito cardíaco diminuído).
• A fração de ejeção normal fica entre 60 a 70%, contudo, nesse caso, fica abaixo de 40%.
• Podem ocorrer também arritmias, insuficiência cardíaca aguda, dor torácica, tromboembolismo sistêmico ou
pulmonar e morte súbita.
• As arritmias e morte súbita ocorrem devido a um estímulo que gera um foco ectópico.
Prognóstico
• O prognóstico é variável em diversos estudos.
• Na maioria dos trabalhos, há um pico de mortalidade a partir de três anos do diagnóstico.
• 50% dos casos vão a óbito em 2 anos.
• 25% dos pacientes vivem cinco anos após o diagnóstico.
• Apenas, 15% sobrevivem por 10 anos.
• Os fatores de risco para óbito são, especialmente, a disfunção cardíaca ventricular progressiva e arritmias
(menos frequentes).
• Tratamento clínico inicial.
• Nos casos mais graves, pode ocorrer transplante cardíaco.
Morfologia macroscópica
• Coração aumentado de volume (500-800g).
• Flácido.
• O coração tem maior massa, pesa mais e fica dilatado (dilatação de todas as cavidades).
• A dilatação pode mascarar a presença de hipertrofia por causa do alongamento da fibra cardíaca.
• No endocárdio, podemos ter fibroelastose focal ou difusa e fibrose.
• Pode ocorrer trombose intracavitária frequente.
• O ápice do coração é a zona mais comprometida (estase mais acentuada) - tromboembolismo.
• Isso porque temos lesão de endotélio, formação de trombos e, ainda, um risco maior de infartos.
• As valvas cardíacas e coronárias estão normais.
Miocardiopatia Hipertrófica
• Pode ser chamada também de estenose subaórtica hipertrófica idiopática ou de
miocardiopatia hipertrófica obstrutiva.
• Os sintomas estão relacionados com a falência da complacência ventricular
esquerda (disfunção diastólica com restrição ao enchimento ventricular) por
hipertrofia.
• Não temos espaço na cavidade para encher de sangue.
• Tem uma frequência menor que a miocardiopatia dilatada de 2% a 6%.
• O diagnóstico é hipertrofia septal (mais importante), desorganização das fibras
miocárdicas.
• Nesse caso, o septo cresce mais que a parede do ventrículo esquerdo.
• Fração de ejeção: 50-80. Pressão diastólica final do VE elevada.
• Ocorre uma hipertrofia septal assimétrica (mais frequente).
• Septo interventricular / parede livre do VE (razão de 1.3:1 para até 2:1).
• Hipertrofia simétrica (concêntrica) - em 10% dos casos.
• O septo, em si, pode crescer de forma assimétrica mais na porção superior.
• A parte mais superior vai ser o local em que está a válvula aórtica.
• O septo pode crescer tanto que obstruiu, parcialmente, a válvula aórtica, dificultando a via de saída do
ventrículo esquerdo.
• Nesses casos, vamos ter uma disfunção diastólica (por causa do não enchimento) e uma disfunção sistólica
(por causa de uma hipertrofia no local em que sai sangue).
• De 50% a 60% dos casos, é uma doença de caráter familiar com um padrão mais frequente - gene único
autossômico dominante, com expressão variável.
• Acerca do sexo, afeta mais os homens (1, 5:1)
• A faixa etária continua sendo variável.
Sinais e sintomas
• Vida adulta jovem ou madura.
1. Dispneia, angina (isquemia miocárdica focal), cansaço, síncope e palpitações.
2. Morte súbita (descoberta da patologia na autópsia) - causa de morte súbita “inexplicada” em atletas jovens.
3. Arritmias ventriculares - frequentes (base para o mecanismo de morte súbita).
4. Adultos com progressão lenta dos sintomas e em seguida, ocorre o surgimento de arritmias. Isso indica
aceleração do processo.
5. Crianças e adolescentes - morte súbita - casos com sintomas leves ou inexistentes.
• Mortalidade:
1) 15% em cinco anos.
2) 35% em 10 anos.
• A morte súbita é a causa mais frequente (53% a 63%).
• Hipertrofia com aumento de 100% a 220% do peso normal.
• Em adultos, acima de 500 g.
• Essa hipertrofia ocorre dentro do coração, externamente, a forma é mantida.
• Porém, internamente, ocorre uma diminuição acentuada da cavidade ventricular esquerda.
• Eventualmente, tem protrusão do septo interventricular.
• Cresce mais na porção subaórtica (forma de banana).
Tratamento
• Propranolol (betabloqueador com propriedades antiarrítmicas) é o medicamento de escolha para uma
grande parte dos pacientes.
• Em casos com obstrução da válvula aórtica, pode ser feito uma miotomia da via de saída do VE (mortalidade
de 3 a 8%).
Miocardiopatia Restritiva
• É a menos comum.
• A patologia parece estar relacionada a alterações dos eosinófilos.
• Eosinófilos desgranulados - grânulos (proteínas catiônicas) altamente
trombogênicos, com afinidade por diversos locais – entram em contato
endocárdio e o miocárdio e, dessa forma, causam uma fibrose.
• A fibrose irá impedir a diástole (não permite o enchimento).
• A função sistólica é preservada.
• Os Sintomas relacionados à função diastólica pobre com enchimento ventricular
reduzido são:
1. Dispneia aos esforços, fadiga e dor torácica.
2. Edema periférico, muitas vezes, proeminente.
• Evolução arrastada com insuficiência mitral e tricúspide porque afeta os músculos
papilares e o endocárdio dessas válvulas.
• Podemos ter também arritmias e insuficiência cardíaca.
Macroscopicamente
• Podemos ter, eventualmente, paredes mais espessadas com uma diminuição acentuada do tamanho das
cavidades ventriculares.
• Em outros casos, temos a forma do coração mais preservada.
• Endocárdio, extremamente espessado, branco e fosco (por causa da fibrose).
• Comprometimento biventricular - 50% dos casos; 40% predomínio esquerdo; direito nos restantes 10%.
• A fibrose pode comprometer o endocárdio dos músculos papilares, cordas tendíneas e, inclusive, as válvulas.
• Dessa forma, leva a uma insuficiência valvar (mitral/tricúspide).
• Insuficiência valvar severa pode levar a grandes dilatações atriais com formação de trombos atriais.
• Trombos em bola na câmara cardíaca – oclusão valvar – morte súbita.
• Frequentemente, temos trombose ao nível do ápice ventricular.
• Tratamento com melhor prognóstico é a ressecção cirúrgica do tecido fibroso endocárdico.
• Resultados animadores, uma vez que não há recorrência da patologia.
• O grande problema é a mortalidade cirúrgica = 16% a 20% para comprometimento univentricular, 40% para
biventricular.
• Ainda tem a mortalidade pós-operatória tardia cerca de 12%.
Tumores Cardíacos
• São infrequentes.
• Geralmente, o tumor cardíaco é um mixoma.
• Podemos ter ainda:
o fibromas (neoplasia benigna que forma tecido fibroso),
o lipomas (neoplasia benigna que forma tecido adiposo),
o fibroelastomas papilares,
o rabdomiomas (neoplasia benigna formadora de músculo estriado
cardíaco).
• Angiossarcomas (câncer de coração primário – neoplasia maligna – raro)
e outros sarcomas.
• Metástases são raras.
Regeneração e Reparos teciduais

Regeneração
• “É a substituição de células perdidas por células semelhantes tanto na parte estrutural quanto na parte
funcional.”
• Se perdi um tecido, coloco no lugar um outro tecido com a mesma estrutura e a mesma função.
• Consigo refazer um tecido semelhante a aquele X que foi perdido.
• Se não conseguir desempenhar a mesma função ou não tiver a mesma estrutura, não é regeneração.
Tipos:
A) Fisiológica = pele, mucosas, endométrio (menstruação), medula óssea, testículo (espermatogênese)

• Alguns tecidos estão constantemente se regenerando de uma forma, inclusive, fisiológica.
• Por exemplo, a pele (tomar banho, descamação), mucosas (vão descamando, sofrendo apoptose e
regenerando, tudo naturalmente), endométrio (mucosa do útero durante a menstruação), medula óssea
(constante regeneração de células em estados normais - hematopoese), testículo (espermatogênese).
• Não vai ser qualquer tecido que vai ter capacidade de regeneração.
• Vamos classificar os tecidos ou as células em 3 categorias:
1) Células lábeis
2) Células estáveis (de prontidão)
3) Células permanentes/perenes
Células lábeis
o Epitélios, pele, mucosas, ductos, tecido hematopoiético estão constantemente e, facilmente, se
regenerando.
Células estáveis (de prontidão)

o Tem capacidade de regeneração, mas não estão toda hora se regenerando.
o Vão se regenerar só quando o organismo precisar.
o Se está tudo bem com o tecido, não vai ocorrer o processo de regeneração.
o Pode-se dizer que são tecidos/células de prontidão.
o Por exemplo, as células parenquimatosas (*fígado*, rim, pâncreas) e tecido osteocartilaginoso – a
partir das demandas como quando ocorre fratura.
Células permanentes ou perenes

o Aqueles que não vão conseguir se regenerar.
o O grande exemplo nesse caso é o neurônio do sistema nervoso.
o Músculo esquelético tanto estriado quanto cardíaco não regeneram, ainda mais, quando
acometidos por IAM.
B) Regeneração tecidual:
o Epitélios: facilmente regenerados = Lábil
▪ Os epitélios e mucosas, em geral, são facilmente regenerados.
▪ Então, se enquadram em tecidos lábeis.
▪ Nesse caso, entra o epitélio que recobre a parte interna dos ductos.
o Fígado: regenera-se desde que mantido o arcabouço conjuntivo qualquer tecido lábil, estável.
▪ Se tivermos um abcesso hepático, uma hepatite fulminante, que destrói tanto hepatócito
quanto tecido conjuntivo com fibra colágena, vasos que dão sustentação para esses
hepatócitos, o fígado, possivelmente, não vai produzir hepatócitos novos.
▪ Porém, vão se regenerar e acabar fazendo uma reparação com tecido fibroso, uma cicatriz.
▪ Isso se aplica para fígado e para qualquer tecido, até mesmo, a pele.
▪ Então, mesmo os tecidos lábeis e estáveis quando sofrerem uma agressão muito severa ou algo
crônico, persistente vão acabar caminhando para uma fibrose.
o Adiposo: facilmente regenerado = Estável.

▪ É um tecido que precisa de pouco nutriente, é mais resistente a uma isquemia.
o Osso: regeneração a partir do periósteo = Estável.
o Cartilagem: regeneração a partir do pericôndrio = Estável.

▪ Tecido ósseo e tecido cartilaginoso, a partir de suas respectivas membranas, periósteo ou
pericôndrio, conseguem fazer novo tecido ósseo, novo tecido cartilaginoso, se enquadram em
tecidos estáveis.
o Medula óssea: regenera fácil (células reticulares primitivas medulares originam histiócitos,
linfócitos T e B ...) = Lábil.
▪ Constantemente se regenerando, lábil
o Músculo liso: algum grau de regeneração = Estável

▪ Músculo liso (parede do miométrio, parede do tubo digestivo, parede da bexiga) tem algum
grau de regeneração.
▪ Então, se fosse para classificar, seria como estável.
o Músculo estriado: não regenera (ocorre poliploidia numa tentativa de regenerar) = Perene.
▪ O músculo estriado tanto o esquelético quanto o cardíaco não vai se regenerar.
▪ A poliploidia como não apresenta a mesma estrutura não é considerada uma regeneração.
▪ A grande importância aqui vai ser o infarto cardíaco.
▪ Se o paciente sobrevive, o tecido acometido vai sofrer ação da fibrose e, consequentemente,
não regenera.
o Tecido nervoso: neurônios não regeneram (Perene). Células da Glia e células de Schwann se
regeneram.
▪ No SNC, o neurônio, não tem a capacidade de regeneração.
Reparo
• Reparo é substituição do tecido destruído (perdido) por tecido conjuntivo fibroso, uma vez que ocorre
regeneração concomitante dos tecidos que guardam potencialidade”.
• Ocorre quando o tecido não tem capacidade de regeneração (perene) ou quando a agressão a aquele
tecido, mesmo quando aquele tecido tem capacidade de regeneração, for tão severa que não permita
que o tecido se regenere da forma como ele era antes.
• Então, vamos substituir o tecido perdido, por um tecido fibroso, por uma cicatriz.
• Eventualmente, pode ter uma regeneração acontecendo concomitantemente com o reparo, desde que o
tecido permita que isso aconteça.
• Por exemplo, uma lesão na pele, algo mais profundo, uma úlcera.
• A epiderme vai ter capacidade de regeneração, mas dependendo da extensão da lesão, temos que fazer
muita fibrose na derme até para aproximar as duas bordas da lesão.
• Então, vamos ter regeneração em cima e reparo embaixo no mesmo tecido.
Tecido de granulação
• É o tecido encarregado de reparar as perdas e gerar tecido fibroso (cicatriz).
• Não confundir tecido de granulação com granuloma.
• Ele é responsável por formar a cicatriz.
• É uma proliferação de fibroblastos e angioblastos que, no futuro, vai ser o responsável por formar o
tecido fibroso e novos vasos para nutrir esse tecido fibroso.
• Como que começava a acontecer isso?
• Durante a inflamação subaguda para crônica.
• A cicatrização vai ter 2 tipos:
1) 1ª intenção.
2) 2ª intenção.
• O que vai determinar não é o tecido em si, e sim a lesão.
1ª intenção
• Ocorre em incisões cirúrgicas.
• É bem orientada com um mínimo de fibrose possível.
• Então, se tiver uma lesão pequena, a cicatrização vai se dar por 1ª intenção.
• Isso, geralmente, ocorre em feridas cirúrgicas, em incisões cirúrgicas.
• Vamos precisar de muito pouco tecido de granulação para reparar aquele tecido que foi perdido.
2ª intenção
• Preenchimento de grandes espaços de tecidos destruídos como úlceras, lacerações extensas de pele e
músculos, abscessos.
• Na cicatrização por 2ª intenção, vão ser lesões muito extensas, uma laceração, uma ulceração,
queimadura muito grande, algo muito fundo e muito intenso.
• Não vamos conseguir pegar um fiozinho e aproximar uma borda da outra.
• De certo modo, já ouvimos falar que um paciente está granulando.
• Ou seja, ele está fechando a ferida por segunda intenção.
• Vai precisar de muita formação de tecido fibroso, muito tecido de granulação para juntar ou para unir
uma borda com a outra.
Fibrose em pós operatórios (bridas ou aderências) de abdômen ou tórax.

• Bridas ou aderências são possíveis complicações que acontecem ou no pós-operatório ou em
determinadas patologias inflamatórias.
• Por exemplo, uma paciente de 40 e poucos anos, que está com colilitíase, consequente, colecistite,
acaba sendo encaminhada para a cirurgia.
• Tirou a vesícula e não teve complicações.
• 1 ano depois, volta para o consultório do cirurgião por fortes dores abdominais e alteração no hábito
intestinal.
• Foi feita uma laparoscopia exploradora e se observa que as alças intestinais estão grudadas umas nas
outras.
• O procedimento cirúrgico é uma agressão, ele vai determinar um processo inflamatório.
• Não tem como o cirurgião adivinhar quem vai ter um processo de reparo mais exagerado ou menos
exagerado.
Fatores que interferem na regeneração e reparo

• Infecção do local (por exemplo, da incisão cirúrgica).
• Corpos estranhos como fios, gaze.
• Doença vascular (como aterosclerose). Obviamente, se a pessoa tem uma circulação prejudicada pela
aterosclerose, placas, trombos, vai ter uma menor chance de cicatrização e reparação.
• Vitamina C – necessária para formação de vasos e fibras colágenas.
• Vitamina D – especialmente, na formação do calo ósseo.
• Proteínas – multiplicação celular – mitoses (para os aminoácidos da mitose).
• Diabete (vasculopatia). Por causa da extrema pré-disposição para fazer uma aterosclerose.
Fluxograma do Robins
• Então, temos uma injúria com dano celular, que vai causar um processo inflamatório como resposta
celular.
• Se eu remover esse estímulo nocivo, o que pode acontecer?
• Se o tecido tem capacidade de regeneração e é uma ferida superficial, caminha para regeneração. Por
exemplo, dano hepático, lesão cutânea superficial, exsudato de uma pneumonia.
• Removi o estímulo, porém, agora, foi algo muito profundo, muito intenso, mesmo que seja um tecido
com capacidade de regeneração, pode não conseguir fazer isso e alguma cicatriz vai ficar.
• Existe a situação em que recuperou a resposta rápida, mas que não tem a capacidade de se regenerar.
Por exemplo, o miocárdio. Vai caminhar para um reparo, por incapacidade de regenerar.
• Então, ou por ser uma ferida com incapacidade de regenerar ou por ser uma ferida muito intensa,
caminha para o reparo.
• Isso se o estímulo foi reparado rapidamente.
• Estímulo crônico e persistente, acaba caminhando para fibrose.
• O sujeito tem uma hepatite C que está destruindo célula hepática constantemente.
• Uma hora começa a fazer fibrose, começa a fazer cirrose que é uma doença regenerativa e reparativa.
• É uma resposta do fígado contra um dano persistente.
• Só que esse dano é tão persistente que ele não consegue se organizar e formar fígado como ele tinha
antes, vai formar nódulos regenerativos anárquicos circundados por fibrose.
• Na vida real, podemos falar que reparo é a mesma coisa que fibrose, que cicatriz, são sinônimos.
Aspectos patológicos
• Formação inadequada de tecido de granulação

o Aterosclerose, diabetes, avitaminose.
o Ou seja, por algum desses motivos, que interferem no processo de cicatrização, não pode ser feito
uma boa cicatrização.
• Formação excessiva dos componentes do processo de reparo

o Posso ter ao contrário, uma formação excessiva. Nesse caso, vamos formar ou uma cicatriz
hipertrófica ou o famoso queloide.
• Contração excessiva – contratura

o Pode ter uma contratura por queimadura ao pegar uma área de articulação, por exemplo.
Lesões Viscerais do Diabetes Mellitus
• Alterações vasculares
1) Microangiopatias: retinopatia diabética, nefropatia diabética e neuropatia diabética.
2) Macroangiopatias (são os eventos cardiovasculares): infarto agudo do miocárdio, acidente vascular
cerebral, obstrução de artérias de membros inferiores. Pega vasos de grande calibre interferindo a micro
e macrocirculação.
• Pé diabético
o Alterações sensitivas, vasculares (gangrena), mecânicas.
o As alterações sensitivas têm a ver com neuropatia e a microangiopatias, mas pode ter também uma infecção
que não tem nada a ver com um quadro de microangiopatias.
• Fisiopatologia
o Hiperglicemia crônica:
▪ Produtos finais de glicosilação/glicação avançada
▪ Ciclo do sorbitol (enzima aldose redutase).
Teorias
▪ Produtos finais de glicosilação (glicação) avançada
o Glicação seria a junção de uma molécula de glicose com uma proteína ou um aminoácido.
o Tais junções vão se acumulando e ligando-se em receptores nos vasos sanguíneos, tento em
macrovasos (lesão endotelial, tromboses, arteroscleroses) como microvasos, (aumento da síntese
de membrana basal, espessando a parede desses vasos)
o A lesão causada pelos produtos de glicosilação avançada vai favorecer exatamente uma pré-
disposição a lesão endotelial e a formação de placas de ateroma, então, diabético vai ter uma
grande predisposição a fazer aterosclerose.
▪ Para a neuropatia, especificamente, tem a questão do ciclo do sorbitol (enzima aldose redutase)
o O sorbitol é um álcool que depende da glicose para ser formado.
o O sorbitol tem a enzima aldose redutase que faz a conversão final para formar ele.
o Então, se fala que essa hiperglicemia poderia levar a uma produção exagerada desse álcool, e esse
poderia se acumular nos axônios de nervos contribuindo para a neuropatia.
o Enquanto os produtos de glicosilação avançada vai ser para qualquer uma das complicações.
o Fatores potencializadores: Toda e qualquer situação que promova ou facilite lesão vascular ou oclusão
vascular.
▪ Hipertensão arterial (Trauma mecânico das artérias, com consequente lesão endotelial)
▪ Dislipidemia: Vai contribuir na formação de uma aterosclerose, causando lesão endotelial
favorecendo trombose.
• Microangiopatias
▪ Nefropatia.
▪ Retinopatia.
▪ Neuropatia
➢ Nefropatia Diabética
o Os rins vão ser grandes alvos, são os órgãos mais acometidos por essas complicações
crônicas do diabetes, e a insuficiência renal vai ser a segunda causa de morte do
paciente diabético após doença cardiovascular.
o 30% no DM1 e 20% DM2.
o No DM2 é mais associada a doença cardiovascular, principalmente, pelo próprio perfil
do paciente.
o O paciente com DM2 geralmente vai ser aquele paciente de mais idade e também pela
questão do diagnóstico tardio tendo anos e anos de diabetes silenciosa causando lesões
vasculares.
o Fases evolutivas da nefropatia
1) Nefropatia incipiente (microalbuminúria): ocorre aumento da taxa de filtração glomerular em

uma lesão estabelecida em uma fase reversível da nefropatia. Não tem um dano glomerular ainda
importante, é possível salvar.
2) Nefropatia clínica (macroalbuminúria): perda maior de albumina pela urina. Lesão glomerular
estabelecida, aqueles glomérulos perdidos já eram.
3) Insuficiência renal terminal (uremia com necessidade de transplante ou diálise): último

estágio de evolução, o paciente já perdeu os rins, ele perdeu uma quantidade tão grande de
glomérulos que realmente a função renal já se foi. Esse paciente precisa de hemodiálise e está na fila
do transplante renal.
▪ Não se consegue regredir de um estágio mais grave para um mais leve, tu sempre vais tentar segurar
aquele paciente no estágio que ele estiver, de preferência, no primeiro.
o Rastreamento
Diabetes tipo I
• 5 anos após o diagnóstico, tu tens que fazer o rastreamento para nefropatia, imediatamente se for
na puberdade ou um diabetes descompensado.
Diabetes tipo 2
• Tem que ser feito na ocasião do diagnóstico.
• Por que o do tipo 1 pode ser feito só 5 anos depois?
• Porque o do tipo 2 quando tu o diagnosticas, o paciente já deve ser diabético a uns 10 anos e esse
tempo de glicosilação avançada agindo nos vasos dele, eventualmente, já causou algum grau de
nefropatia, enquanto o diagnóstico do tipo I é mais precoce a partir daqueles sintomas clássicos de
polifagia, poliúria, polidipsia e perda de peso.
• Independentemente do tipo, uma vez investigado, o rastreamento deve ser repetido anualmente.
• Tipos de lesões:
1) Lesões glomerulares.
2) Lesões vasculares renais (principalmente, arteriolosclerose hialina).
3) Pielonefrite, incluindo papilite necrosante.
Lesões glomerulares
• Vai ocorrer um espessamento da membrana basal dos capilares, dificultando a filtração glomerular.
• Isso pode ocorrer de duas formas:
1) Glomerulosclerose intercapilar difusa.
2) Glomerulosclerose intercapilar nodular. (lesão de Kimmelstiel – Wilson)
• Quando a gente fala difusa, não quer dizer o rim inteiro e sim o glomérulo inteiro que teve um
espessamento de membrana.
• A glomerulosclerose intercapilar nodular vai suceder a difusa. Primeiro, o espessamento ocorre
difusamente, posteriormente vai se acumulando em uma região, formando um nódulo de membrana
basal em um ponto daquele glomérulo.
• A lesão nodular é praticamente patognomônica da nefropatia diabética, dificilmente vai ter uma
nodular sem ser diabético.
• Se todo o glomérulo está espessado, portanto, é difusa. Porém, tem uma bolota de membrana basal
representando uma lesão de Kimmelstiel-Wilson - começa no padrão difuso e em algum momento
pode evoluir para a forma nodular.
• Todo diabético vai ter isso?
o Na verdade, poucos diabéticos vão ter isso, 25-30% dos diabéticos que fazem nefropatia vão ter
essa lesão, porém ela é a mais característica, é bastante específica, mas ela é pouco sensível.
OBS: a lesão difusa ocorre igual nos hipertensos, já nodular só em diabéticos.
Arteriolosclerose
• A aterosclerose renal e a arteriolosclerose constituem parte do comprometimento sistêmico dos
vasos sanguíneos em diabéticos.
• É uma lesão inespecífica (ocorre em HAS – porém pega apenas a aferente).
• A arteriolosclerose hialina no DM afeta não apenas a arteríola aferente, mas também a eferente (a
eferente raramente ou nunca é afetada em pacientes não diabéticos)
Papilite necrosante
• Vai ocorrer dentro de um quadro de pielonefrite aguda. A necrose da papila renal pode ocorrer em
qualquer paciente, mas é muito mais prevalente em diabéticos.
• Há necrose isquêmica coagulativa da camada medular, especialmente da porção distal das pirâmides
renais, chamadas papilas.
• A papila está lá na ponta final da medula, bem no meio do rim, é a região menos vascularizada do rim
• Então, na verdade, qualquer paciente não sendo diabética pode ter uma pielonefrite e devido ao
quadro inflamatório, o último lugar vascularizado tende a ser o primeiro a morrer.
• Qual o problema do diabético?
o Além da papila ser fracamente vascularizado, o diabético tem microangiopatia, então, mais mal
vascularizado é essa papila, por isso, o diabético tem mais papilite necrosante do que os não-
diabéticos, ocorrendo uma necrose de coagulação por privação de sangue.
➢ Retinopatia diabética
• Bastante prevalente após 20 anos de diabetes, praticamente todos com

diabetes tipo 1 e 60% dos com tipo 2 vão ter algum grau de retinopatia.
• Tem basicamente 2 estágios:
1) A não proliferativa (de fundo).
2) A proliferativa.
• A gente pode comparar a não proliferativa com a inflamação aguda e a proliferativa com a inflamação crônica.
Não proliferativa/de fundo

o Ela é o início do processo, é mais aguda.
o A parede vascular vai ficando frágil e se formam microaneurismas que, eventualmente, pode romper e levar
a formação de hemorragias em chama de velas.
o Esses vasos frágeis tendem a permitir a saída de elementos do vaso, vai sair proteínas, lipídeos, levando a
uma mancha observável no exame de fundo de olho que são os chamados exsudatos duros.
o Exsudatos algodonosos: não são exsudatos verdadeiros, seriam locais de isquemia retinianas, onde não
chegou muito sangue e se formaram uma área que lembra uma nuvem/algodão, não sendo algo que saiu de
dentro do vaso, mas leva o nome por estar fora do vaso.
o Fatores de risco: HAS, DISLIPIDEMIA, DM duração e hiperglicemia.
o Quanto mais tempo tem-se o diabetes, quanto maior é a hiperglicemia, mais lesão vascular vai fazer, mais
facilmente vai ter uma retinopatia.
Proliferativa
o Vão acontecer fenômenos proliferativos (cicatricial) - neovascularização e fibroplasia.
o A neovascularização ocorre em resposta a isquemia e hipóxia intensa da retina.
o Após um período variável, a neovascularização é seguida pelo desenvolvimento de fibrose.
o Formação de vaso e de fibrose, como se fosse a cicatrização daquele processo que estava ocorrendo na fase
inicial.
o O componente fibroso aumenta a tração sobre a retina subjacente, muitas vezes culminando em
descolamento da retina, cegueira
➢ Neuropatia diabética
• 10 % dos pacientes tem alguma neuropatia no momento do diagnóstico da diabetes.

