Gabarito CLM 17 Sindromes Compartimentais Renais

6 E 8 B 9 A 10 B 11 C 12 D 13 C 14 A 15 D 16 C 17 A 18 A 19 A 20 D 21 A 22 B 23 B 24 B
25 C 26 B 27 A 28 D 29 C 30 B 31 D 32 C 33 B 34 B 35 B 36 C 37 D 38 C 39 B 40 C 41 B 42 A
43 B 44 C 45 D 46 E 47 B 48 A 49 * 50 * 51 * 52 * 53 B 54 C 55 B 56 C 57 C 58 A 59 A 60 D
61 D 62 B 63 B 64 C 65 B 66 C 67 D 68 A 69 A 70 E 71 E 72 C 73 A 74 A 75 A 76 A 77 A 78 B
Legenda:
! Questão Anulada * Questão Dissertativa
Comentários da equipe acadêmica

Confira os comentários da nossa equipe acadêmica
6 - 2022 HSL - SP
» Os sinais e sintomas descritos permitem o diagnóstico clínico de síndrome nefrótica: anasarca, proteinúria maciça e hipercolesterolemia, na ausência de hipertensão
arterial. Sabemos que na faixa etária entre 1-8 anos a imensa maioria dos casos de síndrome nefrótica é PRIMÁRIA, e dentre os padrões histopatológicos de lesão
glomerular o responsável por quase todos os casos neste grupo é a doença de lesões mínimas idiopática.
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8 - 2022 USP - RP
» O quadro clínico descrito é de uma SÍNDROME NEFRÓTICA, diagnostica laboratorialmente pela presença de proteinúria > 3,5 g/24 horas. Essa perda proteica na urina
pode vir tanto por uma alteração na barreira mecânica (não seletiva) representada pelas fendas de filtração do glomérulo, como pela barreira de cargas (seletiva – para
albumina) representada pela membrana basal. Com base nessa perda proteica, outros achados são esperados: - Hipoalbuminemia (e redução de mais outras proteínas);
- Edema periorbital e matutino (com a redução da pressão oncótica); - Hiperlipidemia e lipidúria (como os lipídios são perdidos atrelados às lipoproteínas, existe estímulo
à produção hepática exacerbada destas proteínas); - Estado pró-trombótico (perda de AT-3 e outros anticoagulantes endógenos); - Maior suscetibilidade a infecções
(perda de IgG); - Anemia ferropriva (pela perda de transferrina); - Hiperparatireoidismo secundário (pela perda da proteína fixadora de colecalciferol). Resposta: letra B.
9 - 2022 UNIFESP
» Estamos diante de um adulto jovem com síndrome nefrítica! Perceba que ele tem hematúria dismórfica, edema, hipertensão e proteinúria na faixa subnefrótica. Bom,
mas qual deve ser sua etiologia? Embora seja causa clássica de nefrítica, já podemos descartar logo de cara a GNPE. Lembre-se que essa condição cursa com consumo
de complemento (os níveis de todas as frações são normais no caso) e o período de incubação após a odinofagia, que sugere faringoamigdalite, não é compatível – letra
D incorreta. Também podemos excluir a possibilidade de “glomerulonefrite da crioglobulinemia”, a famosa glomerulonefrite membranoproliferativa. Apesar de também
estar relacionada a quadros virais prévios em muitos casos, a hipocomplementenemia é um de seus marcos (inclusive, é diagnóstico diferencial da GNPE, se recorda?) –
opção C incorreta. A nefrite lúpica, por sua vez, apresenta uma série de padrões histológicos possíveis. A mais comum e grave é a classe IV, a proliferativa difusa, que
também consome complemento – opção B incorreta. Só nos resta a nefropatia por IgA, também conhecida como doença de Berger. Esse é o diagnóstico mais provável!
Embora sua forma mais comum de apresentação seja a hematúria macroscópica recorrente, a doença também pode se apresentar como síndrome nefrítica em pequena
parcela dos indivíduos (cerca de 10%). Independentemente da apresentação, a doença pode “dar as caras” concomitante ou imediatamente após um quadro viral, como
um faringoamigdalite. E, claro, ela é caracterizada por níveis normais de complemento! Resposta: letra A.
10 - 2022 UFRJ
» Estamos diante de um paciente com quadro típico de síndrome nefrótica (proteinúria maciça, dislipidemia e edema), além de hipertensão arterial e disfunção renal, que
podem acompanhar alguns quadros nefróticos. A heroína é uma das causas incomuns da síndrome! A droga tem a capacidade de levar ao desenvolvimento de
glomeruloesclerose focal e segmentar, assim como bisfosfonatos e ecstasy. Um raciocínio que muitos podem ter tido: “a heroína é uma droga intravenosa e, por isso,
há risco aumentado de o paciente contrair hepatite C, que é uma causa clássica de glomerulonefrite membranoproliferativa”. Isso é verdade, mas perceba que estamos
dando uma grande volta para pensar nesta hipótese. Por isso, não podemos dizer que é a melhor opção de resposta... Resposta: letra B.
11 - 2022 FJG
» Questão muito esquisita! A glomerulonefrite difusa aguda é uma causa clássica de síndrome nefrítica, mas até pode evoluir para rins terminais (A INCORRETA). Já
a glomerulonefrite por lesões mínimas cursa com síndrome nefrótica, mas tende a ter um prognóstico renal favorável - a maioria dos pacientes atinge remissão
espontânea (B INCORRETA). Por outro lado, a glomerulonefrite membranoproliferativa, assim como a glomeruloesclerose segmentar focal, realmente pode ter evolução
com síndrome nefrótica e rins terminais! Aliás, a glomerulonefrite membranoproliferativa pode cursar com glomerulonefrite rapidamente progressiva em até 25% dos
pacientes, sendo que metade dos indivíduos evolui com rins terminais após 10 anos de diagnóstico - a presença de síndrome nefrótica, hipertensão e insuficiência renal
são sinais de mau prognóstico. Por este raciocínio, temos mais de uma resposta (letras C e D), motivo pelo qual a banca optou por anular a questão após pedidos de
recurso.

12 - 2022 HNMD
» Edema, hipertensão arterial e hematúria são sinais cardinais da síndrome nefrítica. Tudo bem, mas qual é a sua etiologia? A GNPE, sem dúvida, é a causa que vem à
mente. Lembre-se que a doença respeita um período de incubação, da infecção estreptocócica até o início do quadro renal. No caso do impetigo, ele é de 15-28 dias.
Como a mãe informa que o tratamento desta condição foi feito há CERCA de um mês, não há motivos para descartar GNP, aparentemente. Como sabemos, sua terapia
se baseia em medidas de suporte, como diuréticos e restrição hidrossalina, e na prescrição de penicilina, caso a infecção estreptocócica prévia não tenha sido
adequadamente tratada. Até há relato de tratamento do impetigo, mas não há como saber se este foi adequado. Por isso, não podemos dizer que a alternativa D é
errada (diferente a letra A, que propõe um tratamento incorreto), embora tenha sido maldade da Banca. Na nefrótica, há edema, hipoalbuminemia e proteinúria
nefrótica; na ITU, esperaríamos sintomas do tipo disúria e polaciúria; já na hidronefrose, o paciente pode se queixar de dor lombar e, além disso, é preciso alguma
etiologia para causar obstrução da via urinária, como nefrolitíase. Resposta: letra D.
13 - 2022 UERJ
» Estamos diante de uma menina com fraqueza muscular e uma série de alterações laboratoriais. Vamos analisar com calma... Considerando um HCO3 de 10 mEq/L (e
nenhum dado sobre a pCO2), podemos dizer que há acidose metabólica. Esta é hiperclorêmica, já que os níveis de cloreto estão elevados (geralmente, eles vão até 107
mEq/L). Apesar da acidose, o pH urinário é alcalino! Apesar de ter um valor de 6, lembre-se que o pH da urina é, naturalmente, mais ácido, sendo < 5-5,5. Para
completar, há redução importante dos níveis séricos de potássio. Resumindo: há acidose metabólica hiperclorêmica + pH urinário alcalino + hipocalemia. O que será que
explica tudo isso? Uma condição é capaz de justificar o quadro: a acidose tubular renal (ATR), mais precisamente, a ATR do tipo I! Ela é causada por algum defeito do
túbulo coletor que impede a secreção de H+, processo responsável pela acidificação final da urina. Consequentemente, este íon se acumula na circulação, levando ao
consumo de HCO3 e à acidose metabólica. Para entender a hipocalemia, basta lembrar do efeito da aldosterona. Se não é possível excretar H+, o hormônio volta a
atenção para o potássio, que passa a ser eliminado em excesso (em troca de sódio e água). Por isso, o exame mais interessante a ser solicitado é a sua dosagem
urinária. E a fraqueza? Da onde ela vem? Ora, tanto a hiper quanto a hipocalemia provocam miopatia. Em ambas as situações, há fraqueza muscular ascendente
(começa nos MMII e ascende). Não há motivo, portanto, para solicitarmos exames para avaliação neurológica (o problema não está aí). A colono também não possui
indicação alguma. Resposta: letra C.
14 - 2022 UFRJ
» Vamos analisar as alternativas: Letra A: correta / letra D: incorreta. Após avaliar se há história de possível infecção estreptocócica e se o período de incubação é
compatível, o próximo passo da investigação diagnóstica da GNPE é solicitar os marcadores estreptocócicos para dizer, com certeza, se o quadro infeccioso foi realmente
causado pelo S. pyogenes. Dentre esses exames, temos a antiestreptolisina O (ASO) e o anti-DNAse B. Na GNPE pós-faringite, o primeiro é positivo em 80-90% dos casos
e o segundo, em 75%. Sendo um deles positivo, devemos demonstrar a queda do complemento, que deve se manter por, no máximo, 8 semanas – C3 e CH50 são
consumidos. Letra B: incorreta. O prognóstico da GNPE é excelente, na maioria dos casos. No entanto, uma pequena parcela dos casos pode desenvolver algumas
complicações, como a disfunção renal. Porém, quando presente, ela dura, geralmente, até 4 semanas. Inclusive, se perdurar por mais tempo, está indicada a biópsia
renal. Letra C: incorreta. Os corticoides não estão indicados na GNPE. O tratamento é feito com medidas de suporte (ex: diuréticos) e, caso a infecção estreptocócica que
deu origem ao quadro renal não tenha sido tratada adequadamente à época, antibiótico (penicilina). Resposta: letra A.
15 - 2022 UFRJ
» Vamos analisar as alternativas: Letra A: incorreta. Antes de mais nada, é preciso definir se a “urina vermelha” é, de fato, hematúria. Isso pode ser feito através de um
simples EAS. A hematúria é causa frequente de consultas pediátricas. Estima-se que a prevalência de hematúria microscópica seja de 0.5-4% em amostras isoladas de
urina. A investigação diagnóstica começa com anamnese e exame físico detalhados. Em seguida, é preciso definir sua etiologia: glomerular (dismórfica), relacionada ao
trato urinário ou de origem indeterminada (quando não conseguimos encaixar em nenhum desses grupos). A partir de então, exames mais detalhados são solicitados de
acordo com a suspeita (ex: se for glomerular, solicitamos sorologias para doenças autoimunes, como o lúpus). Métodos para avaliação do trato urinário, como urografia
excretora e TC, podem ser solicitadas diante da possibilidade de etiologia não glomerular (o sangue pode ser consequência de nefrolitíase, por exemplo). O Tratado da
Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) não cita a uretrocistografia miccional. Além disso, não há um tempo específico para realização dos exames. Por fim, cabe
ressaltar que, para confirmação da hematúria, alguns autores indicam que o ideal é que a alteração seja detectada em três exames consecutivos, com intervalo de uma
semana entre eles. Letra B: incorreta. A quantidade de hemácias que define hematúria é um pouco controversa na literatura. Alguns autores citam o corte de 3
hemácias/campo; entretanto, segundo a SBP e o Nelson, ela é definida pelo encontro de mais de cinco hemácias por campo ou 10.000 hemácias/ml. Certamente foi essa
a referência que o autor utilizou, motivo pelo qual vamos considerar a afirmativa como incorreta (embora polêmica). Letra C: incorreta. Mais uma vez, é preciso solicitar
um EAS para definir se a “urina vermelha” é hematúria mesmo. Caso ela seja glomerular, ureia e creatinina certamente estão indicados, assim como a avaliação da
proteinúria em 24 horas. No entanto, a ultrassonografia de abdome costuma ser reservada para avaliação de casos não glomerulares (para a pesquisa de litíase renal,
por exemplo). Letra D: correta. Há uma série de causas de “urina vermelha”, além da hematúria. Pigmentos relacionados a algumas medicações, como cloroquina,
ibuprofeno e rifampicina, podem ser os responsáveis, assim como alguns alimentos (em especial, beterraba e corantes artificiais). Resposta: letra D.
