PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO

PARTES DO SISTEMA URINÁRIO

As partes do sistema urinário a serem estudadas são rins, ureteres, bexiga e uretra.

PATOLOGIA DO RIM

Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem

Em "não-lesões" são incluídos aspectos morfológicos normais do sistema urinário (por ex., rins
pálidos em gatos). “Lesões de pouco significado” incluem aquelas que não contribuem para o quadro
clínico do animal e são encontradas como achados incidentais de necropsia. "Alterações postmortem"
não são verdadeiras lesões, pois ocorrem nos tecidos após a morte em virtude de autólise ou putrefação.

Rins pálidos do gato: uma coloração bronzeado-clara ou mesmo creme-clara é normal nessa espécie. Essa
coloração é devida ao acúmulo de gordura nas células tubulares. Além disso, no gato, os vasos da
superfície cortical são bastante salientes e colocados em verdadeiros sulcos. Esses também são aspectos
anatômicos normais do rim dessa espécie. Por outro lado, os rins do gato podem aparecer bronzeados ou
marrom-avermelhados e, mesmo assim, são considerados normais.

Muco na pelve renal de cavalos: o cavalo tem glândulas mucosas na pelve renal que secretam uma
quantidade de muco suficiente para enganar aqueles que desconhecem essa condição normal.
Diagnósticos de pielite ou pielonefrite catarral ou purulenta já foram feitos, baseados nessa condição, por
patologistas mal informados. Uma quantidade considerável de muco pode ser encontrada também na
bexiga e ser considerada, também erroneamente, como exsudato mucoso ou purulento. Uma condição
semelhante é observada no coelho. No rato, é comum encontrar tampões mais firmes de muco.

Rim polposo: nessa alteração autolítica PM, observada mais freqüentemente em ovinos, a porção cortical
dos rins está macia e pastosa, enquanto a medular é menos afetada e pode parecer macroscopicamente
normal. A mesma alteração pode ser vista no cavalo e, ocasionalmente, no bovino que recebeu terapia
com glicose. A alteração é provavelmente devida ao conteúdo alto em glicose ou glicogênio nos túbulos
do córtex renal. A glicose e o glicogênio fornecem o substrato para proliferação bacteriana, favorecendo a
alteração autolítica. Ovinos que morrem por enterotoxemia apresentam glicosúria, que favorece o
aparecimento de “rim polposo” antes de ocorrer putrefação em outros órgãos. Testes para medir a
glicosúria são tidos como apropriados como auxiliares no diagnóstico dessa doença.

Aderências da cápsula renal: muitos livros-texto e trabalhos mencionam essa alteração como patológica.
Essa é uma das falácias mais comuns em patologia. Raras vezes a cápsula está realmente aderida à
superfície cortical. Na maioria das vezes, o que ocorre é imperícia da pessoa que realiza a necropsia em
remover facilmente a cápsula. A desidratação tende a “grudar” mais a cápsula ao rim e, nesses casos, se
houver descuido, podem se retirar pedaços do córtex renal junto com a cápsula. Vasos normais que se
estendem do córtex renal até a cápsula podem causar alguma dificuldade em removê-la, especialmente
em cavalos. Pessoas com pouca experiência em necropsia já confundiram esses vasos com parasitas.

Insuficiência renal (uremia)

Quando a lesão renal é suficientemente importante para prejudicar as funções metabólicas e
endócrinas normais do rim, ocorre INSUFICIÊNCIA RENAL. A insuficiência renal pode ocorrer 1) por
fatores pré-renais como na redução do fluxo sanguíneo (obstrução vascular, choque ou hipovolemia
grave), 2) por fatores renais ou 3) pós-renais (por ex., obstrução ao fluxo eferente pelo trato urinário
inferior). A redução da função renal resulta em retenção dos componentes do plasma que normalmente
são removidos pelos rins. Testes de laboratório para a determinação sérica de uréia e creatinina e de
resíduos nitrogenados do catabolismo das proteínas são usados como indicadores de função renal
reduzida. A elevação desses resíduos nitrogenados no soro é denominada azotemia. A insuficiência renal
pode resultar em (1) acúmulo intravascular de outros resíduos metabólicos (2) redução do pH do sangue
(acidose metabólica), (3) alteração na concentração iônica do plasma, particularmente de potássio, cálcio
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e fosfato e em (4) hipertensão. O resultado da insuficiência renal é uma intoxicação denominada
uremia. A uremia é uma síndrome associada a sinais clínicos e lesões multissistêmicos.
A morte de animais com insuficiência renal geralmente ocorre por depressão tóxica do miocárdio
em conseqüência do potássio elevado no soro, da acidose metabólica e por edema pulmonar. As lesões
extra-renais de uremia mais freqüentes estão na (Tabela 1). A observação de uma ou mais dessas lesões
na necropsia é indicativo de uremia.
A maioria dos animais com insuficiência renal tem hiperfosfatemia e normocalcemia ou
hipocalcemia. Quando o índice de filtração glomerular está reduzido a menos de 25% do normal, ocorre
hiperfosfatemia. Isso resulta em redução do cálcio ionizado no sangue, o que estimula a secreção do
hormônio paratireóide, causando reabsorção de cálcio e fósforo do osso através da osteólise osteocítica.
As alterações no metabolismo cálcio-fósforo tornam-se mais graves devido à redução na capacidade do
rim em hidroxilar o 25-hidroxicolecalciferol ao metabólito mais ativo, 1,25-di-hidroxicolecalciferol
(calcitriol), resultando em decréscimo na absorção intestinal do cálcio. A produção de calcitriol é inibida
mais ainda pela hiperfosfatemia. Com o tempo, esses eventos levam a hiperplasia de paratireóide
(hiperparatireodismo secundário renal), osteodistrofia fibrosa (osteodistrofia renal) e calcificação dos
tecidos moles. A calcificação dos tecidos moles associada à uremia ocorre em vários locais (pulmão,
pleura, estômago, rins) e é tanto do tipo distrófico como metastático.