• Após 20 anos de doença, cerca de metade dos pacientes tem algum sinal de neuropatia, especialmente, a
principal delas e a mais comum, a polineuropatia sensitiva.
• Diabetes é a causa mais comum de neuropatia periférica excluindo o etilismo.
• A patogênese é pouco conhecida como já foi comentado, postula-se uma combinação de um efeito metabólico,
dependente do acúmulo de sorbitol nos axónios, associado ao comprometimento isquêmico endoneural,
devido à microlesão vascular causada pelos produtos da glicosilação avançada.
• O estudo DCCT demonstrou que o controle glicêmico rígido reduziu sobremaneira (60%) a incidência de
neuropatia diabética, bem como a progressão da neuropatia instalada. De, modo geral, esse meio que vale
para essas complicações todas ou pelo menos seguraria aquele estágio em que já se encontra a complicação
em questão.
• Formas de neuropatia
o Neuropatia simétrica sensitiva distal:

▪ É a mais frequente, é aquela dor em luva/meia queimando, o
paciente acorda a noite com dor.
o Neuropatia autonômica:
▪ cardiovascular, periférica, gênito-urinária, gastrointestinal
▪ Algum segmento do sist. Autônomo vai ser acometido.
▪ Quando vê o diabético está lá na tua frente infartando e ele não tem
dor.
o Radiculopatia:
▪ Seria a neuropatia diabética pegar especificamente uma raiz
nervosa da medula espinhal, determinando uma sintomatologia
específica naquele dermátomo correspondente
▪ Não é frequente.
o Mononeuropatia:
▪ Seria a neuropatia pegar um nervo específico.
▪ Nervo oculomotor e mediano são os mais acometidos.
o Mononeuropatia múltiplas:
▪ Seriam várias mononeuropatias.
• Macroangiopatias:
o Cardiopatia isquêmica.
o Doença cérebro vascular.
➢ Cardiopatia isquêmica
• É a principal causa de óbito em paciente diabético e saudável.
• Mais da metade deles morre por doença arterial coronariana.
• Aqueles que sobrevivem ao infarto, o prognóstico é pior porque, geralmente, o paciente diabético vai ter mais
vasos acometidos que o paciente não-diabético, sendo o infarto do diabético mais extenso sendo um candidato
maior a fazer insuficiência cardíaca com suas consequentes complicações: edema de pulmão, insuficiência
cardíaca congestiva...
• É claro que se o paciente for diabético com hiperglicemia, HAS, dislipidemia, neuropatia (autonômica) e
disfunção endotelial, o resultado vai ser mais exponencial.
• Lembrar a questão do infarto silencioso, se o paciente for diabético e tiver a neuropatia autonômica
cardiovascular pode ter um quadro isquêmico sem a angina.
➢ Doenças cerebrovasculares
• Os AVCs, no caso aqui, um AVC isquêmico em que o sujeito vai ter uma maior predisposição para fazer
trombose nas artérias cerebrais.
• 2 vezes maior nos diabéticos especialmente do tipo 2.
• DM, HAS e tabagismo é uma associação terrível gerando aumento de risco exponencial de AVC.
• A doença carotídea aterosclerótica, bem como a doença aterosclerótica das artérias cerebrais de médio e
pequeno calibre são mais comuns nos diabéticos;
➢ Pé diabético
• Principal causa de amputação de membro não traumática.
• Por que não ficou dentro nem de macro e nem de microangiopatia?
o Porque é uma mistura das duas coisas.
o O pé diabético é multifatorial
1) Vasculopatia: isquemia.
2) Neuropatia: alterações sensitivas e “secura” (anidrose podal), predispondo lesões.
3) Infecções por microrganismos.
• Vai ter vasculopatia, mas também vai ter alterações sensitivas por causa de uma neuropatia, vai ter lesão de
glândulas sudoríparas levando a uma pele mais seca predispondo a rachaduras e a lesões e,
consequentemente, via de entrada para infecções por microrganismos levando uma gangrena seca para uma
úmida.
Neoplasias
• Tumor
o É qualquer aumento, crescimento volumétrico localizado no organismo
o Pode ser tanto benigno ou maligno.
o Tumor não é sinônimo de câncer.
o Neoplasia maligna = câncer.
o Pode corresponder a:
▪ Cisto (cavidade com revestimento epitelial interno)
▪ Pseudocisto (sem revestimento epitelial)
▪ Hematoma
▪ Abscesso (coleção de pus em cavidade neoformada)
▪ Neoplasia
▪ Hiperplasia localizada
• Neoplasia
o Proliferação celular progressiva, autônoma e coordenada, sem finalidade útil ao organismo.
o Muitas vezes, com um caráter predatório no organismo.
• Câncer
o Neoplasia maligna.
o Algumas modificações facilitam o surgimento:
▪ Podem ser mutações primárias (genéticas)
▪ Mutações adquiridas ao longo da vida a partir de algum comportamento ou exposição
(tabagismo, alcoolismo, etc) que podem levar a uma alteração de algum gene inibitório, de reparo
do DNA, gene responsável pelo apoptose, ou até um oncogene que facilite a proliferação desta
neoplasia.
• Neoplasias
o Quanto ao comportamento evolutivo podem ser enquadradas em:
▪ Benignas
▪ Malignas
o Composição básica de uma neoplasia

▪ A composição básica de uma neoplasia vai ser semelhante à de um órgão.
▪ Então, vai ter parênquima e estroma.
▪ O que é o parênquima de um fígado? São os hepatócitos.
▪ O que é o estroma do fígado? Arcabouço conjuntivo vascular que fornece sustentação aos
hepatócitos (faz com que o fígado tenha o seu formato característico).
▪ Vamos ter a mesma coisa na neoplasia.
▪ Parênquima na neoplasia: célula neoplásica propriamente dita.
▪ Estroma é o tecido conjuntivo e os vasos que dão sustentação.
▪ OBS: existem neoplasias que são formadas apenas por estroma (vasos).
• Características microscópicas das neoplasias

o Vão aparecer em algumas neoplasias tanto benignas quanto malignas, mas especialmente nas malignas.
o Pleomorfismo nuclear: alterações na forma e volume nuclear (anisonucleose), ou seja, núcleos com
forma e tamanho variados (especialmente, presente no câncer – neoplasia maligna).
o Mitoses atípicas: divisão celular anômala que gera 2,3,4 ou mais células (comum na neoplasia maligna,
mas pode acontecer na benigna também).
o Hipercromatismo: os tecidos neoplásicos, mesmo benignos, podem ter uma intensidade de cor nuclear
acentuada, mais escura. Ou seja, os tecidos são mais escuros, densos.
o Nucléolos: aumentados, às vezes, múltiplos, frequentemente, encontrados nas neoplasias malignas.
o Anaplasia: refere-se a um afastamento de graus variáveis da normalidade, em geral, nuclear. Nesse caso,
um tecido anaplásico não se parece com um tecido normal.
o Diferenciação: significa o grau histológico de afastamento ou aproximação do tumor na forma e estrutura
em relação aos tecidos normais. Serve para medir o grau de malignidade do tumor visto no exame
microscópico (se o tumor é mais ou menos agressivo).
• Diferenciação
o Serve para medir o grau de malignidade do tumor visto no exame microscópico.
o Pode-se pensar pelo senso comum, que “bem diferenciado” é um tecido diferente, que não se parece com
um tecido comum, porém é o contrário!
o Um tecido bem diferenciado é aquele que se diferenciou e se especializou, sendo possível identificar que
tecido específico é este. Diferenciação é bom, uma vez que já conseguimos identificar o tipo de tecido que
é: um músculo é diferente de uma célula nervosa.
o Em uma blástula ou uma mórula, tecidos indiferenciados ainda, não é possível identificar os tecidos
musculares e nervosos por exemplo. A medida que o embrião se desenvolve, os tecidos vão se
diferenciando.
o Quando temos um tumor com célula diferenciada, fica mais fácil de identificar o tecido que está sendo
acometido e; assim, temos um melhor prognóstico, geralmente, agride menos.
o Quando o tumor é indiferenciado ou pouco diferenciado, não lembrará o tecido original, teremos um pior
prognóstico, uma vez que há maior quantidade e tipos de celulares naquele tumor, sendo mais difícil
classifica-lo
o Grau I
▪ Bem diferenciado.
▪ Significa que as células malignas estão mais próximas, histologicamente, dos tecidos normais.
▪ Identifica o tipo de câncer.
▪ Grau “menos pior”.
o Grau II
▪ Moderadamente diferenciado.
▪ Significa que as células malignas estão medianamente afastadas da normalidade.
▪ As células malignas lembram parcialmente um tecido comum.
o Grau III
▪ Pouco diferenciado/indiferenciado.
▪ Afastamento muito grande da normalidade.
▪ Quando é indiferenciado pode ser chamado de anaplásico.
▪ Grau mais agressivo.
o E as neoplasias benignas? Qual a sua diferenciação?

▪ Os tumores benignos, em geral, assemelham-se ou são iguais aos tecidos normais.
▪ Não cabe utilizar a graduação de diferenciação acima.
o Ritmo de crescimento
▪ Isso não é uma regra.
▪ É uma predisposição, mas não é obrigatório ser assim.
▪ Lento (anos): próprio dos tumores benignos.
▪ Rápido (meses – 2 anos): próprio dos tumores malignos.
▪ Dentro dos tumores malignos, o tumor bem diferenciado tende a ter um crescimento mais lento.
▪ Enquanto o tumor mais indiferenciado, tende a ser mais agressivo, cresce mais rápido.
• Invasão / crescimento
o Tumores benignos crescem por expansão, ou seja, vai ocupando os tecidos a sua volta.
o Apresentam-se bem delimitados, com cápsula (geralmente, fibrosa).
▪ A cápsula: carapaça (orla) de tecido conjuntivo fibroso que engloba o tumor, fornece um plano de
clivagem (margem), ou seja, podemos retirar o tumor e deixar o tecido do paciente intacto.
o Tumores malignos crescem por infiltração e invasão dos tecidos vizinhos. Falta plano de clivagem.
o A ressecção tem que ser abrangente, caso contrário, pode ocorrer recidivas (margem cirúrgica).
• Metástase
o Reprodução de uma neoplasia a distância do seu ponto de origem, de forma descontínua.
o Tumor primário é a fonte disseminadora, o câncer propriamente dito.
o Tumor secundário é a metástase.
o As metástases são próprias dos tumores malignos. Se um tumor benigno der metástase: Diagnóstico errado,
é um tumor maligno
• Vias de disseminação das metástases
o Linfáticos
▪ Por meio dos vasos linfáticos, instalam-se nos linfonodos.
▪ Câncer de mama = metástase no gânglio axilar.
▪ Câncer gástrico = metástase nos gânglios das curvaturas.
▪ As metástases linfáticas são próprias dos carcinomas.
▪ Os carcinomas, neoplasias epiteliais malignas, gostam bastante da topografia
linfática.
▪ Sarcomas gostam bastante de via hematogênica.
o Venosa
▪ Por meio das veias.
▪ Veia porta = metástases hepáticas.
▪ Origem = tumores do tubo digestivo.
▪ Intestino grosso é o grande “doador” de metástases hepáticas
▪ Veia cava (I, S) = metástases pulmonares.
▪ Origem = tumores do rim, fígado, ossos.
▪ Pode ter no coração, mas não é frequente.
o Arterial
▪ Por meio da grande circulação (aorta e ramos).
▪ Vai ser a célula maligna que foi até o pulmão, mas não parou.
▪ Seguiu pela circulação pulmonar, foi para o lado esquerdo do coração, foi
para a aorta e; a partir desse ponto, pode ir para qualquer lugar a distância.
▪ Pode levar a metástases de fígado, osso, subcutânea, pancreática...
▪ Teoricamente, pela via arterial, qualquer órgão pode receber metástase de qualquer outro órgão.
▪ Contudo, os órgãos mais acometidos são o fígado e pulmão
▪ O coração é o local que menos recebe metástase. A “turma” da metástase seria: pulmão, fígado, osso
e cérebro.
o Decantação/gotejamento
▪ Tumor do tubo digestivo que vai penetrando até chegar a camada serosa.
▪ Ou seja, vai perfurando o órgão e chega até o lado de fora (serosa).
▪ Agora, pode gotejar célula para fora da serosa.
▪ Essas células vão se implantando no peritônio.
▪ Algumas vão morrer e outras vão ter a capacidade de se multiplicar (semeadas).
▪ Vai levar a um estágio de carcinomatose peritoneal.
• Diferença entre tumores

PARÂMETRO BENIGNO MALIGNO
CRESCIMENTO LENTO/EXPANSIVO RÁPIDO E INFILTRATIVO
METÁSTASE NÃO SIM
MITOSES ATÍPICAS NULAS/RARAS FREQUENTES
ATIPIAS RARAS INTENSAS
CAQUEXIA NÃO SIM
NECROSE TUMORAL RARA FREQUENTE
DIFERENCIAÇÃO IGUAL AOS TECIDOS NORMAIS FREQUENTEMENTE, AFASTADOS DA
NORMALIDADE TECIDUAL
• Por que tumores benignos não fazem necrose tumoral?

o Como o tumor maligno cresce mais rápido, precisa de mais nutrientes e de maior vascularização.
o Se ele cresce rápido demais, em alguns casos, não ocorre a formação de vasos rápida o suficiente e um
pedaço pode morrer. Em seguida, ocorre necrose dentro do tumor que não conseguiu se nutrir.
o A caquexia, parcialmente, poderia ser explicada por isso, como o benigno cresce lentamente, “rouba”
menos energia.
o Porém, uma mulher grávida fica caquética? Não.
o O bebê precisa de mais nutrientes do que um câncer, então, acredita-se que o câncer pode secretar algum
fator anêmico ou inapetente que faça degradar a massa muscular e até a gordurosa.
• Características gerais dos carcinomas

• São neoplasias malignas dos epitélios.
o Macroscopia
▪ São, em geral, brancos e foscos.
▪ Podem ser gelatinosos (produção de
muco/mucina).
o Disseminação
▪ Linfática:
• Para gânglios regionais, por meio dos vasos linfáticos
▪ Venosa:
• Veia porta ao fígado (tumores do cólon, estômago, vesícula, pâncreas).
• Veia cava inferior ao pulmão (tumores do rim, fígado, genitais).
▪ Arterial para ossos

• Carcinomas ultrapassam circulação pulmonar e alcançam a circulação geral.
• Origem: qualquer órgão, rim, tireoide, mama, pulmão.
o Linfangite carcinomatosa
▪ Embolização carcinomatosa em vasos linfáticos que se tornam salientes e brancos (na pleura em
carcinoma de pulmão).
▪ Ainda, não é metástase.
▪ Enquanto está no vaso é um êmbolo, quando se instala no órgão, vira metástase.
o Carcinomatose peritoneal
▪ Semeadura metastática de carcinomas de estômago e colón que atingiram serosa e se implantaram
no peritônio.
• Características gerais dos sarcomas

• São neoplasias mesenquimais (osso, cartilagem, músculo) malignas.
o Macroscopia
▪ Branco acinzentados, brilhante tipo “carne-de-peixe crua”.
▪ Grau I = se assemelham aos tecidos normais.
▪ Grau III = são encefaloides, macios, com muita necrose e
hemorragia.
▪ Disseminação por via venosa (cava, porta).
➢ Quatro grandes grupos

• Carcinoma = células epiteliais (tipo mais frequente de neoplasia maligna)
• Sarcoma = câncer originado de tecidos mesenquimais (ossos, cartilagem, tec. musculares,
adipócitos, etc)
• Linfoma e Leucemias = vias hematogênicas.
• Melanoma = câncer do melanócito.
Neoplasias epiteliais
1. Benignas (papilomatose adenomas)
2. Malignas atenuadas (carcinomas basocelulares, carcinóides)
3. Malignas (carcinomas – epidermoides, adencarcinomas (glândulas), transicionais)
• Neoplasias epiteliais benignas
o Papilomas:
▪ Neoplasias epiteliais benignas dos epitélios de revestimento.
▪ Sítios: pele, mama (ductos), esôfago, boca, brônquios, bexiga, laringe.
▪ Papilomas moles:
• brônquios, ductos da mama, bexiga
• macios, friáveis
▪ Papilomas duros
• pele, esôfago, boca (acontece em tecido mais estratificado)
• Semelhantes a verrugas “espiculados”; algo elevado na superfície do epitélio
▪ Tanto no mole quanto no duro tem algo mais elevado. Nas mamas, podem gerar Papiloma intraductal
corrimento pelo mamilo.
▪ Microscopia
1. Eixo conjuntivo/vascular central;
2. Epitélio de revestimento (escamoso, brônquico, transicional);
o Uma unidade eixo + revestimento = papila. Conjunto de papilas = papiloma.
o Adenomas:
▪ Neoplasias epiteliais benignas de epitélio glandular ou de glândulas.
▪ Sitio: mama, colón (é um epitélio de revestimento, mas tem GLANDULAS nesse EPITÉLIO!), tireoide,
hipófise, paratireoides, pâncreas, ovários, etc.
▪ Não existe papiloma no cólon, no intestino delgado e nem no estômago, pois são epitélios de
revestimento
▪ Não existe adenoma no tecido epitelial de revestimento, apenas nas glândulas destes tecidos! Mesmo
que o adenoma tenha papila, continua chamado de adenoma!!!
▪ Tipos de crescimento dos adenomas:
a. Nodulares (sólido): tireoide

• Nódulos encapsulados, compostos por células do tecido de origem, geralmente sólicos
• Sítios:
o Mamas (fibroadenoma – tem também um tecido fibroso além do tecido glandular ->
neoplasia benigna de mama mais frequente, acometendo mais mulheres jovens).
o Glândulas endócrinas (tireoide, pâncreas, hipófise, adrenal, paratireoides).
b. Cístico: ovários
• Uniloculados (1 cavidade) ou Multiloculados (várias cavidades).
• Sítios: ovário, pâncreas, parótida
• Morfologia: tendência a serem volumosos, encapsulados; podem conter liquido seroso ou
muco.
c. Polipoides:
• pólipo é uma elevação de uma superfície epitelial (câncer, papiloma, adenoma).
• Típicos do tubo digestivo. Frequente: cólon esquerdo
• Menos frequente: restante do colón, estômago, delgado.
• Morfologia: tumores com pedículo (mucosa do cólon + eixo conjuntivo vascular) – São os
Adenomas pediculados.
• Sem o pedículo (apenas elevação): adenomas sésseis. Não tem relação com gravidade do
adenoma, é apenas nomenclatura.
d. Papilares:
• Dentro da glândula neoplásica pode formar papilas (MAIS UMA VEZ! É GLANDULA FORMANDO
PAPILA – POR ISSO ADENOMA E NÃO PAPILOMA, Não existe papiloma no intestino!).
• Mesmos sítios que os polipoides.
• Macroscopia: superfície vegetante, semelhante a couve-flor.
• Microscopia: eixo conjuntivo vascular + revestimento epitelial glandular.
e. Combinações: mistura destes acima.

• Cisto + papilas: Cisto adenoma seroso papilar (ex: ovário)
• Neoplasias Malignas “atenuadas”
o Carcinomas Basocelulares
▪ Neoplasia epitelial maligna originada de células “basalóides” da junção pilo-sebácea
▪ Ocorre na pele (pilosas). Não costuma ocorrer nas regiões palmar e plantar (não pilosas).
▪ Sítios: face (paranasal, periorbitária). Clássico naquele trabalhador rural que não usa protetor solar e
acaba gerando lesão. Outros: tronco, membros superiores e inferiores.
▪ Macroscopia:
• nódulos ulcerados = Ulcus rodens – “ulcera roedora”,
• placa,
• nódulo branco, nódulo pigmentado.
▪ Microscopia: muito variada. Mais típico: ninhos tumorais com células enfileiradas
na margem “paliçada” (nódulo com o entorno mais escuro).
▪ Características e comportamento:
• idosos, com exposição solar.
• Tumores de crescimento lento, invasivo local (difícil pegar vaso linfático e metastatisar para ouro
local, normalmente fica preso ao local com vários focos), não costumam metastatisar, podem
recidivar.
• Podem ser múltiplos ou crescimento multicêntrico.
• Tipos:
o baso pigmentado (fica uma macha marrom – suspeita melanoma);
o baso esclerodermiforme (mancha branca-avermelhada);
o baso multicêntrico (vários lugares com as lesões).
o Carcinóides
▪ Também chamado de carcinoma neuroendócrino bem diferenciado
▪ Neoplasias malignas originadas das células argentafins (enterocromafins)
▪ Sítios: apêndice cecal (ponta), íleo, estomago, jejuno, colón, brônquios, pâncreas.
▪ Macroscopia: tumores amarelos, duros e infiltrativos.
▪ Comportamento: tumores de crescimento mais lento, menos agressivos, podendo metastatisar para
gânglios regionais, fígado, pulmão e ossos.
▪ Em comparação com os carcinomas, são bem menos agressivos
• Neoplasias Epiteliais Malignas (CARCINOMAS)
o Principais tipos de câncer.

1. EPIDERMÓIDES (imitam a epiderme – produzem queratina e células escamosas)
2. ADENOCARCINOMAS (carcinomas que formam glândulas)
3. TRANSICIONAIS (bexiga, uretra, ureter – ou carcinoma urotelial)
o Epidermoides
▪ Neoplasias epiteliais formadas de epitélio escamoso maligno.
▪ Origem histogenética:
▪ Epitélio escamoso metaplásico: colo uterino, brônquio, vesícula biliar. – Locais que sofreram
metaplasia.
▪ Epitélio escamoso original: pele, esôfago, boca, lábio, vagina, vulva, pênis, anus. – Locais onde já
tem epitélio escamoso.
▪ Em teratomas: a partir da pele, componente destes tumores. Teratoma é uma neoplasia de células
germinativas que podem originar qualquer tipo celular: pode formar musculo, pele, cartilagem,
etc. Se o teratomas forma pela, pode ser que em cima dessa pele, suja um câncer (tumor dentro
de outro tumor – a mulher tem um carcinoma de ovário epidermóide e em cima nasce um
melanoma).
▪ Macroscopia:
▪ em geral ulcerados, podem ser vegetantes ou em placas
▪ Microscopia:
▪ Epitélio escamoso atípico. Graus I, II, III, IV (Brothers) ou I, II, III (OMS). Lembrando que o grau III é
mais agressivo que o grau I.
▪ Grau I: bem diferenciado, rico em queratina e perolas córneas (emaranhados de queratina)
▪ Grau III: pouco diferenciado / indiferenciados, atípicos e pouco queratina.
1) Carcinoma Intraepiteliais (carcinoma “in situ”):

▪ Ocorrem em vários lugares: pele (Doença de Bowen), colo do útero, brônquios, e vários outros
lugares).
▪ Jamais dão metástase, pois não entram em contato com o sistema linfático.
▪ Não tem capacidade de metastatizar porque ainda não rompeu a membrana basal daquele epitélio
e assim, não consegue infiltrar
▪ . É uma lesão pré maligna, chamada popularmente por “pré-câncer”. Tem-se todo um epitélio
atípico, porém ainda não rompeu a membrana basal
▪ OBS: também existe carcinoma intraepitelial dos outros subtipos histológicos de carcinoma
2) Carcinomas Invasores:
▪ Cruzam a membrana basal e potencialmente podem dar metástase.
▪ É o carcinoma propriamente dito. O próprio cancer
o Adenocarcinomas
▪ São neoplasias epiteliais malignas que ocorrem em glândulas ou que reproduzem estrutura glandular
Histologicamente (produzem uma glândula em locais que originalmente não tinham).
▪ SÍTIOS: mama, próstata, cólon, estomago, pâncreas, pulmão, fígado. (ou são glândulas ou tem-se epitélio
glandular de revestimento)
▪ Não necessariamente precisa ser em tecidos originalmente glandulares. Como exemplo temos o
esôfago distal, sob uma DRGE, sofre uma metaplasia o epitélio escamoso transformando-se em epitélio
tipo intestinal glandular, se nascer um câncer em cima desta metaplasia será um adenocarcinoma.
▪ Outro exemplo é um teratoma, se no seu interior surgir uma glândula, será um adenocarcinoma
▪ Macroscopia: vegetantes, ulcerados, ulcero-infiltrativos, difusamente infiltrativos (tende a ser pior que
o vegetante).
▪ Graduação:
▪ Grau I: estruturas glandulares (acinares, tubulares, alveolares). Fusionadas – back-to-back (costa-
a-costa – não enxerga nenhum tecido entre as estruturas glandulares– sugestivo de malignidade).
▪ Grau III: cordões e células soltas com raras estruturas glanduliformes.
▪ Adenocarcinomas indiferenciados
▪ Sólidos: equilíbrio entre estroma e parênquima neoplásico
▪ Medular: domínio de parênquima sobre estroma
▪ Esquirroso: domínio de estroma sobre parênquima. São tumores extremamente duros.
o Carcinomas Transicionais
▪ São neoplasias malignas epiteliais das vias urinárias
▪ Macroscopia: Vegetantes, papilares, infiltrativos
▪ Microscopia: Papilas revestidas por epitélio transicional, com eixos conjuntivo-vasculares
Patologias do Esôfago
• O esôfago normal
o Tubo muscular oco, altamente distensível que se estende da
faringe à junção gastroesofágica
o Está ao nível da vértebra t11 ou t12
o recém-nascido: 10-11 cm
o adulto: 23 à 25 cm
o Esfíncter esofágico superior: ao nível do músculo cricofaríngeo
o Esfíncter esofágico inferior: próximo a junção esofagogástrica
o Parede esofágica: mucosa submucosa túnica muscular própria
adventícia
o Frisar que o esôfago não tem uma camada serosa de
revestimento, e sim uma adventícia
• Anormalidades congênitas
o São geralmente descobertas ao nascimento
o São elas as principais: atresias, fístulas, duplicações, estenoses
o Agenesia: extremamente rara, é a ausência do órgão
o Atresia: desenvolvimento incompleto, no caso do esôfago tem a substituição dele por um cordão fibroso
não canalizado e isso pode causar obstruções. Geralmente está associada a fístulas, onde uma das bolsas
se conecta a traqueia ou a um brônquio podendo causar aspiração, sufocamento, pneumonia, etc
o Alguns exemplos de atresias e algumas complicações dela podem ser fistulas