16 - 2022 SES - PE
» Temos aqui um idoso diabético, internado para o tratamento de pielonefrite, que passa a desenvolver hematúria macroscópica e injúria renal aguda (IRA). Vamos
analisar as alternativas: Letras A e E: incorretas. Os abscessos nefrético e perinefrético se apresentam de forma semelhante: febre, dor lombar exacerbada à punho-
percussão, leucocitose e, caso haja comunicação com o sistema pielocalicinal, piúria abundante, proteinúria subnefrótica e bacteriúria. Letra B: incorreta. A necrose
cortical aguda cursa com IRA oligúrica ou anúrica, hematúria macro e dor lombar. Porém, essa condição é mais frequentemente relacionada a complicações obstétricas,
como descolamento prematuro de placenta, e à sepse. Portanto, não é a melhor justificativa para o quadro descrito… Letra C: correta. Diabetes e pielonefrite são
condições que aumentam o risco de desenvolvimento de necrose de papila. Os sintomas típicos são febre e cólica renal (pela passagem do tecido necrosado pelo
sistema pielocalicinal), mas disfunção renal e oligúria também podem surgir. Letra D: incorreta. O quadro clínico da pielonefrite enfisematosa, que tem a diabetes e a
obstrução do trato urinário como fatores de risco mais importantes, é semelhante ao de uma pielonefrite bacteriana grave. O paciente se apresenta com febre alta, dor
lombar, leucocitose… Não há hematúria. Resposta: letra C.

17 - 2022 AMP
» Os sinais e sintomas descritos permitem o diagnóstico clínico de síndrome nefrótica: anasarca, proteinúria maciça e hipercolesterolemia, na ausência de hipertensão
arterial. Sabemos que na faixa etária entre 1-8 anos a imensa maioria dos casos de síndrome nefrótica é PRIMÁRIA, e dentre os padrões histopatológicos de lesão
glomerular o responsável por quase todos os casos neste grupo é a doença de lesões mínimas idiopática. O tratamento desta patologia pode ser feito de forma empírica
após um diagnóstico clínico (ausência de manifestações que sugiram uma outra doença), e consiste em corticoterapia sistêmica, com expectativa de excelente resposta.
Vamos as assertivas... Assertiva I verdadeira: após o primeiro curso de glicocorticoide metade dos pacientes recidiva. A recidiva é tratada da mesma maneira, isto é, com
corticoterapia, esperando-se novamente uma excelente resposta clínica, com a diferença de que os cursos de tratamento são mais breves, ou seja, os ciclos de
prednisona são reduzidos... Assertiva II verdadeira: a síndrome nefrótica predispões o paciente à infecção, pois fatores proteicos pertencentes ao sistema imune são
perdidos junto com a proteinúria maciça na urina. A principal complicação infecciosa na DLMi é a peritonite bacteriana espontânea, cuja principal etiologia é o
Streptococcus pneumoniae (pneumococo)... Assertiva III falsa: cerca de 20% dos casos de síndrome nefrótica por DLMi apresentam hematúria, tipicamente microscópica.
Se a mesma persistir após resolução do quadro nefrótico, isso é um indício de que existe outra doença glomerular, que deve ser descoberta através de biópsia renal,
logo, hematúria persistente, por si só, é um achado inesperado na doença, indicando biópsia.
18 - 2022 HUBFS/HUJBB
» O quadro clínico descrito pelo enunciado é típico de uma síndrome nefrítica! Nesta condição, o paciente apresenta inflamação glomerular, evoluindo com oligúria,
congestão, hipertensão arterial e edema. Além disso, é clássico o achado de hematúria dismórfica e proteinúria subnefrótica (entre 150 mg e 3,5 g/dia). A dúvida que
surge neste momento é: qual seria a etiologia desta síndrome nefrítica? Para nos ajudar no diagnóstico diferencial, o autor nos deu uma informação valiosa: a paciente
apresenta consumo de complemento! Essa dado nos chama atenção para as hipóteses de glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) e de glomerulonefrite lúpica. A
faixa etária da paciente e a ausência de infecção estreptocócica prévia falam contra a possibilidade de GNPE, logo, nossa hipótese principal recai sobre o lúpus
eritematoso sistêmico. A síndrome nefrótica é caracterizada pela excreção de proteínas >3-3,5 g/dia, resultando em hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipidúria.
Portanto, veja que é bem diferente do que apresenta a paciente do caso em tela. Resposta: letra A.
19 - 2022 HCG
» Criança de 12 anos apresentando anasarca com redução importante da diurese, sem disfunção renal , mas com hipoalbuminemia importante. Clinicamente, este
paciente apresenta uma provável síndrome nefrótica. O somatório de oligúria, edema de pálpebra, anasarca e hipoalbuminemia fortalecem esse diagnóstico. Associado à
provável síndrome nefrótica, temos uma lesão renal aguda, já que o volume urinário é <0,5ml/kg/hora por seis horas (letra A correta). Até poderíamos pensar numa
insuficiência cardíaca aguda pelo edema de membros inferiores e ascite, mas sem hepatomegalia ou turgência jugular esta hipótese fica fragilizada (letra B incorreta).
Os critérios diagnósticos de síndrome hepatorrenal incluem a análise do EAS, aumento de pelo menos 2x da creatinina sérica, exclusão de doença renal parenquimatosa
e ausência de melhora da função renal após expansão volêmica (letra C incorreta). Num paciente com Kwashiokor esperaríamos hepatomegalia por infiltração gordurosa.
Além disso, o quadro de Kwashiokor não seria tão agudo (edema surgiu em duas semanas) e cursaria com outros achados clínicos sugestivos (apatia, pele
hiperceratótica, hipopigmentação capilar). (Letra D incorreta). Resposta: letra A.
20 - 2022 HCG
» Esse paciente com síndrome nefrótica passou a apresentar injúria renal aguda (IRA) associada a urina acastanhada, oligúria e dor no corpo – este é, talvez, o dado mais
importante do enunciado. Isso porque ele permite excluir nefrite intersticial, nefrolitíase e IRA pré-renal, condições que não cursam com esse tipo de achado. A única que
se apresenta dessa forma é a rabdomiólise! A mioglobina, liberada do citosol de miócitos destruídos, escurece a urina e é tóxica às células tubulares, causando necrose
tubular aguda (causa de IRA renal intrínseca). Cabe ressaltar que essa substância também promove vasoconstrição arteriolar, contribuindo para o surgimento de um
componente pré-renal da IRA, mas já vimos o motivo de não marcarmos a letra C... Como sabemos, a rabdomiólise possui uma série de etiologias. Dentre elas, podemos
destacar a miopatia induzida por estatinas. Embora seja observada em uma minoria dos pacientes que usam esse tipo de droga, o risco é potencializado em algumas
circunstâncias, como na utilização concomitante de algumas medicações. A ciclosporina (iniciada há pouco para o paciente), assim como eritromicina, fluconazol e
bloqueadores de canais de cálcio, são exemplos! Estes fármacos inibem o CYP3A4, responsável pela metabolização das estatinas miotóxicas – sinvastatina,
atorvastatina, entre outras. Para que o diagnóstico seja confirmado, é preciso solicitar a dosagem sérica de CPK. Resposta: letra D.
21 - 2022 AMP
» Essa questão gerou dúvida entre os alunos devido à necessidade de se fazer um diagnóstico diferencial entre nefropatia induzida por contraste e ateroembolimo
(embolia por colesterol). O grande problema que confundiu muita gente é que num quadro de ateroembolismo espera-se a ocorrência de outros comemorativos típicos,
como isquemia e cianose de extremidades ("síndrome do dedo azul"), livedo reticular, mialgia com aumento de CPK, febre, hipocomplementemia e eosinofilúria... No
entanto, apesar de nada disso estar presente, existe um dado que por si só fala mais a favor de ateroembolismo que nefropatia por contraste: a evolução temporal do
caso! Em primeiro lugar, o paciente não tinha doença renal crônica prévia, logo, seu risco para nefropatia por contraste não era muito elevado. Em segundo lugar, a
nefropatia por contraste costuma ser branda em pacientes com função renal normal prévia, evoluindo apenas com azotemia discreta que faz pico entre 3 a 5 dias e se
resolve por completo após 7 dias. Nosso paciente está apresentando uma evolução totalmente diferente, com perda da função renal e anúria, que muito provavelmente
não vai reverter espontaneamente, tal qual esperado no ateroembolismo grave. Só para lembrar: existe um importantíssimo fator de risco para ateroembolismo, que é a
realização de procedimentos endovasculares complexos na aorta abdominal. O paciente possui fatores de risco para aterosclerose abdominal, como idade avançada,
HAS, DM e tabagismo. Logo, melhor resposta: A.
22 - 2022 SES - PE
» Estamos diante de uma criança com edema, hipoalbuminemia e provável proteinúria nefrótica (a ausência de unidade após o “4” compromete a análise). Ora, trata-se de
um caso típico de síndrome nefrótica! Como sabemos, o mecanismo que justifica a diminuição da albumina é a própria albuminúria. Nitidamente, houve um erro na
confecção do enunciado... A letra B, gabarito inicial fornecido pela Banca, cita o raciocínio por trás do edema, a partir da teoria do underfilling. Segundo ela, a
hipoalbuminemia, secundária à perda urinária, reduz a pressão oncótica do plasma, o que provoca extravasamento de líquido para o meio extravascular. Com isso, há
redução do volume circulante efetivo e, consequentemente, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona para que haja maior reabsorção de sódio e água.
Questão anulada após a sugestão de recurso do MEDGRUPO.

23 - 2022 SES - PE
» A presença de edema, oligúria, hipertensão arterial e urina escura (hematúria?) nos indica o diagnóstico de síndrome nefrítica, concorda? É bem possível que se trate de
GNPE, embora o enunciado não tenha detalhado a história patológica pregressa. Mas repare que não se trata de uma GNPE qualquer... Essa criança também apresenta
amaurose, sugerindo uma emergência hipertensiva (EH) associada: a encefalopatia hipertensiva! Nessas situações, além do tratamento “padrão”, com restrição
hidrossalina e furosemida. Diante de uma EH, é preciso prescrever um vasodilatador arterial – o nitroprussiato de sódio IV é a escolha. Síndrome nefrótica não justifica o
escurecimento da urina; não há febre para pensarmos em ITU; a IRA pré-renal, isoladamente, não justifica o edema. Resposta: letra B.
24 - 2022 HCG
» Dentre as proteínas perdidas pela urina na síndrome nefrótica, podemos citar imunoglobulinas (em especial, a IgG) e frações do complemento. Essas moléculas são
importantes, principalmente, na defesa contra germes encapsulados, como o pneumococo. Este, inclusive, é o maior responsável pelas infecções que “aterrorizam”
esses indivíduos. Lembre-se que uma grande síndrome infecciosa dos nefróticos é a peritonite bacteriana espontânea, que tem como principal agente etiológico o
próprio S. pneumoniae. Por isso, a imunização contra a bactéria é fundamental! De modo geral, indica-se a pneumo-10 e, após os dois anos de idade, a pneumo-23. As
outras vacinas citadas na questão até podem ser indicadas para crianças, mas não têm essa “forte indicação” na nefrótica, conforme indicou o enunciado. Resposta:
letra B.