Tabela 1. Lesões extra-renais de uremia

Lesão Mecanismo
Estomatite ulcerativa Secreção de amônia e necrose vascular
Gastrite ulcerativa e hemorrágica Secreção de amônia e necrose vascular
Laringite necrosante Secreção de amônia e necrose vascular
Mineralização dos tecidos moles Alteração do metabolismo cálcio-
fósforo
Edema pulmonar Aumento da permeabilidade vascular
Pericardite fibrinosa Aumento da permeabilidade vascular
Endocardite ulcerativa do átrio Lesão endotelial e subendotelial
esquerdo
Anemia hipoplásica Fragilidade dos eritrócitos e pouca
produção de eritropoetina
Hiperplasia da paratireóide Alteração do metabolismo cálcio-
fósforo
Osteodistrofia fibrosa Alteração do metabolismo cálcio-
fósforo

Anomalias do Desenvolvimento
O não desenvolvimento (agenesia) ou desenvolvimento só do esboço embrionário (aplasia) do
rim pode ser uni ou bilateral; o ureter pode ou não estar presente ou ausente. Aplasia (ou agenesia)
unilateral é compatível com a vida (desde que o outro rim seja normal) e pode ser apenas um achado
incidental de necropsia. Pode haver uma tendência familiar em cães Doberman pinscher e Beagles.
Hipoplasia renal é o desenvolvimento incompleto do rim. Pode ser unilateral ou bilateral. A displasia
(desorganização estrutural) renal resulta de diferenciação celular anormal. As lesões displásicas podem
ser unilaterais ou bilaterais e podem afetar a maior parte da massa renal ou ocorrer apenas focalmente.
Rins displásicos podem ser pequenos e/ou disformes. O número de néfrons, lóbulos e cálices é normal.
Rins ectópicos têm localizações diferentes da localização sublombar normal, devido à migração anômala
durante o desenvolvimento fetal. Ocorrem mais em suínos e caninos e, na maioria das vezes,
unilateralmente. Localizações ectópicas freqüentemente incluem a cavidade pélvica e a região inguinal.
Embora os rins ectópicos sejam, na maioria das vezes, estrutural e funcionalmente normais, o mau
posicionamento do ureter predispõe à obstrução e hidronefrose secundária. Rins fundidos (em
ferradura) ocorrem por fusão dos pólos craniais ou caudais dos rins durante a nefrogênese, resultando
no aparecimento de um grande rim com dois ureteres. A estrutura histológica e função dos rins fundidos
são geralmente normais. Cistos renais (solitários ou múltiplos) congênitos são associados à displasia
renal ou podem ocorrer como entidades primárias. São achados incidentais de necropsia ou de
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matadouro, comuns em suínos e terneiros. Cistos podem originar-se em qualquer lugar ao longo do
néfron e ser localizados tanto no córtex como na medular. Os tamanhos dos cistos variam desde alguns
milímetros até vários centímetros em diâmetro. São usualmente esféricos, de paredes finas e cercados
por epitélio achatado. Contêm líquido claro e seroso. Quando os rins são policísticos (com contêm
muitos cistos), a função renal pode ser comprometida. Rins policísticos congênitos ocorrem
esporadicamente em muitas espécies, mas podem ser herdados como uma lesão autossômica dominante
em suínos e cordeiros e gatos siameses.
A patogenia dos cistos renais não é completamente entendida. Cistos renais adquiridos podem
ocorrer como resultado de fibrose intersticial renal ou outras doenças renais que causam obstrução
intratubular. Esses cistos são usualmente muito pequenos (1 a 2 mm) e ocorrem primariamente no
córtex.

Distúrbios Circulatórios
Hiperemia dos rins pode ser fisiológica, ativa, passiva (congestão) ou hipostática. Rins congestos
mais escuros que o normal, podem ser perceptivelmente tumefeitos e deixar fluir sangue da superfície de
corte. Na necropsia, congestão hipostática renal unilateral ocorre em animais que morrem decúbito
lateral. Hemorragias na cortical ocorrem devido a vasculite ou necrose vascular associadas a várias
doenças septicêmicas. Ocorrem petéquias nos rins de suínos com peste suína clássica, peste suína
africana, erisipelas, infecções por estreptococos ou salmonelose. Equimoses corticais renais ocorrem em
filhotes de cães na infecção por herpesvírus canino.
Infartos renais são áreas de necrose de coagulação que resultam de isquemia por oclusão
vascular, usualmente causada por trombose ou embolia asséptica. A oclusão de artérias resulta em
infartos que inicialmente são hemorrágicos e tornam-se cinza-amarelos e pálidos em 2 a 3 dias, devido à
lise dos eritrócitos e à remoção da hemoglobina. Infartos pálidos têm uma área central de necrose de
coagulação e são usualmente cercados por uma zona de congestão e hemorragia ao lado de uma margem
pálida formada por uma zona de leucócitos. Infartos freqüentemente têm forma de cunha, com a base
contra a superfície cortical e o ápice voltado para a medular. Infartos podem envolver somente o córtex
ou o córtex e a medular, dependendo do tamanho do vaso ocluído e do local da obstrução. Os infartos
devido por oclusão venosa são menos comuns. Seu aspecto hemorrágico dura mais que o dos infartos
arteriais porque o fluxo de sangue arterial para a área é mantido. A cicatrização da área infartada ocorre
por lise e fagocitose do tecido necrótico e substituição por tecido conjuntivo fibroso, deixando uma
cicatriz fibrótica linear bem definida. Trombose (endocardite) do endocárdio freqüentemente resulta em
embolia dos vasos renais devido à alta porcentagem (20% a 25%) do débito cardíaco que vai para os
rins. Em casos raros, os êmbolos podem ser grandes o suficiente para ocluir a artéria renal, causando
infarto de todo o rim. Mais comumente, os êmbolos obstruem muitos vasos menores, causando múltiplos
pequenos infartos renais. Êmbolos sépticos, especialmente os derivados de endocardite valvular podem
também causar infartos renais. Os infartos sépticos são inicialmente hemorrágicos, mas com o tempo
tornam-se abscessos.