▪ Imagem A tem uma atresia sem fistula , tem a porção terminal do esôfago que termina em um
fundo cego , e se conecta ao estômago por um cordão fibrosa.
▪ Na imagem B tem uma atrésia de esôfago com uma fistula na porção proximal,
▪ Na imagem C tem uma atresia do esôfago que termina num fundo cego e uma fístula esôfago-
traqueal na porção distal do esôfago.
▪ Na imagem D tem atrésia do esôfago com fistula esôfago traqueal nas regiões proximal e distal.
o Estenose (congênita ou adquirida): é uma forma incompleta de atresia, na qual a luz é reduzida no seu
calibre por estreitamento fibroso da parede, o que resulta em obstrução parcial ou completa da luz. Pode
ser congênita ou adquirida. No caso da adquirida pode ser secundaria a um processo inflamatório causar
fibrose e ter uma estenose da luz do esôfago.
▪ A-segmento superior e inferior do esôfago com fundo

cego
▪ B-esôfago superior com fundo cego e uma fistula com o
segmento inferior com a traqueia, atrésia mais comum
▪ C- tem uma fistula sem atrésia
• Acalásia
o É um distúrbio de motilidade esofágica e uma causa importante de obstrução.
o Comum essa tríade de anormalidades:
• Aperistalse
• relaxamento parcial ou incompleto do eei (esfíncter esofágico inferior)
• aumento do tônus basal do eei
o Primária:
• Resultado da degeneração dos neurônios inibidores esofágicos distais, ou seja, das células
ganglionares.
• Alterações degenerativas do nervo vago extra-esofágico ou do núcleo motor dorsal do vago
o Secundário
• Doença de chagas (tripanossoma Cruzi destrói o plexo mioentérico)
• Neuropatia diabética
• distúrbios infiltrativos (tumor maligno, amiloidose)
• lesão nos núcleos motores dorsais (poliomielite)
• ablação cirúrgica
• Hérnia hiatal
o Consiste na passagem de parte do conteúdo abdominal para cavidade torácica através do hiato
diafragmático, e ela ocorre pela separação dos pilares, um alargamento no espaço entre os pilares
diafragmáticos e a parede esofágica que possibilita que o estomago ou uma porção passe por ali
o Dois padrões
▪ Por deslizamento (mais comum)
• Protusão do estômago-dilatação em sino
▪ Paraesofágica
• Em geral causadas por cirurgias prévias
o A- Normal
o B- hérnia Paraesofágica, que é uma hérnia por rolamento que tem protusão apenas do fundo gástrico , se vcs
observarem bem o esôfago permanece na posição anatômica dele usual, ele não permita, não é tracionado
para cima
o C- Na hérnia por deslizamento, eu não só tenho uma porção de estomago invadindo a cavidade torácica, como
a porção diafragmática do esôfago também é tracionada para cima e acaba saindo da sua posição normal, ela
é dita em sino.
o O bogliolo divide a hérnia hiatal em 4 tipos:

▪ esôfago curto (1) a qual o esôfago traciona o estomago para a cavidade torácica por uma cirurgia ou
tumor, faz com que o esôfago sofra um encurtamento e tracione o estomago,
▪ Hérnia Paraesofágica ou por rolamento (2) ,
▪ Hérnia por deslizamento ou em sino (3)
▪ E o 4º tipo é quando ocorre herniação além do estomago de outros órgãos como intestino , baço.
o Na imagem ao lado demonstra como fica ao

corte as hérnias por deslizamento (3)
• Divertículo esofágicos
o É uma evaginação do trato gastrointestinal que apresenta todas as camadas viscerais(verdadeiro)
o Podem se desenvolver em 3 regiões do esôfago:
▪ Zenker: acima do ees (esfíncter esofágico superior)
▪ Tração: ponto médio do esôfago
▪ Epifrênico: acima do eei
o Falsos divertículos: evaginação da mucosa e submucosa
o Podem ser congênitos ou adquiridos, formam saculações na parede
o Divertículos de Zenker
▪ Divertículo esofágico alto de pulsão
▪ Hérnia da parede do esôfago entre os músculos cricofaríngeo e faríngeo inferior
▪ Bastante comum em idosos, é o mais comum dos divertículos
▪ Resultado de uma fraqueza da camada muscular que junto com o aumento da força intraluminal faz com
que haja a formação da saculação.
▪ Aspecto externo forma uma saculação, mucosa cinzenta clarinha e preguea é a mucosa normal
o Divertículos de Tração
▪ Divertículo em esôfago médio
▪ Tração da parede do esôfago. Aderência extrínseca de gânglio paraesofágico.
▪ Causas mais comuns: Cicatrizes de linfonodite tuberculosa ou sarcoidose (pode fazer uma fibrose
extrínseca ou uma massa fibrosada e traciona a parede podendo formar um divertículo)
o Divertículo Epifrênico
▪ raro, supra diafragmático
▪ causa provável: descoordenação da peristalse e
do relaxamento do EEI
o Complicações dos divertículos

▪ Pode reter alimentos ou restos alimentares
▪ halitose
▪ diverticulite
▪ obstrução
▪ perfuração, com fístula esofagobrônquica, mediastinite e hemorragia.
▪ Carcinoma
• Perturbações circulatórias
o Lacerações (Síndrome de Mallory-Weiss)

▪ Lacerações longitudinais no esôfago, ao nível da junção esôfago-gástrica
▪ Associadas a ânsia e vômitos graves, secundários à intoxicação aguda por álcool
▪ manifestação clínica: hematêmese
o Varizes esofágicas
▪ São mais comuns nos terços distal e médio do esôfago, cujas veias se comunicam com a veia gástrica
esquerda, a qual contribui para formar a veia porta.
▪ São dilatações circunscritas das veias nos plexos submucoso e peri esofágicos, geralmente são
secundarias a hipertensão portal (parte do sangue reflui e pode ter ingurgitação da veia gástrica
esquerda que transmite esse aumento pressórico para as outras veias que se comunicam com ela, se
tornam mais superficiais e aparentes quando localizadas na submucosa, são veias tortuosas, dilatadas e
cheias de sangue que acabando ficando mais superficiais e suscetíveis a trauma , alem disso forma
circulação colateral )
▪ Causas: Cirrose hepática, hepatopatias crônicas
▪ Localização: Sub-mucosa
▪ Na primeira imagem se tem um angiograma mostrando os vasos
dilatados
▪ Na segunda tem áreas polipoides onde aconteceu uma hemorragia e
os vasos foram ligados
▪ Na de baixo se percebe vasos dilatados, cheios de sangue e bem
próximos a superfície, além de vasos menores também congestos
▪ A superficialização das veias submucosas dilatadas e sua ruptura na luz

do órgão, podem causar hemorragias graves e levar o paciente ao
óbito.
▪ Ruptura constitui a principal complicação das varizes do esôfago, como
ocorre em pacientes cirróticos (cerca de 1/3 deles morre por
hemorragia digestiva).
▪ Fisiopatologia da ruptura:
• Flutuação da pressão na circulação → Compressão e atrofia do epitélio esofágico escamoso
supraadjacente → Trauma no trânsito alimentar grosseiro
• Esofagites
o Esofagites podem ser provocadas por agentes físicos e químicos, ter origem infecciosa ou resultar da extensão
de doenças sistêmicas.
o Esofagites infecciosas podem ser causadas por bactérias, vírus e fungos.
o As demais esofagites fazem parte de doenças crônicas, têm geralmente evolução insidiosa, nem sempre são
sintomáticas e manifestamse na fase tardia da doença.
o Tipos
▪ esofagite de refluxo
▪ intubação
▪ irradiação
▪ irritantes: álcool, cáusticos, térmicos, ácidos/ fármacos
▪ Candidíase
▪ Herpes
▪ Citomegalovírus
o Esofagite Química:
▪ Causas: álcool, ácidos, álcalis corrosivos, fluidos quentes, fumos
▪ Causas não químicas:
• Esofagite induzida por pílula
• Lesão esofágica iatrogênica
• Por doença descamativa da pele
• Por doença de crohn
o Esofagite infecciosa:
▪ Causas: Hespes simples, citomegalovírus, fungos (cândida)
o Consequências das esofagites químicas e infecciosas

▪ Inflamação aguda grave, necrose superficial, ulceração com formação de tecido de granulação, e
ocasionalmente, fibrose
▪ Na primeira imagem tem um esôfago com ulceras herpéticas em

esôfago distal, na imagem histológica de herpes em círculo amarelo
são inclusões virais dentro de uma celular em degeneração, e no CMV no círculo azul tem uma célula
com inclusões virais que estão na parede do vaso.
▪ Ao lado temos a foto de um esôfago com cândida, as pseudomembranas brancas acinzentadas nada
mais são que placas, são bem aderidas a mucosa escamosa.
o Esofagite eosinofílica
▪ mais comum em crianças
▪ Sintomas:
▪ impactação dos alimentos
▪ disfagia
▪ intolerância alimentar
▪ sintomas semelhantes ao drge (não tem refluxo proeminente/ maioria
dos pacientes atópicos)
▪ Características histológicas cardinal

▪ Grande número de eosinófilos intraepiteliais (a literatura estabelece 15 ou mais em 2
campos de grande aumento, ou 20 a 25 em um campo de grande aumento, então tem que
contar)
▪ Essa contagem associada a outras características histológicas e endoscópicas fecham o
diagnóstico.
o Esofagite de refluxo
▪ Refluxo vai para o esôfago e é sensível ao ácido , o epitélio tem glândulas que produzem mucina e
bicarbonato , e além disso o tônus do EEI é feito para proteger do refluxo conteúdo gástrico, ele não foi
feito para receber conteúdo gástrico
▪ O epitélio pavimentoso estratificado do esôfago é resistente a abrasão dos alimentos, mas sensível ao
ácido.
▪ O refluxo do conteúdo gástrico para a parte inferior do esôfago é a primeira e principal causa da esofagite
▪ Patogenia:
▪ relaxamento transitório do EEI
▪ relaxamento eei induzido pela deglutição ou por aumento repentino de pressão intrabdominal (tosse)
▪ diminuição do tônus --→ álcool, tabaco, obesidade, depressores do SNC, gravidez, hérnia de hiato. Este
fator é o mais comum, pois depende de fatores de comportamento
▪ Morfologia:
▪ Endoscopia: hiperemia
▪ Histologia:
• Mucosa norma (drge leve)
• Hiperplasia da zona basal do epitélio DRGE
• Alongamento das papilas da lâmina própria significativa
• Eosinófilos intraepiteliais
• Neutrófilos
▪ Clínica:
• Adultos > 40 Anos
• Pirose
• Disfagia
• Regurgitação
• Dor torácica
▪ Complicações
• ulceração
• melena
• desenvolvimento de estreitamento (estenose)
• esôfago de barret
o Esofagite de Refluxo – Esôfago de Barret:

▪ Caracteriza-se por metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica
▪ 10% dos casos de drge
▪ homens brancos
▪ 40-60 anos
▪ Risco aumentado para adenocarcinoma esofágico (alguns estudos tem observado que as mutações
potencialmente oncogênicas são mais numerosas quando tem biopsias com displasia e tem algumas
mutações que tem a presença de esôfago de barret e a presença de adenocarcinoma esofágico , células
com mutações estavam presentes desde o esôfago de barret e estavam presente no adenocarcinoma.
▪ A presença de mutações compartilhadas entre o esôfago de barret e o adenocarcinoma. Sendo assim, o
barret é considerado uma lesão pré-cursora do adenocarcioma, MAS NEM TODO ESOFAGO DE BARRET
SE TRANSFORMA OU EVOLUI PARA ADENOCARCINOMA)
▪ Esôfago de barret→ displasia → adenocarcinoma
▪ Na direita o esôfago de barret com áreas

avermelhadas mais grosseira, e as áreas
branquinhas são ilhas de mucosa normal, abaixo
no corte histológico tem
mucosa escamosa esofágica (em amarelo),
metaplasia gástrica do tipo faveolar (em azul)
células caliciformes uma metaplasia intestinal
(em roxo)
▪ Aspecto macroscópico da endoscopia

• Uma ou várias línguas avermelhadas de mucosa aveludada se
estendendo para cima, a partir da JGE
▪ Histologia:
• O epitélio escamoso é substituído por um epitélio colunar metaplásico
com células caliciformes (metaplasia intestinal)
• A mucosa metaplásica pode conter células gástricas do tipo foveolar, mas só estas não são suficientes
para o diagnóstico de barrett
• Presença de células caliciformes é obrigatória para o diagnóstico de barret (Europa e EUA)
• É um diagnostico endoscópico confirmado com anatopatologico
▪ Esôfago de Barret
▪ Pode evoluir para uma displasia
▪ Quando recebe uma amostra do esôfago, pode-se dizer:
• indefinido para displasia (vê algumas células junto a inflamação, mas não tem certeza e, então
será indefinido)
• displasia baixo grau
• displasia alto grau
▪ Tem que ter cuidado que a ulcera em si pode causar alterações reacionais na célula, tem que cuidar
onde a célula diferente está, se está em um meio que não tem inflamação ou que não possa ter
modificado ela, tem que pensar que pode ser realmente uma célula displásica,
▪ Agora se tem muita inflamação pode ser decorrente da própria inflamação, sendo melhor classificado
como indefinido.
▪ Displasia:
▪ mitose atípicas
▪ hipercromasia nuclear
▪ aumento da razão Nucleo/Citoplasma(N/C)
▪ Falta de maturação
▪ Critérios para classificação de displasia: (para classificar em baixo ou alto se baseia na arquitetura e
citologia):
▪ maturação da superfície
▪ arquitetura
▪ citologia
▪ inflamação, ulcera/erosão
▪ Se a célula for muito feia e tiver uma razão muito grande de núcleo-citoplasma, sendo hiper
cromática , muito diferente , tiver muita mitose, a arquitetura tiver várias glândulas back to back
amontoadas, pode-se pode pensar em um ALTO grau, mas se tiver uma arquitetura mais branda,
menos mitose, pouco pleomorfismo e uma razão N/C maior mas não tão gritante , se fala em
displasia de baixo grau
▪ Carcinoma intramucoso: invasão de lâmina própria
▪ Na primeira imagem se tem uma displasia de

baixo grau
▪ segunda uma displasia de alto grau,
▪ Notem que na de baixo grau os núcleos não
estão tão grandes, estão parecidos com outros,
tem mitoses. Na outra imagem que é alto grau
se tem uma razão N/C bem maior, tem mais
mitose, e as glândulas estão mais pertos das
outras.
o Adenocarcinoma
▪ Comum no terço inferior do esôfago
▪ Progressão lenta do esôfago de barrett com aquisição gradual de mutações
▪ + comum em caucasianos
▪ 7x mais frequente em homens
▪ Inicia com pequenas placas planas ou elevadas na mucosa
▪ Geralmente essas manifestações clinicas só aparecem em estágio avançado .

▪ Imagem macroscópica de um adenocarcinoma, na imagem histológica de um adenocarcinoma se ve um
arranjo glandular, muitas vezes produz muco, lembra muitas vezes um adenocarcinoma intestinal.
• Tumores Benignos
o Tem origem mesenquimal
o Se localizam geralmente na parede esofágica
o Mais comuns:
▪ leiomiomas
▪ fibromas
▪ lipomas
▪ hemangiomas
o Podem ser epiteliais-hiperplasia papiliforme da mucosa: como o papiloma (projeção de epitélio que tem um
eixo conjuntivo vascular)
• Carcinoma de células escamosas

o mais frequentes em homens
o mais de 45 anos
o média de idade: 60 anos
o 8 x mais comum em afro=americanos que
caucasianos
o Macroscopia:
▪ terço médio esofágico -mais comum
▪ lesões iniciais: placas/ espessamentos
▪ Podem ser:
o vegetantes (polipóides)
o ulcerados
o planos/infiltrativos (dentro da parede)
o anelares
▪ Na primeira imagem mostra um carcinoma de células
escamosas esofágicas polipoide e a secunda um anelar
constritivo, fazendo toda volta da parede.
o História da doença:
▪ Displasia (baixo ou alto grau) → Carcinoma “in situ” → carcinoma invasor
o Aspectos clínicos:
▪ disfagia
▪ odinofagia
▪ obstrução
▪ perda de peso
▪ hemorragia e sepse (ulceração)
o Prognósticos:
▪ 5-10% dos operados alcançam 5 anos
▪ investir na prevenção : sobrevida em 5 anos
▪ 75% em ca epidermoide superficial
▪ menos de 20% em estágios avançados(varia)
Patologias do estômago não tumoral
Anomalias congênitas:
o heterotopia pancreática Heterotopia: é um aprisionamento de um tecido durante
o desenvolvimento embrionário
o heterotopia de mucosa gástrica
Metaplasia: adaptação diante a uma lesão
o estenose hipertrófica do piloro
• Heterotopia pancreática
o Nódulo de tecido pancreático normal de até 1cm
o No estômago, corresponde a 30% de todas heterotopias pancreáticas, sendo os locais mais prevalentes:
antro, piloro, grande curvatura e junção esofagogástrica
o Localização:
▪ Submucosa gástrica ou intestinal
▪ Parede muscular
▪ Subserosa
• Estenose hipertrófica pilórica

o Pode ser congênita ou adquirida (resultado de gastrite a longo prazo, úlcera e
carcinoma)
o Epidemiologia:
▪ 3-5x mais comum em homens
▪ Trissomia do 18 e síndrome de turner
▪ Incidência aumentada quando exposição a Eritromicina ou
Azitromicina nas duas primeiras semanas de vida
o Clínica:
▪ Diagnóstico feito entre 3-6ª semana de vida
▪ Sintomas como regurgitação, vomito não bilioso, projetável (pós mamada)
▪ Aumento da demanda por nova alimentação
o Macroscopia
▪ piloro espesso, com obstrução da luz (estenose).
o Microscopia
▪ rarefação de gânglios mioentéricos, hipertrofia da camada circular pilórica, passível de correção
cirúrgica.
Gastrite aguda
• Processo inflamatório na mucosa gástrica com a presença de neutrófilos
• Pode cursar com hemorragia, e muitas vezes com erosões
• Pode estar associada com:
o uso exagerado de aines (aspirina)
o consumo excessivo de álcool
o fumo excessivo
o quimioterápicos
o infecções sistêmicas
o estresse intenso (queimaduras, traumatismo, cirurgias)
o tentativas de suícidio com ácidos e bases
o traumatismo mecânico (uso da sonda nasogastrica)
o radiação
• Possíveis mecanismos:
o aumento da secreção acida
o diminuição da produção do tampão de bicarbonato
o diminuição do fluxo sanguíneo
o ruptura da camada mucosa aderente
o dano direto ao epitélio
• Morfologia:
o edema moderado
o congestão vascular
o Presença de neutrófilos espalhados entre as células epiteliais ou dentro das glândulas (neutrófilo acima da
membrana basal em contato com célula epitelial é anormal em todas as partes do trato gastrointestinal,
significa que tem uma inflamação ativa, não é uma célula inflamatória usual do trato gastrointestinal)
o Resumindo, a presença de neutrófilos neste região significa uma inflamação em atividade
o A gastrite crônica tem uma abundância de linfócitos e plasmócitos
o Superfície epitelial pode estar intacta
o Erosão + infiltrado neutrofílico + exsudato purulento
o erosão e hemorragia (dano mais grave) = gastrite hemorrágica erosiva aguda
o erosão pode evoluir para uma úlcera
• Gastrite aguda erosiva

o Erosão: “defeito da mucosa acima da muscular da mucosa”
o Pode comprometer grandes áreas mesmo que superficialmente
o Aspectos clínicos
• assintomática
• dor epigástrica variável
• náuseas
• vômitos
• hemorragia
• hematêmese
• melena
Gastrite crônica
• Etiologia
o Helicobacter pylori
o autoimune (anemia perniciosa)
o Refluxo biliar (pós antrectomias)
o Radiação
o Granulomatosa (crohn)
o secundaria a amiloidose
o doença enxerto x hospedeiro
• Achados histopatológicos
o Aspecto eritematoso, grosseiro, muitas vezes nodular
o Inflamação (linfócitos, plasmócitos, folículos linfoides, as vezes a grande quantidade de agregados confere
aparência nodular para a mucosa)
o Atividade neutrocitária (neutrófilos (podem infiltrar as criptas, formar abcesso e são marcadores de
ativação dizendo que a gastrite está ativa), HP+)
o Atrofia (gastrite atrófica)
o Metaplasia intestinal (risco aumentado para adenocarcinoma)
o Displasia (leve e severa – carcinoma in situ) - quando persistente
o Na primeira (1) imagem se vê uma mucosa gástrica com densa infiltrado inflamatório em lamina própria,
o Plasmócitos (que são as células arredondas com citoplasma rose-levemente eosinofílico- com núcleo
levemente rechaçado para periferia )
o Linfócitos (tem células arredondas com núcleo hipercromatico que tem pouco citoplasma)
o Neutrófilos (células com citoplasma róseo e núcleo trilobado ), então se tem uma gastrite crônica em
franca atividade, chega a se observar 5 ou 6 neutrófilos juntos ,infiltrando a mucosa fazendo abcesso
nessa superfície epitelial.
o Geralmente as gastrites crônicas em atividade estão associadas ao H pylori.
o Na segunda (2) imagem a gente identifica uma coloração especial para conseguir enxergar o helicobacter
pylori, ela fica no muco na região superficial do epitélio e as vezes ela invade as criptas adentra junto com
o muco nelas. Elas são estruturas alongadas em preto
o Nessa terceira (3) imagem tem uma mucosa gástrica com metaplasia intestinal, com células caliciformes com
muco, que confere que a gastrite crônica tem uma metaplasia e tem risco aumentado para carcinoma.
o Na quarta (4) imagem a gente identifica um folículo linfoide , com o centro germinativo (em amarelo) , a
presença de folículos linfoide pode acontecer na gastrite crônica , se vê tbm um infiltrado inflamatório com
linfócitos e parece ter alguns neutrófilos(não da p dizer com certeza pois a imagem está ruim) . as vezes a
presença de folículo linfoide confere nodularidade macroscópica a mucosa.
Gastrite autoimune
• Está associada a perda de célula parietal que é responsável pela secreção de ácido gástrico e de fator
intrínseco. Logo a ausência de ácido estimula a produção de gastrina, o que resulta numa hipergastrinemia e
uma hiperplasia de células G, além disso a falta do fator intrínseco impede a absorção de vit b12 levando a sua
deficiência. Além disso tem uma reduzida secreção de pepsinogenio 1 que resulta das destruição das células
intestinais
• Uma gastrite autoimune é mais corporal (dificilmente afeta o antro) diferentemente da crônica associada ao H.
pylori que é uma gastrite antral, apesar de poder acontecer em corpo e fundo.
• Características:
o Anticorpos para as células parietais e fatores intrínsecos que podem ser detectados no soro e nas secreções
gástricas
o Concentração sérica de pepsinogênio1 reduzida
o Hiperplasia de células endócrinas
o Deficiência de vitaminab12
o Secreção alterada de ácido gástrico (acloridria)
• Macroscopia
o mucosa atrófica: pregas menos proeminentes ou ausentes
• Microscopia
o Infiltrado mononuclear na mucosa oxíntica
o Atrofia da mucosa
o Desaparecimento das células parietais e principais
o Metaplasia intestinal
o Risco aumentado para tumor carcinoide
Outras formas de gastrite
• Gastrite eosinofílica:
o Lesão tecidual associada a densos infiltrados eosinofílicos
o Acontece mais nas regiões antral e pilórica
o Ao lado tem um exemplo de gastrite eosinofílica, mais proeminente o
infiltrado eosinofílico, que é uma célula pequena com o citoplasma
róseo e granular e núcleo bilobado.
• Gastrite granulomatosa
o Aplicada a qualquer gastrite que tenha granulomas bem formados ou agregados de macrófagos
epitelióides
o Exemplos: doença de crohn, sarcoidose, infecções (micobactérias, cmv, fungos, h. pylori) as vezes pode
formar célula gigante multinucleada e granuloma.
• Gastrite Linfocítica
o Idiopática
o 40% dos casos- associada a doença celíaca
o Afeta todo o estômago
o Aumento significativo no número de linfócitos t intraepiteliais
o Na imagem se observa uma mucosa gástrica , onde tem células com
núcleos hiper cromáticos com pouco citoplasma, são linfócitos
(circulado em amarelo), se observarem tem um número excessivo de
linfócitos infiltrando a mucosa .Eventualmente numa gastrite crônica
pode ter um ou outro linfócito no epitélio mas numa quantidade como
dessa imagem tem que se suspeitar de uma gastrite linfocitica pelo
aumento significativo de linfócitos intraepiteliais
Úlcera péptica
• Lesão crônica que ocorre em qualquer lugar do trato gastrointestinal exposto à ação agressiva dos sucos pépticos
ácidos;
• Em geral única, com menos de 4,0cm de diâmetro
• Fatores de risco:
o infecção por h. pylori
o tabagismo
o AINES
o estresse psicológico (aumenta secreção de ac gástrico)
o hiperplasia de células endócrinas
o síndrome de zolling erellison(causada por tumores secretores de gastrina)
o infecção viral (cmv, herpes simples)
• Sítios (ordem decrescente)

o mais comum no duodeno (primeira porção)
o gástrica (geralmente no antro- junto a menor curvatura)
o junção gastroesofágica (drge)
o Margens de gastrojejunostomia
o Duodeno, estômago e jejuno (quando relaciona a S. zollingerellison)
o Divertículo de meckel
• Fisiopatologia:
o Resulta do desiquilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa e fatores lesivos que causam a gastrite
crônica
o Forças lesivas: acidez gástrica e enzimas pépticas
o Forças defensivas:
o Secreção de muco superficial
o secreção de bicarbonato no muco
o fluxo sanguíneo na mucosa
o transporte da membrana superficial apical
o capacidade regenerativa epitelial
o elaboração de prostaglandinas
• Úlceras pépticas duodenais

o Gastrite crônica antral (hp+ 85-100%)
o Aumento de fatores agressivos ambientais (fumo, álcool, drogas, outros)
• Úlceras pépticas gástricas

o Diminuição dos fatores defensivos (hp+ 65 - 70%), muco, bicarbonato no muco
o Diminuição da vascularização e capacidade de regeneração (fumo), prostaglandinas (aines)
• Nessa imagem a gente pode ver uma ulcera péptica, geralmente de bordas
retas, as vezes pode ter elevação das bordas, ela tem um halo de hiperemia
ao redor, e ela tem pregas que vão em direção a ulcera
• Macroscopicamente:
o São lesões escavadas na parede gástrica ou duodenal, bem delimitadas
o A profundidade varia: muscular da mucosa até a muscular, com pregas
convergindo isoladamente até a margem da lesão, com halo de
hiperemia
o Nessa imagem dá para ver mais de perto, lesão d e bordas retas , com
hiperemia e as pregas convergindo para área ulcera , ela tem um fundo
limpo , não tem um tecido granuloso e friável no fundo ;
• Camadas na microscopia:
o superficial:
1. detritos necróticos fibrinóides
2. infiltrado neutrocitário
o profunda:
3. tecido de granulação (base da úlcera)
4. fibrose com espessamentos vasculares
• Complicações:
o Sangramento (15 a 20% dos pctes)
o Perfuração (5%)
o Obstrução por edema / cicatrizes (2%)
o Dor intratável
o Malignização (raro)
o Múltipla (síndrome de zollinger – ellison gastrinomas)
Doença da mucosa relacionada ao estresse