25 - 2022 HCG
» Questão polêmica! De fato, a hematúria é uma causa importante de atendimentos médicos na Pediatria. No entanto, nenhuma das principais referências bate o martelo
em relação à principal etiologia, motivo pelo qual a questão foi anulada. A Sociedade Brasileira de Pediatria afirma que a hematúria microscópica tem prevalência de 0,5-
4% em escolares submetidos à coleta de amostra urinária. Nessa situação, uma série de diagnósticos diferenciais podem ser considerados, incluindo doenças
glomerulares e hipercalciúria. No caso da hematúria macroscópica, temos um dado mais preciso: alguns estudos indicam que ITU, irritação do meato uretral ou do
períneo e trauma são as etiologias mais frequentes (o Nelson indica que 10% dos casos são causados por algum tipo de glomerulonefrite). Enfim, o tema é
extremamente controverso e nem um pouco claro na literatura. Embora todas as condições descritas possam cursar com hematúria, não é possível definir qual é a mais
frequente. Questão acertadamente anulada.
26 - 2022 IOVALE
» A GNPE consiste em uma sequela tardia de uma infecção pelas cepas “nefritogênicas” do Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A). As
manifestações clássicas são Hematúria + Edema + Hipertensão arterial + Oligúria, sendo o laboratório clássico composto por hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e
queda do complemento sérico. Embora a faixa de proteinúria nefrítica seja bastante ampla (150 mg a 3,5 g/24h), não é comum encontrarmos proteinúria acima de 500
mg/24h, razão pela qual o gabarito da questão foi a opção B. Observem que podemos sim encontrar pacientes com proteinúria acima dessa faixa, porém, como edema,
HAS e hematúria dismórfica são achados praticamente "universais" na síndrome, a manifestação MENOS comum dentre as citadas é realmente a opção B.
27 - 2022 HSL
» Questão simples e direta! Os sintomas clínicos clássicos da glomerulonefrite difusa aguda são edema, hipertensão e hematúria, que manifestam-se 10 a 20 dias (no
máximo 6 semanas) após a infecção estreptocócica de vias aéreas superiores ou de pele. Resposta: letra A.
28 - 2022 SMS - SP
» Vamos às alternativas: - Letra A: incorreta. A forma medicamentosa é a forma mais importante de nefrite intersticial aguda. Betalactâmicos (meticilina, ampicilina,
penicilina, cloxacilina) são os mais comumente envolvidos, embora rifampicina também seja uma causa comumente descrita na literatura. - Letra B: incorreta. NIA
farmacoinduzida é relativamente comum em pacientes infectados pelo HIV, cabendo lembrar que infecções e síndromes imunológicas também podem explicar o
surgimento de NIA nesses indivíduos. - Letra C: incorreta. Existe uma forma RARA de NIA que resulta de anticorpos anti-TBM, descrita em pacientes com nefropatia
membranosa. Em outras palavras, não é comum encontrarmos este anticorpo em pacientes com NIA. - Letra D: correta. Alguns pacientes com NIA apresentam a
síndrome de nefrite intersticial e uveíte, também chamada de TINU (Tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome). Esses pacientes apresentam NIA, uveíte e,
ocasionamente, sintomas sistêmicos como febre, perda ponderal, fadiga, queda do estado geral, anorexia, astenia, dor abominal e em flancos, artralgia, mialgia,
cefaleia, poliúria e/ou noctúria. - Letra E: incorreta. A pielonefrite bacteriana é uma etiologia clássica de NIA, causada por infecção direta do parênquima renal (o
infiltrado intersticial, neste caso, é de polimorfonucleares). No entanto, como discutido, medicamentos são a principal causa. Resposta: letra D.
29 - 2022 ISCMB
» A amiloidose resulta da deposição de tecido predominantemente extracelular de fibrilas compostas por subunidades de baixo peso molecular de uma variedade de
proteínas. Os depósitos amilóides podem resultar em uma ampla gama de manifestações clínicas, dependendo de seu tipo, localização e quantidade. Na gênese dos
depósitos amilóides, os peptídeos precursores previamente solúveis sofrem alterações conformacionais, permitindo que eles se empilhem em uma configuração fibrilar
torcida (fibrilas amiloides). Existem diversas formas diferentes de amiloidose e os fatores genéticos desempenham um importante papel em muitas delas - inclusive,
algumas possuem caráter hereditário. Portanto, perceba que a etiologia da amioloidose não é infecciosa, tumoral ou autoimune… Estamos falando de uma doença
METABÓLICA! Afinal, ela ocorre por um “erro” no metabolismo proteico. Resposta: letra C.

30 - 2022 ISCMSC
» Essa questão, especificamente, foi retirada do Posicionamento sobre Diagnóstico e Tratamento da Amiloidose Cardíaca – 2021: "A amiloidose sistêmica é uma doença
causada pela deposição tecidual de agregados proteicos fibrilares e insolúveis em diferentes órgãos, incluindo o coração, levando à disfunção orgânica. Mais de 30
proteínas amiloidogênicas são descritas, e cinco delas podem acometer o coração (cadeias pesada e leve da imunoglobulina, transtirretina, amiloide A e apoA1), sendo
que dois tipos são responsáveis por 95% dos casos de amiloidose cardíaca: a cadeia leve de imunoglobulinas (forma AL) e a transtirretina (forma ATTR), tanto em suas
formas selvagem ou wild type (ATTRwt) quanto hereditária ou variante (ATTRv)." Portanto, já percebemos que a resposta é a letra B, não é mesmo?! Mas, vamos
aproveitar para entender um pouco melhor... Como vimos, a amiloidose resulta da deposição de tecido predominantemente extracelular de fibrilas compostas por
subunidades de baixo peso molecular de uma variedade de proteínas. Os depósitos amilóides podem resultar em uma ampla gama de manifestações clínicas,
dependendo de seu tipo, localização e quantidade. Na gênese dos depósitos amilóides, os peptídeos precursores previamente solúveis sofrem alterações
conformacionais, permitindo que eles se empilhem em uma configuração fibrilar torcida (fibrilas amiloides). Existem diversas formas diferentes de amiloidose e os
fatores genéticos desempenham um importante papel em muitas delas - inclusive, algumas possuem caráter hereditário. Existem 18 tipos diferentes de amiloidose
sistêmica e 22 formas localizadas de amiloidose. As principais formas incluem: - Amiloidose AL: causada por uma discrasia de células plasmáticas, é devido à deposição
de proteína derivada de fragmentos de cadeia leve de imunoglobulina. - Amiloidose ATTR:pode ocorrer como um "tipo selvagem" (ATTRwt) associado ao envelhecimento
ou como proteínas mutantes (ATTRv) associada à neuropatia familiar e/ou cardiomiopatia. - Amiloidose AA:é uma complicação potencial de doenças crônicas nas quais
há inflamação contínua ou recorrente que resulta em produção sustentada de alto nível de proteína amiloide A sérica, um reagente de fase aguda, que pode formar
depósitos amiloides. Outros tipos de amiloidose: formas adicionais de amiloidose observadas clinicamente incluem amiloidose relacionada à diálise, amiloidose
hereditária, amiloidose específica do órgão, quimiotaxina-2 derivada de células de leucócitos amilóides (LECT2) e outros. Resposta: letra B.
31 - 2022 UNOESTE
» Vamos analisar as alternativas e discutir as possibilidades. Um paciente com nefrolitíase complicada por infecção urinária (disúria, febre e hematúria) há 7 dias, já
deveria estar toxêmico com calafrios (o paciente em questão não apresenta calafrios) e instável hemodinamicamente. Porém o caso clínico não relata sinais de sepse e o
paciente ainda apresenta um leucograma normal, plaquetas normais (lembrando que um dos critérios SOFA para sepse é a plaquetopenia) e proteinúria de grande
monta. Apenas uma nefrolitíase sem infecção urinária associada também não explicaria todas essas alterações. Além disso, o caso clínico nos chama atenção para um
quadro prévio de artralgia, odinofagia e rouquidão e os dados estão ali para nos nortear para um diagnóstico específico. A opção A, portanto, está incorreta. A síndrome
nefrítica cursa com hematúria, HAS, edema e diminuição da taxa de filtração glomerular. Não temos dados quanto à presença de HAS e edema do paciente, além de um
quadro clínico muito florido e com outras alterações a serem exploradas. No sedimento urinário não temos evidência de que essa hematúria seja de origem glomerular
(não temos pesquisa de dismorfirmo eritrocitário ou cilindos hemáticos). A opção B, portanto, está incorreta. A nefropatia de Berger (por IgA) geralmente não cursa com
uma proteinúria dessa monta. Berger normalmente é “hematúria-nada-hematúria” e normalmente há sintomas de síndrome aérea superior concomitantemente aos
episódios de hematúria. A opção C, portanto, está incorreta. O paciente tem proteinúria nefrótica (proteinúria >3,5g em 24h) mas apenas a síndrome nefrótica pura não
justifica a creatinina sérica de 8,7 mg/dL. O paciente apresenta alguma condição sistêmica que está causando lesão renal e levando à insuficiência renal aguda. O
quadro clínico da glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) pode ser de início abrupto ou, mais comumente, de início subagudo, tomando em seguida um curso
acelerado. A oligúria costuma ser marcante, por vezes evoluindo para anúria (um sinal de lesão glomerular gravíssima). Em muitos casos, os únicos sintomas do paciente
são os da "síndrome urêmica" (insuficiência renal grave), identificados quando a taxa de filtração glomerular torna-se inferior a 20% do normal, com elevação da
creatinina além de 5 mg/dl e formação de crescentes glomerulares. Uma das condições que poderia justificar o caso clínico seria granulomatose de Wegener, que pode
comprometer os rins, pulmão e vias aéreas superiores. Não há evidencia de lesão pulmonar, porém a doença não precisa ser completa para pensarmos como hipótese
diagnóstica. Há rouquidão e odinofagia (vias aéreas superiores) com lesão renal associada. Na granulomatose de Wegener temos inflamação vascular nesses três leitos
(vias aéreas superiores, rins e pulmão) e pode cursar com GNRP com crescentes e insuficiência renal com necessidade dialítica. Gabarito da questão: letra D.
32 - 2022 SCML
» O quadro de oligúria, edema de MMII e urina escura em usuário de estatina é altamente sugestivo de rabdomiólise - que tem como fator de risco o uso da droga. Neste
caso, a urina escura corresponde a mioglobinúria e o exame que podem corroborar o diagnóstico é a CPK, que neste caso se apresentará em níveis elevados. A resposta
é a opção C.
33 - 2022 HIS
» Os sinais e sintomas clínicos e alterações laboratoriais nos permitem firmar o diagnóstico de síndrome nefrótica (proteinúria maciça, hipoalbuminemia, anasarca) que na
faixa etária de 1-8 anos na imensa maioria das vezes é do tipo primária, sendo representada pela doença de lesões mínimas idiopática (DLMi). A síndrome nefrótica
predispõe a duas principais complicações: (1) trombose, (2) infecções. Dentre as infecções, ganha destaque a peritonite bacteriana espontânea, cuja principal etiologia
nestes quadros é o pneumococo. Aqui, temos um sinal bastante sugestivo: dor abdominal com irritação peritoneal. Logo, provavelmente uma PBE por pneumococo. O
tratamento empírico é iniciado após paracentese diagnóstica confirmar a suspeita clínica, sendo feito com ceftriaxonea. Resposta: B.
34 - 2022 IGESP
» A síndrome nefrótica deve ser entendida como o conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se desenvolvem quando, por alguma razão, ocorre aumento
patologicamente exagerado da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando à proteinúria maciça.Na verdade, define-se a proteinúria na "faixa nefrótica" como
aquela superior a > 3-3,5 g/24h no adulto e > 40-50 mg/kg/24h na criança.A proteinúria maciça é o estigma da síndrome, e resulta nos demais achados
clinicolaboratoriais que a definem: (a) hipoalbuminemia; (b) edema; (c) hiperlipidemia; e (d) lipidúria.Nesse sentido, podemos ver que a única alternativa possível é a
letra B.