Necrose de papila
Necrose das papilas renais ou de seu correspondente anatômico, a crista medular, é uma reação
da medular interna à isquemia. A medula interna, incluindo as papilas, é normalmente menos perfundida
por sangue que as zonas mais externas dos rins. Devido a esse fluxo limitado de sangue, qualquer lesão
que adicionalmente reduza o fluxo sanguíneo na medular, pode causar necrose isquêmica (infarto) das
papilas. Dessa forma, a necrose papilar pode ocorrer como conseqüência de fibrose da medular externa,
amiloidose da medular, pielite, cálculos renais pélvicos ou aumento da pressão intrapélvica na obstrução
do trato urinário inferior. Necrose papilar ocorre também como lesão primária em animais,
(principalmente em eqüinos) tratados com drogas antiinflamatórias e analgésicas não-esteróides (por ex.
flunixin meglumine). Essas drogas inibem a biossíntese de prostaglandinas (importantes na manutenção
do fluxo normal nos vasa recta) com isquemia das papilas por redução do fluxo sangüíneo. O tecido
necrótico pode ser amarelo-acinzentado, verde ou rosa. Dependendo do estágio/duração da lesão, pode
ser aderido, destacado ou ausente, deixando a papila delgada e ulcerada. O tecido medular necrótico
descamado pode formar um ninho para a precipitação de minerais, resultando na formação de um
cálculo ureteral.
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Necrose Tubular aguda

Necrose tubular aguda (NTA, também denominada nefrose) resulta de agressões isquêmicas ou
tóxicas às células epiteliais dos túbulos renais. O epitélio dos túbulos contorcidos proximais é mais
sensível a essas agressões devido ao seu alto índice metabólico. Animais com NTA acentuada apresentam
sinais de uremia. Há um decréscimo (oligúria) ou ausência (anúria) de produção de urina. Os
mecanismos patogenéticos da oligúria incluem 1) vazamento de urina dos túbulos lesados, através da
membrana basal rompida, para o interstício ou 2) obstrução intratubular por epitélio necrótico
descamado. Além disso, devido à ativação do sistema renina-angiotensina, afetando especialmente os
néfrons do córtex externo, há decréscimo no fluxo sanguíneo pelo glomérulo e na filtração glomerular,
com redução na formação de urina.
Na necropsia, o reconhecimento da NTA é geralmente difícil. Os rins estão tumefeitos, a superfície
capsular é lisa, pálida e translúcida. A superfície de corte é pálida e excessivamente úmida. As estriações
podem estar pouco pronunciadas ou acentuadas por listras brancas, opacas, orientadas radialmente. A
medular pode estar pálida ou congesta. As alterações histológicas variam com a gravidade do insulto
(isquemia ou nefrotoxinas), a duração da exposição ao insulto e o período de tempo entre o insulto e a
morte. O epitélio tubular pode apresentar necrose de coagulação com picnose, cariorrexia ou cariólise. O
epitélio tubular necrótico está descamado e os túbulos estão distendidos e contendo detritos celulares
necróticos e cilindros hialinos e granulares.
Se o insulto for removido e a membrana basal dos túbulos permanecer intacta, a regeneração do
epitélio tubular e da função renal.. A estrutura histológica é restabelecida em 21 a 56 dias após a
exposição a nefrotoxina.

Causas de necrose tubular aguda

A necrose tubular aguda ocorre por dois mecanismos gerais: isquemia e ação de nefrotoxinas.
Numerosas causas de redução acentuada da perfusão renal podem levar à necrose tubular isquêmica
(Tabela 2). Várias delas produzem necrose tubular isquêmica associada a hipoperfusão renal e
hemoglobinúria ou mioglobinúria. O córtex renal de animais com hemoglobinúria ou mioglobinúria está
difusamente vermelho-marrom ou azul-enegrecido. Microscopicamente, a luz tubular contém material
refráctil, granular, vermelho-alaranjado, o aspecto característico de um composto heme. A tumefação
celular e pigmentação das células epiteliais podem ser observadas em associação ao aumento da
concentração sérica de bilirrubina. Uma característica da necrose tubular isquêmica é a ruptura das
membranas basais (necrose tubulorrética). Nesses casos, a reparação tubular é imperfeita porque as
células epiteliais perderam o suporte da membrana basal para proliferar, resultando em atrofia e fibrose
intersticial.

Tabela 2. Causas de necrose tubular isquêmica em animais

Condição Espécie afetada
Choque Todas
Doenças que cursam com hemogloginúria
Intoxicação crônica por cobre Ovinos e bovinos
Babesiose Bovinos e caninos
Leptospirose Várias
Anemia hemolítica auto-imune Caninos
Doenças que cursam com mioglobinúria
Rabdomiólise Eqüinos
Miopatia de captura Animais selvagens

Necrose tubular nefrotóxica pode ser causada por várias classes de compostos de ocorrência
natural ou sintéticos (Tabela 3). As nefrotoxinas, geralmente não danificam a membrana basal.
Certos agentes medicamentosos são nefrotóxicos e causam necrose tubular aguda quando
administrados em doses excessivas. Cisplatina, um agente quimioterápico antiblástico que contém
platina, causa necrose tubular através de dano tubular direto e redução do fluxo sanguíneo.
Aminoglicosídeos antimicrobianos, como a gentamicina, neomicina, canamicina, tobramicina, amicacina e
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estreptomicina, são nefrotóxicos. Necrose tubular induzida por sulfonamida, uma entidade comum em
anos passados, ocorre, hoje em dia, com baixa freqüência, porque as sulfonamidas usadas atualmente
têm maior poder de solubilidade do que as usadas no passado. As sulfonamidas produzem necrose
tubular com maior facilidade em animais desidratados.