• Estresse fisiológico
o trauma grave
o doenças intracranianas
o cirurgias de grande porte
o queimadura extensa
• + 75% dos pacientes desenvolvem lesão gástrica visível durante os 3 primeiros dias
• Relacionada a isquemia local:
o Hipotensão→ vasoconstrição→lesão isquêmica
o As lesões variam desde erosões superficiais por dano epiteliais até lesões profundas, recebem nomes
específicos com base na localizações e clínica.
• Úlcera de estresse: choque, sepse e trauma grave

• Úlcera de curling: queimaduras graves ou traumas
o mais comum no duodeno proximal
• Úlceras de cushing: doenças intracranianas (acredita que seja por estimulação direta dos núcleos vagais que
causa uma hipersecreção de ácido gástrico )
o tem localização gástricas, duodenais e esofágicas
o alta incidência de perfuração
Hemorragia gástrica não relacionada ao estresse

• Lesão de dielafoy
o artéria submucosa que sofreu uma ramificação inadequada
o Essa artéria submucosa ficou 10x maior que os capilares locais, e consequentemente fica mais exposta
o Em caso de erosão do epitélio sobrejacente, ela tem maior risco de rompimento
o Hemorragia gástrica (autolimitada e recorrente)
o Pode estar associada ao uso de AINEs
Tumores gástricos
• Tumores benignos
o pólipos, nódulos ou massas que se projetam acima do nível na mucosa eles são identificados em mais de
5% das endoscopias, os pólipos podem se desenvolver como resultado de uma hiperplasia epitelial ou
estromal, como resultado de inflamação ou heterotopia pancreática e neoplasias
o Podem ser:
▪ pólipos hiperplásicos
▪ adenomas (tubular, viloso = papilar, túbulo-viloso)
▪ lipomas
▪ leiomiomas
o Na imagem ao lado são pólipos hiperplásicos, essas nodulações são
numerosos pólipos na mucosa gástrica
o Pólipos inflamatórios ou hiperplásicos

▪ relacionado a inflamação crônica e h. pylori
▪ faixa etária de 50-60 anos
▪ Tem associação com gastrite crônica→ hiperplasia reativa→ faz
crescimento do pólipo
▪ São constituídos de glândulas foveolares
▪ Pólipos grandes tem maior risco de displasia
▪ Pólipos > 1,5 cm devem ser excisados, podem ser múltiplos
▪ Nessa imagem temos as glândulas foveolares em que estão
hiperplásicas (círculo azul), alongadas, irregulares, algumas estão
dilatadas (círculo amarelo) e a lâmina própria edematosa o que não dá para ver muito bem e tem uma
inflamação que varia podendo ser pouco ou bastante.
o Pólipos de glândula fúndicas

▪ 70-90% dos pólipos encontrados em endoscopias
▪ Ocorre em pacientes com paf (polipose adenomatosa familiar)
▪ Aumento da prevalência pelo uso de IBPs ( Eles inibem a produção de acido ,
que resulta no aumento da secreção de gastrina resultando num aumento das
células oxínticas
▪ São frequentes no corpo e fundo
▪ Macroscopicamente são lesões circunscritas com superfície lisa, podem ser solitários ou múltiplos
▪ Nessa imagem podemos ver sua microscopia, caracteristicamente são glândulas dilatadas, irregulares,
delineadas por glândulas parietais e principais (a imagem não esta ideal para ver detalhe celular)
achatadas, tem mínima ou nenhuma inflamação na lamina própria
▪ Pode ter displasia ocasionalmente nesses pacientes com polipose adenomatosa familiar
▪ Os pólipos de glândulas fúndicas esporádicas não oferecem risco de malignização
▪ Nessas imagens:
• A é um pólipo hiperplásico com lâmina própria edemaciada com
processo inflamatório e essas glândulas foveolares alongadas.
• Na letra B a gente vê um pólipo de glândulas fúndicas, mostrando
uma glândula bem dilatada e na borda se vê as células principais e
parietais achatadas.
o Adenoma gástrico
▪ semelhantes as outras formas de displasia gástrica, eles também ocorrem em ambiente de gastrite
crônica com metaplasia e atrofia intestinal.
▪ A maioria é composta por um epitélio colunar intestinal que pode ter diversos grau de displasia
▪ Tem risco aumentado para carcinoma e está relacionado ao tamanho da lesão
▪ Esse adenocarcinoma pode estar presente em 30 % dos adenomas gástricos
▪ 10% de todos os pólipos
▪ frequência aumentada com a idade, 50-60 anos, faixa em que se diagnostica
▪ Geralmente são lesões solitárias com menos de 2 cm
▪ 3x mais em homens que em mulheres
▪ incidência aumentada em pacientes com paf
▪ lesões com mais de 2,0 cm -> risco elevado de adenocarcinoma
▪ Displasia de baixo grau:
• observem que os núcleos estão mais alongados, compridos,
mais hiper cromáticos, núcleos tem uma pseudoestratificação
das camadas (em amarelo), eles não chegam até o lúmen está
mais localizado na basal, o que difere um pouco da displasia de
alto grau
▪ Displasia de alto grau
• os núcleos chegam muito próximo ao lúmen, se estendem por
toda gandula, mantem a característica pseudoestratificada,
núcleos estão mais hiper cromáticas, tem mais pleomorfismo,
começa a identificar mitose, glândulas com aspecto cribiforme
parecendo que estão se fusionando, índice mitótico mais alto.
Lembrando que os adenomas gástricos são lesões neoplásicas
pré malignas e tem um risco de transformação maligna maior
que os intestinais
• Adenocarcinoma gástrico
o Malignidade mais comum no estômago
o 90% dos tumores malignos gástricos são adenocarcinomas
o 3ª causa de morte por câncer
o Taxa de incidência de 2 homens para cada 1 mulher
o Condições favorecedoras
▪ geográficas (Japão, chile, costa rica e Europa oriental)
▪ história familiar positiva
▪ fator genético (grupo sanguíneo A)
▪ migrantes mantém risco (na 1ª geração, a 2 geração não mantem o risco, se não estiverem em regiões
favorecedoras)
▪ anemia perniciosa
▪ gastrite atrófica com metaplasia intestinal
▪ doença de ménétrier (“gastrite hipertrófica”)
▪ estômago operado com doença péptica
▪ dieta, nitrato, nitrosaminas
▪ h. pylori, adenomas, tabagismo
o Agentes com evidencia suficiente (que ajudam na promoção do adenocarcinoma gástrico)

▪ Helicobacter pylori
▪ indústria de fabricação de borracha
▪ tabagismo
▪ radiação
o Agentes com evidencia limitada
▪ asbesto (todas as formas)
▪ infecção pelo ebv
▪ chumbo
▪ ingestão de nitritos e nitratos que resultem em nitrosação endógena
▪ pickles de vegetais (Ásia)
▪ Salted fish (chinese style)
▪ consumo de carne processada
o Lesões favorecedoras
▪ adenoma(s) gástrico(s)→ pois podem ter displasia que de um baixo grau podem evoluir para alto grau
-carcinoma in situ e depois um carcinoma invasor
▪ úlcera péptica (1%)→ não que a ulcera em si seja uma condição favorecedora, mas alguns pacientes
operados por ulcera péptica tem risco aumentado para desenvolver adenocarcinoma pois podem
desenvolver hipocloridria e podem fazer refluxo de bile, gastrite crônica. Tendo risco aumentado de
desenvolver adenoma gástrico
▪ Displasia gástrica (baixo e alto risco)→ pode ter displasia dentro do adenoma e pode ter displasia sem
ter o adenoma, por exemplo dentro da gastrite ter uma área de displasia.
o Condições bloqueadoras
▪ alta ingesta de vegetais verdes e vitamina c
▪ migração para centros de baixa incidência – EUA, França, Austrália, Canadá, Grã-Bretanha (na 2ª geração
cai, ela tem o risco do local que está inserido -depende do local-)
o Epidemiologia
▪ Mais frequente na região antro pilórica, recentemente tem aumentado na região do estomago proximal-
corpo gástrico, mas pode ocorrer em qualquer região
▪ corpo gástrico, antro e piloro.
o Aspectos clínicos
▪ estágios iniciais: assintomático
▪ estágios avançados:
• disfagia
• astenia
• vômitos
• perda de peso
• hemorragia
• anemia-estágios mais avançados
o Diagnóstico padrão ouro
▪ Endoscopia + Biopsia
o Adenocarcinoma precoce
▪ lesão confinada a mucosa e submucosa
▪ Desconsiderar comprometimento linfonodal (pode ou não ter
comprometimento dos linfonodos)
▪ DEFINIÇÃO: Invasão da mucosa/ submucosa com ou sem metástases
ganglionares
▪ Classificação da escola japondesa de endoscopia: ---→
▪ Aspecto macroscópico:
• observem que em nenhum momento ultrapassa a submucosa
• Nessa imagem abaixo seria um 2 c:
▪ Diferenciando:
o Adenocarcinoma avançado:
▪ lesão ultrapassa a submucosa comprometendo a muscular
própria
▪ DEFINIÇÃO: Invasão de muscular própria da parede gástrica ou
além.
▪ Nessa imagem ao lado temos a visão macroscópica
adenocarcinoma gástrico avançado, uma lesão ulcerada, com
bordos elevados e fundo sujo.
▪ Localização mais frequentes:
• região antropilórica
• pequena curvatura
▪ Classificação escola japonesa
(Borrmann, 1926):
▪ Na 1 lesão polipoide com bordas bem delimitadas

▪ A 2 é ulcerado com margens circundadas por mucosa gástrica com bordas mais ou menos delimitas,
▪ Na 3 é ulcero- infiltrativo, já perde a delimitação não sabendo onde começa e onde termina, pois ela está
difusa na parede
▪ A 4 é difusamente infiltrativo, é aquele que realmente não se sabe onde terminou
▪ Macroscopias:
o A-Borrmann I: Lesão polipoide

o B-Borrmann II: Lesão ulcerada, bordas elevadas com um fundo hemorrágico
o C-Borrmann III: Lesão ulcero-infiltrativa que se percebe que penetra nas camadas do estomago
o D-Borrmann IV: Corte na parede, infiltra a parede de forma difusa, não tem ulceração evidente
ou margem clara
▪ Classificação quanto a Microscopia:
▪ Classificação de Lauren:
o tipo intestinal
o tipo difuso (células em anel de sinete →mais de 50% de células em anel de sinete)
o tipo misto (intestinal e difuso)
▪ Nessa foto ao lado tem um adenocarcinoma do tipo

difuso com células em anel de sinete, que são células
com núcleo rechaçado para periferia e cheias de
mucina.
▪ Nessa imagem ao lado é um adenocarcinoma do tipo intestinal, faz

formação glandular
▪ Células em forma clássica de anel de sinete

o Linite plástica: (refere as tramas do tecido de linho)

▪ Amplo comprometimento da parede gástrica que se torna
rígida e espessada com aspecto em garrafa de couro/cantil
de couro
o Disseminação do adenocarcinoma gástrico– Metástases:
▪ Via linfática:
▪ gânglios da grande e pequena curvatura gástrica
▪ via veia porta → fígado
▪ Via transerosa gástrica
▪ por “decantação” - rompe a serosa e fica pingando na cavidade- (carcinomatose peritoneal, tumor
de krukenberg – ovariano)
▪ Vita arterial
▪ ossos, fígado
▪ Em alguns casos, a metástase é detectada antes do tumor primário

▪ nódulo de virchow: metástase em linfonodo supraclavicular
▪ nódulo da irmã maria jose: nódulo metastático subcutâneo em região periumbilical
(provavelmente por uma decantação/gotejamento)
o Principais fatores de prognóstico

▪ Profundidade de invasão (quanto mais invadir pior é)
▪ Extensão das metástases linfonodais ou à distância (quanto maior extensão pior prognóstico)
▪ Linite plástica →Tem um prognostico ruim, sobrevida em 5 anos é de 15 %
▪ Sobrevida de 5 anos em até 90% dos casos após cirurgia em carcinomas precoces
▪ Abaixo de 20% em carcinomas avançados
▪ Geral: menos de 30%
o Invasão local (seguir crescendo até invadir esses órgãos adjacentes)

▪ Duodeno
▪ Pâncreas
▪ Retroperitônio
• Linfoma Gástrico
o 5% de todas as malignidades gástricas
o tipos mais comuns:
▪ linfoma malt (indolente)
▪ linfoma difuso de grandes células b
o Linfoma MALT
o Pode se originar em qualquer lugar do trato gastrointestinal que tenha tecido linfoide associado a mucosa,
um exemplo são as placas de peyer do intestino delgado, ele não é exclusivo do estomago
o Induzido, em geral, como resultado de gastrite crônica ou infecção pelo H. pylori
oErradicação do H pilory :
▪ remissão duradoura
▪ baixa recorrência
o Se caso não houver erradicação da h pylori ou gastrite crônica pode sofrer transformação em linfoma
difuso de grandes células b (é um linfoma de alto grau agressivo que tende a se disseminar com mais
facilidade)
o Microscopia:
▪ infiltrado linfocítico denso na lâmina própria, monomórfico
▪ presença de lesão linfo epitelial: linfócitos neoplásicos infiltrando
glândulas
▪ aparência plasmocitóide (citoplasma um pouco mais pálido com
núcleos discretamente excêntricos
▪ marcadores imuno histoquímicos (ihq):
o marcadores para células b
o prova de monoclonalidade (provavelmente é um linfoma), se
for policlonal provavelmente não é linfoma
• Tumor Carcinóide
o Pico na sexta década de vida, mas pode ocorrer em qualquer momento da vida
o classificação:
▪ carcinoma neuroendócrino bem diferenciado (g1, g2 e g3), essa subdivisão vai do número de mitoses
em 2 mm².
o origina-se em células com capacidade endócrina do trato GI – células argentafins
o curso clínico indolente
o podem estar associados a:
▪ hiperplasia de células endócrinas
▪ gastrite atrófica crônica auto-imune
▪ síndrome de zollinger-ellison
▪ será abordado melhor na aula de intestino delgado
o Macroscopia
▪ massas intramurais e submucosas
▪ mucosa oxíntica
▪ Coloração amarelada ou acastanhada
▪ Firmes (reação desmoplásica local)
o Microscopia:
▪ Ilhas, trabéculas, cordões ou ninhos de células uniformes, com
citoplasma escasso, granular e rosado
▪ Núcleo pontilhado (característica sal e pimenta)
▪ IHQ:
• Cromogranina A
• Sinaptofisina
▪ Na primeira imagem tem um carcinoma gástrico submucoso e
na segunda imagem tem as células que são uniformes, muito
semelhantes entre si, com núcleo pontilhado e pouquinho citoplasma rosado com característica
granular.
• Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST)

o tumor mesenquimal mais frequente no abdomen
o cerca de metade dos casos são gástricos
o aparentemente originam-se das células intersticiais de cajal (muscular própria – relacionadas com peristalse)
o pico etário: 60 anos
o incidência aumentada:
▪ crianças
▪ mulheres jovens
▪ pacientes com neurofibromatose tipo 1
▪ 75% -80% mutação no c-kitgist e cajal => cd117 / c-kit
o Histopatologia do GIST
▪ Gists podem ter até 30,0 cm
▪ massa carnosa, solitária, bem circunscrita
▪ Corte: aspecto de espiral
o Microscopia
▪ células delgadas e alongadas = células fusiformes
▪ células epitelióides
▪ IHQ: positivo para cd117 (c-kit), mas para outros marcadores tbm
▪ metástase: múltiplos nódulos na cavidade peritoneal ou como um ou mais nódulos no fígado
▪ recorrência:
• <5cm: baixa
• >10cm: alta
o Na primeira imagem tem um corte macroscópico com aspecto

carnoso, lesão bem delimitada, circunscrita. Abaixo se vê a
microscopia são células fusiformes, alongadas, compridas que dão
esse aspecto fusocelular para essa neoplasia.
Tumores do intestino Grosso
• Pólipos
o massa proeminente; exofítica
o mais comum na região retal, mas pode acometer as outras partes como na parede esofágica
o Maioria começa por uma pequena lesão na mucosa e vai evoluindo
o Podem ser:
▪ sésseis (1)
▪ pediculados ou pedunculado (2)
1- -2
o Tipos de pólipos:
▪ hiperplásicos
▪ juvenis (de retenção)
▪ linfóides
▪ Peutz-jeghers
▪ adenomas (pólipos neoplásicos)
▪ pólipo/adenoma séssil serrilhado
o Outras formações polipóides do cólon

▪ pseudopólipos (retocolite ulcerativa (rcui) )
▪ carcinóides polipóides
▪ miomas e lipomas polipóides
▪ linfomas polipóides
▪ hemangiomas polipóides
▪ pólipos fibróides inflamatórios
o Pólipo hiperplásico
▪ Proliferação epitelial benigna
▪ descoberta na 6° ou 7° década de vida
▪ local mais comum: cólon esquerdo (sigmóide e reto)
▪ tamanhos < 5cm
▪ Macroscopia: protrusões nodulares lisas na mucosa
▪ microscopia: arquitetura serrilhada, é restrita ao terço superior das
criptas ou menos.
▪ Nessa imagem se pode ver que tem bastante serrilhamento /ondulação na superfície, mas as glândulas
não são serrilhadas ate as criptas -em toda sua extensão, se restringe ao terço superior .
o Pólipos juvenis:
▪ são malformações focais do epitélio e da lâmina própria
▪ podem ser esporádicos-raramente exibem displasia- ou sindrômicos
▪ maioria em crianças menores de 5 anos
▪ localização mais frequente: reto
▪ apresentação típica: sangramento retal
▪ macroscopia:
• lesões polipóides, pedunculadas, avermelhadas, com superfície lisa, em geral
erosadas e hemorrágicas.
• ao corte são multicísticos, tipo “favo-de-mel”.
• Na 1ª imagem é um pólipo pedunculado que é avermelhado, tem superfície
lisa, no canto superior esquerdo parece ter uma área de hemorragia
podendo ter erosão não se pode ver. Ao corte, imagem abaixo, tem
múltiplos cisto que lembra um favo de mel
▪ Na imagem ao lado tem um corte histológico onde se observa as áreas
císticas que na imagem a cima corresponde ao favo de mel, que na verdade
são glândulas dilatadas que tem mucina e alguns detritos inflamatórios, a
lâmina própria está um pouco expandida por um infiltrado inflamatório.
o Síndrome de Peutz-Jeghers
▪ síndrome autossômica dominante rara
▪ Idade média: 11 anos
▪ apresentação:
• múltiplos pólipos gastrointestinais hamatomatosas
• hiperpigmentação mucocutânea
▪ localização: intestino delgado (jejuno), estômago, colón
▪ Está associada a um alto risco de desenvolvimento de diversos tumores malignos
▪ Macroscopia
• pólipos grandes pedunculados com contornos lobulados
▪ Microscopia
• vê-se uma rede arborizante característica de tecido conjuntivo, músculo liso,
lâmina própria e glândulas, delimitadas por um epitélio intestinal
aparentemente normal
▪ Diagnóstico
• presença de múltiplos pólipos no intestino delgado
• hiperpigmentação mucocutânea
• histórico familiar positivo
o Pólipos Linfoides
▪ Múltiplos
• mais frequentes em crianças
• ocorre predominantemente em íleo terminal (hiperplasia linfóide nodular)
▪ Solitários
• mais frequentemente em adultos no reto.
▪ microscopia: proliferação linfóide benigna com numerosos centros germinativos
▪ Nas áreas claras, seriam uma hiperplasia linfoide folicular reacional ou benigna .
o Pólipos neoplásicos/Adenomas Colônicos
▪ Adenomas: são neoplasias epiteliais que variam de pequenos pólipos

frequentemente pedunculados a grandes lesões sésseis
▪ A maioria dos adenomas não progride para tornar-se um
adenocarcinoma, mas não há ferramentas para que se possa distinguir
entre os adenomas que irão ou não irão sofrer transformação maligna
▪ Adenomas colorretais são caracterizados pela presença de displasia
epitelial
▪ São considerados lesões precursoras
▪ Prevalência semelhante a do câncer colorretal
▪ tamanho: varia de 0,3 a 10 cm de diâmetro
▪ cerca de 70 % acontece no reto sigmoide, tem uma prevalência com a idade e uma discreta
predominância masculina
▪ Macroscopia:
• podem ser pedunculados ou sésseis
• tem a superfície semelhante a veludo ou a framboesa.
▪ Microscopia:
• displasia epitelial: hipercromasia, alongamento, estratificação nuclear, células com nucléolo
grande, citoplasma eosinofílico
• redução no número de células caliciformes, dependendo do grau da displasia vai ser maior a
redução
• os adenomas pedunculados:
o pedículos fibromusculares delgados, contendo vasos
sanguíneos proeminentes derivados da submucosa.
▪ Na foto ao lado tem uma glândula normal (em amarelo) e as outras
displásicas, essas displásicas tem núcleos hipercromáticos (estruturas
mais roxas) alongadas, com característica de estratificação , e quase não
se observa células caliciformes , provavelmente sendo uma displasia de
alto grau .
▪ Arquitetura:
• tubular
• túbulo-viloso (25%-50% de vilos)
• viloso (>50% de vilos)
▪ Adenomas tubulares:
• pólipos pequenos e pedunculados compostos por glândulas arredondadas ou tubulares.
• São o tipo mais comum cerca de 75% dos pólipos neoplásicos, podem estar presentes do
estomago ao reto, mas 90 %esta localizados no colón, podem ser solitários, esporádicos, múltiplos
ou associado a síndrome de polipose familiar
• São mais comuns em paciente com 60 anos
• Morfologicamente são lesões pequenas sesseis, tem aspecto amoriforme (em framboesa) são
menores que 1 cm e as vezes quando crescem eles podem se tornar pediculados
• Na microscopia se vê glândulas com displasias
justapostas, uma no lado da outra, com estroma
escasso
• Podem ter tanta displasia de baixo e alto grau, mas a
de alto grau acontece mais frequentemente em
adenomas tubulares com mais de um centímetro
• Na Imagem mostra-se uma área com displasia de baixo
grau, consegue ver bem as células caliciformes junto
ao lúmen da glândula, e na área mais basal vê se os
núcleos mais cromáticos com característica estratificadas.
▪ Adenomas túbulo-vilosos:
• Mistura de elementos tubulares e vilosos.
• pólipos maiores, sésseis e cobertos por vilosidades
delgadas.
• Corresponde de 15-20% dos pólipos neoplásicos
• Na imagem microscópica ao lado, as projeções
digitiformes são componentes vilosos (em amarelo) e as
estruturas tubulares abaixo (em azul)
• Tem um risco de malignização proporcional a quantidade
do componente viloso
• Pode ser uma tumoração tanto séssil como pediculada
▪ Adenomas vilosos:
• São menos frequente que o adenoma tubular
• Frequentemente são maiores, sesseis, tem base de
implantação maior e são cobertas por essas projeções
digitiformes/papilas /vilosas
• Geralmente é uma lesão única
• Tem pior prognóstico pois tem risco de transformação
maligno 10x maior que o adenoma tubular
• Na imagem microscópica ao lado identifica-se as projeções
digitiformes/papiliforme ou em franjas que são constituídas
por um epitélio pseudoestratificado com um eixo conjuntivo
vascular -pontinhos avermelhados são os vasos.
▪ Risco de malignidade:
• tamanho -adenomas com mais de 2 cm tem risco maior malignidade
• grau de displasia:
o displasia de baixo grau -sofrem menos transformação maligna que os de alto grau
o displasia de alto grau - acontece que o adenoma de alto grau pode adquirir novas
transformações e se transformar num carcinoma intramucoso e com o passar do tempo esse
carcinoma invade e se transforma num adenocarcinoma invasor
• a displasia de alto grau é um fator de risco de câncer em um pólipo individual, mas não confere um
aumento de risco em outros pólipos no mesmo paciente.se o pc tem 10 pólipos e 1 é de alto grau ,
o risco aumentado é naquele que deu alto grau e não nos outros , que devem ser avaliados
individualmente .
• Adenomas vilosos malignisam mais pq tem mais frequentemente displasia de alto grau
o Adenoma séssil serrilhado ou pólipo séssil serrilhado