35 - 2022 FAMEMA
» A questão traz paciente jovem com história de evacuações em grande volume há vários anos, o que nos dá ideia de doença crônica afetando o trato gastrointestinal e
que há 15 dias se tornou mais aparente clinicamente com fezes gordurosas, hematúria e manchas equimóticas. Para juntar todos esses dados em uma só doença,
podemos pensar na AMILOIDOSE PRIMÁRIA, também chamada de sistêmica (subtipo AL). A amiloidose acontece quando certas proteínas endógenas, por variados
estímulos, adquirem a capacidade de formar fibrilas amiloidogênicas, as quais, por sua vez, podem se combinar e formar estruturas moleculares denominadas "folhas β
pregueadas". Estas últimas se depositam na matriz extracelular de órgãos específicos, causando danos teciduais e disfunção orgânica. O tipo de fibrila amiloide
determina a expressão clínica da doença, pois existe afinidade bioquímica específica entre as fibrilas e seus sítios de deposição. As amiloidoses que cursam com
comprometimento renal são tipicamente sistêmicas, com destaque para os subtipos AL (também chamada de "amiloidose primária") e AA (secundária a processos
inflamatórios crônicos). A amiloidose primária pode ser idiopática, ou secundária ao mieloma múltiplo ou outras doenças hematológicas. A amiloidose que tipicamente
cursa com defeitos de coagulação como os vistos na paciente (alargamento do INR, e PTTa) e lesões equimóticas mucocutâneas é a forma primária (AL). Isso acontece
pois há deficiência na síntese dos fatores de coagulação – especialmente do fator X – por causa do “sequestro” desses fatores pelas fibrilas amiloides depositadas no
fígado e no baço, que possuem grande afinidade por essas proteínas, especialmente pelo fator X. Soma-se a isso a deficiência de vitamina K, que não consegue ser
absorvida de maneira adequada pelo intestino devido à síndrome disabsortiva. Por conta da deficiência dos fatores de coagulação, ocorre hematúria e alargamento
importante das provas de coagulação, incluindo TP/INR e TTPA. A infiltração extensa da parede intestinal leva à má absorção intestinal e justifica a presença de diarreia.
Outros sinais típicos da amiloidose são a perda ponderal, síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca de padrão diastólico com predomínio de falência do ventrículo direito
(miocardiopatia restritiva), hepatomegalia e macroglossia. O manejo inicial de pacientes com sangramento inclui triagem para o ambiente apropriado para manejo
(ambulatorial, hospitalar ou unidade de terapia intensiva), medidas gerais de suporte (por exemplo, oxigênio, estabelecimento de acesso intravenoso adequado),
reanimação adequada de fluidos e hemoderivados e manejo de coagulopatias, anticoagulantes e agentes antiplaquetários. Como no caso um dos problemas é a
DISABSORÇÃO INTESTINAL, o tratamento envolve a administração parenteral de vitamina K para permitir a síntese de novos fatores de coagulação pelo fígado que são
vitamina K dependentes. A aférese de plaquetas ou plasmaférese não possuem correlação com o mecanismo envolvido na doença (LETRAS A e C INCORRETAS). O ácido
épsilon-aminocaproico é indicado ara aumentar a hemostasia quando a fibrinólise contribui para o sangramento – as causas podem incluir cirurgia cardíaca, distúrbios
hematológicos, distúrbios neoplásicos, descolamento da placenta, cirrose hepática e fibrinólise urinária (LETRA D INCORRETA). Resposta: letra B.
36 - 2022 IOVALE
» Questão polêmica e que poderia ter sido anulada. O mecanismo fisiopatogênico da GNPE não é completamente compreendido. No entanto, sabe-se que há o
envolvimento de depósitos de imunocomplexos nos glomérulos com consequente ativação do sistema complemento, fenômeno que resulta em inflamação e que ocorre
em praticamente todos os glomérulos do indivíduo – letra A correta. O processo inflamatório acaba distorcendo a anatomia glomerular, dificultando a filtração e
causando edema – letra B correta. Agora, vamos comentar especificamente as outras opções. Letra C: atualmente, acredita-se que o principal mecanismo da GNPE
envolve a formação de imunocomplexos in situ, em consequência da deposição glomerular de antígenos estreptocócicos circulantes. Essa alternativa acaba sendo
polêmica porque alguns autores indicam que há a possibilidade de haver formação dos imunocomplexos na circulação (circulantes). Letra D: a redução da filtração
glomerular faz com que menos sódio chegue à mácula densa, o que estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona e, consequentemente, promove aumento da
reabsorção de sódio e água. No entanto, acredita-se que o SRAA esteja “mais inibido que ativado” na GNPE. Isso porque há um outro mecanismo envolvido em sua
ativação. A distensão da arteríola aferente, esperada em um contexto de hipervolemia, acaba o inibindo. Nessa balança de menos sódio na mácula densa x distensão da
aferente, parece que o segundo é o contribuinte mais importante, o que resulta em inibição do SRAA. Resposta: letra C.
37 - 2022 SCMRP
» Existem diversas causas para NIA, entre elas as principais: alérgica, infecciosa, autoimune, obstrutiva e idiopática. No entanto, para as provas, pensaremos a NIA como
uma das maiores iatrogenias da prática médica, estando associada a alguns grupos de drogas (NIA farmacoinduzida). Neste contexto, destacam-se: - Antibióticos: ß-
lactâmicos e sulfas - Esquema RIP: rifampicina - Anticonvulsivantes: fenitoína - Anticoagulantes: warfarin - Anti-hipertensivos: hidroclorotiazida Opa! Então essa questão é
passível de anulação? Na verdade, não... A literatura médica é categórica quando diz que os antibióticos ß-lactâmicos, como meticilina e outros, são os agentes mais
comumente descritos associados com NIA. Como o enunciado pediu para marcar o agente mais provavelmente relacionado ao quadro, não temos outra escolha a não ser
a alternativa D.
38 - 2022 PUC - SP
» Questão polêmica pois a indicação de albumina humana no edema nefrótico grave deve ser individualizada, não sendo possível recomendar o seu uso sistemático. A
definição correta de resistência aos diuréticos deve ser primeiramente feita e, se presente, deve-se considerar que nos pacientes hipovolêmicos com maior grau de
hipoalbuminemia o uso de albumina pode ter benefício terapêutico. A infusão de albumina humana pode ser combinada ao diurético de alça ou mesmo ser administrada
isoladamente. Entretanto, ainda é controverso se esta conduta é eficaz. A infusão de albumina em pacientes hipervolêmicos deve ser feita com cautela, pois pode
exacerbar a volemia, causando edema pulmonar e piora da hipertensão arterial. Já nos nefróticos hipovolêmicos com hipoalbuminemia grave, estão descritos benefícios
com o seu uso, potencializando o efeito da furosemida com aumento da natriurese e do volume urinário, e redução significativa do peso corporal. Nos pacientes
oligúricos e com perda aguda ou crônica de função renal, o uso de albumina deve ser criterioso, pelo risco de edema pulmonar agudo. Em geral, a ocorrência de
anasarca com ascite tensa, derrame pleural com disfunção respiratória, edema cutâneo grave com ruptura da pele e insuficiência renal aguda oligúrica são indicações
clínicas para o uso de albumina humana. A dose preconizada de albumina humana a 20% é 0,5 g/kg de peso infundida por via endovenosa em 1 hora, 2 a 3 vezes por
dia. No final da infusão de albumina, administra-se 1 a 2 ampolas de furosemida 20 mg por via endovenoso para promover excreção de sódio e aumento da diurese. A
assertivas estão simplórias demais para o tema, porém a melhor opção de resposta de acordo com o que vimos acima seria: (V) Hipoalbuminemia. (V) Derrame pleural
importante comprometendo a respiração. (F) Edema genital importante. (V) Oligúria e IRA pré-renal. Não temos essa opção como resposta possível. A questão foi
anulada.
39 - 2022 UNITAU
» Estamos diante de uma criança cujo EAS identificou hematúria. Naturalmente, uma série de diagnósticos diferenciais começam a “pipocar” em nossa mente, mas é
importante ressaltar que causas “menos badaladas” e transitórias são muito prevalentes na prática. É o caso da febre, da prática de atividades físicas, do trauma e da
infecção do trato urinário (ITU). Repare que a coleta foi feita em vigência de febre! Considerando que a paciente é completamente assintomática, ou seja, não há por que
pensar em nefrítica, por exemplo, podemos dizer que o aumento da temperatura corporal é a hipótese etiológica mais provável. Em situações como essa, é preciso
repetir o EAS pelo menos duas vezes, com intervalo de uma semana entre as coletas, para avaliar se a hematúria persiste ou não. Caso haja persistência, devemos
considerar a solicitação de exames para investigar causas “mais graves”, como complemento e sorologias. Resposta: letra B.
40 - 2022 HOS
» O paciente em questão está desenvolvendo um quadro de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNPE). Uma doença inflamatória, de origem imunológica,
que acomete todos os glomérulos de ambos os rins. Seu desenvolvimento ocorre após infecção estreptocócica prévia e isso fica evidente pelo relato de um quadro de
“dor de garganta”. A patogênese da GNPE não está elucidada, evidências sugerem associação com resposta imunológica com ativação do complemento, recrutamento
de leucócitos, aumento do fator de crescimento e citocinas, inflamação e dano glomerular. Os sintomas clínicos clássicos incluem, edema, hipertensão e hematúria que
manifestam-se dez a vinte dias (no máximo seis semanas) após a infecção estreptocócica. Dentre as principais alterações urinárias destacam-se: densidade urinária
conservada, hematúria macroscópica ou microscópica, cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e leucocitários e proteinúria, raramente, em níveis nefróticos. A dosagem
do complemento sérico é obrigatória para o diagnóstico de GNPE. Seus valores encontram-se diminuídos em praticamente todos os pacientes, chegando até 98% dos
casos. A normalizacão de seus níveis, que ocorre dentro de quatro a seis semanas, é um parâmetro importante tanto para prognóstico quanto para o diagnóstico
diferencial. Por sua vez, os títulos de antiestreptolisina O (ASLO) estão elevados em cerca de 80% das glomerulonefrites após quadro de faringite. Desta forma, a queda
transitória do complemento é considerada o fator laboratorial mais fidedigno para o diagnóstico de GNPE. Resposta: letra C.
41 - 2022 SCMRP
» A Trombose de Veia Renal (TVR) é uma importante complicação que pode estar presente em um paciente com diagnóstico prévio de síndrome nefrótica. A TVR deve ser
suspeitada em todo paciente nefrótico que desenvolva subitamente as seguintes manifestações: dor em flancos ou na virilha, varicocele à esquerda, hematúria
macroscópica, aumento significativo da proteinúria, redução inexplicada do débito urinário e edema renal, com assimetria do tamanho e/ou função dos rins. Resposta:
letra B.
42 - 2022 UNIGRANRIO
» A melhor forma de fazer essa alternativa é por eliminação. Sabemos que a nefropatia membranosa e a amiloidose cursam, tipicamente, com síndrome nefrótica. No caso,
temos, apenas, hematúria microscópica. Não devemos pensar em nefrítica também, já que não há edema, oligúria e hipertensão arterial. Só nos resta a nefrite
intersticial. Ela possui relação com AINE e é a melhor hipótese diagnóstica. É verdade, não temos um quadro típico com rash, eosinofilia, eosinofilúria e aumento de IgE
sérica, mas a hematúria (não glomerular) é outro achado descrito da doença. Resposta: letra A.
43 - 2022 UNIMED - RJ
» A rabdomiólise corresponde à necrose de musculoesquelético por trauma, isquemia ou toxinas, sendo caracterizada por mialgia + fraqueza + oligúria + urina escura
(mioglobinúria). Distúrbios eletrolíticos são frequentes, e a condição pode evoluir para NTA. São as principais causas de rabdomiólise: - Esmagamento muscular.
- Isquemia de membros.
- Convulsões prolongadas.
- Hipertermia maligna.
- Álcool, cocaína, ecstasy.
- Halotano, hipolipemiantes (ex.: estatinas).