Tabela 3. Causas de nefrotoxicose nos animais domésticos

Metais pesados Plantas
Mercúrio Caruru (Amaranthus spp.)
Chumbo Carvalho (Quercus spp.)
Arsênico Isotropis spp.
Oxalatos
Etilenoglicol (anticongelante)
Agentes antibacterianos/antifúngicos Halogeton glomerulatus
Aminoglicosídeos Sarcobatus vermiculatus
Gentamicina Ruibarbo (Rheum rhaponticum)
Neomicina Rumex spp.
Canamicina Vitamina D
Estreptomicina Suplementos de vitamina D
Amicacina Nierembergia veitchii
Tetraciclinas Solanum malacoxylon
Anfotericina B Cestrum diurnum
Monensina Trisetum flavescens

Micotoxinas Compostos antiblásticos

Ocratoxina A Cisplatina
Citrinina

Dentre as nefrotoxinas que ocorrem na natureza, estão as ocratoxinas e a citrinina, micotoxinas

produzidas por Aspergillus spp. e Penicillium spp. A ocratoxina A é tóxica para animais monogástricos,
particularmente suínos, e tem sido associada à degeneração tubular e necrose com subseqüente fibrose
renal difusa, após longo tempo de ingestão. A necrose tubular aguda pode resultar da ingestão de plantas
nefrotóxicas. Várias espécies de caruru, particularmente Amaranthus retroflexus, causam necrose tubular
aguda e edema perirrenal em suínos e bovinos. A ingestão de anticongelante (etilenoglicol) é uma causa
comum de necrose tubular aguda em cães e gatos. Necrose tubular induzida por oxalato também ocorre
em ovinos e bovinos após a ingestão de quantidades tóxicas de oxalatos que se acumulam em plantas de
vários gêneros (por exemplo Setaria spp.). Após a absorção no intestino, formam-se oxalatos de cálcio
que se precipitam em vasos e túbulos renais onde causam obstrução e necrose de células epiteliais.

INTOXICAÇÃO POR AMARANTHUS spp. (caruru)

A intoxicação ocorre quando bovinos são introduzidos em áreas severamente invadidas pela
planta no período de frutificação (outono). São afetados animais de todas as categorias. A morbidade
varia de 5 a 10 % e a letalidade é de aproximadamente 100%. Os animais apresentam anorexia,
depressão, corrimento serohemorrágico pelas narinas, emagrecimento progressivo, decúbito e morte em
3 a 10 dias após a observação dos primeiros sinais clínicos. Na necropsia, observa-se hemorragias
petequiais no tecido subcutâneo e serosas, líquido seroso na cavidade abdominal e torácica, lesões
ulcerativas e hemorrágicas na mucosa do esôfago, intestino e abomaso. Os rins estão edemaciados e de
coloração amarelado e há edema perirrenal. Microscopicamente, há degeneração e necrose do epitélio
tubular e cilindros nos túbulos renais. O diagnóstico é dado pelos dados epidemiológico, sinais clínicos e
alterações macroscópicas. Nos animais doente a avaliação bioquímica da função renal é válida para o
diagnóstico de insuficiência renal.
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Lesão Glomerular
Doenças renais que resultam em proteinúria são denominadas nefropatias com perda de proteína.
Quando há lesão na barreira de filtração glomerular, ocorre vazamento de grandes quantidades de
proteína plasmática, particularmente albumina e a capacidade de reabsorção de proteína dos túbulos
contorcidos proximais é sobrecarregada a tal ponto que a proteína aparece na urina (proteinúria).
Aspectos microscópicos: as células epiteliais dos túbulos proximais freqüentemente contêm corpúsculos
intracitoplasmáticos eosinofílicos (gotas hialinas) que representam acúmulos de proteína
intracitoplasmática que foi incluída na célula por pinocitose. A luz tubular está distendida e preenchida
por material proteináceo. Perda prolongada e grave de proteína resulta em hipoproteinemia, redução da
pressão colóido-osmótica do plasma e perda de antitrombina III. A hipoproteinemia é uma causa de
edema.

Glomerulite supurativa aguda (nefrite embólica)

Resulta de bacteremia com localização das bactérias nos glomérulos e, em menor grau, nos
capilares intersticiais, formando múltiplos focos de inflamação aleatórios no córtex renal. Aspectos
microscópicos: os capilares glomerulares contêm numerosas colônias bacterianas. Essa lesão ocorre
comumente na actinobacilose (Actinobacillus equuli) dos potros. Potros com actinobacilose morrem
poucos dias após o nascimento e apresentam pequenos abscessos em vários órgãos e poliartrite
fibrinopurulenta. Glomerulite supurativa também ocorre em outras espécies animais devido a
bacteremia por qualquer uma de várias espécies de bactérias (Tabela 4).

