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A necrose compreende as alterações morfológicas no organismo vivo, que seguem a

morte celular (em grande número de células, "em lençol," tecidual), e envolvem a
desnaturação protéica e a progressiva ação enzimática degradativa nas células com
lesão irreversível (autólise e heterólise), sendo desencadeada reação inflamatória.
As células que morrem por necrose usualmente apresentam-se com tumefação, ou
degeneração hidrópica, na fase de lesão reversível.

Há vários "tipos" de necrose descritos, a saber: coagulação, liquefativa, gordurosa


ou esteatonecrose, caseosa, gomosa, fibrinoide e lítica.

Na necrose de coagulação observa-se a arquitetura tecidual, com aumento da


eosinofilia no citoplasma das células, devido à perda do RNA citoplasmático e à
desnaturação das proteínas. O núcleo das células pode apresentar: 1. basofilia
diminuida da cromatina, pela ação das endonucleases sobre o DNA, caracterizando a
cariólise; 2. pode sofrer retração com condensação da cromatina, constituindo a
picnose, e 3. pode se fragmentar, desaparecendo o núcleo, processo chamado de
cariorrexe. A necrose de coagulação ocorre, por exemplo, nos tecidos com isquemias,
arterial ou venosa; exposição ao frio extremo ou a altas temperaturas; radiação;
ação de produtos químicos tóxicos, etc. Os tecidos com necrose de coagulação
evoluem para necrose liquefativa pela ação de enzimas lisossomais das próprias
células (autólise) e as liberadas pelas células inflamatórias (heterólise).

A necrose em banda de contração do miocárdio surge na isquemia grave, seguida de


reperfusão sanguínea, quando a necrose já está estabelecida, e caracteriza-se por
bandas transversais hipereosinofílicas, na fibra muscular, por aglomerados de
miofilamentos hipercontraídos. Com a reperfusão da área isquêmica, com o sangue
arterial oxigenado, são liberadas espécies reativas do oxigênio (peróxido de
hidrogênio, ânion superóxido; dioxigênio singleto, peroxinitrito) e radicais livres
derivados do oxigênio (radical hidroxil, radical alcoxil, etc), pela presença de
xantina oxidase no tecido. Também ocorre a liberação de radicais livres de
leucócitos; aumento da concentração de cálcio local e intracitoplasmático,
ativando-se várias enzimas (fosfolipases, proteases, ATPases, endonucleases, etc),
e choque osmótico levando à tumefação celular, incluindo as organelas
(mitocôndrias), pela entrada de água e sódio, e, consequentemente, à ruptura das
membranas.

Na necrose liquefativa, ou coliquativa, ocorre digestão enzimática das células


mortas, pela liberação de grande quantidade de enzimas lisossomais (proteases,
lipases, glicosidases, ribonucleases e desoxirribonucleases), tornando o tecido uma
massa amorfa, de consistência muito amolecida. Ocorre, por exemplo, em infecções
bacterianas ou fúngicas, com acúmulo de neutrófilos no sítio inflamatório, cujas
enzimas liberadas promovem a digestão das células teciduais, que misturadas com
muitos neutrófilos mortos, constituem o pus. A necrose liquefativa é observada na
suprarrenal, na mucosa gástrica e, frequentemente, no infarto do encéfalo e da
medula espinhal, onde as células mortas sofrem lise enzimática e são fagocitadas
por macrófagos e microglias, cujos citoplasmas ficam cheios de lipídeos,
constituindo os chamados fagócitos lipídicos, etc.

A necrose gordurosa ou esteatonecrose é a que acomete o tecido adiposo, sendo fruto


da ação de enzimas, especialmente na pancreatite aguda, cuja reação inflamatória
lesa os ácinos liberando lipases, que digerem o tecido adiposo regional. Os ácidos
graxos liberados podem combinar-se com cálcio gerando sabões, processo conhecido
como saponificação. Esta deve-se à ação das triacilglicerol-lipases sobre os
triacilgliceróis, liberando-se ácidos graxos e glicerol, pela quebra das ligações
éster entre o glicerol (1,2,3-propanotriol) e os ácidos graxos. Os ácidos graxos
com os seus grupos carboxila ionizados negativamente, unem-se a cátions metálicos,
como Ca+2, formando moléculas de sabão (reação de saponificação).

A necrose caseosa surge secundariamente nos granulomas, mostrando-se os mesmos com


centro amorfo acidófilo, com restos nucleares basofílicos. Ocorre usualmente nos
granulomas na tuberculose (infecção pelo Mycobacterium tuberculosis),
paracoccidioidomicose (infecção pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis),
histoplasmose (infecção pelo fungo Histoplasma capsulatum), tularemia (infecção
pela bactéria Francisella tularensis). Macroscopicamente mostra-se como massa
branca, semelhante à massa de queijo (do latim, caseus, queijo).

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