- Hipocalemia, hipofosfatemia.
- Infecções (influenza, tétano).
- Acidente crotálico (cobra cascavel).
- Correntes elétricas. Buscando um pouco mais na literatura, encontramos casos associados ao abuso de suplementos contendo cafeína (geralmente utilizados em
fórmulas "termogênicas"), mas não relacionados ao uso da creatina especificamente. Resposta, portanto: opção B.
44 - 2022 FMP
» A questão descreve uma das causas mais comuns de hipercalemia e acidose metabólica em um paciente com diabetes mellitus do tipo 2, que é a acidose tubular renal
(ATR) tipo IV. A ATR tipo IV é uma síndrome que surge sempre que a aldosterona não consegue atuar normalmente no néfron distal (no túbulo coletor cortical), seja pela
queda de seus níveis plasmáticos, seja pela resistência tubular à sua ação. O conceito desta forma de acidose renal envolve a tradução mais ampla do que se entende
por hipoaldosteronismo (LETRA D INCORRETA). A síndrome da ATR tipo IV pode ocorrer por vários mecanismos, sendo um dos mais comuns o diabetes mellitus tipo 2.
Neste caso, o hipoaldosteronismo surge em consequência direta da hiporreninemia. É o que acontece quando há perda da capacidade de produção de renina pelo
aparelho justaglomerular. Neste caso, falamos do hipoaldosteronismo hiporreninêmico (LETRA C CORRETA). O mecanismo é a lesão das células justaglomerulares da
arteríola aferente, típica da nefropatia diabética. Qualquer que seja o mecanismo, a consequência do hipoaldosteronismo é a perda urinária de sódio e a retenção de
potássio e H+. Como a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio em troca da secreção de potássio e H+, é esperado que os pacientes com esta síndrome
desenvolvam, além da perda de sódio (nefropatia perdedora de sal), retenção de H+ (acidose metabólica) e potássio (hipercalemia). O diagnóstico da ATR tipo IV deve
ser cogitado diante de uma acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica em um diabético de longa data ou em um nefropata crônico. O que chama atenção é que
a hipercalemia é desproporcional à queda do clearance de creatinina, que geralmente se encontra entre 40-60 ml/min. A doença de Addison é o hipoaldosteronismo
primário (por deficiência de produção pelas suprarrenais); logo, neste caso, ocorre uma resposta compensatória hiperreninêmica (LETRA A INCORRETA). A síndrome de
Gitelman é um distúrbio hereditário do túbulo contorcido distal. Estes pacientes manifestam-se apenas com alcalose metabólica e hipocalemia de causa obscura (LETRA
B INCORRETA). Resposta: letra C.
45 - 2022 FMP
» O diagnóstico de GNPE deve ser suspeitado em todo paciente que desenvolva síndrome nefrítica aparentemente "idiopática", que tenha uma história de infecção
estreptocócica com período de incubação compatível, e no qual se possa, laboratorialmente, confirmar a infecção e documentar níveis séricos de C3 transitoriamente
reduzidos. Não é necessária a realização de uma biópsia renal para confirmação se o paciente preencher esses critérios. Entretanto, esta será indicada caso estejam
presentes aspectos atípicos que sugiram outra glomerulopatia, como: hematúria macroscópica por > 4 semanas; função renal alterada por > 4 semanas; HAS por > 4
semanas; hipocomplementemia > 8 semanas; proteinúria na faixa nefrótica > 4 semanas. Nosso pequeno paciente possui motivos suficientes para realização de uma
biópsia! Aliás, repare que ele possui rins de tamanho aumentado, o que pode correr em algumas nefropatias específicas: mais uma razão para indicar biópsia!
Lembrando que aqueles com diagnóstico de GNPE que cursam com perda progressiva da função renal, sobretudo na presença de mais de 30% de crescentes na biópsia
renal, costumam receber pulsoterapia com metilprednisolona IV (não com ciclofosfamida, nem com drogas orais). Cabe dizer que não há evidências claras de que a
terapia imunossupressora agressiva tenha benefício absoluto nesses casos, mas é uma estratégia comumente lançada em pacientes com perda progressiva e acelerada
de função renal, mesmo sem diagnóstico etiológico bem estabelecido. Resposta: letra D.

46 - 2022 SEMAD
» Repare que essa criança apresenta edema, hipertensão arterial (complicada com encefalopatia hipertensiva), urina escurecida e história de dor de garganta há duas
semanas. Ora, a hipótese mais provável é de GNPE, não concorda? A partir desse raciocínio etiológico, fica fácil entender que a urina escura é, na verdade, uma
representação da hematúria macroscópica. Além da restrição hidrossalina e de anti-hipertensivos, é preciso administrar antibiótico para erradicar a cepa nefritogênica
do S. pyogenes que causou o quadro; a penicilina benzatina é uma ótima escolha. Cabe ressaltar que o ASLO deve ser solicitado, mas não é indispensável, já que pode
ser negativo em algumas situações e temos o anti-DNAse B como alternativa (embora seja menos sensível quando o quadro é secundário à faringoamigdalite). Resposta:
letra E.
47 - 2022 HECI
» A glomerulonefrite difusa aguda, que tem como principal etiologia a infecção estreptocócica (GNPE), é uma condição provocada pela inflamação das alças glomerulares.
Tipicamente, o paciente se apresenta com hematúria dismórfica, oligúria, edema, hipertensão arterial e proteinúria subnefrótica (< 3-3,5 g/dia em adultos ou < 50
mg/kg/dia em crianças). Resposta: letra B.
48 - 2022 HNSC
» Como sabemos, o dismorfismo eritrocitário é um achado encontrado na hematúria de origem glomerular. Dentre as condições citadas, apenas a síndrome (ou mal) de
Alport faz parte desse grupo de doenças. O hemangioma vesical é um tumor da bexiga e a perda de sangue a partir dele gera hematúria não dismórfica. A fisiopatologia
por trás da hematúria relacionada à trombose de veia renal e ao exercício é complexa. A prática de atividades físicas, por exemplo, provoca graus variados de trauma
(principalmente em esportes de contato) e isquemia (o sangue é desviado para os músculos). Resposta: letra A.
49 - 2022 REVALIDA INEP
» Paciente em idade escolar que desenvolve uma típica SÍNDROME NEFRÍTICA, caracterizada por hematúria (urina escura), edema e hipertensão. A principal causa dessa
condição na infância é a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNPE), que ocorre 1-3 semanas depois da faringite ou 2-6 semanas após a piodermite
causada pelo Streptococcus Beta-hemolítico do grupo A de Lancefield.Para ajudar a firmar o diagnóstico, há tipicamente queda do complemento (frações C3 e CH50) e
positividade de anticorpos antiestreptocócicos – ASLO e/ou anti-DNAse B. Não existe tratamento específico. As medidas adotadas para a GNPE devem ser apenas de
suporte – ou seja, direcionadas para o controle da congestão volêmica e de suas complicações: HAS e edema – ou mesmo para a insuficiência renal (caso exista). O
prognóstico costuma ser excelente e a doença autolimitada.
» Estamos diante de uma criança que, 15 dias após provável quadro de faringoamigdalite, passou a apresentar edema, oligúria, urina escura (hematúria?) e hipertensão
arterial. Ora, trata-se de uma apresentação clássica da GNPE! Bom, a Banca nos pergunta que exames podem estar alterados nesse caso. Como era de se esperar, uma
série de possibilidades foram contempladas no gabarito oficial.Pensando, primeiro, em exames fundamentais para o diagnóstico... Lembre-se que é preciso confirmar a
infecção estreptocócica a partir de exames sorológicos, como ASLO e anti-DNAse B (apenas o primeiro, por ser mais sensível quando a infecção de origem é a
faringoamigdalite, foi aceito). Já o complemento (especialmente C3 e CH50) fica reduzido. Também é de bom tom confirmar se a urina escura é, de fato, hematúria. Para
isso, podemos lançar mão do EAS, que detectará hemácias dismórficas, cilindros hemáticos, entre outras alterações. Embora não seja comum, a glomerulite pode levar à
insuficiência renal, com elevação de ureia e creatinina, que, como sabemos, possui algumas consequências, como acidose metabólica e hipercalemia. Veja, agora, o
gabarito oficial divulgado pela Banca:“GABARITO OFICIAL: 1 – A dosagem do complemento sérico é obrigatória para o diagnóstico de GNDA; seus valores encontram-se
diminuídos em 95 a 98% dos casos; 2 – ureia e creatinina podem estar elevadas em grau discreto ou moderado; 3 – as alterações no sódio, potássio e bicarbonato
dependem do grau de déficit da função renal; 4 – geralmente se observa discreta anemia dilucional decorrente da hipervolemia; 5 – o título de antiestreptolisina O (ASO)
pode estar elevado, conforme o local da infecção e do sorotipo infectante, tendo, nas amigdalites, os níveis elevados; 6 – principais alterações urinárias: hematúria
macroscópica ou microscópica acompanhando cerca de 95% dos casos; cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e leucocitários, sendo os hemáticos sugestivos de
hematúria glomerular; proteinúria, raramente em níveis nefróticos (> 50 mg/kg/dia)”.
» Estamos diante de um quadro bastante sugestivo de GNPE. Pensando nesse diagnóstico, o que podemos traçar como conduta? Antes de pensarmos nas drogas, é preciso
adotar algumas medidas não farmacológicas bastante importantes também (nas provas discursivas, é fundamental esse tipo de organização de raciocínio na hora de
escrever as respostas!). Para evitar o agravamento do edema, recomenda-se restrição de água e sódio: cota hídrica de até 20 ml/kg/dia ou 300-400 ml/m2/dia e, no
máximo, 2 g/m2/dia de NaCl. O repouso também deve ser recomendado.E medicamentos? Segundo a SBP, a furosemida está indicada quando há congestão
cardiocirculatória importante, oligoanúria e hipertensão sintomática. Analisando o enunciado, parece haver indicação pela oligúria... Drogas hipotensoras, como
hidralazina, são indicadas para refratários aos diuréticos de alça ou na presença de hipertensão sintomática (lembrando que, em casos de emergência hipertensiva,
preconiza-se vasodilatadores arteriais diretos, como o nitroprussiato de sódio). Por fim, é importante erradicar a cepa nefritogênica do S. pyogenes da orofaringe do
doente para evitar sua disseminação. Para isso, recomenda-se a penicilina V. Veja o gabarito oficial, baseado integralmente no Tratado da SBP, inclusive a primeira parte,
que é bem interessante:“GABARITO OFICIAL: O tratamento deve ser individualizado de acordo com o quadro clínico (presença ou não de complicações), condição
socioeconômica e cultural; tratamento ambulatorial; 1 – o repouso deve ser limitado pelo próprio paciente, sendo recomendado enquanto persistirem edema e
hipertensão; 2 – a restrição dietética é importante para o restabelecimento clínico (diminuição do edema e dos níveis tensionais): a cota hídrica deve ser restrita a 20
mL/kg/dia ou 300 a 400 mL/m2/dia; a ingestão de sódio deve ser diminuída (menos que 2 g de NaCl/m2/dia) também durante a fase de edema, hipertensão e oligúria.
Medicamentos: 1 – diuréticos (furosemida) nos casos de congestão cardiocirculatória importante, oligoanúria e hipertensão sintomática; 2 – hipotensores (hidralazina,
nifedipoina, amlodipina, captropil/ enalappril ou losartana) nos casos de hipertensão sintomática; 3 – penicilina (oral ou venosa) para erradicação da infecção”.

» A história de faringite há 2 semanas, aliada aos atuais sinais e sintomas (provável hematúria, edema e HAS), numa criança com idade entre 2-15 anos, aventa como
principal hipótese o diagnóstico de glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE). A questão então pergunta o que se espera do curso natural de uma GNPE não
complicada... Recordemos que a imensa maioria dos pacientes nesta faixa etária se recupera por completo, e que cada uma das manifestações clínicas da síndrome
nefrítica desaparece num prazo mais ou menos bem determinado. Por exemplo: a oligúria, se presente, desaparece em até 7 dias; a HAS e a hematúria macroscópica
desaparecem em até 4 semanas; a hipocomplementemia em até 8 semanas; a hematúria microscópica pode durar até 1 a 2 anos; e a proteinúria subnefrótica pode
estar presente por até 2 a 5 anos.