Tabela 4. Causas de nefrite embólica em animais

Agente Espécie afetada
Actinobacillus equuli Potros
Erysipelothrix spp. Suínos
Streptococcus spp. Suínos
Arcanobacter (Corynebacterium) spp. Suínos e bovinos

Glomerulonefrites imunomediadas
Glomerulonefrites resultam, na maioria das vezes, de mecanismos imunomediados,
principalmente os que envolvem anticorpos contra as membranas basais dos glomérulos ou a deposição,
no glomérulo, de complexos imunes solúveis. O diagnóstico de uma glomerulonefrite imunomediada é
confirmado pela demonstração, por técnicas de imunofluorescência ou de imunoistoquímica, de
imunoglobulinas (Ig) e componentes do complemento, usualmente C3, nos glomérulos.
Há dois tipos principais de glomerulonefrites imunomediadas. Em um deles, os anticopos ligam-se
à membrana glomérulo (lesão antimembrana basal), resultando em dano ao glomérulo pela fixação do
complemento e infiltração leucocitária subseqüente. Esse mecanismo de glomerulonefrite é descrito em
seres humanos e primatas inferiores, mas raramente em outras espécies. A glomerulonefrite
imunomediada comum em animais domésticos, principalmente em cães e gatos, é a glomerulonefrite por
imunocomplexos que ocorre associada a infecções persistentes ou outras doenças que
caracteristicamente apresentam antigenemia prolongada. As principais causas de glomerulonefrite por
imunocomplexos em animais domésticos estão na Tabela 5.
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Tabela 5. Doenças associadas a glomerulonefrite por imunocomplexos em
animais
Cães Hepatite infecciosa canina
Endometrite bacteriana (piômetra)
Dirofilaríase
Lúpus eritematoso sistêmico
Poliarterite
Neoplasia
Gatos Infecção pelo vírus da leucemia felina
Peritonite infecciosa felina
Neoplasia
Eqüinos Anemia infecciosa eqüina
Streptococcus sp.
Bovinos Diarréia bovina a vírus
Suínos Peste suína clássica
Peste suína africana

Aspectos macroscópicos: as lesões agudas são usualmente pouco pronunciadas. Os rins estão
tumefeitos, com superfície capsular lisa, têm coloração normal ou pálida e glomérulos visíveis como
pequenos pontos vermelhos, na superfície de corte da cortical. Se as lesões se tornam subagudas ou
crônicas, a cortical se atrofia moderadamente e assume um aspecto granular na superfície capsular. Na
superfície de corte,a cortical pode estar adelgaçada e os glomérulos podem aparecer como pontos cinza-
claros. Com o tempo, uma cicatrização mais intensa pode se desenvolver por todo o córtex. Aspectos
microscópicos: as lesões nos glomérulos podem ser classificadas da seguinte maneira:

Glomerulonefrite proliferativa quando há um aumento na celularidade do tufo glomerular, pela

proliferação das células glomerulares e infiltração de leucócitos, envolvendo tanto as alças capilares
como o mesângio.
Glomerulonefrite membranosa quando predomina o espessamento difuso da membrana basal dos
capilares. Essa é a forma mais comum de glomerulonefrite por imunocomplexos em gatos.
Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar, mesangioproliferativa) quando estão
presentes tanto a hipercelularidade quanto o espessamento da membrana basal. Essa é a forma
mais comum de glomerulonefrite por imunocomplexos em cães.
Quando os glomérulos se atrofiam e se tornam fibrosos e hialinizados, a lesão é conhecida como
glomerulosclerose

Amiloidose
O amilóide, uma proteína fibrilar insolúvel com uma conformação em manto -plissado, é
produzido após proteólise limitada de várias proteínas solúveis. Depósitos de amilóide em pacientes com
mieloma de plasmócitos ou outras discrasias de linfócitos B (chamada amiloidose AL), são compostos de
fragmentos de cadeias leves de imunoglobulinas. Em animais domésticos, a amiloidose é geralmente do
tipo reativa (amiloidose AA) e freqüentemente associada a estímulos e lesões inflamatórias crônicos.
Nesse tipo, os depósitos de amilóide são compostos de fragmentos de uma proteína sérica reagente de
fase aguda chamada proteína amilóide associada ao soro (AA). As fibrilas de amilóide, independente de
sua origem, são depositadas nos tecidos junto com uma glicoproteína chamada componente-P do
amilóide.
Os glomérulos são o local mais comum para a deposição de amilóide, embora o interstício da
medular seja um lugar comum para essa deposição em gatos. A amiloidose renal pode ocorrer em
associação a outras doenças, particularmente doenças inflamatórias crônicas ou neoplasias. Aspectos
macroscópicos: Os rins com amiloidose glomerular são freqüentemente aumentados de volume e pálidos,
com superfície capsular lisa ou finamente granular. Os glomérulos carregados com amilóide podem ser
visíveis como pequeninos pontos bronzeados na superfície capsular e superfície de corte. O córtex pode
ter um aspecto finamente granular. A aplicação, nos rins com amiloidose, de uma solução de iodo, como o
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Lugol, pode resultar em coloração marrom dos glomérulos que se tornam púrpura quando expostos a
ácido sulfúrico diluído. Aspectos microscópicos: a arquitetura normal dos glomérulos é substituída por
material eosinofílico, homogêneo ou levemente fibrilar.

Lesões Tubulointersticiais
Nefrite intersticial
Acúmulos de células inflamatórias podem ocorrer no interstício renal em várias doenças
infecciosas sistêmicas de animais domésticos. Em muitas dessas doenças, os infiltrados de células
inflamatórias são visíveis apenas microscopicamente, não são associados à insuficiência renal e,
geralmente, não são associados a sinais clínicos. Em outras doenças, as respostas inflamatórias são mais
acentuadas, macroscopicamente visíveis, associadas à insuficiência renal. Essas alterações são chamadas
de nefrite intersticial. O termo nefrite tubulointersticial tem sido também usado para designar essa lesão
porque geralmente há alterações tubulares associadas. A nefrite intersticial pode ser aguda ou crônica e é
tradicionalmente associada a infiltrado linfoplasmocitário. A nefrite intersticial crônica é associada à
fibrose renal.
As principais causas de nefrite intersticial em animais domésticos estão na Tabela 6.
Os aspectos macroscópicos mencionados aqui são os das nefrites intersticiais agudas ou subagudas. A
distribuição das lesões pode ser difusa como na leptospirose canina ou multifocal como nos “rins
manchados de branco” em terneiros devidos à septicemia por E. coli, na hepatite infecciosa canina, na
febre catarral maligna ou na leptospirose suína. Na nefrite intersticial difusa, os rins podem estar
tumefeitos, pálidos e com um mosqueado cinza aleatório visto desde a superfície capsular. A superfície
de corte pode estar protuberante. Infiltrados branco-acinzentados, de vários tamanhos e formas,
obliteram a estriação radiada da arquitetura normal do córtex. A nefrite intersticial focal é menos grave e
consiste de áreas branco-acinzentadas mais bem demarcadas no córtex e, às vezes, na medula externa.
Aspectos microscópicos: agregados de linfócitos, plasmócitos, monócitos e alguns poucos neutrófilos
aparecem dispersos aleatoriamente ou se localizam intensamente pelo interstício. O interstício pode
estar edematoso. Nas áreas intensamente inflamadas, o epitélio tubular apresenta alterações de
degeneração e necrose.