▪ localização: cólon direito
▪ tem potencial maligno
▪ não possuem as características citológicas típicas de displasia
▪ Histologicamente semelhantes aos pólipos hiperplásicos
▪ os critérios histológicos:
• arquitetura serrilhada ao longo de todo o comprimento das glândulas, incluindo a base da cripta;
• dilatação da cripta
• crescimento lateral
o Na C , se consegue ver o serrilhamento por toda
glândula , da superfície ate a base da glândula , e
tem criptas bem dilatas , são achados que
permitem dizer que é um adenoma serrilhado e
não um pólipo hiperplásico , e a localização
também ajuda , são frequentemente encontradas
no colón direito , enquanto o pólipo hiperplásico é
comum no reto. Ela é bem controversa na
literatura.
• Carcinoma intramucoso
o rompimento da membrana basal por células displásicas, com invasão da lâmina própria ou da muscular da
mucosa → carcinoma intramucoso
o Pouco ou nenhum potencial metastático, pois a mucosa não tem vasos linfáticos então tem potencial baixo
pois não vai ter disseminação linfática
o Polipectomia completa é curativa
o Invasão abaixo da muscular da mucosa ou no pedículo submucoso de um pólipo, constituí adenocarcinoma
invasor. Pois no pedículo tem vasos da submucosa, então pode ter uma infiltração metastática .
• Polipose adenomatosa familiar (PAF)

o distúrbio autossômico dominante
o é causada por mutações do gene da adenomatose polipose coli (apc)
o aproximadamente 75% dos casos são hereditários
o diagnóstico: pelo menos 100 adenomas (500-2500 adenomas)
o histologicamente semelhantes a adenomas esporádicos
o adenocarcinoma colorretal ocorre em 100% dos pacientes que não realizaram o tratamento para a paf
o Malignização em 10% dos casos em que não foi ressecado 10
anos após o diagnóstico, vai subindo com o passar do tempo , a
chance de desenvolver é maior
o imagens ao lado de polipose adenomatosa familiar, dois
segmentos de intestino com numerosos pólipos, tem tanto
pólipos sésseis como pediculados.
o Tratamento: colectomia profilática
o Mutações específicas no apc tem sido associado ao
desenvolvimento de outras manifestações da paf e explicam,
parcialmente, variantes como a síndrome de gardner e a
síndrome de turcot.
• Síndrome de Gardner
o idade média: 10- 15 anos
o mutação: adenomatose polipose coli (apc)
o manifestação:
▪ múltiplos adenomas colônicos
▪ osteomas
▪ fibromatose
▪ tumores da tireóide
▪ tumores desmóidesno intestino delgado
▪ cistos cutâneos
▪ alterações dentárias
• Síndrome de Turcot
o idade média: 10- 15 anos
o mutação: adenomatose polipose coli (apc)
o manifestação:
▪ múltiplos adenomas colônicos
▪ meduloblastoma
▪ glioblastoma
• Câncer colorretal hereditário não polipose

o Também conhecido como síndrome se lynch
o representa entre 2 e 4% de todos os cânceres colorretais
o forma sindrômica mais comum de câncer de cólon
o localização: cólon direito
o o CCHNP é causado por mutações hereditárias nos genes que codificam proteínas responsáveis pela
detecção, excisão e reparo de erros que ocorrem durante a replicação do DNA. Por isso esta associada ao
desenvolvimento de outras neoplasias malignas
• Adenocarcinoma de Cólon
o Malignidade mais comum do trato gastrointestinal
o principal causa de morbidade e mortalidade do mundo
▪ podendo ser hereditário (polipose adenomatose familiar e o câncer colo retal hereditário não
poliposo) ou esporádico (grande maioria e ocorre em pc sem historia família)
▪ no BR é a 3 causa mais comum de câncer em mulher e a 4 em homens
o crescimento insidioso
o pico de incidência:
▪ 60 - 70 anos,
▪ Menos de 20% dos casos -antes dos 50 anos.
o Fatores predisponentes:
▪ Hereditariedade
▪ adenoma
▪ doença inflamatória intestinal
o Fatores ambientais:
▪ baixa ingesta de fibras vegetais inabsorvíveis
▪ alta ingestão de carboidratos refinados e gordura
▪ alto consumo de carne vermelha
o Patogenia:
▪ Duas vias
▪ Ambas as vias envolvem a acumulação gradual de mutações múltiplas, mas diferem nos genes envolvidos
e nos mecanismos pelos quais as mutações se acumulam
▪ 1) Via apc/ b-catenina:

• É ativada na sequência clássica adenoma- carcinoma
• Então a gente tem transtornos na regulação da proliferação celular, tem instabilidade genômica
que favorece mutações sucessivas em múltiplos genes e isso tudo resultado em adenomas que
evoluem para adenocarcinomas , a progressão se deve as mutações adicionas e/ ou a perda de
heterozigose de alguns genes que promovem o crescimento do adenoma e podem aumentar o
grau de displasia e o desenvolvimento da capacidade de displasia e resultar no carcinoma
▪ 2) Via de instabilidade microssatélite:
• associada aos defeitos no reparo de erros de pareamento do dna e ao acúmulo de mutações em
regiões de repetição microsatélites do genoma.
o Morfologia/Histologia:
▪ Apresentam 4 formas macroscópicas:
• polipoide ou vegetantes
• ulcero infiltrativos
• anelares ou constritivos
• Difusos
• As formas mais comuns são polipoides a ulcera infiltrativa e anelar .
▪ São bem semelhantes aos adenomas, são núcleos hipercromaticos com estratificação com nucléolos
evidentes , a diferença é que no invasor se vê um citoplasma mais eosinofílico nucléolos proeminente
tem um pleomorfismo nuclear maior (atipia), e a arquitetura vê-se glândulas fusionadas com mais
frequências ou mal formadas , perda da estrutura glandular ,então depende do grau do
adenocarcinoma .
▪ Células colunares altas, semelhantes ao epitélio displásico dos adenomas
▪ O componente invasivo tem forte resposta desmoplásica estromal (consistênciafirme)
▪ Tumores pouco diferenciados formam poucas glândulas
▪ Tumores com abundante mucina, que se acumula na parede intestinal, estão associados a pior
prognóstico
▪ Podem ter células em anel de sinete ou exibir características de diferenciação neuroendócrino
▪ Lembrar que esses adenocarcinomas de cólon alguns deles tem

resposta desmoplasica importante, que é que a neoplasia
estimula o estroma, lembrando uma fibrose (não é uma fibrose),
deixando uma consistência firme da lesão.
▪ Nessa imagem se consegue ver glândulas fusionadas que tem no
adenocarcinoma
▪ Classificação quanto ao grau de diferenciação:
• Adenocarcinoma bem diferenciado

o Formam glândulas, tem uma alteração arquitetural
clássica pois se vê só duas glândulas, lembra um aspecto
de alto grau, tem rompimento de membrana basal .
• Adenocarcinoma moderadamente diferenciado

o Não tem glândulas individualizadas, tem uma massa com
glândulas fusionadas e as vezes umas má formadas, são
células com nucléolo grandes e núcleos pleomorficos-
sem um padrão- , algumas figuras de mitose atípicas
• Adenocarcinoma pouco diferenciado

o Eu quase já não consigo identificar uma estrutura
glandular, eu vejo alguns lumens mas não são muitos ,
é mais uma massa de células .Continua mantendo
núcleos diferentes , tem bastante pleomorfismo
nuclear
o Os adenocarcinomas de cólon são igualmente distribuídos ao longo do comprimento total do

cólon
o Cólon Proximal:
▪ massas polipoides/vegetantes/aspecto couve-flor e exofíticas
• Se estendem ao longo da parede do ceco ou colon ascendente
▪ sintomas clínicos
• fadiga / fraqueza
• anemia por deficiência de ferro
• geralmente descobre não pelos sintomas clínicos mas porque metastizou
• esses tumores raramente causam obstrução, pois o conteúdo fecal é liquido e a luz é maior , então
tem que ter uma massa muito grande , mas o crescimento é insidioso
o Cólon Distal
▪ Lesões anulares que produzem constrições tipo “anel de guardanapo” e estreitamente luminal
▪ Essas lesões começas como uma pequena lesão elevada limitada a mucosa que tender a crescer
acompanhando a circunferência do intestino , cresce muito pouco em direção a luz mas muito em
direção a serosa então ela invade as camadas da parede , e pode atingir a cavidade e peritoneal e
invadir vasos sanguíneo e linfáticos e cursar com metástases , e durante a invasão o tecido conjuntivo
local faz uma reação desmoplásica em aspecto fibrótico e ela fica firme e isso acaba causando
estenose/estreitamento luminal por constrição da luz. Quando tem a estenose além disso tem um
segmento proximal dilatado com fezes.
▪ Pode ter também lesões ulcero infiltrativos que é mais comum e elas crescem tanto em superfície-
lumen- quanto profundidade, então infiltram a parede e com frequência são estenosantes , forma uma
ulcera grandes com fundo necrótico e bordas elevadas .Em geral são pouco diferenciadas e
frequentemente dão metástases precoces.
▪ Prognostico quando comparado com o cólon direito, pensando que tem mais cedo os sintomas porém
o prognostico não é tão melhor assim pois como o crescimento é pela parede é maior a chance ele já
ter metástases é maior.
▪ Manifestações clínicas:
• Sangramento oculto
• Alterações de hábito intestinal
• Cólicas
• Desconforto intestinal no quadrante
inferior esquerdo
• Podem causar obstrução
• Nessa primeira imagem é um
adenocarcinoma clássico de lado
esquerdo, mostrando a constrição,
invadindo a parede até tecido adiposo pericolônico (brancacento), tem uma estenoso da luz que
se não está obstruído esta muito perto disso. Na imagem ao lado é um tumor ulcero vegetante,
no meio enegrecido é a parte ulcerada, ele não é constritivo como a primeira imagem mas é
estenosante.
▪ Disseminação:
• Gânglios regionais (linfáticos)
• fígado (veia porta)
• pulmão (veia cava)
• ossos (rota arterial)
• cavidade abdominal (decantação)
▪ Prognóstico:
• Os dois fatores prognósticos mais importantes são:
o A profundidade de invasão
o Presença de metástase de linfáticas
o Por exemplo se tiver uma infiltração de camada muscular própria e mais metástase linfática o
prognostico é ainda pior
• Histologias pouco diferenciadas e mucinosas estão associadas a pior prognóstico
• É necessário lembrar que alguns pacientes com um pequeno número de metástases ficam bem
nos vários anos seguintes à ressecção dos nódulos tumorais distantes.
• Sobrevida→ variável(depende muito do TNM -que é baseado no número de linfonodos
comprometidos e grau de infiltração ),se tiver um pc que fica restrito na mucosa e submucosa vai
ter uma sobrevida em 5 anos muito maior do que aquele paciente que tem um tumor que invade
muscular própria.
▪ Adenocarcinoma mucinoso
• Nessa imagem, as coisa brilhantes é tudo muco , tem uns espaços preenchidos por mucina
• Aspecto microscópico: lagos de muco com células neoplásicas soltas e estruturas glandulares meio
rotas
Doença inflamatória intestinal

• Doença de crohn
• Retocolite ulcerativa
• Tuberculose intestinal
• Doença de Crohn
o Também chamada de enterite regional/segmentear ou colite granulomatosa
o Etiologia:
▪ Viral, bacteriana, psicossomática, autoimune
o Distribuição:
▪ Íleo terminal (65-75%)
▪ Cólon (20-30%)
▪ Demais regiões da boca ao ânus.
o Macroscopia:
▪ Segmentar, multisegmentar (vários segmentos independentes
podem ser acometidos, alternando entre áreas normais e
alteradas, dando um aspecto “saltado”) semelhante a cano de borracha
▪ É uma doença que pode afetar todas as camadas da parede intestinal
▪ Serosa: áspera, granulosa. (Na imagem a cima vê-se uma serosa com pontos de granulomas)
▪ Parede: fibrose transmural mascarando muscular própria
▪ Mesentério: espessado, fibrosado, abraçando a alça intestinal (gordura “trepadeira”)
▪ Luz: estreitada progressivamente com estenose, sinal da “corda” radiológico
▪ Mucosa:
• Lesões aftóides (erosões/ depressões superficiais)
• Fissuras (aspecto da mucosa em “ladrilho”, devido as quebras das pregas do intestino)
• Úlceras: longas, profundas, longitudinais, serpiginosas
▪ Fístulas: enterro-entéricas, enterro-cólicas, enterro-cutâneas, enterovesicais
• A mais grave é a enterovesical que mantém pielonefrite intratável até a remoção da fístula
▪ Na imagem 1 vemos uma parede intestinal espessada, na mucosa uma ulceração longitudinal
comprida/serpiginosa (zona avermelhada), além da presença de bastante mesentério (gordura) ao
redor. A luz está diminuída, consequência de uma estenose no local da lesão.
▪ Na imagem 2 vemos o aspecto em ladrilho/paralelepípedo
▪ Na imagem 3 vemos a lesão longitudinal, ocupando todo comprimento desta alça intestinal
1 2
o Clínica:
▪ Diarréia/constipação, febre, dores, sangue oculto, anemia, síndrome da má absorção, anemia
megaloblástica (deficiência de B12)
o Complicações
▪ Estenoses, fístulas, poliartrite, colangites, amiloidose (1%), neoplasias (6x maior)
o Microscopia:
▪ Inflamação transmural (neutrófilos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos)
▪ Agregados linfóides (grânulos)
▪ Granulomas do tipo sarcoide (40% casos) (é o granuloma que não tem necrose/granuloma limpo)
▪ Fibrose transmural (todas as camadas da parede)
▪ Úlceras/fístulas/fissuras
• Retocolite ulcerativa (RCUI)

o Também chamada de colite ulcerativa idiopática
o Etiologia: auto-imune (componente psicossomático)
o Distribuição anatômica
▪ Inicia no reto e evolui para o cólon ascendente (cólon inteiro até o ceco, Não ultrapassa o ceco)
▪ Serosa normal (não é uma patologia transmural, diferente da doença de Crohn)
▪ Compromete: mucosa e submucosa
o Mucosa:
▪ Hiper vascularização (tecido de granulação neoformado)
▪ Erosões e ulcerações
▪ Pseudo pólipos (mucosa + tecido de granulação)
▪ Na imagem ao lado vemos uma alça de intestino grosso
aberta, uma mucosa com as pregas diminuidas, com
múltiplas erosões/ulcerações variadas ao longo da mucosa. A
parede não tem grande alterações
o Microscopia
▪ Inflamação crônica (linfócitos, plasmócitos)
▪ Neutrófilos e piócitos dentro de criptas de glândulas (“abcessos” crípticos). É um achado
histológico bastante característico da doença
▪ Hiperplasia linfóide
▪ Depleção mucinosa (glândulas da mucosa jogam a mucina pra fora, ficando depletadas)
▪ Erosões
o Clínica:
▪ Caracterizada por surtos recidivantes
▪ Fezes pio-muco-sanguinolentas
▪ Pio=piócitos
▪ Muco= hiperprodução de mucina (muco) com esvaziamento glandular (depleção mucinosa)
▪ Sanguinolentas = pela hiper vascularização, pode haver rupturas deste tecido de granulação
o Evolução
▪ RCUI fulminante (25%)
▪ Displasia de baixo a alto grau
▪ Carcinomas múltiplos (a Retocolite é um fator de risco muito importante para carcinomas colo-
retal
▪ Colite quiescente (fase acalmia)
• Tuberculose intestinal
o Origem:
▪ Ingestão de leite contaminado (bacilo de koch)
▪ Deglutição de escarro de caverna pulmonar tuberculosa
o Sítio habitual:
▪ Íleo terminal, raramente em região ano-retal
o Razões de se manter nesta região do íleo:

▪ Riqueza linfoide na região (placas de peyer), levando a uma reação
inflamatória significativa
▪ Afunilamento anatômico do íleo
▪ Progressão alimentar lenta
o Macroscopia
▪ Também é uma patologia transmural de aspecto salteado (assim como o crohn)
▪ Serosa: anéis constritivos, grânulos na serosa (granulomas)
▪ Mucosa: úlceras transversais, anelares, profundas, bem demarcadas, com mucosa normal
interposta.
▪ No crohn as úlceras são longitudinais, já na tuberculose transversais.
o Microscopia:
▪ Granulomas confluentes, necrose caseosa, gânglios mesentéricos com lesão igual
o Complicações
▪ Sangramentos
▪ Estenose
▪ Perfuração
▪ Peritonite aguda
▪ Peritonite tuberculosa
▪ Fístulas (região ano-retal)
o Nas imagens ao lado vemos uma alça intestinal, com duas áreas na
serosa pardo-enegrecidas, em zonas anelares/transversais
transmurais, características de uma tuberculose intestinal. No seu
interior vemos as úlceras na mucosa, também transversais. Entre as
úlceras, zonas de mucosa sem alterações
Patologia do Fígado 1
• Elementos básicos:
o Peso: fígado adulta 1500g
o Estruturas o hilo:
▪ Artéria hepática (entra no fígado)
▪ Veia porta (MS + MI + esplênica) (entra no fígado)
▪ Ducto biliar (sai do fígado)
o Lóbulo:
▪ Unidade histológica fundamental composta
por:
▪ Veia centro lobular/central
▪ Espaço porta (1 veia, 1 artéria, 1 ducto)
▪ Sinusoides (condutos que interligam o
sangue do espaço porta até a veia central)
o Circulação
▪ Sangue da veia porta e art. Hepática mesclam-se
▪ Zonas:
• 1 (Sinusoides periportais)
• 2(siniusoides intermediariarios)
• 3(pericentrolobular, neste local há a veia centro lobular, a qual fará a drenagem)
▪ O sangue circula do espaço porta (hepatócitos mais oxigenados) via Sinusoides até a veia centro
lobular (menos oxigenada)
▪ Veias centro lobulares confluem e desembocam na veia hepática e daí o átrio direito e pulmão
• Necroses hepáticas:
o Focais:
▪ Hepatites virais, tuberculose miliar, bacteremias
o Necrose pericentrolobular (ao redor da veia central)

▪ Aguda:
• No choque, atinge hepatócitos ao redor da veia centro lobular, é uma necrose anóxica
por privação de oxigênio
• Na congestão aguda (necrose hemorrágica/infarto vermelho pericentrolobular). É uma
necrose hipóxica, ausência de oxigênio na presença de sangue
▪ Crônica:
• (Congestão passiva crônica no fígado) é hipóxica – fígado em noz-moscada. Pontos mais
escuros de necrose na zona 3, alterando com pontos mais claros nas zonas 2 e 1.
o Necrose médio-zonal e periportal

▪ Na febre amarela e eclampsia
o Piece-meal-necrosis (necrose em saca-bocado) = lesão de interface

▪ Extensão do infiltrado inflamatório portal além da lâmina hepatocitária limitante, abraçando e
destruindo porções do parênquima hepatocitário
▪ É uma necrose que vai ultrapassar os limites do espaço porta e vai invadir hepatócitos que estão
fora do espaço porta. Essa destruição de parênquima hepático é como se fosse uma “mordida”
para fora do espaço porta.
▪ Essas “mordidas” vão aumentando, até chegar na veia centro lobular, criando uma “ponte”
▪ A necrose em Piece-meal antecede a necrose em ponte
▪ Ocorrência: hepatites crônicas em atividade (B,C, outras)
o Bridging (“em ponte”)

▪ Necrose em faixa ligando em geral espaço-porta até veia central
▪ Ocorrência: hepatite viral (grave)
o Necrose sub-maciça (maciça):

▪ Necrose hepática extensa em hepatite viral ou drogas hepatotóxicas
▪ Morfologia: fígado pequeno (500-700g), cápsula pregueada/enrugada, mole, vermelho fosco na
superfície de corte.
▪ Podem ser acometidas algumas áreas (sub-maciça)
• Perturbações circulatórias:
o Congestão aguda do fígado:
▪ Macroscopia:
• Fígado aumentado, tenso, vermelho-cianótico (sangue venoso parado internamente)
▪ Microscopia
• Congestão em sinusoides pericentrolobulares (com necrose hemorrágica
pericentrolobular)
▪ Causas:
• Cor pulmonale agudo (embolia pulmonar, infartos pulmonares, pneumonias extensas,
pneumotórax)
o Congestão passiva crônica do fígado

▪ Macroscopia
• Fígado aumentado, com aspecto de noz-moscada
• Pontos escuros representam a zona pericentrolobular
(zona 3) e os pontos claros (zona 2, 1)
▪ Causas:
• Cor pulmonale crônico, insuficiência cardíaca D,
congestiva, pericardite constritiva, pneumopatias
crônicas.
o Congestão passiva crônica – “cirrose cardíaca”

▪ Lesão inicial:
• “pontes congestivas” – fusão de congestões pericentrolobulares (ligação centro-lobular
com centro-lobular)
▪ Lesão adiantada:
• Fibrose ao longo das pontes congestivas
▪ Macroscopia
• Fígado pequeno, granuloso, firme, aspecto em “couro de porco”
• Estágio muito difícil de chegar
o Infartos hepáticos:
▪ Isquêmicos (anêmicos):
• Por oclusão de ramo de artéria hepática (embólica, trombose séptica, poliarterite
nodosa, compressão por neoplasia)
• Não chega o sangue da artéria hepática em determinada região do fígado, causando o
infarto isquêmico
• Pálidos, cuneiformes com orla hemorrágica, borda hemorrágica delimitando bem o
processo (infarto branco), periféricos.
▪ Infartos de Zahn:
• Causado por oclusão por trombose de ramo da veia porta
• O sangue da artéria hepática segue chegando, por isso não ocorre a necrose
propriamente dita
• Também chamado de um infarto falso, pois ocorre apenas a hipotrofia celular
• Se formará uma região cuneiforme, vermelho azulada, demarcada com hipotrofia (sem
necrose) dos hepatócitos e congestão
o Síndrome de Budd-Chiari
▪ Origem:
• trombose de veias hepáticas ou grandes vãos intra-hepáticos
▪ Causas:
• Policitemia (aumento de heritrócitos), carcinomas hepáticos com invasão de veias,
gravidez, uso de anticoncepcionais, infecções
▪ Clínica:
• Hepatomegalia, dor (distensão da capsula hepática), ascite progressiva e volumosa,
distensão abdominal
▪ Microscopia
• Congestão sinusoidal e necrose hemorrágica pericentrolobular (zona 3)
• Hepatites
o Definição:
▪ É conjunto de lesões necróticas e inflamatórias que acometem o fígado de modo difuso ,mas que
podem ter distribuição heterogênea,
▪ As mais relevantes são as por vírus chamados hepatotrópicos.
o Principais etiologias
▪ Viral
▪ Crônicas
▪ Auto-imune
▪ Esteato-hepatites
▪ Neonatal
▪ Reacional não específica
▪ Drogas
▪ Inflamações hepáticas
o Hepatites virais
▪ Tipos:
• Hepatite A, B, C, D, E
▪ Todas elas podem ser agudas, mas algumas cronificam, então foi dividido em:
• A, E, D* que tem curso clinico agudo e não cronificam
• E e C que tem fase aguda e crônica
o Podem ser classificadas também em crônicas e agudas

o Na imagem da aguda tem um escasso infiltrado mononuclear, não vejo uma necrose em ponte, apesar de
que alguns casos muito severos de hepatite aguda pode ter uma necrose mais extensa, mas não é usual
(comparar com a imagem da crônica )
o Na imagem da crônica tem um infiltrado mononuclear denso na região do espaço porta, tem necrose septal
que depois vai fibrosar, tem mais reação ductular.
• Hepatites agudas
o Características morfológicas:
▪ infiltrado linfoplasmocítico
▪ inflamação portal mínima ou ausente
▪ necrose focal
▪ lesão dispersa pelo lobo: hepatite lobular
▪ lesão hepatocelular:
• necrose (macrófagos)
• Apoptose
o Hepatite A
▪ doença benigna e auto-limitada, não cronifica.
▪ Causada pelo vírus HAV de RNA não envelopado
▪ o vírus da hepatite a (HAV) não causa hepatite crônica ou um estado de portador
▪ raramente causa insuficiência hepática aguda
▪ taxa de fatalidade 0,1%-0,3%(baixa)
▪ Bem comum em crianças na faixa etária dos 5-14 anos, pode ter adulto, e geralmente quando
desenvolve é porque foi contaminado por uma criança (filho, sobrinho)
▪ Contágio: fecal-oral (alimentos/água contaminados, higiene precária)
▪ A lesão causada não é por efeito citopático, é uma resposta imune ao vírus que faz a lesão hepática
▪ Infiltrado inflamatório linfoplasmocítico, inflamação portal mínima ou ausente, necrose focal.
o Hepatite D
▪ o ciclo de vida do D depende do vírus da hepatite B, pois o D precisa do Hbsag do vírus B para produzir
vírions HBV completo
▪ A infecção pelo vírus da hepatite D surge quando:
• Coinfecção aguda:
o HBV + HDV
o resultado: hepatite aguda (autolimitada)-seguida pela eliminação de ambos os vírus
• Superinfecção:
o quando um portador crônico HBV é exposto a um novo inóculo de HDV
o Tem duas fases: aguda (em que alta replicação de HDV) e crônica: em que diminui a
replicação do HDV e aumenta a replicação do HBV, nessa fase crônica pode vir a progredir
para cirrose, mas é mais em função do vírus B que do D
o Hepatite E
▪ É uma infecção transmitida entericamente pela água
▪ Causada por um vírus RNA não envelopado
▪ jovens e adultos de meia-idade
▪ endêmica em regiões equatoriai
▪ tem alta taxa de mortalidade em gestantes (20%)
▪ auto-limitada
▪ não está associado a doença hepática crônica ou viremia persistente em pacientes imunocompetentes
• Hepatites Crônicas
o Morfologia
▪ Inflamação crônica portal- mononuclear (linfo-plasmocitário)
▪ Hepatite de interface (necrose em “saca-bocado” ou chamada de piece-meal-necrosis)
• “extensão do infiltrado inflamatório portal, além da placa limitante hepatocitária, com necrose do
parênquima”—avança além do espaço porta e invade o parênquima e vai destruindo os
hepatócitos na borda do espaço porta aos pedaços/bocados, essa necrose evolui com o avançar
da doença e faz necrose em ponte, então tudo começa com essa necrose em saca-bocado ali na
região do espaço portal quando ela avança e começa a destruir os espaços periportais.
▪ Atividade necro-inflamatória:
• hepatócitos apoptóticos (que vê na forma de corpúsculos acidofílicos )
• focos de necrose (pontuais)
• focos de necrose confluente
▪ Pontes de necrose (ligando a veia central aos tratos portais)
▪ Grau variável de fibrose
▪ Balonização hepatocitária
▪ Hiperplasia das células de kupffer
▪ Todos esses achados variam o grau a extensão dependendo da extensão e grau de doença , não inicia
com ponte por exemplo , vao acontecendo gradualmente .
o Causas:
▪ hepatite b
▪ hepatite c
▪ hepatite auto-imune
▪ drogas
▪ idiopática
o Conceito:
▪ “persistência de lesão hepática de natureza inflamatória com níveis elevados de aminotransferases por
mais de 6 meses”
o Hepatite B
▪ o vírus da hepatite b geralmente não causa lesão hepatocitária direta
▪ É causada pelo vírus HBV de DNA envelopado
▪ A lesão é causada pela atuação de células citotóxicas Tcd8+ que ataquem as células infectadas
▪ Vias de transmissão:
• perinatal
• entre crianças (contato próximo)
• relação sexual
• uso de drogas intravenosas
• hemotransfusão (diminuiu essa transmissão)
▪ autolimitada em 65% dos adultos infectados
▪ 10% desenvolvem doença crônica
▪ 0,1% a 0,5% dos pacientes infectados de forma aguda desenvolvem hepatite fulminante (dados da clínica
podem estar mais atualizados)
▪ Quanto menor a idade no momento da infecção pelo hbv, maior a chance de cronicidade
▪ O vírus da hepatite B pode cursar com:

• 1. hepatite aguda seguida por recuperação e eliminação do vírus
• 2. hepatite crônica não progressiva
• 3. doença crônica progressiva terminando em cirrose
• 4. insuficiência hepática aguda com necrose hepática maciça
• 5. estado de portador assintomático→”saudável”
▪ Morfologia da hepatite B:
• As comuns com as hepatites crônicas
o inflamação crônica portal- mononuclear (linfo-plasmocitário),
o hepatite de interface,
o atividade necro-inflamatória,
o hepatócitos apoptóticos (que vê na forma de corpúsculos acidofílicos),
o focos de necrose (pontuais),
o focos de necrose confluentes,
o pontes de necrose (ligando a veia central aos tratos portais),
o graus variáveis de fibrose
• Hepatócitos em vidro fosco
• Hepatócitos com “sanded” núcleo (em areia)
▪ Nessa imagem A da para ver uma expansão do espaço porta (em

amarelo), e na volta é infiltrado inflamatório, é uma hepatite de
interface, não se vê mais a placa limitadora do espaço porta e
podem ver que essa hepatite está infiltrando o parênquima. Em
círculos brancos se pode ver corpúsculos acidófilos-corpo
apoptótico-, melhores visto na imagem B
▪ Visão ampliada na seta do corpúsculo acidófilo/ corpo

apoptótico.
▪ Nessa imagem A ao lado, se veem os hepatócitos em vidro fosco,

que tem citoplasma claro, finamente granular. É característico da
hepatite b mas não é patognomônico, no caso da hepatite B se dá
por acúmulo de HBsAg nas cisternas do reticulo endoplasmático,
mas pode ter outras coisas acumulando nos hepatócitos que dão
esse aspecto em vidro fosco como acumulo de mitocôndria,
glicogênio , fibrinogênio , só para ficar claro que não é
patognomônico de hepatite B , mas é característico de hepatite B.
▪ Nessa imagem ao lado no canto superior, temos uma imuno-

histoquímica para hbsAg , em marrom são os hepatócitos que
foram positivo para HBsag, no caso a imuno-histoquímica quando
se faz nem todo hepatócito hbs ag positivo terão aspecto de vidro
fosco e coram igualmente , não se faz muito de rotina
▪ Outra alteração característica da hepatite b, que são esses núcleos

com aspecto de areia (com “sanded” núcleo), que são núcleos
pálidos (seta), são bem eosinofílicos e são meio granulares, na
imagem não da pra ver direito a granulação
o Hepatite C
o Infecção por vírus c é uma importante causa de doença hepática em todo o mundo
o Causada pelo vírus HCV de RNA envelopado
o Infecção persistente e hepatite crônica são as marcas registradas da infecção pelo hcv, apesar da natureza
geralmente assintomática da doença aguda
o Cronificam em 80-90% dos pacientes infectados
o Cirrose ocorre em 20% dos pacientes com doença crônica
o Microscopia:
▪ Infiltrado linfocitário portal
▪ fibrose variável
▪ atividade de interface (necrose em “saca-bocado”, presente ou não)
▪ esteatose
o Morfologia:
▪ O que todas hepatites Crônicas tem:
• inflamação crônica portal- mononuclear (linfo-plasmocitário)
• hepatite de interface
• atividade necro-inflamatória
• hepatócitos apoptóticos
• focos de necrose (pontuais)
• focos de necrose confluente
• pontes de necrose (ligando a veia central aos tratos portais)
• grau variável de fibrose
▪ Todos esses achados variam o grau a extensão dependendo da extensão e grau de doença, não inicia
com ponte por exemplo, vão acontecendo gradualmente.
▪ Lesão de ductos biliares
▪ Agregados ou folículos linfóides portais
▪ Esteatose
o A hepatite C não tem alterações patognomônico, tem características morfológicas clássicas da hepatite,
esteatose, agregados linfoides e lesão de ductos, essas três foram mais destacadas pois acontecem mais na
hepatite C mas não são exclusivas, por exemplos a esteatose pode cursar com uma síndromes metabólica e
esteato-hepatite gordurosa não alcoólica associada, estando presentes em outras doenças hepáticas.
o A hepatite crônica pode também ter deposito de ferro em hepatócito -coloração especial -hemociderina
fica azul e o hepatócito arrozado.
o Na imagem A vemos uma hepatite de interface, o infiltrado

linfoide avançando, e os corpos acidófilos(setas) são aqueles
corpos apoptóticos, na seta maior é um hepatócito querendo
sofrer apoptose, também se vê hepatócitos balonados.
o Nesta imagem temos uma hepatite de interface novamente, na

seta tem uma lesão de ducto biliar
o Os estágios de fibrose na hepatite C são classificados de acordo com o sistema METAVIR:

▪ f0 – ausência da fibrose
▪ f1 – fibrose portal sem septos
▪ f2 – fibrose portal com raros septos
▪ f3 – numerosos septos sem cirrose
▪ f4 – cirrose
o Como se dá essa fibrose?

▪ Quando tem atividade necro-inflamatório acaba se tornando fibrose
▪ Primeiro ela começa no espaço porta, onde começa a atividade de interface (lesões saca-bocado (que é
o f1)).
▪ Quando essa necrose vai avançando no lóbulo em direção a veia centrolobular começa a se fazer
septos (necrose fibrosa) sendo um f2 fibrose portal com raros septos.
▪ A medida que essa necrose vai evoluindo e chega até a veia centro lobular, se tem fibrose ligando o
espaço porta a veia centrolobular, começa a fazer septos que ficam mais numerosos, mas ainda não
tem cirrose, esse aspecto é um esboço de nódulo, pois os septos são tantos que chegam a esboçar a
fibrose (sendo um f3).
▪ E o f4 que é a própria cirrose, se tem nódulos (parênquima hepático delimitado por áreas nodulares de
fibrose)
o Nessa imagem ao lado, se vê uma fibrose portal , um f1 , é uma

coloração especial -tricromico de masson- em que a fibrose cora
em azul, e o parênquima fica avermelhado, essas 3 áreas em azul
mais exuberantes são os espações portas com fibrose portal, ela ta
bem corada de azul e por vezes tem aspecto estrelado que é uma
caraterística pela necrose.
▪ Nessa imagem é um metavir 3 (f3) , tem um esboço de

nódulos, são mais numerosos os septos, da para imaginar
que seja um nódulos, mas não tem contorno delimitando
todo nódulo, tbm é coloração de van gieson.
▪ Nesta é um F4, é uma cirrose, se da para ver bem os nódulos

e no intermeio se vê a fibrose delimitando nódulos, sendo
um HE.
▪ Grau de atividade necro-inflamatória do METAVIR:

• a0 – sem atividade necro-inflamatória
• a1 – atividade mínima
• a2 – atividade moderada
• a3 – atividade severa
o Hepatite autoimune
▪ diagnóstico de exclusão de outras hepatites
▪ É uma hepatite crônica progressiva, com todas as características das doenças autoimunes em geral:
• predisposição genética
• associação com outras doenças autoimunes
• presença de auto-anticorpos
• resposta terapêutica a imunossupressão
▪ Os desencadeadores para a reação imune podem incluir infecções virais ou exposição a medicamentos
ou toxinas
▪ Morfologia:
• compartilha padrões de lesão semelhante as das hepatites virais aguda e crônica
• tempo de progressão histológica é diferente:
o hepatite viral: fibrose aparece após muitos anos -necrose e vai carcomendo os hepatócitos
e a fibrose acontece de forma gradativa -
o acúmulo lento de lesão no parênquima
o hepatite autoimune: fase precoce de destruição do parênquima, seguida pela formação
de cicatrizes
• Características típicas:
o atividade necro-inflamatória grave
▪ extensa hepatite de interface
▪ focos de necrose confluente (necrose perivenular ou em ponte)
▪ colapso do parênquima
o predominância de plasmócitos no infiltrado inflamatório
o rosetas hepatocitárias nas áreas de atividade acentuada
Nessa imagem ao lado, uma atividade de interface, o infiltrado

permeando o parênquima com destruição , tendo muitos plasmócitos
(que é uma célula mais rosada , com núcleo arredondado excêntrico -
no polo-, sendo um citoplasma róseo com núcleo rechaçado para
periferia)
o Doença Hepática Alcoólica

▪ O consumo excessivo de álcool é a principal causa de doença hepática na maioria dos países ocidentais
▪ O álcool é responsável por 3,8% das mortes em todo o mundo
• 3 formas de lesão hepática alcóolica:
• esteatose hepática
• hepatite alcoólica ou esteato-hepatite
• esteatofibrose (padrões de ccicatrizes típicas para doenças
hepáticas gordurosas, incluindo álcool)
▪ somente 10%-15% dos alcoolistas desenvolvem cirrose
▪ na imagem ao lado, um fígado com cirrose micronodular de causa
alcoólica
o Esteato-Hepatite Alcoólica
▪ Microscopia básica:
• esteatose macrovesicular e microvesicular
• corpúsculos de mallory (que é um material eosinofílico amorfo que se acumula em hepatócitos
balonado)
• infiltrado de neutrófilos
• Tumefação (por acumulo de água e gordura, proteína) e necrose de hepatócitos
• colestase
• Colágeno: (fibrose)
o pericentrolobular
o pericelular
o perisinusoidal
• fibrose: Começa com esclerose do centro lobular, e uma perisinusoidal que se espalha pelo espaço
de dissé, e vai cercando pequenos grupos d ou isolados, em um padrão em teia /tela de
galinheiro. Essas teias vão avançando até chegar nos espaços portas que começam a se condensar
e formas septos fibrosos, com o avançar das doenças vão desenvolvendo nódulos e esboços de
nódulos até chegar a cirrose.
• Na imagem ao lado, no H é a veia centrolobular e no P é o

espaço porta. Da para perceber que tem alta concentração
de esteatose na região da veia centrolobular -zona 3 - , as
alterações na hepatite alcoólica começam na zona 3 e vão
para o espaço porta.
 Nessa imagem, os neutrófilos circundando um hepatócito balonizado (na

seta) com o corpúsculos de mallory-material amorfo rosinha-
 nessa imagem, coloração especial (perls ou azul da prussia), na qual os

hepatócitos ficam vermelhinhos e o depósito de ferro fica azul. Se vê um
enorme esteatose (doença gordurosa alcoólica) onde tem deposito de ferro/
hemossiderina , conseguindo visualizar onde tem ferro.
 nessa imagem 4, é uma coloração tricromico de masson, é uma cirrose

alcoólica, a fibrose fica em azul e o parênquima hepático fica em rosinha /
vermelho, tem muitas fibroses e algumas ilhas de tecido hepático
remanescente.
o Doença Hepática gordurosa não Alcoólica

▪ espectro de distúrbios que têm em comum a presença de esteatose hepática (fígado gorduroso), em
indivíduos que não consome álcool ou o fazem em quantidades muito pequenas
▪ associadas a:
• síndrome metabólica
• obesidade
• diabetes melito tipo 2
• outras deficiências de resposta à insulina
• dislipidemia
o Esteato-Hepatite Não Alcoólica

▪ a esteatose é definida como patológico quando acomete mais de 5% dos hepatócitos (menos que 5 %
não é considerada esteatose patológica-
▪ A EHNA é caracterizada por:
• alteração gordurosa
• hepatite lobular
• fibrose perivenular/pericelular
▪ Microscopia
• infiltrado mononuclear (menos neutrófilos)
• hepatócitos tumefeitos (balonização)
• corpos de mallory-denk
• corpos acidofílicos (apoptóticos)
• mesmo padrão de progressão da estatofibrose (la dá esteato-hepatite alcoólica) (fibrose portal mais
exuberante)
▪ Critérios para diagnóstico histológicos

• esteatose
• balonização hepatocitária
• inflamação lobular com ou sem corpos de mallory-denk
• fibrose perivenular/pericelular
▪ Nesta imagem temos, uma fibrosa numa veia centro e

na volta uma fibrose perisinoisodal ocupando os
espaços de disse, em formato de teia ou tela de
galinheiro, sendo uma zona 3.
o Hepatite Neonatal (Hepatite de células gigantes)

▪ A hepatite de células gigantes ela entra no espectro de colestase neonatal. A hepatite neonatal não é
uma entidade especifica e não necessariamente se manifesta distúrbios inflamatórios , a descoberta
de colestase neonatal deve dar um alerta para pesquisa de doenças hepática infecciosas , toxicas ou
até doença metabólica
▪ Tem que lembrar que temos dentro desse espectro de colestase neonatal temos colangiopatias e a
principal delas é a atrésia biliar, então tem que fazer o diagnóstico diferencial pois a atrésia biliar é
cirúrgico
▪ Causas:
• idiopática
• citomegalovírus
• sífilis
• sepse bacteriana
▪ Histologia:
• células gigantes hepatocitárias
• inflamação portal leve
• colestase hepatocelular e canalicular
▪ Nessa foto, temos um hepatócito gigante, multinucleado,
com a colestase (está em marronzinho)
o Hepatite Reacional inespecífica

▪ reação hepática a processos inflamatórios abdominais:
• diverticulites
• peritonites
• colecistites
• colites
• abscessos
• apendicites
▪ Morfologia:
• edema
• infiltrado portal
• necrose focal
• fibrose
• hiperplasia células kupffer
o Hepatite por drogas hepatotóxicas

▪ Por ser o principal órgão metabolizante e desintoxicante de fármacos do corpo está sujeito à lesão a
partir de uma enorme variedade de agentes terapêuticos e ambientais
▪ Pode ser por:
• ◦ toxicidade direta
• ◦ produzida por mecanismos imunes
▪ A exposição a um tóxico ou a um agente terapêutico deve ser sempre incluída no diagnóstico diferencial
de qualquer forma de doença hepática
▪ As reações tóxicas a fármacos podem ser classificadas como:

• previsíveis (intrínsecas)
o afetam todos os indivíduos de modo dose-dependente
• imprevisíveis (idiossincrásicas)
o dependem das idiossincrasias do hospedeiro, ou seja, da propensão para montar uma
resposta imune ao estímulo antigênico ou a taxa na qual o agente pode ser metabolizado
• ambas as classes podem ser imediatas ou demorar semanas a meses para se desenvolverem
• Cirrose hepática
o Conceito:
▪ hepatopatia crônica, difusa, com ruptura de arquitetura, fibrose e nódulos regenerativos
hepatocitários.
▪ Imagem que se vê nódulos comprometendo todo parênquima, circundando por fibrose (em azul)
o Causas:
▪ Alcoólica (60 – 70%)
▪ Viral (10%)
▪ Biliar (5 – 10%)
▪ Hemocromatose (5%)
▪ Doença de Wilson (cobre) rara
▪ Alfa-1-antitripsina - rara
▪ Criptogenética (10 – 15%)
o Patogênese
▪ necrose hepatocelular
▪ proliferação de componentes do tecido conjuntivo (fibrose e neoformação de vasos)
▪ regeneração hepatocitária.
o O conceito se baseia em 3 lesões fundamentais:

▪ Neoformação conjuntiva em todo o órgão
▪ Formação de nódulos de parênquima hepático circundados por fibrose, em geral com regeneração
hepatocitária
▪ Subversão da arquitetura lobular. (pois quando tem uma substituição por nódulos circundados por
fibrose, se tem um prejuízo para o funcionamento do parênquima, e também para o fluxo sanguíneo
refletindo na hipertensão portal)
o Cirrose micronodular:
▪ nódulos < 0,5cm (0,3cm)
▪ septos colágenos que os envolvem, apresentam espessura uniforme
▪ superfície de corte aspecto regular
o Cirrose macronodular
▪ nódulos maiores, grandes (pós-necrótica)
▪ nódulos de tamanho e formas muito diferentes
▪ superfície de corte irregular
▪ os septos variam de estruturas delgados a cicatrizes grosseiras.
o Classificação:
▪ A classificação tradicional das cirroses baseia-se no critério morfológico
• Micro, macronodulares e mistas
▪ O critério de classificação das cirroses mais adequado é o etiológico, definido por:
• Marcadores clínicos, bioquímicos, virológicos e imunológicos
o Aspectos macroscópicos e de coloração podem as vezes sugerir a causa do processo

▪ Coloração amarelada na cirrose de lannec: etiologia alcoólica (que provoca esteatose acentuada)-
quando pc persiste por um tempo longo com uso de álcool, desenvolve cirrose e os nódulos que ele
já tem sofrem uma subdivisão por uma nova teias de cicatriz de perisinosoidais, fica com aspecto
micronodular ou cirrose de lannec . Fase final de cirrose alcoólica, tem coloração amarelada pela
esteatose
▪ Coloração verde: cirrose biliar
▪ Coloração castanho avermelhada brilhante: sugere hemocromatose
▪ Nessa imagem, se tem ilhas de parênquima tecidual em rosa, e azul a
fibrose, como já discutida na aula de hepatites
o Resumo da cirrose hepática:

▪ Nódulos de parênquima hepático, de tamanhos diversos, circundados por septos de tecido
conjuntivo.
▪ Com essa subversão da arquitetura lobular, surgem transtornos na circulação sanguínea (há
interrupção no fluxo regular do sangue porta para as vênulas hepáticas terminais e destas para as
supra-hepáticas) e na drenagem da bile.
▪ Os transtornos circulatórios podem ocasionar hipertensão portal.
o Considerações importantes:
▪ Nem todas as cirroses levam insuficiência hepática crônica,
▪ Nem todas as doenças hepáticas crônicas de estágio final são cirróticas. (Por exemplo, doenças que
nem sempre são acompanhadas por uma cirrose plenamente estabelecida como cirrose biliar
primária, colangite esclerosante primaria, hiperplasia nodular regenerativa)
▪ Pacientes com hepatite autoimune bem tratada ou aqueles com hepatite b suprimida ou hepatite c
curada, muitas vezes não progridem para o estágio final, embora possam ser cirróticos.
o Regressão da fibrose:
▪ pode ocorrer na cirrose plenamente estabelecida
▪ o número crescente de tratamentos eficazes para a condições causadoras de cirrose hoje
entendemos que pode ocorrer a regressão de cicatrizes.
▪ As cicatrizes podem se tornar mais finas, mais densamente compactadas e eventualmente
fragmentadas à medida que os septos fibrosos se rompem nódulos adjacentes de parênquima em
regeneração coalescem em ilhas maiores. Até certo ponto consegue reverter a fibrose.
▪ Todos os fígados cirróticos mostram elementos de ambas progressão e regressam, sendo o equilíbrio
determinado pela severidade e persistência da doença subjacente
• Cirrose Biliar Primária

o autoimune
o Caracterizada pela destruição inflamatória não supurativa dos ductos biliares de pequeno e médio porte
(grandes ductos intra -hepaticos e arvore biliar extra-hepatica não está envolvida nessa doença)
o diagnóstico: em geral nas fases iniciais da doença
o mulheres na meia-idade
o predominância feminina de 9:1
o faixa etária: 30-70 anos (> incidência 40-50 anos
o Morfologia
▪ ductos biliares interlobares são ativamente destruídos pela inflamação linfoplasmocitária com ou sem
granulomas (a lesão florida do ducto)
▪ Tem distribuição bem desigual, numa mesma amostra de biopsia pode ver tratos portais sem ductos
biliares, pode ver tratos portais com ductos biliares sendo atacados por infiltrado inflamatório e
ductos biliares inalterados.
▪ Quando um pc segue o caminho clássico até o estágio final da doenças observa-se um perda
disseminada de ductos, gradativa, que vai levando lentamente a cirrose e colestase profunda, tendo
acumulo importante de bile em região periportal e periseptal .
o Padrão
▪ Cirrose micronodular com fígado grande, verde (pela
colestase)
▪ Nessa imagem vemos uma cirrose biliar primária, vemos no
círculo branco, um ducto biliar sofrendo um ataque
inflamatório, esta tortuoso com células inflamatórios o
infiltrando , destruindo ele.
o Características secundárias (progressão da doença)

▪ hiperpigmentação da pele
▪ xantelasma
▪ esteatorréia
▪ má absorção de vitamina d- relacionada à osteomalácia e/ou osteoporose
• Cirrose Biliar Secundária

o Obstrução extra-hepática
o Causas:
▪ litíase biliar
▪ Papilite
▪ tumores de papila
▪ cistos
▪ compressões do colédoco
o Padrão
▪ cirrose micronodular com fígado grande, verde
• Hemocromatose
o Doença sistêmica do metabolismo do ferro, por absorção excessiva
o Sabe-se que o organismo humano não tem uma excreção regulada de ferro, e que o conteúdo corporal
total de ferro acaba sendo regulado estritamente pela absorção intestinal.
o Temos dois tipos de Hemocromatose: hereditária e secundária

▪ Na hereditária se tem um defeito na regulação da absorção intestinal do ferro, não funcionando
adequadamente tendo uma absorção excessiva e esse excesso é depositado em órgão
parenquimatosos como por exemplo: fígado e pâncreas (principalmente , mas pode se depositar em
outros), o excesso de ferro é tóxico para o tecido causando as lesões
o Morfologia:
▪ a hemocromatose grave (hereditária ou secundária)
▪ é caracterizada principalmente pela:
• deposição de hemossiderina
• cirrose (fígado grande “chocolate”, micro-nodular)
• fibrose pancreática
▪ O ferro é evidenciado inicialmente como grânulos amarelo-dourados de hemossiderina no
citoplasma dos hepatócitos peri-portais→ ver isso melhor na coloração azul da prussia , onde o
ferro fica numa tonalidade azul.
o Na hemocromatose se tem esse deposito de hemossiderina nos hepatócitos periportais e com o aumento
da carga de ferro tem um envolvimento progressivo do resto do lobo e começa a pigmentar o epitélio de
ducto biliar e das células de kuppfer, então nos estagio inicias do acúmulo o fígado está aumentado,
denso e de coloração marrom chocolate.
o Com o avançar da doença se desenvolvem septos fibrosos que por fim vão levar a um fígado pequeno,
encolhido com padrão de cirrose micronodular e em estágios bem mais avançadas o fígado pode ter
coloração marrom bem escura quase preto
o Na hemocromatose tem um risco 200 x maiores de desenvolver carcinoma hepatocelular do que na
população em geral, então tem que observar mais esses pc.
o Nessa imagem se vê hepatócitos com grânulos que não estão amarelos dourado e sim mais amarronzado
que são depósitos de ferro -hemossiderina no citoplasma dos hepatócitos
• Hemocromatose Secundária/adquirida
o Causas:
▪ distúrbios associados a eritropoiese ineficaz (talassemia, síndromes mielodisplásicas)
▪ transfusões isoladas, quando administrados repetidamente durante um período de anos (anemias
hemolíticas crônicas)
• Hiperplasias nodulares
o Nódulos hepatocelulares solitários ou múltiplos podem se desenvolver no fígado não cirrótico
o Duas dessas condições são:
▪ hiperplasia nodular focal
▪ hiperplasia nodular regenerativa
o Essas duas condições tem um fator comum que parece ser uma alteração ou focal ou difusa no
suprimento hepático, geralmente é originada pela obliteração de ramos da veia porta e de um aumento
compensatório do suprimento sanguíneo arterial.
o Hiperplasia nodular focal

▪ Nódulo bem demarcado, mal encapsulado, alcançando até muitos centímetros de diâmetro.
▪ Adultos jovens ou de meia idade
▪ Macroscopia:
• Lesão mais clara que o fígado ao seu redor, e algumas vezes
amarelada (esteatose)
• Exibe cicatrize estrelada central, cinza esbranquiçada, deprimida, a
partir da qual se irradiam septos fibrosos para a periferia.
▪ Nessa imagem tem parênquima hepático, ela é um pouco mais clara, lesão
nodular, arredondada, bem delimitada, mal encapsula e com essa cicatriz
central cinza-esbranquiçada com esses septos irradiando para periferia.
▪ Microscopia:
• áreas resultantes do colapso do parênquima hipo-perfundido tornam-se os septos enquanto
as regiões hiper-perfundidas sofrem hiperplasia .
• A área de cicatriz central, tem grandes vasos em geral arteriais que tem hiperplasia
fibromuscular, pode ate ter obliteração da luz que pode ser excêntrica ou concêntrica da luz
• Nas bordas desses septos que irradiam do centro para periferia a gente tbm tem reação
ductular variável nas margens desses septos
o Hiperplasia nodular Regenerativa

▪ Fígado completamente transformado em nódulos (grosseiramente similares aos da cirrose
micronodular), mas sem fibrose.
▪ Microscopia
• hepatócitos tumefeitos circundados por hepatócitos atróficos periféricos.
• Pode levar ao desenvolvimento de hipertensão portal, e ocorre em associação com condições
que afetam o fluxo sanguíneo intra-hepático
▪ Então o fator comum nos dois tipos de nódulos parece ser uma alteração focal ou difusa no
suprimento sanguíneo hepático , ocasionando tanto a hiperplasia nodular focal quanto regenerativa ,
de maneiras diferentes com características diferentes .
• Hemangioma Cavernoso
o É uma neoplasia benigna, tumor de vaso sanguíneo idêntico aos que ocorrem em outras áreas, do corpo, é
o tumor benigno mais comum no fígado.
o Macroscopia
▪ nódulos distintos, macios, vermelho-azulados, menores de 2cm de diâmetro, subcapsulares
o Microscopia
▪ canais vasculares em um leito de tecido conjuntivo fibroso
o Significado Clínico
▪ podem ser confundidos no exame de imagem com lesões metastáticas
• Adenomas
o São neoplasias benignas desenvolvidas a partir dos hepatócitos
o Podem ser detectados incidentalmente com exames de imagem abd ou quando causam dor abdominal por
um crescimento ou fazendo pressão na capsula do fígado.
o A ruptura de adenomas hepatocelulares pode resultar em hemorragia intra abdominal, e é classificada
como uma emergência cirúrgica
o Associações
▪ uso de contraceptivos orais e esteroides anabolizantes
o 3 Grandes subtipos:
▪ adenomas hepatocelulares inativados por hnf1-alfa
▪ adenomas hepatocelulares com betacatenina ativada
▪ adenomas hepatocelulares inflamatórios
o Adenomas hepatocelulares inativados por HNF1-ALFA