53 - 2022 PSU - AL
» A adolescente da questão desenvolveu uma clássica síndrome nefrítica com seus componentes: hematúria, edema e hipertensão arterial. Pode haver ainda proteinúria
leve nesse contexto. A principal causa de síndrome nefrítica na infância e adolescência é a glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE), que ocorre após uma piodermite
ou faringite por cepa nefritogênica do Streptococcus pyogenes (LETRAS A e C INCORRETAS). O grande diferencial para acertar a questão era lembrar dos períodos de
incubação entre o desenvolvimento da infecção estreptocócica e o acometimento renal, que são diferentes dependendo do acometimento primário: - Se for uma
faringite, a GNPE surge no período de 1 a 3 semanas, o que torna a letra D INCORRETA. - Se for uma piodermite, a GNPE surge no período de 2 a 6 semanas, o que torna
a letra B correta. Vale ressaltar que também é necessário comprovar infecção prévia por S. pyogenes com um dos anticorpos clássicos, como anti-ASLO ou anti-DNAse
B. A queda do complemento (C3 e CH50) é outro dado laboratorial esperado. Resposta: letra B.
54 - 2022 PSU - AL
» O enunciado descreve uma paciente com quadro clássico de síndrome nefrítica! Mais especificamente, trata-se de uma glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) -
inflamação glomerular que ocorre como sequela de infecção estreptocócica (faringoamigdalite ou piodermite), que foi confirmada pela presença de ASLO positiva.
Clinicamente, temos uma síndrome nefrítica clássica (hematúria + edema + HAS + oligúria) e, no exame laboratorial, além da comprovação da infecção estreptocócica
prévia, esperamos encontrar consumo de complemento. Bacana, mas quando estaria indicado realizar biópsia renal nestes casos? No Manual da SBP (Sociedade
Brasileira de Pediatria), encontramos: > 4 semanas: Hematúria macroscópica e/ou função renal persistentemente alterada e/ou hipertensão arterial e/ou associação com
síndrome nefrótica > 8 semanas: Recentemente, tivemos também recomendações da Sociedade de Pediatria de São Paulo, chanceladas pela Sociedade Brasileira de
Pediatria, que são: - Hematúria macroscópica com duração superior a quatro semanas; - Hematúria microscópica com duração superior a 1-2 anos; - Oligoanúria por mais
de 48-72h; - Piora progressiva da função renal; - Hipocomplementenemia ausente no diagnóstico ou mantida por mais de oito semanas; - Proteinúria nefrótica inicial (> 6
semanas) ou proteinúria não-nefrótica persistente (> 6 meses); - Presença de sinais de doença sistêmica e/ou histórico familiar de doença renal. Portanto, de acordo com
o exposto acima, de fato, a melhor resposta é a letra C. O problema é que outras importantes referências fornecem informações menos detalhadas, o que pode acabar
gerando dúvidas. Veja só esse trecho do Nelson: "A biópsia renal deve ser considerada apenas na presença de insuficiência renal aguda, síndrome nefrótica, ausência de
evidência de infecção estreptocócica ou níveis normais de complemento. Além disso, a biópsia renal é considerada quando hematúria e proteinúria, função renal
diminuída e/ou níveis baixos de C3 persistem por mais de 2 meses após o início. A hipocomplementemia persistente pode indicar uma forma crônica de GN pós-
infecciosa ou outra doença como a GN membranoproliferativa." Na ocasião do concurso, elaboramos um pedido de recurso com base nesse trecho do Nelson. Porém, a
banca manteve o gabarito que, de fato, possui respaldo na literatura nacional. Resposta: letra C.
55 - 2022 SESAP
» A presença de edema, hematúria, hipertensão arterial e proteinúria subnefrótica indica o diagnóstico de síndrome nefrítica. Nos restam duas opções, portanto... Na GEFS,
especialmente em sua forma idiopática/primária, o complemento é, tipicamente, normal. Além disso, cabe ressaltar que, embora até possa se comportar como uma
glomerulonefrite, essa forma de lesão renal costuma cursar com síndrome nefrótica. Sem dúvida, a melhor resposta é lúpus, por se tratar de uma mulher jovem, com
nefrítica e queda de complemento, marcador de atividade da doença clássico. Resposta: letra B.
56 - 2022 PSU - AL
» Em primeiro lugar, é preciso deixar claro: não existe tratamento específico para a GNPE! As medidas adotadas devem ser apenas de suporte – ou seja, direcionadas para
o controle da congestão volêmica e de suas complicações: HAS e edema – ou mesmo para a insuficiência renal (caso exista). Aqui incluímos repouso relativo, restrição de
sódio da dieta (< 2 g de NaCl), restrição proteica (apenas no caso de queda importante da filtração glomerular com sintomas urêmicos ou ureia > 150 mg/dl), diuréticos
de alça (em caso de congestão e hipertensão sintomática ou que não cede com as medidas anteriores) e vasodilatadores de ação direta (antagonistas de cálcio,
hidralazina e IECA na hipertensão sintomática ou persistente, nitroprussiato na encefalopatia hipertensiva). Se a oligúria for prolongada e grave, podem ser necessários
métodos dialíticos para o controle da retenção nitrogenada (insuficiência renal). Além disso, é importante reforçar que não há benefício do uso de glicocorticoides! Por
fim, também está indicado o uso de antibioticoterapia. Mas, cuidado! O antibiótico não previne nem influencia o andamento de uma GNPE! Ele deve ser feito com o
intuito de eliminar da orofaringe (ou pele), as cepas "nefritogênicas" do estreptococos e, com isso, sua transmissão. Familiares de pacientes com GNPE, inclusive, devem
ser culturados e tratados se o resultado for positivo. Resposta: letra C.
57 - 2022 SES - PB
» Estamos diante de uma criança com edema, hematúria e hipertensão arterial (a PAD está acima do p90 para idade e estatura), ou seja, com síndrome nefrítica (o EAS
não é o melhor exame para estimar de forma precisa a quantidade de proteínas perdida na urina, mas duas cruzes geralmente indicam proteinúria na faixa
subnefrótica). A cefaleia, de forma isolada, não indica uma emergência hipertensiva, como a encefalopatia. Considerando que a GNPE é sua principal etiologia, vamos
analisar as alternativas: Letra A: incorreta. A erradicação do S. pyogenes é feita com penicilina V (25.000-50.000UI/kg/dia, via oral, 6/6h, por 8-10 dias) ou benzatina
(dose única; 600.000UI se < 25kg; 1.200.000UI se > 25 kg). Letra B: incorreta. A restrição proteica não é indicada de rotina e só deve ser considerada na presença de
insuficiência renal aguda. Letra C: correta. A restrição hidrossalina é recomendada rotineiramente. A cota hídrica deve ser restrita a 20 ml/kg/dia ou 300-400 ml/m2/dia
(segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria, quando houver regressão do edema, devemos acrescentar as perdas do dia anterior, como vômitos e diurese). Em relação
à restrição de sódio, inicialmente, recomenda-se dieta com cerca de 300 mg de NaCl (a Sociedade também cita o valor máximo de 2 g de NaCl/m2/dia). Letra D:
incorreta. A dose da furosemida é de 1-5 mg/kg/dia. Ela pode ser administrada a cada 6-12 horas ou em infusão contínua. Letra E: incorreta. Corticoides não são
indicados. Resposta: letra C.
58 - 2022 HSM - DF
» Quadro clássico de glomerulonefrite pós-estreptocócica, o protótipo da glomerulonefrite difusa aguda (assim, já podemos excluir a letr E)! Lembre-se que as chamadas
cepas "nefritogênicas" podem estar presentes em uma piodermite estreptocócica, como impetigo crostoso ou erisipela, ou em uma faringoamigdalite. Embora possa
acometer indivíduos de qualquer idade, a GNPE ocorre mais frequentemente entre 2-15 anos de idade. O quadro típico é marcado pelo início abrupto de hematúria
macroscópica, oligúria, edema e hipertensão arterial. Na síndrome nefrítica pura, a proteinúria não costuma atingir níveis acima de 3,5 g/dia. Quando as hemácias
encontradas no sedimento urinário são de origem glomerular, elas estão quase sempre deformadas, fragmentadas e hipocrômicas, fenômeno conhecido como
dismorfismo eritrocitário. Na GNPE pós-faringoamigdalite o anticorpo mais encontrado é o ASLO ou ASO (em 80-90% dos casos), seguido pelo anti-DNAse B (em 75%
dos casos). No impetigo, o anticorpo mais sensível passa a ser o anti-DNAse B, detectado em 60-70% dos casos. A queda do complemento (C3 e CH50) constitui achado
laboratorial obrigatório para o diagnóstico, porém é importante reconhecer que se trata de uma alteração inespecífica. Cuidado para não confundir com o anticorpo anti-
DNA dupla hélice, típico da nefrite lúpica (inclusive o complemento também é consumido nesta condição). Quanto à letra C: é importante lembrar que a doença costuma
ter bom prognóstico, sendo a evolução para rins terminais um evento raro. Na letra D, a banca provavelmente fala da púrpura de Henoch-Schönlein, uma vasculite
sistêmica que pode acometer indivíduos entre 3-20 anos. O quadro, entretanto, é marcado por púrpura palpável (nádegas e MMII), artralgia ou artrite e dor abdominal.
Resposta: letra A.
59 - 2022 SMS - JP
» Vamos analisar as alternativas. A) Incorreta. A nefropatia mais associada à tumores sólidos é do tipo membranosa. A GEFS pode ser uma doença primária (idiopática) ou
secundária a diversas condições sistêmicas específicas, como anemia falciforme, HIV, obesidade mórbida, hipertensão e nefrectomia. B) Correta. De fato, a nefropatia
por IgA (doença de Berger) é desencadeada pelo depósito de imunocomplexos no mesângio. A maioria dos pacientes apresenta hematúria macroscópica (única ou
recorrente), geralmente acompanhando uma infecção respiratória superior, ou hematúria microscópica com ou sem proteinúria leve detectada incidentalmente em um
exame de rotina. C) Correta. Embora a nefropatia hipertensiva seja a causa mais comum de doença renal crônica no Brasil, no mundo a causa mais frequente é o
diabetes. D) Correta. A GEFS pode ser uma doença primária (idiopática) ou secundária a diversas condições sistêmicas específicas. Segundo alguns autores, hoje, no
Brasil, a GEFS primária representa a principal forma de síndrome nefrótica primária em adultos (independentemente da raça).Os principais mecanismos que levam à
formação da GEFS secundária nos ajudam a gravar também as principais etiologias dessa glomerulopatia: 1. Sequela de uma doença específica que acomete
diretamente os glomérulos renais, causando lesão de suas estruturas: glomerulonefrite proliferativa focal do LES; nefropatia por IgA; vasculite necrosante. 2. Sobrecarga
dos glomérulos remanescentes, após qualquer processo que determine perda importante do parênquima renal: nefropatia por refluxo; nefroesclerose hipertensiva
(isquemia glomerular); cirurgia (retirada de mais de 50-75% da massa renal); anemia falciforme (isquemia glomerular). 3. Hiperfluxo glomerular, criado por um estado de
vasodilatação arteriolar renal: anemia falciforme; obesidade mórbida; pré-eclâmpsia. 4. Etiologia não esclarecida: infecção pelo HIV; uso de heroína; associado a
neoplasias (principalmente linfomas). Resposta: letra A.