Tabela 6. Causas de nefrite intersticial em animais domésticos

Cães Leptospira interrogans sorovar canicola
Leptospira interrogans sorovar icterohemorrhagiae (e outros
sorovares)
Vírus da hepatite infecciosa canina, fase de recuperação
Bovinos Escherichia coli “rim manchado de branco”
Vírus da febre catarral maligna
Theileria parva
Suínos Leptospira interrogans sorovar pomona
Ovinos Varíola ovina

Nefrite granulomatosa
Nefrite granulomatosa é um tipo de lesão tubulointersticial que geralmente acompanha doenças
sistêmicas crônicas caracterizadas por formação de múltiplos granulomas em vários órgãos. Em animais
domésticos, a nefrite granulomatosa pode estar associada a vários agentes infecciosos, incluindo vírus,
bactérias, fungos e parasitas (Tabela 7). O aspecto comum a cada uma dessas doenças são granulomas
visíveis na macroscopia e distribuídos de maneira aleatória por todo o rim, mas especialmente
localizados no córtex.
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Tabela 7. Causas de nefrite granulomatosa em animais domésticos
Doença Espécie afetada Etiologia
Peritonite infecciosa felina gatos Coronavírus
Encefalitozoonose cães (filhotes), coelhos Encephalitozoon cuniculi
Xantogranulomas Gatos Hiperlipoproteinemia
Xantogranulomas Cães Hipotireoidismo
Tuberculose renal Bovinos Mycobacterium spp.
Intoxicação por ervilhaca Bovinos Vicia villosa
Intoxicação por polpa Bovinos Desconhecida
cítrica
Granulomas parasitários Cães Toxocara canis
Prototecose renal Cães Prototheca spp.
Micoses sistêmicas Várias espécies Aspergillus spp., Histoplasma capsulatum,
ficomicetos

Pielonefrite
Pielite é a inflamação da pelve renal, e pielonefrite é a inflamação da pelve e do parênquima renal.
Pielonefrite é exemplo de lesão tubulointersticial supurativa. Geralmente se origina por extensão de
infecção bacteriana do trato urinário inferior que sobe pelos ureteres até os rins e estabelece infecções
na pelve e na medular interna. Mais raramente a pielonefrite resulta de infecções bacterianas
descendentes (por disseminação bacteriana hematógena) como na nefrite embólica. A infecção
ascendente é, no entanto, de longe, a causa mais comum de pielonefrite.
A patogenia da pielonefrite ascendente depende do refluxo anormal de urina contaminada por
bactérias desde o trato urinário inferior até a pelve renal e tubos coletores e geralmente é associada à
obstrução do fluxo urinário. Cistite e uretrite, associadas ao estreitamento da uretra, ou obstrução por
cálculos urinários podem causar aumento da pressão intravesical e facilitar o refluxo. As causas de
pielonefrite em animais domésticos estão na Tabela 8. A pielonefrite ocorre mais em fêmeas por essas
serem mais suscetíveis a infecções do trato urinário inferior. Aspectos macroscópicos: as membranas
mucosas da pelve e do ureter estão avermelhadas, rugosas ou granulares e recobertas por um exsudato
delgado ou pode estar acentuadamente dilatadas e conter exsudato purulento. Na maioria das vezes, a
crista da medular (papila) está ulcerada e necrótica. Aspectos microscópicos: as lesões mais acentuadas
ocorrem na medular interna. Na maioria das vezes, o epitélio de transição está necrótico e descamado.
Detritos necróticos, fibrina, neutrófilos e colônias bacterianas podem aderir-se à superfície desprotegida
de epitélio. Os túbulos da medular estão marcadamente dilatados e seus lúmens contêm neutrófilos e
colônias bacterianas. O epitélio tubular está focalmente necrótico. Um infiltrado neutrofílico intenso
presente no interstício renal pode ser acompanhado por hemorragias e edema intersticiais acentuados.
Lesões tubulares e intersticiais semelhantes, embora menos intensas, estendem-se radialmente para os
túbulos corticais e interstício.