▪ 90% desses tumores têm mutações inativadoras somáticas de hnf1-alfa
▪ 10% tem mutações germinativas.
▪ mais comum em mulheres
▪ pílulas contraceptivas orais estão implicadas em algumas delas.
▪ tumores frequentemente gordurosos
▪ não possuem atipia celular ou arquitetural
▪ quase não possuem risco de transformação maligna
o Adenomas hepatocelulares com B-catenina ativada:

▪ é o pior dos adenomas
▪ mutações ativadas de beta-catenina estão associadas a neoplasias e malignidade em vários órgãos.
▪ adenomas com risco muito elevado de transformação maligna e que devem ser ressecados mesmo
quando assintomáticos.
▪ associados com o uso de contraceptivo oral e esteroides anabolizantes.
▪ são encontrados em homens e mulheres
▪ podem ter elevado grau de displasia citológica ou arquitetural, ou mesmo áreas evidentes de
carcinoma hepatocelular.
o Adenomas Hepatocelulares inflamatórios

▪ São encontrados em homens e mulheres
▪ Estão associados a doença hepática gordurosa não alcoólica
▪ Risco pequeno, mas definido, de transformação maligna
▪ Devem ser ressecadas, mesmo quando assintomáticas.
▪ 10% dos adenomas hepatocelulares inflamatórios também tem mutações ativadas de beta-catenina
concomitantes e esses tumores possuem um maior risco de transformação maligna.
▪ Lesão constituída por hepatócitos, vasos e ainda: áreas de estroma fibrótico, inflamação mononuclear,
reações ductulares, sinusóides dilatados e vasos telangectásicos.
• Lesões Precursoras
o Displasias celulares:
▪ Quando tem uma hepatite, uma inflamação evoluindo para cirrose, se tem um continuo de inflamação
e regeneração celular e nesse continuo a gente pode ter erros nessa proliferação e fazer pequenas
displasia, focos
▪ Alterações de Pequenas células:

• é diretamente pré-maligna
• exibem hepatócitos com alta relação núcleo citoplasma, hipercromasia nuclear e/ou
pleomorfismo, bem mais próximo do carcinoma.
▪ Alterações de Grandes células:
• é um marcador de aumento de risco de carcinoma hepatocelular no fígado como um todo na
hepatite b pode ser diretamente pré-maligna
• hepatócitos dispersos, maiores que os hepatócitos normais e que possuem núcleos grandes e,
muitas vezes múltiplos próximos de tratos portais ou septos
o Nódulos displásicos
▪ Geralmente são detectados na cirrose
▪ Aparência diferente dos nódulos cirróticos
▪ Nódulos de Baixo Grau

• podem ou não sofrer transformação maligna para lesões de alto grau
• indicam um risco mais elevado para o carcinoma hepatocelular
• são desprovidos de atipia citológica ou arquitetural, mas tem-se mostrado clonais-uma célula
se reproduziu de forma aberrante - e são provavelmente neoplásicos
▪ Nódulos de Alto grau
• via mais importante para o surgimento do carcinoma na hepatite viral e doença hepática
alcoólica
• subnódulos de carcinoma são frequentemente encontrados em nódulos displásicos de alto
grau
• possuem características citológicas ou arquiteturais que sugerem carcinoma, mas ainda são
insuficientes para o diagnóstico, mas são altamente sugestivas
• Carcinoma Hepatocelular
o 5,4% de todos os cânceres no mundo
o 5° principal causa de morte em homens
o Fatores de risco:
▪ infecções virais (hbv, hcv)
▪ risco aumentado quando há co-infecção hbv e hcv
▪ lesões tóxicas (álcool/aflatoxina)
▪ doenças metabólicas
• hemocromatose hereditária
• deficiênciadealfa-1-anti-tripsina
• doença de wilson (menos frequente)
▪ síndrome metabólica- doença hepática gordurosa não-alcoólica
o Ocorre em geral em um fundo de cirrose, mas a cirrose por si só não é uma lesão pré-maligna
o A cirrose não é necessária para que ocorra a hepatocarcinogênese, na verdade ambas podem ocorrer
paralelamente ao longo do tempo
o Nenhuma sequência única e universal de alterações moleculares ou genéticas resulta na emergência do chc
o A ativação de b-catenina e a não ativação do p53 são os dois eventos mutacionais iniciais mais comuns
o Os ciclos de morte e regeneração celular, em estados inflamatórios crônicos, aumentam o risco de mutações
na regeneração dos hepatócitos
o Estudos recentes implicam um papel para a sinalização através davia il-6/jak/stat
o Padrões do carcinoma Hepatocelular:

▪ massa unifocal (geralmente grande)
▪ nódulos multifocais de tamanho variável, amplamente distribuídos
▪ câncer difusamente infiltrativo, permeando extensamente todo o fígado
o Macroscopia
▪ pálidos em relação ao fígado circundante
▪ aparência variegada
▪ coloração:
• branco (estroma abundante)
• amarelo (alteração gordurosa)
• verde (quando hepatócitos malignos, bem
diferenciados, produzem abundante bile)
o Nessa imagem, um carcinoma hepatocelular um pouco mais claro que o parênquima adjacente, um nódulo
único bem delimitado de carcinoma.
o Na primeira imagem se vê um fígado com um

carcinoma com múltiplos nódulos comprometendo
parênquima hepática, ao lado se tem um carcinoma
hepatocelular com hepatócitos com alta produção de
bile que dá essa coloração esverdeada para o tumor
o Microscopia:
▪ varia de lesões bem diferenciadas a altamente anaplásicas
▪ os carcinomas com melhor diferenciação são compostos por:
• hepatócitos semelhantes aos normais
• trabéculas maiores-alargadas
• podem apresentar:
• estruturas pseudo-glandulares (canalículos biliares ectasicos e mal formados)
o Disseminação:
▪ metástases intra-hepáticas:
• invasão vascular ou extensão direta
• mais prováveis em tumores com mais de 3cm
• nódulos pequenos e satélites ao redor de massas primárias maiores
▪ metástase extra-hepática:
• via vascular – rota mais provável (sistema venoso hepático)
• pulmão (fases mais avançadas)
• massas de tumor podem invadir a veia porta ou a veia cava inferior (essas massas podem
chegar inclusive ao lado direito do coração)
▪ metástases linfáticas
• são incomuns
• Outros tumores hepáticos Malignos

o colangiocarcinoma (2º mais comum no fígado, que acomete os ductos biliares tanto intra como extra-
hepáticos)
o angiossarcoma
o hepatoblastoma (início da infância-crianças com menos de 3 anos, é rara)
• Tumores hepáticos secundários (metastáticos)

o O envolvimento do fígado por neoplasias metastáticas é mais comum do que a neoplasia primária
hepática
o Macroscopia
▪ nódulos bem delimitados, periféricos, únicos ou múltiplos, umbilicados, semelhantes na cor aos
tumores primitivos
o Morfologia
▪ metástases nodulares múltiplas:
• podem cursar com hepatomegalia
▪ metástase nodular única
• pode ser ressecada dependendo do tipo do tumor e números de metástases.
Anomalias e perturbações intestinais
• Anomalias congênitas
o atresia (íleo, duodeno)→ um segmento intestinal terminando em fundo de saco
o estenoses→ algum segmento intestinal com a luz diminuída /estreitada
o Imperfuração anal→anus que não está perfurada (de certa forma é uma atresia pois está terminando em
fundo cego)
o Duplicações (íleo, jejuno)
o Heterotopias (gástrica, pancreática)→presença de um tecido fora da sua topografia habitual;
▪ heterotopia gástrica: mucosa gástrica no meio do intestino grosso, a qual libera ácido e causa uma ulcera
péptica
o Gastrosquise→ se caracteriza por um defeito na formação da parede abdominal permitindo que as vísceras
abdominais extravasem para fora da cavidade abdominal, intestino e alças, geralmente a direita do cordão
umbilical
o Onfalocele→ tem envolvimento do cordão umbilical, um defeito de formação mais extenso, uma diferença
é que os órgãos ainda ficam recobertos pelo peritônio/ protegidos
o Divertículo de Meckel
▪ Origem: Malformação, persistência do ducto onfalomesentérico (liga a luz do tubo digestivo ao saco
vitelino)
▪ Topografia: no íleo terminal de 40-85cm da válvula íleo-cecal
• Ocorre em aproximadamente 2% da população
• Geralmente mede até 5,0cm (2 polegadas);
• É 2x mais comum em homens;
• Cerca de 4% dão sintomas (geralmente aos 2 anos);
▪ Macroscopia: antimesentérico, com todas as camadas da parede (divertículo verdadeiro), revestidas
por mucosa ileal.
▪ Complicações:
• diverticulite, mucosa gástrica heterotópica (úlceras)(malformação dentro de malformação),
torção, infartamento, invaginação(divertículo pode funcionar como mecanismo de alavanca para
invaginação), tumores (miomas, carcinóides, carcinomas).
• Divertículo de Meckel, lado esquerdo, na borda antimesenterica e na figura do lado direito se
enxerga o ostio-orificio avermelhado- e olhando por fora seria a imagem do lado esquerdo
o Doença Diverticular colônica

▪ Não é uma malformação congênita, mas uma doença adquirida
▪ Vamos ter divertículos falsos, lá no Meckel eram verdadeiros
▪ Etiologia: aumento de pressão endoluminal associado a defeito(fraqueza) da parede do intestino (na
entrada dos vasos)
▪ Tende a ocorrer mais em pc idosos, associado a uma possível fraqueza e maior tempo pressão agindo na
parede
▪ Por que na entrada dos vasos? Porque são regiões naturalmente mais frágeis e a pressão se aproveita
desse ponto de fraqueza e se formam os divertículos.
▪ Sítio: cólon esquerdo (sigmóide), menor número no resto do cólon
▪ Morfologia:
• divertículos projetados para o meso e apêndices epiplóicos
• São divertículos incompletos/ falsos divertículos, pois não tem
todas as camadas intestinais, só apresentam
mucosa/submucosa/ e eventualmente parte de muscular própria
• Orifícios (par a par) na mucosa→ devida a questão da entrada
dos vasos, respeitando a entrada de vasos
• Hipertrofia da camada muscular
• Alterações de peristalse
• Podem ser mecanismo de alavanca necessário para
invaginação(intussuscepção), e ocorrer uma necessidade maior
de peristalse ou força muscular levando a uma hipertrofia
• Na imagem superior da figura mostra a topografia preferencial
dos divertículos, percebam que dominantemente no sigmoide, a
alça cortada na forma transversal mostrando como seria o
divertículo ao corte-bolsas se formando por evaginação na
mucosa e submucosa se projetando na parede, e uma dessas bolsas a
direita mostrando concreção no interior provavelmente um fecalito.
• Na imagem inferior se vê um espécime cirúrgico mostrando um
intestino aberto, uma mucosa consideravelmente atrófica com
vilosidades bem irregulares por vezes ausentes em grande parte,
óstios espalhados, muitas vezes aos pares, pois costumam aparecer
no ponto de entrada de vasos do mesentério
▪ Complicações:
• Estenose (peridiverticulite crônica e hipertrofia muscular)→ podendo haver formação de fibrose
com consequente estenose da alça
• Diverticulite (“apendicite à esquerda”)
• perfuração (peritonite localizada ou ate generalizada
dependendo da situação)
• abscesso mesentérico
• sangramento
• Na imagem se vê uma alça intestinal com numerosos
divertículos , vários com concreções (conteúdo fecal) , na
parte ao lado direito tem um divertículo perfurado , na parte
centro esquerda tem um aderido a alça de intestino delgado , e na parte perto da bexiga tem
outro aderido e quase perfurando meio que formando uma fistula com ela.
o Mega Cólon Congênito (doença de Hirschprung)

▪ Causa: ausência congênita de gânglios mioentéricos (aganglionose) dos plexos de meissner/auerbach.
▪ Sítio: em geral 5,0cm distais do reto (raramente pode acometer todo o cólon).
▪ Ocorre em aproximadamente 1 para 5000 nascimentos;
▪ Pode ser isolada ou ocorrer com outras anormalidades do desenvolvimento (neurológicas);
▪ 10% de todos os casos ocorrem em crianças com síndrome de Down e anomalias neurológicas severas
estão presentes em outros 5%;
▪ Macroscopia:
• A porção “mega/dilatada” tem gânglios normais, intermediária (poucos gânglios), e o segmento
estreitado (sem gânglios).
• Diferente do que se espera, tanto no Chagas quanto no megacolon congênito, a porção dilatada
não é a região sem gânglios (afetada)
• A parte com luz normal ou estreita é onde não tem mais plexos, proximalmente a essa zona vai
começar a se acumular bolo fecal dilatando a alça intestinal.
• Então a parte que não tem nervos funciona como uma barreira/obstrução, em que proximamente
ocorre a dilatação então acontece o megacolon na região proximal.
▪ Clínica:
• Constipação, distensão abdominal, incapacidade de eliminar mecônio, pode
perfurar as alças.
• Em contraste com o megacólon congênito, pode ocorrer o chamado
“megacólon adquirido”, resultando de doença de Chagas, obstrução por
neoplasia, megacólon tóxico da RCUI (Reto colite ulcerativa idiopática), Crohn,
desordens psicossomáticas;
• Destes, apenas a doença de Chagas está associada com perda de gânglios
• Na imagem um espécime cirúrgico de megacólon
• Perturbações mecânicas
o Invaginação – Intussuscepção
▪ entrada do intestino no segmento adiante. (a alça distal por peristalse puxa a alça
proximal e “engole” ela)
▪ Mecanismo: de “alavanca” proeminência para a luz, impulsiona pelo peristaltismo a
invaginação (para que faça uma pequena dobra na luz e por essa dobra puxa e vira
alça do avesso, então teria que ter uma depressão, pólipos, óstios de divertículo ,
alguma dobrinha tem que ter para fazer o mecanismo de alavanca)
▪ Causas:
• Delgado: hiperplasias linfóides(íleo), mais comum em crianças(invaginação íleo-cecal), pólipos,
miomas, linfomas, divertículo de meckel.
• Cólon: lipomas, miomas, pólipos, carcinomas polipóides.
▪ Consequências: obstrução mecânica – infartamento. (aperta tanto veia quanto artéria, mas a veia se
entrega primeiro)
o Volvo = Torção
▪ Torção intestinal sobre seu próprio eixo. Chamado popularmente como “Nó nas tripas”
▪ Podem levar a:
▪ No delgado: aderências(bridas), meso longo. tumores mesentéricos ou
murais.
▪ no cólon: meso longo, mega chagásico (sigmóide – fecalomas).
▪ Consequência: sofrimento isquêmico (infartamento, obstrução intestinal)
o Hérnias
▪ Vão ocorrer a partir de alguma fraqueza da parede abdominal, esta fraqueza vai permitir que se
exteriorize uma porção, um segmento de uma alça intestinal
▪ Alças de intestino delgado ou grosso podem ser o conteúdo de sacos herniários (principalmente hérnias
inguinais)
▪ Pode ocorrer encarceramento e estrangulamento da alça aprisionada
▪ ENCARCERAMENTO: a alça intestinal edemaciada/congesta fica presa no saco herniário.
▪ ESTRANGULAMENTO: após ficar encarcerada, há comprometimento da drenagem venosa e
posteriormente da irrigação arterial, levando a infartamento.
▪ Uma alça que era um conteúdo de um saco herniário, a parte mais escura
indicando sofrimento isquêmico, conduta é remoção da alça com margem
cirúrgica-cortando longe da necrose para não deixar tecido morto, e faz
uma anastomose com o tecido viável.
o Aderências
▪ Chamadas popularmente de bridas
▪ Ocorrem geralmente pós procedimentos cirúrgicos;
▪ inflamação peritoneal;
▪ Endometriose (endométrio fora da cavidade endometrial)
▪ Raramente podem ser congênitas.
• Principais causas de obstrução intestinal
o Obstrução mecânica
▪ Estreitamentos congênitos (estenoses)
▪ Atresias – ausência congênita de luz intestinal
▪ Ânus imperfurado
▪ Cálculos vesiculares (que perfurassem a vesícula e caíssem no delgado através de uma fístula, impactando
a válvula íleo-cecal obstruindo o transito intestinal (ileobiliar), fecalitos e corpos estranhos obstrutivos
▪ Bridas fibrosas, em geral pós-operatórias
▪ Hérnias
▪ Volvo – torção intestinal
▪ Invaginação – ou intussuscepção
▪ Tumores/neoplasias
o Pseudo Obstruções
▪ São barreiras fisiológicas, mas por algum motivo funcional não vai passar
▪ íleo paralítico (pós-operatório)
▪ infarto intestinal (está morto não está funcionando)
▪ Miopatias e neuropatias (chagas e megacólon congênito)
Tumores do intestino Delgado
• São menos frequentes que tumores gástricos, esofágicos e do cólon
• Tumores epiteliais
o Adenomas
o Adenocarcinomas
o Carcinóides
o Adenoma
▪ Representam cerca de 25% dos tumores benignos do intestino delgado;
▪ A maioria ocorre na região da ampola de Vater;
▪ Pacientes com 30-60 anos de idade;
▪ Pacientes com polipose familiar do cólon são propensos a desenvolver
adenomas periampulares;
▪ Assim como os de intestino grosso, podem ser tubulares, vilosos ou túbulo-
vilosos (tem mais chance de malignizar)
▪ Se vê na imagem ao lado um adenoma de intestino delgado, os núcleos das
glândulas estão hipercromaticas e alongados/verticalizados no sentido
crânio-caudal e estão ocupando a parte inferior da glândula característica de
displasia de baixo grau, um adenoma tubular.
o Adenocarcinoma
▪ A maioria ocorre no duodeno e jejuno;
▪ Adenoma é a grande lesão precursora, leva cerca de 10 anos para se transformar em adenocarcinoma,
mas o de delgado é muito menos frequente que o grosso
▪ Idade de 40 a 70 anos;
▪ Podem crescer em forma de anel (circundante/estenosante/constritiva)
ou como massas exofíticas ou lesões mais ulcerativas, pode ter padrão
que pega só a parede; padrão de crescimento é variável, mas
geralmente são massa exofiticas ou lesões mais ulcerativas
▪ Dor em cólica, vômitos, perda ponderal;
▪ Fadiga por perda sanguínea oculta;
▪ Geralmente já está em estágio avançado quando é descoberto;
▪ Sobrevida após 5 anos de ressecção de 70%.
▪ Na figura se vê um adenocarcinoma de intestino delgado , que
histologicamente falando é igual ao do grosso, se vê glândulas bastante atípicas, com bastante displasia
nos núcleos hipercromáticos, em alguns locais da lâmina como no quadrante inferior direito se vê que
tem glândulas fusionais → aspecto “back to back”
o Carcinóide (carcinoma neuroendócrino bem diferenciado)

▪ O termo “tumor carcinóide” é usado para descrever neoplasias compostas por células endócrinas→
células enterocromafins/argentafins (coram pela prata);
▪ Respondem por 1/3 dos tumores de intestino delgado;
▪ Os carcinóides clássicos surgem no duodeno e íleo, na quinta e sextas décadas de vida, com leve
predominância em mulheres;
▪ Possuem crescimento lento, mas são invasivos
▪ Podem enviar metástases para o fígado (por via venosa) e linfonodos mesentéricos (por via linfática);
▪ Pacientes com múltiplos tumores carcinóides tendem a ser mais jovens e possuem pior prognóstico;
▪ O tumor secreta serotonina (5-hidroxitriptamina - 5-HT) e outras aminas vasoativas
▪ Quando há um volume suficiente de tumor no fígado (metástases), a 5-HT é liberada nas veias hepáticas,
levando à síndrome carcinoide;
▪ Síndrome carcinoide: Rubor cutâneo e cianose aparente; diarreia, cólicas, náuseas e vômitos; tosse,
sibilos e dispneia; hepatomegalia pelas metástases; fibrose sistêmica (não tem explicações precisas, as
outras podem ter a ver com o hormônio), incluindo lesões cardíacas (estenose pulmonar e tricúspide);
▪ Tumores carcinóides podem secretar uma variedade de hormônios: como gastrina, somatostatina,
glucagon, calcitonina, ...
▪ Alguns são nomeados conforme o hormônio produzido:
• gastrinoma, produz gastrina, elevando acidez gástrica e levando a úlceras pépticas em estômago,
jejuno e duodeno (síndrome de Zollinger-Ellison).
• Insulinoma carcinoma que secreta insulina.
• O da serotonina que é clássico não tem nome especial.
▪ Macroscopicamente: são tipicamente sólidos e pardo-amarelados.

Podem ser múltiplos e estarem associados com um tumor não
endócrino sincrônico no trato gastrointestinal;
▪ Na primeira foto, em meio as pregas intestinais , tem essa lesão com
bordas irregulares algo granulosa, fundo deprimido configurando
macroscopicamente um tumor carcinoide.
▪ Histologicamente: as células neoplásicas podem formar ilhas distintas,

trabéculas, feixes, glândulas ou massas indiferenciadas;
▪ As células são monotonamente semelhantes, com citoplasma granular,
róseo e escasso e um núcleo pontilhado redondo a oval, células
geralmente de pequeno volume;
▪ O tumor carcinoide clássico costuma formar ilhotas, tentando
mimetizar um órgão endócrino (lembrar analogamente as ilhotas
pancreáticas)
▪ Na foto temos ninhos de células parecidas, relação núcleo citoplasma aumentado, núcleo ocupando boa
parte da célula e tem um pontilhado
• Tumores Mesenquimais
o Leiomioma (Benigna formadora de músculo liso, não é frequente)
o Lipoma (ao longo do tubo digestivo formando pólipos)
o Tumor do estroma gastrointestinal (GIST)
o GIST
▪ Eram originalmente classificados como tumores de músculo liso, mas hoje se aceita que tenham origem
(ou mostrem características) das células intersticiais de Cajal.
▪ Células intersticiais de cajal: são células intercaladas entre os nervos autonômicos e o músculo liso da
parede intestinal;
▪ Marcador individualmente mais importante na imunoistoquímica é o transmembrana-tirosina-quinase
KIT (CD 117) (80% dos casos). É positivo nos GIST e nas células de cajal, mas nem em todos os casos -
nesses casos se defende que alguns tumores que perdem sua diferenciação e perdem a positividade
para o cd117.
▪ Não há predominância racial ou por sexo;
▪ Média de idade ao diagnóstico de 50 anos;
▪ 20% de todos os GISTs ocorrem no duodeno. O local onde mais ocorre GIST é no estômago!
▪ Macroscopicamente: crescimento intraluminal ou para a serosa, podendo se estender ao mesentério e

retroperitônio;
▪ Podem variar de 2 a 20cm de diâmetro;
▪ Em geral são bem delimitados (sem cápsula) e revelam superfície de corte
acinzentada, de consistência elástica;
▪ Podem ocorrer áreas de hemorragia, necrose e degeneração cística. O
tamanho maior tem relação com a malignidade da lesão;
▪ Nessa figura, se vê um GIST volumoso, é pseudo-cistica, indica necrose
tumoral, não deu tempo dele se nutrir e uma grande parte sofre necrose
essa cavitação, sendo um mal sina
▪ Histologicamente, as células podem ser fusiformes ou epitelióides, com

citoplasma pálido ou eosinofílico.
▪ Nessa foto se vê um Gist clássico padrão fusocelular, é igual na histologia
a um leiomioma, mas se falar que saiu do tubo digestivo é bem possível
que seja gist. Neoplasia com aspecto sugestivo de gist necessário estudo
imuno-histoquímica complementar.
▪ Nessa foto abaixo se vê um gist epitelióide onde as células são mais

volumosas, lembrando células epiteliais, não seguindo padrão fusiforme,
quando nasce na parede de intestino um a das hipóteses é gist epitelioide
• Tumores Vasculares (são pouco frequentes)

o Hemangioma: neoplasia mesenquimal benigna formadora de vasos sanguíneos
o Angiossarcoma: neoplasia mesenquimal maligna formadora de vasos (angio→ tanto sanguínieo quanto
linfático)
o Linfangioma: neoplasia mesenquimal benigna formadora de vasos linfáticos
• Tumores de tecido linfoide

o Hiperplasia linfoide
o Linfoma
o Linfomas:
▪ Tumores neoplásicos
▪ Linfomas primários são incomuns, mas respondem por cerca de 30% das lesões malignas do intestino
delgado;
▪ Tumores do intestino delgado são extremamente incomuns
▪ Clínica e prognóstico variável, conforme o tipo e extensão do linfoma;
▪ Linfoma de Burkitt;→ não Hodgkin, em células b, bem agressivo, relaciona com hiv, HBv, forma
endêmica na África, bastante agressivo
▪ linfoma MALT;→ não hodgkin de células b, comum no estômago, pouco agressivo e indolente
▪ Linfoma difuso de grandes células B;→ não hodgkin, bastante agressivo e mais comum dentro dos não
hodgking
▪ Linfomas T;→mais agressivo que o B, não hodgking
▪ Doença de Hodgkin (raríssimo): dependendo do tipo de linfoma pode ter bom prognóstico se for um
tipo esclerose nodular, mas se for depleção linfocitária vai ser um prognostico mais reservado.
▪ Na primeira foto uma mucosa intestinal mostrando uma lesão deprimida de

bordas elevadas, dentro de um intestino se for no cólon principalmente se
pensa em tumores epiteliais e no delgado costumam ser menos frequente
vamos ter mais linfomas -malignos 30%
▪ Nessa foto histológica ao lado se vê um linfoma tomando conta da

mucosa intestinal, se observarem as células os núcleos são polarizados,
lembrando um plasmócitos, é formado por células plasmocitarias, podem
ser um plasmocitoma se isolado ou mieloma múltiplo se varias!
▪ Nessa figura se vê um Linfoma de Burkitt; com linfócitos malignos por

toda lâmina, e células sofrendo apoptose, descrito como aspecto céu
estrelado -estrelas seria as células sofrendo apoptose; mas linfoma tem
que pedir imunoistoquímica.
Patologia da glândula Tireoide
• Tireoidites
o Tireoidite de Hashimoto
o Tireoidite Linfocítica
o Tireoidite Granulomatosa (de De Quervain)
o Tireoidite de Riedel
o Tireoidite de Hashimoto
▪ Também conhecida como Linfocítica crônica ou Tireoidite crônica auto-imune
▪ Causa mais comum de hipotireoidismo permanente em regiões sem deficiência de iodo na dieta.
▪ Ocorre mais em mulheres (10-20M:1H), geralmente dos 45-65 anos;
▪ Doença auto-imune, com os seguintes auto-anticorpos encontrados:
• anti-tireoperoxidase (anti-TPO) (90-95% dos casos),
• anti-tireoglobulina (anti-TG)
• anti-receptor de TSH (TRAB)
• anti-transportador de iodo
▪ Aumenta significativamente o risco de linfoma de tireoide e de carcinoma papilar de tireoide.
▪ Macroscopia:
• Ocorre um aumento difuso da glândula (pode ser focal), e a superfície de corte esboça a
formação de nódulos no parênquima;
• Pode-se ter uma forma focal de tireoide de Hashimoto e uma forma nodular, podemos
encontrar um paciente com nódulo de tireoide (que provavelmente seria hiperplásico ou
neoplásico) mas que eventualmente pode ser uma tireoidite de Hashimoto nodular (não é a
apresentação mais comum mas pode acontecer) não sendo nem hiperplasia nem neoplasia
• Normalmente mostra-se como um bócio tóxico difuso
▪ Microscopia
• Mostra infiltrado mononuclear com linfócitos, plasmócitos e centros germinativos bem
desenvolvidos; (vai fazer parte do diagnóstico de Hashimoto na patologia)
• Os folículos exibem células com citoplasma granular e eosinofílico (células de Hürthle).
• As células de hurthle fazem parte do diagnóstico de tireoidite de Hashimoto, mas elas podem
aparecer em nódulos hiperplásicos, nódulos neoplásicos benignos (adenomas) e neoplásicos
malignos (carcinomas) e a presença ou ausência não diz sobre malignidade ou agressividade,
é uma célula folicular com excesso de mitocôndrias e morfologicamente se apresenta como
uma célula com citoplasma mais amplo, eosinofílico e granular (devido ao aumento de
mitocôndrias) e não confere gravidade alguma e casualmente faz parte do diagnóstico de
tireoidite de hashimoto
• Esses dois pontos vão favorecer ao diagnóstico histológico de Hashimoto na patologia.
• Nessa foto temos um centro germinativo no centro,
tem alguns folículos tireoidianos; na periferia do centro
germinativo mais para direita ficou um folículo
remanescente com material eosinofílico dentro. Tem
muito pouco folículo remanescente, se vê
dominantemente infiltrado inflamatório cheio de
linfócitos e destaque para o centro germinativo; esse
padrão de inflamação associado às células de hurthle
favorecem o diagnóstico de tireoidite Hashimoto
o Tireoidite Granulomatosa
▪ Também chamada de Tireoidite de Quervain, de células gigantes ou subaguda dolorosa
▪ É uma doença reativa pós-viral (Cocksackie, adenovírus, caxumba, sarampo, vírus sincicial respiratório);
▪ Geralmente ocorre após 1 a 3 semanas de um quadro viral de vias aéreas superiores
▪ A reação inflamatória é do tipo granulomatosa, rica em células gigantes multinucleadas.
▪ É a causa mais comum de tireoidite dolorosa (o paciente procura o médico pela dor cervical)
o Tireoidite linfocítica subaguda