60 - 2022 UFJ
» Vamos avaliar as alternativas: Letra A: incorreta. Microhematúria deve ser definida como ≥3 glóbulos vermelhos por campo de alta potência na avaliação microscópica
de uma única amostra de urina coletada adequadamente. Letra B: incorreta. A microhematúria não pode ser definida apenas pelo teste positivo com tira reagente. Um
teste de tira reagente de urina positivo (traços de sangue ou superior) deve levar a uma avaliação microscópica formal da urina. Letra C: incorreta. Ao considerar o risco
de malignidade em pacientes com hematúria, um recente estudo observacional prospectivo de mais de 3.500 pacientes encaminhados para avaliação de hematúria
observou uma taxa de 10,0% de câncer do trato urinário: 13,2% para pacientes com hematúria macroscópica e 3,1% entre os pacientes com MH Da mesma forma,
dados agregados de 17 estudos anteriores de triagem de MH publicados entre 1980 e 2011 relataram uma taxa de malignidade do trato urinário de 2,6% (intervalo de
0% a 25,8%), a grande maioria dos quais eram cânceres de bexiga. Logo, uma minoria está associada a malignidade. Letra D: correta. O risco de malignidade do trato
urinário aumenta com a idade >40 anos, sexo masculino, grau de hematúria, persistência da hematúria, história de hematúria visível, tabagismo, exposição prévia à
radiação, história familiar de câncer urotelial ou síndrome de Lynch e certas exposições ocupacionais (corantes, benzenos, aminas aromáticas) e medicamentos como
fenacetina (disponível apenas no Japão), quimioterapia com ciclofosfamida ou ifosfamida e ácido aristolóquico em algumas preparações fitoterápicas para perda de peso.
A hematúria microscópica assintomática tem maior probabilidade de estar associada à neoplasia maligna do trato urinário em homens. Obesidade e hipertensão são
fatores de risco para carcinoma de células renais. Resposta: letra D.
61 - 2022 UNIRG
» Estamos diante de uma criança com edema, hematúria, oligúria e hipertensão arterial. Ora, esses são os componentes clássicos da síndrome nefrítica! Como sabemos,
há diversas etiologias possíveis, como GNPE e doença de Berger. A solicitação do complemento sérico, reduzido na primeira, por exemplo, é fundamental para
estruturação do raciocínio diagnóstico. A albumina, citada na letra A, não é tão útil para os casos de glomerulonefrite. Resposta: letra D.
62 - 2022 UEVA
» O gabarito inicial havia sido “púrpura de Henoch-Schönlein”, mas esse não é o diagnóstico correto e a Banca o corrigiu após nossa sugestão de recurso. Nessa condição,
o paciente se apresenta com púrpura palpável na ausência de trombocitopenia, além de, pelo menos, mais dois dos três dos seguintes comemorativos: artrite/artralgia
(ausente), dor abdominal (também ausente) e doença renal. A presença de hematúria assintomática, seja ela micro ou macroscópica, deve nos fazer considerar a
hipótese de doença de Berger, a nefropatia por IgA. O padrão de hematúria macro recorrente (que pode ser precipitado por atividade física e infecções virais, por
exemplo) é a forma clínica mais comum da doença, mas pode haver hematúria microscópica persistente nesses mesmos pacientes. Na GNPE, esperamos síndrome
nefrítica clássica e na GNRP, disfunção renal de rápida evolução. Resposta: letra B.
63 - 2022 HECI
» O diagnóstico de síndrome nefrótica na faixa etária entre 1 a 8 anos geralmente é feito de forma empírica, através do reconhecimento da síndrome clínica clássica na
ausência de outras manifestações atípicas, sendo a biópsia renal desnecessária (A não). Em tais casos o tratamento também é feito empiricamente, lançando-se mão da
corticoterapia associada à dieta assódica ou hipossódica, na dependência do grau de edema (B correta). Na síndrome nefrótica espera-se HIPERlipidemia (C não). A
principal manifetação da nefrótica é a proteinúria maciça. O edema também pode estar presente na síndrome nefrítica (D não). Resposta: B.

64 - 2022 UNIRV
» Os cilindros hemáticos são compostos por hemácias que aderem à matriz proteica. São indicadores confiáveis de lesão glomerular e são clássicos das glomerulonefrites.
Já os cilindros hialinos são formados apenas pela proteína de Tamm-Horsfall – constituídos por material transparente, às vezes de difícil visualização na sedimentoscopia.
Um ou outro cilindro hialino pode ser encontrado em pessoas normais, mas a presença de uma grande quantidade deles pode indicar desidratação. Cilindros
leucocitários são compostos por leucócitos polimorfonucleares aderidos à matriz proteica. Os leucócitos degenerados são chamados de piócitos. Podem estar presentes
nas glomerulonefrites, mas são clássicos das nefrites tubulointersticiais, como a nefrite intersticial aguda! Cilindros epiteliais são compostos por células epiteliais
descamadas por túbulos renais que aderem à matriz proteica. A sua presença indica lesão tubular renal, como a necrose tubular aguda e as nefropatias
tubulointersticiais. Resposta: letra C.
65 - 2022 SMS - PR
» Como sabemos, a síndrome nefrótica é caracterizada por edema, hipoalbuminemia e proteinúria maciça (> 3-3.5 g/dia, em adultos, ou > 50 mg/kg/dia, em crianças). A
hipercolesterolemia é outro comemorativo clássico. Alterações da pressão arterial, disfunção renal e hematúria macroscópica podem ocorrer, mas não são marcos
definidores; não esperamos febre. Resposta: letra B.
66 - 2022 AMS - APUCARANA
» No enunciado temos um adolescente com diagnóstico prévio de glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) que persiste com hematúria microscópica e dosagem de C3
baixo após 3 meses. Vamos analisar cada uma das alternativas: Letra A: Incorreta. A GNPE é uma inflamação glomerular que ocorre como sequela de infecção
estreptocócica que normalmente acomete crianças de 5 aos 12 anos de idade. Nesta faixa etária, é uma doença com excelente prognóstico, normalmente não deixando
sequelas. Devemos lembrar que a oligúria tende a melhorar em até 7 dias, porém a hematúria microscópica pode persistir por 12 a 24 meses. Outro ponto importante é
a HIPOCOMPLEMENTENEMIA, que pode persistir por até 8 semanas (observe que nosso paciente persiste com C3 baixo após 3 meses). Desta forma, nos pacientes que
persistem com complemento baixo por mais de 8 semanas, uma biópsia renal deve ser realizada para melhor elucidação diagnóstica. Letra B e D: Incorretas. A púrpura
de Henoch-Schonlein é uma vasculite mediada por IgA caracterizada por púrpura palpável, artralgia/artrite, dor abdominal e acometimento renal. Alguns autores
consideram a nefropatia por IgA como uma forma “monossintomática” da púrpura de Henoch-Schonlein. A nefropatia por IgA (doença de Berger) é a principal causa de
hematúria microscópica nas crianças. Entretanto, é uma condição que não cursa com consumo do complemento. Letra C: Correta. A glomerulonefrite
membranoproliferativa (GNMP) é um padrão de alterações histopatológicos do glomérulo que pode ocorrer de forma primária ou ser secundária a doenças
sistêmicas/infecções. Em crianças, pode se assemelhar com a GNPE, tornando difícil o diagnóstico diferencial. Entretanto, na GNMP podemos encontrar proteinúria na
faixa nefrótica e hipocomplementenemia persistente (exatamente como apresentada no nosso paciente). Desta forma, apesar de nossa principal hipótese diagnóstica ter
sido inicialmente de uma GNPE, a persistência do complemento baixo corrobora o diagnóstico de GNMP no momento. Resposta: Letra C.
67 - 2022 HSJ - PR
» Os diuréticos de alça agem reduzindo a reabsorção de cloreto de sódio na alça de Henle, na porção ascendente espessa, através da inibição do carreador Na-K-2Cl da
membrana luminal, minimizando assim a entrada de sódio e cloreto na célula. Bem, se menos sódio é reabsorvido nesta porção, mais sódio chegará às porções mais
distais do néfron, onde sódio é reabsorvido em troca de secreção de potásio ou de hidrogênio. Se chega mais sódio nesta porção do néfron, então mais sódio será
reabsorvido, aumentando a secreção luminal de potássio e de hidrogênio. Isso explica a hipocalemia e a alcalose metabólica que podem ocorrer com o uso desta classe
de medicamento (a contração do fluido extracelular e a hipocalemia também aumentam a reabsorção tubular proximal de bicarbonato de sódio). E quanto à
hiponatremia? Também é um efeito adverso possível com o medicamento, mas não por causa da inibição do trocador Na-K-2Cl. Na verdade, a hiponatremia ocorre mais
como consequência da hipovolemia, que causa liberação de ADH, diluindo o sódio. Resposta: letra D.
68 - 2022 UNESC - ES
» O quadro clínico de paciente com 15 anos e hipertensão arterial sistêmica (especialmente associada à difícil controle) deve nos fazer suspeitar de uma causa secundária.
Sempre que há associação de HAS + hipocalemia, um diagnóstico que se impõe é o de hiperaldosteronismo primário, condição caracterizada pela produção autônoma de
aldosterona pelas glândulas suprarrenais. Nesta doença, a aldosterona sérica está tipicamente AUMENTADA (≥ 10-15 ng/mL), enquanto a atividade de renina está baixa,
por inibição direta exercida pelo excesso de aldosterona. Valores normais de aldosterona sérica falam contra a hipótese de hiperaldosteronismo primário (LETRA C
INCORRETA). A solicitação de TC de abdome estaria indicada caso essa hipótese fosse confirmada, com objetivo de diferenciar as duas etiologias principais de
hiperaldosteronismo primário: hiperplasia bilateral e adenoma de adrenal, sendo esta última caracterizada pelo acometimento unilateral (LETRA B INCORRETA). Qual
será então a principal hipótese diagnóstica desta jovem paciente, hipertensa, com hipocalemia e alcalose metabólica? Neste caso, devemos suspeitar de uma condição
conhecida como SÍNDROME DE LIDDLE. Trata-se de uma desordem genética rara, autossômica recessiva, que afeta o funcionamento dos canais de sódio dos ductos
coletores (ENaC), que passam a ficar HIPERFUNCIONANTES. Como mais sódio passa a ser reabsorvido no ducto coletor, ocorre a excreção compensatória de K+ e H+
para a urina, gerando hipocalemia e alcalose metabólica. O excesso de sódio reabsorvido provoca hipertensão e inibe diretamente o eixo renina-angiotensina-
aldosterona. Portanto, a aldosterona sérica fica com seu valor normal – ao contrário do que ocorre no hiperaldosteronismo primário. O tratamento da síndrome de Liddle
envolve o uso de amilorida ou triantereno, que são diuréticos poupadores de potássio que atuam inibindo DIRETAMENTE os canais de sódio dos ductos coletores (ENaC).
Neste caso, não adianta dar espironolactona, pois os níveis de aldosterona já se encontram baixos (LETRA A CORRETA). A síndrome de Bartter é caracterizada pelo
"desligamento" congênito da reabsorção de sódio na alça de Henle como se fosse uma intoxicação por furosemida e cursa com poliúria, hipercalciúria, alcalose
metabólica e hipocalemia. Podemos descartar esta condição no caso em tela pois sua apresentação é em geral tem início em idades mais precoces e, além disso, ela não
é uma causa de HAS secundária (LETRA D INCORRETA). Por fim, a síndrome de Gitelman cursa com o "desligamento" congênito da reabsorção de sódio no túbulo
contorcido distal, como se fosse uma intoxicação por tiazídicos, por problemas no cotransportador de sódio-cloreto - a bomba Na/K/2CL está afetada na síndrome de
Bartter (LETRA E INCORRETA). Ela se manifesta com hipocalemia, alcalose, hipomagnesemia, hipocalciúria e pressão arterial normal. Resposta: letra A.
69 - 2022 PMFI
» É bem verdade que faltam informações mais completas para uma elucidação mais fidedigna do diagnóstico etiológico dessa criança. Mas o relato dos pais de que a
criança apresenta impetigo com frequência, permite que o diagnóstico de glomerulonefrite pós-estreptocócica (ou pós-infecciosa) seja definido. O impetigo é um infecção
de pele tipicamente causada pelos estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (EBHGA). A glomerulonefrite pós-estreptocócica, que manifestasse tipicamente com
edema, hipertensão e hematúria, é uma doença imunologicamente mediada, desencadeada por antígenos produzidos por cepas nefritogênicas do EBHGA. Resposta:
letra A.
