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Necrose de Coagulao Necrose de Liquefao Necrose Caseosa Necrose Gordurosa

Forma de necrose tissular


na qual as clulas
componentes esto mortas,
mas a estrutura bsica do
tecido preservada. Os
tecidos afetados adquirem
uma textura firme.
caracterstica de
infeces bacterianas
focais ou, ocasionalmente,
fngicas, pois os
microrganismos estimulam
o acmulo de clulas
inflamatrias e as enzimas
dos leuccitos a digerirem
(liquefazer) o tecido.
encontrada com mais
frequncia em focos de
infeco tuberculosa.
Refere-se a reas focais de
destruio gordurosa,
tipicamente resultante da
liberao de lipases
pancreticas ativadas na
substncia do pncreas e
na cavidade peritoneal.
caracterstico da morte
por hipxia das clulas de
todos os tecidos, exceto do
crebro.
A morte de clulas do
SNC por hipxia,
geralmente, leva necrose
de liquefao.
O termo caseoso
(semelhante a queijo)
derivado da aparncia
frivel branco-amarelada
da rea de necrose.

Modelo: infarto (reas de
necrose isqumica). O
infarto do miocrdio um
timo exemplo em que
clulas acidfilas
coaguladas, sem ncleo,
podem persistir por
semanas.
Modelo: pus (necrose
liquefativa). Se o processo
foi iniciado por uma
inflamao aguda, o
material geralmente
amarelo cremoso, devido
presena de leuccitos
mortos.
Ao exame microscpico, o
foco necrtico exibe uma
coleo de clulas
rompidas ou fragmentadas,
com aparncia granular
amorfa.
As enzimas pancreticas,
que escaparam das
clulas acinares e dos
ductos, liquefazem as
membranas dos adipcitos
do peritnio; as lipases
dividem os steres de
triglicerdeos contidos
dentro dessas clulas.
Clulas anucleadas e
eosinoflicas

Ao contrrio do que ocorre
na necrose coagulativa, a
estrutura do tecido
completamente obliterada
e os contornos celulares
no podem ser
distinguidos.
Ao exame histolgico, os
focos de necrose tm
contornos sombreados de
adipcitos com depsitos
de clcio basoflicos,
circundados por uma
reao inflamatria.
As clulas necrticas so
removidas por fagocitose
dos restos celulares, por
meio da infiltrao de
leuccitos e da digesto
das clulas mortas pela
ao das enzimas
lisossmicas dos
leuccitos.
A liquefao digere por
completo as clulas
mortas, resultando em
transformao do tecido
em uma massa viscosa,
lquida.
quase sempre encerrada
dentro de uma ntida borda
inflamatria; essa
aparncia caracterstica
de um foco de inflamao
conhecido como
granuloma.
Os cidos graxos liberados
combinam-se com o
clcio, produzindo reas
brancas gredosas
macroscopicamente
visveis (saponificao da
gordura).

Hipxia Isquemia
Qualquer estado em que existe uma reduo do oxignio
disponvel. Pode ser causada pela reduo na quantidade
ou na saturao da hemoglobina.
Ocorre devido a uma reduo no fluxo sanguneo,
geralmente como consequncia de uma obstruo
mecnica no sistema arterial, mas as vezes como
resultado de uma queda catastrfica da presso arterial
ou da perda de sangue.
A produo de energia glicoltica pode continuar. Compromete a distribuio de substratos para a gliclise.

Necrose Apoptose
Morte celular acidental e rpida. Morte celular programada, controlada e lenta.
Sempre patolgica. Fisiolgica ou patolgica.
Com inflamao. Ausncia de processo inflamatrio.
No regulada. Regulao complexa.
Ncleo: picnose cariorrxe carilise.
Ncleo: fragmentao (fragmentos do tamanho de
nucleossomos).
Inchamento celular. Encolhimento celular.
Danificao irreversvel da membrana plasmtica e das
membranas das organelas.
Membrana plasmtica intacta, mas sua estrutura alterada
de forma que a clula apoptticas se torna um alvo
primrio de fagocitose.
Alteraes mitocondriais relacionadas, principalmente, a
uma ruptura. A mitocndria desacopla e para de produzir
ATP.
A mitocndria no para de produzir ATP. Alteraes
mitocondriais por apoptose: aumento do Ca
+2
intracelular
(ocorre por leso isqumica); estresse oxidativo; presena
de protenas pr-apoptticas.
Caractersticas morfolgicas e bioqumicas: ocorre por
alguma injria; inchamento celular; danos severos; morte
rpida.
Participao de enzimas celulares. Formao de corpos
apoptticos (fragmentos de ncleo e citoplasma).
Patologias relacionadas: apoplexia; infarto do miocrdio;
anxia; danificao pela isquemia-reperfuso.
Reconhecimento e remoo das clulas mortas pelos
fagcitos.



Inflamao Aguda Inflamao Crnica
Possui trs componentes principais: (1) alteraes do
calibre vascular, que acarretam um aumento do fluxo
sanguneo; (2) alteraes estruturais da
microvasculatura, que permitem que as protenas
plasmticas e leuccitos deixem a circulao; e (3)
emigrao dos leuccitos da microcirculao e seu
acmulo no foco da leso.
Inflamao de durao prolongada, na qual a inflamao
ativa, a destruio tecidual e as tentativas de reparao
esto correndo simultaneamente.
O aumento da permeabilidade vascular, levando ao
extravasamento de um lquido rico em protena
(exsudato) para o interstcio a marca da inflamao
aguda.
Caractersticas histolgicas: infiltrao de clulas
mononucleares, que incluem macrfagos, linfcitos e
plasmcitos, reflexo de uma reao persistente leso;
destruio tecidual. Induzida sobretudo pelas clulas
inflamatrias; tentativas de cicatrizao por substituio
do tecido danificado por tecido conjuntivo, realizada por
proliferao de pequenos vasos sanguneos
(angiognese) e, em particular, fibrose.
A sequncia de eventos na jornada dos leuccitos da luz
para o tecido intersticial, denominada extravasamento,
pode ser dividida nas seguintes etapas: (1) na

marginao, rolagem e aderncia na luz -; (2)
transmigrao atravs do endotlio diapedese -; e (3)
migrao nos tecidos intersticiais em direo a um
estmulo quimiottico.
Os receptores de aderncia envolvidos na diapedese
pertencem a a quatro famlias moleculares: selectinas,
imunoglobulinas, integrinas e glicoprotenas.

Aps o extravasamento, os leuccitos emigram nos
tecidos em direo ao local de leso, por uma processo
chamado de quimiotaxia, definida mais simplesmente
como locomoo orientada ao longo de um gradiente
qumico.