Tabela 8. Causas de pielonefrite em animais domésticos

Suínos
Eubacterium suis
Bovinos
Arcanobacter (Corynebacterium) renale
Várias espécies
Escherichia coli
Proteus spp.
Klebsiella spp.
Streptococcus spp.
Pseudomonas aeruginosa
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Hidronefrose
Hidronefrose refere-se à dilatação da pelve renal devido à obstrução do fluxo eferente da urina e é
associada a aumento da pressão na pelve, dilatação da pelve e atrofia progressiva do parênquima renal.
Ocorre em todos os animais domésticos. Obstrução levando a hidronefrose pode, ocasionalmente,
resultar de malformações congênitas do ureter, da junção vesicoureteral ou da uretra, mas as causas
mais comuns de hidronefrose são obstrução uretral por cálculos do trato urinário, inflamação crônica ou
neoplasias do ureter ou bexiga. O malposicionamento congênito dos rins pode resultar num enrolamento
e obstrução do ureter. A hidronefrose pode ser unilateral ou bilateral. Quando a hidronefrose é
unilateral, a dilatação cística dos rins pode bastante acentuada antes que a lesão seja reconhecida.
Quando a lesão obstrutiva é bilateral e completa, a morte por uremia ocorre antes que a dilatação da
pelve se torne muito marcada. Aspectos macroscópicos: inicialmente, a pelve e os cálices estão dilatados
e as cristas/papilas renais estão rombas. Com a dilatação pélvica progressiva, a silhueta dos rins aumenta
e torna-se mais redonda que o normal, com adelgaçamento progressivo do córtex e da medula. Obstrução
vascular intersticial pode ocorrer, resultando em isquemia cortical, possivelmente infarto e necrose.
Nessa forma mais avançada, o rim hidronefrótico é uma bolsa de paredes finas (2 a 3 mm de espessura),
cheia de líquido. Esse aspecto é causado pela dilatação e degeneração da pelve, atrofia acentuada e
fibrose do parênquima renal. Essa bolsa é revestida por epitélio de transição, que é poupado durante o
desenvolvimento da lesão. Às vezes, um rim acentuadamente hidronefrótico torna-se contaminado por
bactérias, de tal forma que a bolsa de paredes finas torna-se preenchida por pus ao invés de urina. Essa
lesão é referida como pionefrose.

Parasitas renais
O verme gigante do rim de cães (Dioctophyma renale) pode ser visto em cães de países de climas
temperado e frio por todo o mundo. A freqüência de seu aparecimento é baixa. Devido a seu ciclo
prolongado e complexo, esse nematódeo é visto apenas em cães com 2 anos de idade ou mais velhos. O
nematódeo adulto, que pode ter até 100 cm de comprimento, habita a pelve renal, onde causa grave
pielite hemorrágica ou purulenta e obstrução ureteral. O parênquima renal pode ser destruído,
transformando o rim num cisto que contém o nematódeo e exsudato purulento.
O verme do rim dos suínos (Stephanurus dentatus) é um problema em países com clima quente e é
encontrado mais freqüentemente em suínos adultos. Vermes adultos normalmente se encistam na
gordura perirrenal. Cistos com o nematódeo podem também ser encontrados nos rins. Cistos
peripélvicos freqüentemente se comunicam com a pelve renal ou com o ureter. Pode haver fibrose e
tecido de granulação localizados ao redor do parasita.
Migração de larvas de Toxocara canis pelo rim também causa nefrite granulomatosa focal sem
importância clínica.

Fibrose renal (cicatriz)

A fibrose renal é uma manifestação crônica de uma lesão renal preexistente como inflamação
primária dos glomérulos, túbulos ou tecido intersticial ou degeneração e necrose dos túbulos renais. A
intensidade da fibrose geralmente é proporcional à intensidade da lesão renal preexistente. Quando a
fibrose renal e a perda de néfrons são suficientemente extensas, ocorre insuficiência renal e uremia.
Sinais clínicos: incapacidade em concentrar a urina, resultando em micção freqüente (poliúria) e urina
diluída (isostenúria). A poliúria é acompanhada por desidratação e polidipsia (beber água em quantidade
e com freqüência). Ocorre anemia hipoplásica porque os rins não sintetizam adequadamente a
eritropoetina.
Os rins fibróticos são pálidos, diminuídos de volume e firmes. A fibrose geralmente segue o padrão
da lesão preexistente. Pode ser difusa e finamente granular, difusa ou multifocal e grosseira ou em
placas.. Assim, como a maior parte das lesões glomerulares primárias afeta difusamente os glomérulos
por todo o córtex renal, a distribuição da fibrose secundária à doença glomerular é difusa, finamente
granular e primariamente restrita à cortical. Esse padrão de fibrose pode também ocorrer após necrose
tubular renal difusa. Padrões mais grosseiros de fibrose renal ocorrem quando a lesão preexistente tem
distribuição menos uniforme. Fibrose renal após lesões tubulointersticiais como nefrite intersticial e
pielonefrite e infartos segue esse o padrão. Alterações microscópicas: aumento no tecido conjuntivo
intersticial e por atrofia e desaparecimento dos túbulos renais associados.
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Neoplasia
Neoplasias primárias dos rins podem ser de origem mesenquimal ou embrionária e constituem
menos do que 1% do total de neoplasias relatadas em animais. Geralmente afetam apenas um dos rins.
As neoplasias epiteliais incluem os adenomas, carcinomas, carcinomas de células de transição e
nefroblastomas (nefroma embrionário ou tumor de Wilm). As primeiras são benignas e raras, originam-
se dos túbulos renais. Carcinomas renais são as neoplasias renais mais comuns. As massas geralmente
ocupam e obliteram um pólo de um dos rins e crescem por expansão, comprimindo o tecido renal
adjacente. Metástases para os pulmões são freqüentes. Em cães Pastores Alemães, uma variante do
carcinoma renal típico tem sido observada em associação com dermatofibrose nodular. As lesões são
hereditárias e consistem de cistadenocarcinomas renais, multifocais e bilaterais. Os carcinomas de
células de transição originam-se no epitélio de transição da pelve renal e do trato urinário inferior e
podem obstruir o fluxo eferente de urina e invadir os rins. Os nefroblastomas são neoplasias
embrionárias que ocorrem mais freqüentemente em suínos e galinhas. Como os nefroblastomas
originam-se de tecido primitivo pluripotencial, os aspectos microscópicos variam, mas são
morfologicamente semelhantes aos estágios do desenvolvimento embrionário dos rins
Ao contrário das neoplasias primárias, que são pouco freqüentes, as neoplasias metastáticas são
comuns nos rins. Tumores que se disseminam pelo organismo geralmente metastatisam nos rins,
pulmões, fígado e cérebro. O linfossarcoma renal ocorre com alguma freqüência em bovinos e gatos,
particularmente como parte do linfossarcoma multicêntrico ou generalizado. As lesões aparecem como
nódulos homogêneos, branco-acinzentados, solitários ou múltiplos, ou como infiltrados difusos que
aumentam uniformemente de volume o rim afetado.

