UNIVERSIDADE FEDERAL DE JATAÍ

UNIDADE ACADÊMICA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

CURSO DE BIOMEDICINA

RELATÓRIO DAS AULAS PRÁTICAS DE PATOLOGIA GERAL

LARISSA SOUZA CAMARGO

JATAÍ-GO
2024
HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO :

O estímulo mais comum para a hipertrofia do músculo cardíaco é o aumento da carga de

trabalho. No coração, o estímulo para a hipertrofia é geralmente uma sobrecarga
hemodinâmica crônica, que é causada pela hipertensão arterial ou por deficiência nas
valvas.O tamanho aumentado das células é devido à síntese e à incorporação de novos
componentes estruturais intracelulares.
A hipertrofia cardíaca está também relacionada ao aumento da expressão do gene do fator
natriurético atrial. Este fator é um hormônio peptídico que estimula a excreção de sal pelos
rins, resultando na redução do volume e da pressão sanguínea. Como consequência, ocorre
uma diminuição da carga hemodinâmica sobre o coração.
HIPERPLASIA DE PRÓSTATA:

A hiperplasia é definida como um aumento no número de células em um órgão ou tecido em

resposta a um estímulo. Ela pode ser patológica ou fisiológica, neste caso, como trata-se de
uma hiperplasia de próstata que é do tipo patológica, causada por estímulo hormonal
androgênico. Embora essas formas de hiperplasias patológicas sejam anormais, o processo
continua sendo controlado, e a hiperplasia geralmente diminui quando o estímulo hormonal é
removido.
Na foto vemos dois tipos de tecido, um glandular e um fibromuscular, onde podemos verificar
muitas células com aspecto de “cachos de uva” em um aumento de 40X.
METAPLASIA ESCAMOSA DO BRÔNQUIO

As células epiteliais colunares sofreram metaplasia para um epitélio escamoso, a metaplasia é

a substituição de um tipo celular já diferenciado para outro tipo celular. Essa alteração é uma
resposta adaptativa de uma célula a um estímulo nocivo, esta que será substituída por outra
célula que está mais apta a suportar o ambiente nocivo. Neste caso, o estímulo nocivo são as
substâncias tóxicas presentes no cigarro, que causam uma irritação crônica e como adaptação
a esse estímulo as células colunares são substituídas pelas células escamosas. No entanto, é
importante notar que, embora o epitélio escamoso se torne mais resistente, ocorre a perda dos
importantes mecanismos de proteção contra infecções, como a secreção de muco e o
movimento ciliar do epitélio colunar.
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA E NECROSE CASEOSA:

A calcificação patológica é caracterizada pela deposição anormal de sais de cálcio nos tecidos
e de outros sais minerais a calcificação distrófica, que ocorre localmente em tecidos
necrosados. É importante destacar que essa forma de calcificação ocorre mesmo com níveis
séricos de cálcio normais e na ausência de alterações no metabolismo do cálcio. A
calcificação distrófica é identificada em áreas de necrose, seja ela do tipo coagulativa, caseosa
ou liquefativa, além de ocorrer em focos de necrose enzimática da gordura.Os sais de cálcio
se apresentam macroscopicamente como grânulos delicados ou grumos brancos,
frequentemente palpáveis como depósitos arenosos. Em alguns casos, um linfonodo
tuberculoso pode praticamente se converter em uma estrutura semelhante a uma pedra.
A presença da necrose caseosa é frequente em focos de infecção tuberculosa ,"caseoso", que
se refere à aparência semelhante ao queijo, é derivado da textura friável e esbranquiçada da

área necrótica.
NECROSE LIQUEFATIVA DO CÉREBRO

Na necrose liquefativa ocorre a digestão de células mortas, o que transforma o tecido em uma
massa líquida e viscosa. Isso ocorre geralmente em infecções bacterianas, fúngicas ou virais,
pois esses microrganismos estimulam o acúmulo de leucócitos e a liberação de suas enzimas.
E devido a presença desses leucócitos mortos temos o pus que torna o material necrótico
amarelo-cremoso. Esse tipo de necrose também pode ocorrer em células que morrem por
hipóxia.
NECROSE COAGULATIVA E CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA NO MIOCÁRDIO.