▪ Também chamada de Tireoidite silenciosa, ou subaguda indolor
▪ Infiltrado inflamatório multifocal composto por pequenos linfócitos (eventualmente sem centro
germinativo, apenas pequenos agregados);
▪ Pode formar centro germinativo
▪ Presença de anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina em títulos inferiores à tireoidite de Hashimoto;
▪ Alguns a consideram uma variante da tireoidite de Hashimoto, uma forma atenuada da tireoidite de
Hashimoto, pois o infiltrado inflamatório e os anticorpos são semelhantes.
o Tireoidite de Riedel/ Fibrosante

▪ Também conhecida como Tireoidite fibrótica invasiva
▪ Forma rara de tireoidite, com etiologia desconhecida;
▪ Extensa fibrose acomete a tireóide e estruturas cervicais contíguas;
▪ Pode estar associada a fibrose idiopática de outras áreas, como retroperitônio, pulmão, mediastino.
• Neoplasias da Tireoide
o Bócio multinodular (trata-se de nódulos hiperplásicos e não neoplásicos); Não é uma regra absoluta mas
quando temos uma tireoide com vários nódulos a chance de ser hiperplasia é maior do que neoplasia.
Quando se tem um nódulo único a chance de ser hiperplasia segue sendo maior, mas comparado ao bócio
multinodular, tem uma maior chance de neoplasia, podendo ser maligno ou benigno.
o Adenoma (neoplasia epitelial benigna)
o Carcinoma papilar (75 a 85% dos carcinomas);
o Carcinoma folicular (10 a 20%)
o Carcinoma medular (5%)
o Carcinoma anaplásico (menos de 5%)
o Na foto ao lado tem-se uma tireoide cortada na

Macroscopia tendo uma riqueza de nódulos dentro
dessa tireoide, áreas de hemorragias, pardacentas, colides típico de bócio multinodular;
o Na figura B -microscopia- folículos da glândula tireoide com multiplicação deles -macro e micro folículos-.
o Adenoma Folicular
▪ Nódulo em geral solitário e isolado;
▪ Assemelha-se ao tecido normal, pode ser confundido com um nódulo hiperplásico ou com o
carcinoma folicular;
▪ Geralmente não é precursor de carcinoma. Pode acontecer, mas geralmente o adenoma morre
adenoma e o carcinoma já era carcinoma desde o início.
▪ Pode exibir diversos padrões, como macrofolicular (mais comum) e microfolicular;
▪ Pode apresentar células de Hürthle; (com citoplasma amplo eosinofílico ricas em mitocôndrias)
▪ Na 1ª foto se vê uma macroscopia da glândula tireoide seccionada, na parte a esquerda se vê o
parênquima normal da glândula com coloração pardo-acastanhado; na parte direita se vê lesão
nodular bem delimitada encapsulado com coloração parda mais claro (chamada de aspecto coloide),
caracterizando um adenoma da glândula tireoide.
▪ Na 2ª foto, na microscopia se vê os folículos do adenoma, a cápsula do adenoma e do lado esquerdo
a tireoide remanescente-normal.
▪ Na 3ª foto abaixo, uma aproximação do adenoma folicular, se vê um grande número de folículos com
a presença de coloide de vários desses folículos
o Carcinoma Papilar
▪ Forma mais comum de carcinoma da tireóide;
▪ É um adenocarcinoma (assim como o carcinoma folicular)
▪ Ocorre entre a segunda e quarta décadas de vida;
▪ É bem mais frequentes nas mulheres do que homens (quando um homem tem um nódulo de tireoide
a chance de ser maligno é maior do nas mulheres, mas a frequência de câncer de tireoide é muito
maior em mulheres do que homens)
▪ O diagnóstico definitivo só pode ser estabelecido após exame microscópico (achados nucleares);
▪ Podem apresentar papilas, mas estas não são a chave do diagnóstico;
▪ Os núcleos precisam apresentar aspecto opticamente claro ou vazio (vidro moído ou da Órfã Annie)
▪ Podem ocorrer calcificações concêntricas (psamomas); (lembram grãos de areia)
▪ Presença de inclusões eosinofílicas e fendas (sulcos) intranucleares;
▪ Variante encapsulada (melhor prognóstico); (Tem uma nomenclatura nova para os tumores de
tireoide papilares menores de 1 cm encapsulados que nem seriam mais chamados de carcinoma
devido ao ótimo prognostico)
▪ Variante folicular (folículos com as características nucleares de carcinoma papilar); fica muito
parecido com o carcinoma folicular, mas o diagnóstico é dado pelas características nucleares.
▪ Variante de células altas (pior prognóstico, células confundidas com Hürthle), mas não é hurthle
▪ Nessa figura microscópica 1, se vê um carcinoma papilar variante folicular, não tem papila, está
formando folículos mas é papilar pois os núcleos são oticamente vazios, eles tem apenas a carioteca e
bem no meio da imagem se vê um núcleo com uma inclusão eosinofílica dentro no núcleo, apesar de
estar formando folículos é um carcinoma papilar variante folicular. Tem tratamento e prognósticos
diferentes, o papilar pode dar metástases locais por via linfática, o folicular pode dar metástases
distante por via hematogênica
▪ Nessa foto 2, é um carcinoma papilar mais fácil de ver pois está formando papilas, estruturas
ligeiramente digitiformes, rodeados por células foliculares, várias com núcleo opticamente vazios, e
se vê núcleos com inclusão eosinofílica.
▪ Na foto 3, também temos é um carcinoma papilar, com núcleos oticamente vazios e qual é a
diferença do 2, são células mais altas, esse subtipo confere um prognostico pior para o paciente.
o Carcinoma Folicular
▪ Segunda forma mais comum de carcinoma da tireóide;
▪ Tende a ocorrer em mulheres de mais idade (40-50 anos);
▪ Nódulos sólidos, que podem ser bem circunscritos ou infiltrativos;
▪ Microscopicamente, lembram tireóide normal e adenoma
folicular;
▪ Podem apresentar células de Hürthle;
▪ Na foto ao lado se vê a microscopia de um carcinoma folicular da
tireoide, uma formação rica de folículos alguns contendo coloide, e alguns com uma menor
quantidade coloide ou sem coloide. Está muito parecido com a figura do adenoma.
o Como diferenciar carcinoma folicular de adenoma folicular?

▪ Invasão capsular;
▪ Invasão vascular;
▪ Para enxergar os dois eu preciso de histologia para diferenciar, na citologia o diagnóstico fica
prejudicado.
▪ Carcinoma papilar se vê os núcleos na citologia, mas quando a lesão é folicular não, precisa da
remoção desse nódulo, fazer lâminas e na histologia definir se é benigno ou maligno. Tendo um dos
dois critérios já classifica como câncer ou os dois, o mais forte é o de invasão vascular
▪ Na foto 1, a parte de baixo tem a neoplasia propriamente dita, o carcinoma folicular, a neoplasia
invade/infiltra a cápsula, o adenoma não faria isso, mas o carcinoma invade.
▪ Na foto 2 em maior aumento a infiltração da cápsula em cogumelo
▪ Na foto 3, se vê outro critério de malignidade, a invasão de um vaso! Se coloca em maior aumento.
▪ Na foto 4 se vê em maior aumento a invasão do vaso da capsula, vejam que onde estão as glândulas
do slide anterior é um espaço vascular, a luz de um vaso sanguíneo.
▪ Abaixo uma regrinha para considerar o que é ou não é um carcinoma folicular dentro de uma
neoplasia folicular. Fazer vários cortes para garantir a invasão .(mais por curiosidade essa imagem)
o Carcinoma Medular
▪ São neoplasias derivadas das células parafoliculares ou células C da tireóide;
▪ Secretam calcitonina, a qual tem importância no diagnóstico da neoplasia e acompanhamento pós-
operatório;
▪ São compostos de células poligonais ou fusiformes, que podem formar ninhos, trabéculas ou até
folículos;
▪ Podem ocorrer depósitos amilóides, que derivam de moléculas de calcitonina alteradas.
▪ Na foto abaixo, vemos um carcinoma medular da tireoide, percebam que as vezes esboça um pouco
de formação folicular, esse material cor de rosa podendo passar por coloide, mas é amilóide sendo
um carcinoma medular.;
▪ Para provar que é amiloide se usa a coloração vermelho congo que vai ser positivo, e também verde
na luz polarizada.
 Carcinomas papilares e folicular seriam os bem

diferenciados.
 Tem o carcinoma pouco diferenciado ou insular que não está
na aula, é um espectro pouco menos grave que o anaplásico
o Carcinoma Anaplásico
▪ São tumores indiferenciados do epitélio folicular tireóideo; (papilar e folicular são os diferenciados)
▪ São agressivos, com taxa de mortalidade que se aproxima de 100%;
▪ Média de idade de 65 anos no aparecimento;
▪ Massa volumosa no pescoço de crescimento rápido; (dias, semanas)
▪ Geralmente já enviou metástases ou disseminou-se além da cápsula quando se manifesta;
▪ Sintomas de invasão e compressão, como dispneia, rouquidão, disfagia e tosse;
▪ A maioria dos pacientes morre em menos de 1 ano;
▪ Pode apresentar células gigantes e pleomórficas, células fusiformes de aspecto sarcomatoso e
pequenas células anaplásicas.
▪ Na figura abaixo 1, se veem células de formato anárquico, formas e tamanhos variados, alguns
folículos remanescentes na parte mais inferior esquerda, mas dominantemente se tem essa massa
celular anárquica
▪ Na figura 2 abaixo , tem um aspecto fusicelular , se o patologista olha e não dizem que tirou da
tireoide, acha que é um sarcoma, mas se saiu da tireoide vai ser um carcinoma anaplásico com
formato sacomatoideo, esse tipo de lesão costuma precisar frequentemente de confirmação
imunohistoquimica para fazer marcadores epiteliais, bastante agressiva e não lembra em nada tecido
normal de glândula tireoide.
▪ Na figura abaixo 3 , tem células gigantes multinucleadas , não são macrófagos , são células epiteliais
gigantes e multinucleadas , tbm se faz imunohistoquimica.
• Sistema Bethesda
o Bethesda 5 e 6 vão ser os que tem lesões papilares com os núcleos oticamente vazios, órfão annie,
inclusão nuclear, fenda nuclear que vão sugerir carcinoma papilar , ou células horrorosas totalmente
anárquicas, anaplásicas que faz pensar em carcinoma anaplásico/indiferenciado, tem maior risco de ser
maligno já na citologia.
Patologia do Pâncreas
• Anomalias congênitas
o Agenesia: não formação do pâncreas
o Heterotopia: presença de tecido pancreático fora do local usual, por exemplo heterotopia de pâncreas na
mucosa gástrica
o Pâncreas anelar (anular): faria a volta no duodeno
o Pâncreas dividido: não há fusão dos primórdios ventral e dorsal na embriologia
• Pancreatite aguda
o “injúria reversível do parênquima pancreático associada com inflamação”
o 10 a 20 casos por 100.000 em países ocidentais;
o 80% relacionados a doença do trato biliar e alcoolismo;
o 35 a 60% das pancreatites apresentam cálculos biliares;
o 5% dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem pancreatite
o álcool: 65% eua, 20% suécia, 5% frança
o homem/mulher: 1 homem/3 mulheres doença do trato biliar e 6/1 alcoolismo
o doença do trato biliar-calculo- e álcool são as duas maiores causas de pancreatite aguda
o Outras etiologias
▪ - Trauma
▪ - Hiperlipidemia
▪ - Isquemia (trombose, embolia)
▪ - Hipercalcemia
o Drogas
▪ Esteróides
▪ Azatioprina (imunossupressor)
▪ Anticoncepcional oral
▪ Furosemida (altas doses)
▪ Tiazídicos
o Morfologia
▪ Hemorragias
▪ Necrose
▪ Esteatonecrose (onde tiver gordura a lipase causa esteatonecrose e causa calcificações distróficas após essa
esteatonecrose)
o Esteatonecrose
▪ Focal “pingos de vela” (epíploon, adiposo peripancreático)
▪ Extensa (epíploon, mesentério retroperitônio, perirrenal)
o Aspectos macro e microscopicos

▪ extravasamento microvascular com edema; (Microscopia)
▪ necrose da gordura por enzimas lipolíticas; (se vê tanto macro quanto micro)
▪ reação inflamatória aguda; (microscopia)
▪ Destruição proteolítica da substância pancreática; (se vê tanto macro quanto micro)
▪ Destruição de vasos sanguíneos com hemorragia intersticial; (se ve tanto macro quanto micro)
o Fisiopatologias propostas (teorias)

▪ 1. Lesão direta da célula acinar pancreática
▪ 2. obstrução canalicular (ductal)
▪ 3. erro no transporte enzimático intracelular
 Obstrução ductal : paciente com colelitíase, esse cálculo migra para ducto pancreático, então essas
concreções ductais vão ocluir o ducto, ficando obstruído, o conteúdo dentro dele acaba dilatando e
comprimindo o próprio ducto levando a compressão dos próprios vasos e consequentemente a
edema por aumento de pressão hidrostática vascular, como consequência as artérias também não
vão conseguir jogar sangue para dentro do órgão levando uma a uma isquemia.
 Lesão direta de células acinar: álcool, drogas, isquemia, vírus(caxumba). Essa lesão direta na célula
leva a ativação de enzimas que vão começar a degradar a própria célula fazendo lesão de célula
acinar
 Defeito no transporte intracelular: injuria metabólica de forma experimentar (experimental-

laboratório), álcool e obstrução ductal, ocorre entrega de pro-enzimas ativando enzimas dentro da
própria célula levando a injúria de célula acinar.
 Os três mecanismos caminham para a lesão de célula acinar. Uma vez que se tem essa lesão, será
ativado enzimas, ativa proteases fazendo proteólise, destruindo o próprio tecido pancreático. Ativa
lipases fazendo esteatonecrose. Ativa elastases destruindo especialmente fibras colágenas e fibras
elásticas dos vasos sanguíneos levando a hemorragias, somando se ainda inflamação intersticial e
edema intersticial.
o Complicações da pancreatite aguda-necrótica

▪ Choque
▪ SARA (síndrome da angústia respiratória aguda)
▪ Insuficiência renal aguda (IRA)
▪ Abscesso pancreático
▪ Pseudo cisto (cavidade estabelecida após resolução do abcesso)
• Pancreatite Crônica
o “Inflamação do pâncreas com destruição irreversível do parênquima exócrino, fibrose e, em
estágios avançados, destruição do parênquima endócrino”
o prevalência de 0,04 a 5%;
o sobreposição de causas entre pancreatite aguda e crônica;
o Pode se apresentar como crises repetidas de pancreatite aguda;
o Principal causa é o alcoolismo, sendo os pacientes homens de meia idade;
o O alcoolismo vai superar a doença do trato biliar. A doença do trato biliar se remove a vesícula biliar, se
resolve pontualmente a doença, mas o alcoolismo já é mais arrastado e crônico, é mais difícil de se livrar, por
isso o alcoolismo é o principal.
o 12% dos casos associados a pâncreas dividido; (malformação quando não tem a fusão do primórdio dorsal e
ventral do pâncreas)
o obstrução ductal por concreções (carbonato de cálcio – facilitadas pela ação do álcool);
o efeitos tóxicos (álcool);
o estresse oxidativo (induzido por álcool);
o Morfologia
▪ fibrose de distribuição irregular, número e tamanho
reduzidos dos ácinos, relativa preservação de ilhotas de
languerhans (endócrino) e dilatação variável de ductos
pancreáticos.
• Cistos pancreáticos não neoplásicos

o a) cistos congênitos (doença policística pancreática associada a hepática e renal)
o b) pseudocistos (por não ter o revestimento epitelial) – geralmente pós-pancreatite, organização
sequestrada de exsudatos e secreções. Após drenagem do exsudato, fica a cavidade
 Nessa figura se vê um espécime pancreática com uma cavidade do lado

esquerdo-dilatação /protuberância- configurando um cisto pancreático
• Neoplasias Benignas
o Não são as mais comuns, infelizmente são os malignos como o carcinoma mais frequentes.
o Tumores císticos
▪ - Cistadenoma mucinoso
▪ - Cistadenoma seroso
▪ - Tumor sólido-cístico (papilar-cístico): incomum (acomete mais mulheres jovens)
o Na foto 1, macro e microscopia de um cisto adenoma seroso, as células serosas , são mais cuboides e
achatadas que nao tem mucina no seu citoplasma .
o Na foto 2, macro e microscopia de um cistoadenoma mucinoso, na microscopia do mucinosa que as células
que recobrem a cavidade têm mucina no interior do citoplasma, que são as compridinhas colunares
o Infrequentes no pâncreas, mas mais comuns no ovário
• Carcinoma Pancreático
o Etiologia
▪ Fumo;
▪ Dieta rica em lipídios (menos consistente);
▪ Pancreatite crônica e diabetes;
▪ Hereditária;
▪ Mais comum em negros, dos 60 aos 80 anos;
o Macroscopia
▪ Imprecisos, aumento da glândula, mais firmes, brancos, foscos, infiltrantes.
▪ 60% cabeça, corpo do pâncreas 15%, cauda 5%, 20% padrão difuso.
▪ Massa difícil de definir o limites, pois as vezes esses carcinomas nascem dentro de um pâncreas com
pancreatite crônica cheio de fibrose que é um tecido cinzento firme e fosco, e com um tecido
brancacento crescendo no meio da fibrose, sendo bem difícil distinguir o que é câncer ou pancreatite,
tem muita pancreatite que fibrosa e faz efeito de massa, dando impressão radiológica de carcinoma.
▪ Na parte superior uma massa na cabeça

pancreática infiltrando o duodeno na papila
duodenal ,nada impede que o pc tenha uma câncer
no duodeno que migre para o pâncreas, mas
segundo a epidemio é infrequente câncer do
duodeno; no meio se vê um tumor de cabeça
pancreática, tomando conta da cabeça
pancreática. Na parte de baixo se vê um câncer de
cauda do pâncreas invadindo o hilo esplênico.
o Microscopia
▪ Adenocarcinomas (dominantemente ductais) (mais agressivo) → neoplasia epitelial maligna -formador
de glândula
▪ Cistoadenocarcinomas (menos comuns e menos agressivos)
▪ Pode ter adenoescamosos e carcinomas epidermoides puros, mas são bem infrequentes.
▪ Na aula estamos discutindo o câncer do pâncreas exócrino, pois se for discutir do endócrino vão ser
tumores carcinoides com destaques para insulinoma que se forma nas células das ilhotas pancreáticas
e até glucagonoma .
▪ Na foto ao lado se ve um adenocarcinoma de pâncreas e se ve
algumas estruturas glandulares, é um carcinoma pouco
diferenciado, no centro da imagem tem uma glândula esboça,
entre outras, tem uma pobreza de glândulas.
o Disseminação:
▪ Linfática: gânglios peripancreáticos, do hilo hepático, gástricos,
mesentéricos.
▪ Fígado→ via hematogênica
o Evolução
▪ menos de 20% operáveis
▪ sobrevida em 5 anos: menos de 5%
▪ gastroduodenopanctomia é bem agressiva

Patologia 1 Semestre

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Kéven Wrague ATM23 1

• Eosinofilia aumentada (rosa), aparência homogênea. As

As alterações nucleares aparecem em 3 padrões:

• Resumindo, vai haver uma perda de material nucleico e, por

• Necrose gordurosa (esteatonecrose): se refere a áreas focais de destruição gordurosa, tipicamente

• Metastática: Pode ocorrer em tecidos normais sempre que há hipercalcemia.

*Lipomatose: transformação de um tecido e acúmulo de adipócitos em outras regiões. Está diretamente

• Seguindo este fluxograma, nós temos a rota da formação da esteatose hepática.

1.1) Esteatose hepática:

o Esteatohepatites – alguns casos de esteatose progridem para esteatohepatite.

• Há uma reversibilidade da esteatohepatite dependendo da hepatite.

1.2) Esteatose renal:

1.3) Esteatose cardíaca:

1.4) Outros acúmulos lipídicos

▪ Intestino-> infartos segmentados

➢ No pulmão: infartos múltiplos, periféricos, cuneiforme, duros (vermelho azulado)

Porque infarto vermelho no pulmão?

➢ No intestino = atinge um segmento variável.

Oclusão arterial = uma ou ambas as margens bem demarcadas.

Oclusão venosa = margens “lavadas”, imprecisas, graduais.

Por que infarto vermelho no intestino?

• Destino dos infartos

a) Fluidificar (cérebro): necrose liquefativa vai fluidificar, vai se desfazer em pedaços.

• Fatores que condicionam a gravidade do infarto

A) Estado do sangue (anemia falciforme)

B) Estado do sistema cardiovascular (aterosclerose)

C) Padrões de irrigação (terminal, anastomótica...)

D) Velocidade da oclusão vascular

E) Vulnerabilidade do tecido à isquemia

o Forças que permitem a saída do líquido dos vasos para o interstício:

o Se essas 4 pressões estiverem equilibradas não vamos ter edema?

Importância do edema vai depender do local em que se encontra

b) Estado febril: vasodilatação necessária para dissipação de calor.

c) Exercício muscular: vasodilatação necessária para dissipação de calor.

d) Ruborização neurogênica “vergonha”.

Hiperemia ativa Afluxo ativo

• Não é obrigatório ter as três manifestações juntas.

Vírus, Bacterianas, Fungos, Protozoários, Vermes e parasitas, doenças auto imunes

A) Endovascular - hiperemia ativa (ação dos mediadores)

• Vasoconstrição rápida (endotelina, agressão ao vaso)

• Vasodilatação (arteriolar, capilar, venular)

• Inversão do fluxo laminar

• Surge a “marginação leucocitária” (moléculas de adesão endotelial; quimiotaxia)

• ↑ pressão hidrostática endovascular

Consequências dentro do vaso desse início de inflamação

C) Consequência endovascular (capilares e vênulas)

O que acontece com o interstício?

D) Consequências no interstício (onde se situa o agente)

Qual a diferença de exsudato e transudato?

->Pelo sistema linfático, formando “ínguas”:

->Pela rota venosa que se mantém permeável

• Classificação das inflamações

Inflamações segundo o exsudato produzido (agudas e crônicas)

Tipos especiais de inflamação

Baixo risco de trombose

Alto risco de trombose

Murais (em câmaras cardíacas e aorta).

a) Transformar-se em êmbolo = quando se desprende.

A) Infartos de extensão variável

C) Gangrena diabética = isquemia lenta, progressiva e gradual

E) Edema de membros inferiores

F) Infarto intestinal (trombose mesentérica)

Possíveis fontes de embolias pulmonares