TRATO URINÁRIO INFERIOR

O trato urinário inferior consiste de ureteres, bexiga e uretra.

Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem

Bexiga com parede espessada: a espessura da bexiga é difícil de interpretar, devido à grande variação
fisiológica. Em animais sadios, a bexiga vazia e contraída tem, freqüentemente, uma parede
surpreendentemente espessa. Isso não deve ser considerado patológico (cistite, etc.), a menos que se
encontre fibrina, ulcerações ou detritos necróticos associados à mucosa. A parede da bexiga pode estar,
fisiologicamente, hipertrofiada em casos de incontinência prolongada.
Artérias umbilicais: há dois vasos calibrosos que vão da aorta abdominal, passando bem próximos à
bexiga, até o umbigo. São estruturas normais no recém-nascido. Há vários graus de hemorragia na parede
e adventícia desses vasos. Essas hemorragias são devidas a rupturas pós-natais. Após o nascimento, esses
vasos se contraem, e o sangue, neles aprisionado, coagula. No adulto, tornam-se os ligamentos redondos
da bexiga.

Anomalias do Desenvolvimento
Úraco persistente
A malformação mais comum da bexiga é o úraco persistente (pérvio). Ocorre quando o úraco fetal
não fecha, formando um canal direto entre o ápice da bexiga e o umbigo. Animais afetados apresentam
susceptibilidade aumentada a infecções bacterianas da bexiga Potros são afetados mais freqüentemente
(gotejamento de urina no umbigo).

Urolitíase [cálculos urinários (urólitos)]

São concreções (cálculos) formadas no trato urinário. Composição mais comum: sais inorgânicos,
sais orgânicos, cistina e xantina. Cálculos de estruvita (hexa-hidrato de fosfato de amônia-magnésio),
carbonato, sílica, uratos, xantina ou benzocumarina (cálculos de trevo) têm sido observados em animais
domésticos. Os cálculos podem ser encontrados na pelve renal, ureter ou em qualquer porção do trato
urinário inferior. A urolitíase causa obstrução urinária ou lesão traumática à mucosa da bexiga. Essas
alterações manifestam-se por micção difícil e dolorosa (estrangúria, disúria) e/ou hematúria .Tanto
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machos como fêmeas estão sujeitos a urolitíase, mas cálculos causam obstrução mais comumente em
machos, porque a uretra masculina é mais longa e mais estreita. Locais mais comuns de obstrução por
cálculos uretrais. Em touros: arco isquiático e extremidade proximal da flexura sigmóide; em ovinos
(carneiros e capões): apêndice vermiforme (processo uretral); em cães: base do osso peniano; em gatos:
toda a uretra (síndrome urológica felina). Os cálculos uretrais são mais comuns em eqüinos e suínos.

Lesões inflamatórias
Cistite (inflamação da bexiga) é comum em animais domésticos. Ureterite (inflamação dos
ureteres) e uretrite (inflamação da uretra) ocorrem quase exclusivamente associadas a cistite.

Tabela 9. Causas bacterianas de cistite em animais

Eubacterium suis (Corynebacterium suis)
Arcanobacter (Corynebacterium) renale
Escherichia coli
Proteus spp.
Klebsiella spp.

Cistite aguda
Aspectos macroscópicos: freqüentemente é hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante ou
ulcerativa. No entanto, em cada caso, estão presentes componentes de vários desses processos. A parede
da bexiga pode estar espessada devido a edema e infiltração de células inflamatórias e difusa ou
focalmente hemorrágica. A hemorragia é mais comum quando a cistite é associada à obstrução. A mucosa
pode apresentar focos de erosão e ulceração, placas de exsudato, detritos necróticos ou coágulos de
sangue aderidos à mucosa. Aspectos microscópicos: perda do revestimento epitelial com colônias
bacterianas na superfície. Lâmina própria está intensamente edematosa e difusamente infiltrada por
neutrófilos.

Cistite crônica
Pode ter várias formas. Cistite polipóide crônica: é a forma encontrada principalmente em cães.
Aspectos macroscópicos: há massas nodulares solitárias ou múltiplas na mucosa compostas de tecido
conjuntivo, fibroso e infiltradas por leucócitos, neutrófilos e mononucleares. Cistite folicular:
proliferações linfóides nodulares (2 a 4 mm de diâmetro) disseminadas na submucosa. Esses focos
linfóides branco-acinzentados são freqüentemente cercados por uma zona de hiperemia.

Neoplasias
Neoplasias do trato urinário inferior ocorrem predominantemente na bexiga. São observadas com
certa freqüência em cães, às vezes em gatos e apenas raramente em outras espécies. No entanto, as
neoplasias de bexiga (de vários tipos) são comuns em bovinos que pastam em campos invadidos por
samambaia (Pteridium aquilinum). Essas neoplasias de bexiga em bovinos são associadas a hematúria
enzoótica. As neoplasias epiteliais de bexiga incluem papilomas de células transicionais, carcinomas de
células transicionais, carcinomas de células escamosas, adenocarcinomas e carcinomas indiferenciados.
Tumores mesenquimais também ocorrem no trato urinário inferior e incluem fibromas/fibrossarcomas,
leiomiomas/leiomiossarcomas, rabdomiossarcomas, linfossarcomas e
hemangiomas/hemangiossarcomas.