Na necrose coagulativa temos a preservação da arquitetura básica dos tecidos mortos por
alguns dias, a consistência do tecido necrosado é firme, o que ocorre é a desnaturação de
proteínas estruturais, enzimas e inibe a proteólise das células mortas, o que acarreta a
persistência de células anucleadas e eosinófilas por dias ou semanas. A remoção das células
necróticas ocorre pela infiltração e digestão dessas células pela ação das enzimas
lisossômicas. Uma das causas dessa necrose é a isquemia, que é a diminuição do suprimento
de oxigênio e nutrientes essenciais. E a área onde se localiza a necrose de coagulação é
chamada de infarto. A calcificação distrófica é identificada em áreas de necrose, do tipo
coagulativa e é patológica pois é caracterizada pela deposição anormal de sais de cálcio nos
tecidos e de outros sais minerais.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA DO PULMÃO:

A calcificação metastática ocorre nos tecidos normais sempre que há aumento nos níveis de
cálcio no sangue, condição conhecida como hipercalcemia. Esta situação também intensifica a
calcificação distrófica. Existem quatro principais causas de hipercalcemia: aumento da
secreção de paratormônio (PTH), destruição do tecido ósseo, distúrbios relacionados à
vitamina D, insuficiência renal.
A calcificação metastática pode ocorrer em várias partes do corpo, como os tecidos
intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares. Embora
localizados em regiões diferentes, esses tecidos excretam ácido e, portanto, possuem um
ambiente interno alcalino que os torna propensos à calcificação metastática. O envolvimento
significativo dos pulmões pode resultar em achados radiográficos notáveis e
comprometimento respiratório.

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ANTRACOSE PULMONAR

A antracose é uma condição caracterizada por lesões pulmonares resultantes da inalação de

partículas de carbono, sendo comum em mineradores de carvão, fumantes e pessoas que
vivem em áreas urbanas. Essas partículas são fagocitadas pelos macrófagos alveolares ou
intersticiais, aparecendo como um pigmento negro no citoplasma. O que pode levar a uma
doença chamada de pneumoconiose, uma doença progressiva que provoca inflamação,
formação de cicatrizes e danos ao tecido pulmonar. Isso pode resultar em sintomas como
tosse, falta de ar e dor no peito. Sob um exame microscópico, as lesões revelam a presença de
colágeno denso e pigmento. O núcleo da lesão frequentemente apresenta necrose devido à
falta de suprimento sanguíneo local.
COLESTASE HEPÁTICA:

A colestase surge devido a falhas na formação de bile e no fluxo biliar, resultando no acúmulo
de pigmento biliar no tecido hepático. Pode ser desencadeada por obstruções nos canais
biliares, tanto dentro como fora do fígado, ou por problemas na secreção biliar dos
hepatócitos. Os pacientes manifestam icterícia, prurido, xantomas cutâneos (acúmulo
localizado de colesterol) e sintomas associados à má absorção intestinal, incluindo
deficiências nutricionais das vitaminas lipossolúveis A, D ou K. Tampões de bile verde-
acastanhados e alongados são visíveis nos canalículos biliares dilatados.

A ruptura desses canalículos resulta no extravasamento de bile, rapidamente fagocitada pelas

células de Kupffer. Gotículas de pigmento biliar também se acumulam nos hepatócitos,
conferindo-lhes uma aparência fina e espumosa, conhecida como "degeneração plumosa". A
obstrução dos ductos biliares é mais comumente causada por colelitíase extra-hepática (pedras
na vesícula), seguida por malignidades na árvore biliar ou na cabeça do pâncreas, e estenoses
provenientes de intervenções cirúrgicas anteriores
INFARTO DO MIOCÁRDIO

O infarto do miocárdio ocorre devido à obstrução de uma artéria coronária, levando à morte
das células cardíacas. Durante a recuperação, os cardiomiócitos mortos são substituídos por
tecido cicatricial fibroso, composto principalmente de colágeno. O processo de reparação,
iniciado pelos macrófagos, pode levar semanas ou meses. A deposição de tecido conjuntivo
no local do infarto é essencial para a integridade estrutural do coração, mas pode causar
complicações, incluindo diminuição da capacidade de contração e disfunção cardíaca. Neste
caso ocorreu a hipertrofia compensatória nos cardiomiócitos, o tecido conjuntivo fibroso
circunda essas células na tentativa de compensar a perda funcional.