70 - 2022 HUSE
» Vamos analisar as alternativas: Letra A: correta. Essa informação exata não consta nas principais referências de Clínica (Harrison e Cecil). Entretanto, sabemos que a
GNPE é o grande protótipo da síndrome nefrítica e a nefropatia por IgA é citada como uma das causas mais comuns. Letra B: incorreta. A síndrome nefrítica é
classicamente definida por: hematúria dismórfica (ausente na alternativa), edema, que pode ser grave, hipertensão arterial e oligúria. Proteinúria subnefrótica e piúria
também podem se fazer presentes. Letra C: correta. Ambas são causas clássicas de hipocomplementenemia. Porém, na GNPE, ela dura até oito semanas; já na
membranoproliferativa, os níveis de complemento permanecem baixos após esse período. Letra D: correta. A forma mais comum de apresentação da nefropatia por IgA
é a hematúria macroscópica recorrente. Infecções, principalmente virais, são consideradas gatilhos desse fenômeno. O quadro renal pode ter início de forma
concomitante ao processo infeccioso ou poucos dias após. Letra E: incorreta. O tratamento da GNPE envolve restrição hidrossalina e diureticoterapia, principalmente.
Como há duas alternativas incorretas (letras B e E), a questão foi acertadamente anulada pela Banca.
71 - 2022 HUSE
» A síndrome nefrótica deve ser entendida como o conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se desenvolvem quando, por alguma razão, ocorre aumento
patologicamente exagerado da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando à proteinúria maciça. Na verdade, define-se a proteinúria na "faixa nefrótica" como
aquela superior a 3,5 g/1,73 m2/24h, o que equivale a > 3-3,5 g/24h no adulto e > 40-50 mg/kg/24h na criança. A proteinúria maciça é o estigma da síndrome, e resulta
nos demais achados clinicolaboratoriais que formalmente a definem: (a) Hipoalbuminemia - A perda de proteínas em grande quantidade na urina geralmente provoca a
queda de seus níveis plasmáticos. A albumina é a principal proteína do plasma, sendo a grande responsável pela pressão oncótica (ou coloidosmótica), que ajuda a
manter o líquido no compartimento intravascular; (b) Edema - As trocas de líquido entre os capilares e o interstício funcionam de acordo com o equilíbrio da pressão
hidrostática e da pressão oncótica (coloidosmótica) – esta última determinada pela concentração de macromoléculas (proteínas) na luz do vaso. O edema se formará
sempre que houver um aumento importante da pressão hidrostática (que "empurra" o líquido para fora do capilar) em relação à pressão oncótica (que "puxa" o líquido
para dentro do capilar). Teorias diferentes usam tanto a queda da pressão oncótica quanto a elevação da pressão hidrostática para justificar o edema na síndrome
nefrótica; (c) Hiperlipidemia - O mecanismo da hipercolesterolemia é o aumento da síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela queda da pressão oncótica
induzida pela hipoalbuminemia; (d) Lipidúria - É fácil perceber que a hiperlipidemia nefrótica resulta no aumento da filtração glomerular de lipídios, provocando lipidúria.
O sedimento urinário passa a conter corpos graxos ovalados (células epiteliais com gotículas de gordura) e cilindros graxos (formados por lipídios aderidos à proteína de
Tamm-Horsfall). Resposta: letra E.
72 - 2022 HUSE
» É importante lembrar que a proteinúria nos pacientes com síndrome nefrótica não se limita à albumina. A perda da antitrombina III, um cofator da heparina, resulta em
um estado de hipercoagulabilidade, culminando em eventos tromboembólicos. Redução dos níveis e/ou atividade das proteínas C e S, hiperfibrinogenemia,
comprometimento da fibrinólise e ainda maior agregação plaquetária também contribuem para a gênese de trombose. Além disso, a redução da globulina de ligação de
tiroxina (TBG) pode determinar anormalidades nos exames da tireoide, falsamente sugerindo hipofunção tireoidiana (pelo T4 total baixo), mas com níveis de hormônio
livre e TSH normais. Por fim, temos perda também da proteína fixadora de vitamina D. Esta proteína transporta a 25(OH) vitamina D, cujos níveis estão reduzidos pela
perda urinária. O metabólito ativo calcitriol, ou 1,25(OH2) vitamina D, não costuma estar depletado, mantendo o cálcio ionizado em níveis normais. Alguns poucos casos,
entretanto, cursam com hipocalcemia real, hiperparatireoidismo secundário e doença óssea (osteomalácia e osteíte fibrosa). Os pacientes com síndrome nefrótica
também estão mais sujeitos a infecções por germes encapsulados, principalmente pela deficiência de imunoglobulina do tipo IgG e componentes da via alternativa do
complemento, perdidos pelos glomérulos. Resposta: letra C.
73 - 2022 CERMAM
» Um adolescente previamente saudável apresentando urina marrom há 3 dias associado há edema bipalpebral, hematúria importante e algum grau de proteinúria. Na
história clínica, o que chama a atenção é uma queixa de febre e odinofagia há 2 semanas. O que devemos pensar? A glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) é uma
inflamação glomerular que ocorre como sequela de infecção estreptocócica, sendo uma das principais causas de síndrome nefrítica nas crianças. Para realizarmos o
diagnóstico precisamos responder quatro perguntas: 1) Houve algum episódio recente compatível com faringite ou piodermatite? 2) O período de incubação é
compatível? 1 a 3 semanas nos casos de faringite ou 2 a 6 semanas nos casos de piodermatite. 3) A infecção realmente foi estreptocócica? Nesse caso devemos realizar
o ASLO e/ou Anti-DNAse B. 4) Existe queda do complemento sérico? Na GNPE existe queda transitória (até 8 semanas) de C3 e CH50. Neste caso, é através do ALSO que
podemos documentar a infecção estreptocócica prévia. Resposta: Letra A.
74 - 2022 HCMT
» As principais características da síndrome nefrótica são: (1) Proteinúria > 3-3,5g/dia.

(2) Hipoalbuminemia.
(3) Edema (principalmente periorbital e matinal).
(4) Hiperlipidemia/lipidúria (corpos e cilindros graxos). Hematúria microscópica pode ocorrer, mas hemácias dismórficas e cilindros hemáticos são achados mais raros
(são mais associados à síndrome nefrítica). Insuficiência renal não costuma ABRIR o quadro, embora a evolução para IR seja relativamente comum no decorrer da
doença. Dessa forma, a opção que melhor responde à questão é a letra A.
75 - 2022 UFCSPA
» A papila fica localizada na medula renal, região menos vascularizada do órgão. Naturalmente, o risco de afoiçamento é maior no local, já que há menor concentração de
oxigênio por ali. É justamente por isso que a necrose de papila é uma complicação clássica da anemia falciforme! De modo geral, o paciente se apresenta com hematúria
e dor lombar (pela passagem da papila necrosada pelo sistema pielocalicinal e pelos ureteres). No entanto, cabe ressaltar que algumas referências indicam que a
proteinúria subnefrótica é outra manifestação comum, o que gera certa polêmica em relação à letra C. Porém, nos parece que "hematúria macroscópica" é uma resposta
mais adequada pelo seguinte motivo: a proteinúria, quando presente, costuma ser subnefrótica, ou seja, ela não chama a atenção dentro do contexto clínico, diferente
da hematúria, que costuma ser macroscópica ("visível a olho nu"). Portanto, a melhor resposta acaba sendo a letra A mesmo.

76 - 2022 UEPA - BELÉM
» O enunciado descreve um quadro típico de síndrome nefrótica. A normocomplementenemia corrobora a hipótese de doença de lesão mínima (DLM), etiologia mais
comum da doença em crianças. Vamos às alternativas: Letra A: incorreta. A restrição hídrica deve ser implementada quando houver hiponatremia associada (não é o
caso dessa criança, perceba). Em outras situações, a ingestão de líquidos é livre, desde que não haja franca hipervolemia (ex: edema agudo de pulmão). Letra B: correta.
Como sabemos, a resposta da DLM à corticoterapia é dramática. Portanto, os corticoides estão mais que indicados. Letra C: correta. A albumina pode ser indicada, em
associação à furosemida, para o tratamento dos edemas mais graves e refratários. A combinação é proposta porque a albumina é capaz de aumentar a pressão oncótica,
“segurando” o líquido no meio intravascular. Com isso, uma maior quantidade de volume acaba sendo eliminada graças ao efeito do diurético. Lembre-se que o uso
isolado de furosemida deve ser evitado porque o volume circulante efetivo desses indivíduos é, geralmente, diminuído (o líquido extravasa para o meio extravascular),
apesar do edema. Letra D: correta. Na presença de edema, a primeira medida a ser tomada é a restrição sódica (< 2 mEq/kg/dia), segundo a SBP. Letra E: polêmica. O
corticoide, droga específica a ser prescrita, deve ser utilizado em dose imunossupressora (2 mg/kg/dia). O uso de outros agentes imunossupressores, como
ciclofosfamida, é preconizado para casos em que o desmame da corticoterapia, após a fase inicial do tratamento, é difícil. Perceba que estes não estão recomendados, a
princípio, para esse paciente. No entanto, os corticoides não deixam de ser imunossupressores também... Alternativa bastante polêmica e que poderia anular a questão.
Resposta: letra A.
77 - 2022 UNIRV
» Vamos avaliar as assertivas sobre glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica: Assertiva I: correta. De fato a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica
(GNPE) é o protótipo das síndromes nefríticas agudas e é uma doença típica de crianças e adolescentes, mas que pode acometer indivíduos mais velhos e, quando o faz,
costuma ser mais grave e de pior prognóstico. Há um período de incubação obrigatório de 3-6 semanas após uma estreptococcia cutânea (impetigo) e 1-3 semanas após
uma faringoamigdalite estreptocócica. O diagnóstico é estabelecido em bases clínicas, em geral, sem necessidade de biópsia. A caracterização da síndrome nefrítica, a
história de infecção com período de incubação compatível, a confirmação laboratorial de estreptococcia recente (preferencialmente feita através da demonstração de
aumento nos títulos de anticorpos antiexoenzimas estreptocócicas, como ASLO, anti-DNAse e anti-hialuronidase) e o consumo da via alternativa do complemento (C3
baixo com C4 normal ou pouco reduzido) é suficiente. Assertiva II: incorreta. A GNPE é precedida de infecções por cepas nefritogênicas (determinadas pelo subtipo do
antígeno M) do estreptococo beta-hemolítico do grupo A. É mais comum no sexo masculino e acomete especialmente a faixa etária de 5-12 anos de idade. Assertiva III:
correta. O prognóstico é bom e a maioria dos pacientes se recupera em poucos dias e sem sequelas. É uma doença típica de crianças e adolescentes, mas que pode
acometer indivíduos mais velhos e, quando o faz, costuma ser mais grave e de pior prognóstico. Assertiva IV: correta. O quadro é geralmente de uma síndrome nefrítica
aguda clássica: hematúria, hipertensão, diminuição variável da taxa de filtração glomerular (com azotemia variável) e edema. A gravidade pode variar desde uma
hematúria microscópica assintomática até hematúria macroscópica e insuficiência renal. O grau de edema, oligúria, hipertensão arterial e encefalopatia hipertensiva
também varia de um paciente para outro. Resposta: letra A.
78 - 2022 HPP
» Estamos diante de uma criança que, após quadro de amigdalite, apresenta oligúria, edema (generalizado) e hematúria. Ora, provavelmente, esse menino tem GNPE!
Portanto, em sua prescrição, devem constar alguns itens, como restrição de sódio e de água, furosemida (diurético de escolha para diminuir a congestão) e penicilina
benzatina. Apesar do antibiótico não alterar o curso da doença, ele é fundamental para erradicar a cepa nefritogênica do S. pyogenes responsável pela infecção.
Nenhuma das outras medicações citadas encontra-se indicada. Resposta: letra B.

Gabarito CLM 17 Sindromes Compartimentais Renais

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! Questão Anulada * Questão Dissertativa

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