TRANSCRIÇÕES XIFOIDES LTDA

NEFROLOGIA
14.11.17

Professor (a): Ana Matilde

Transcrito por: Bibi
Revisado por: A melhor do baile

AULA 00 – SÍNROME NEFRÓTICA

A síndrome nefrótica não engloba tantas doenças quanto a síndrome nefrítica, mas ainda sim é causada
por uma variedade de doenças.
Definição
 Proteinúria
 Edema
 Hipoalbuminemia
 Dislipidemia
A tríade da síndrome nefrótica é somente a proteinúria, o edema e a hipoalbuminemia. A dislipidemia vai
ocorrer também, mas ela não é parte da tríade clássica. Questão de prova: tríade da síndrome nefrótica!
Epidemiologia
 2 a 7 casos/ano/ 100.000 hab;
 15 X mais comum em crianças;
 Pode apresentar caráter familiar; GLOMERULOPATIAS ASSOCIADAS
 Existem formas congênitas. Diabetes
A síndrome nefrótica é divida em primárias e associadas (ou LES
secundárias).
Hepatite B – C
SIDA
GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIAS Sífilis
1. Doença por lesão Mínima Drogas
2. Glomeruloesclerose Segmentar e Focal Amiloidose
3. Glomerulopatia Membranosa Neoplasias
4. Glomerulonefrite membrano-proliferativa

Fisiopatologia
Na síndrome nefrítica ocorre inflamação da parede glomerular e, então, abertura da passagem de hemácias,
causando a hematúria. Já na síndrome nefrótica não ocorre inflamação, ocorre uma alteração na barreira de
filtração, alteração não suficientemente grande para passar hemácias, mas grande o suficiente para passar
proteínas. Essas proteínas começam a sair e por isso o paciente vai apresentar proteinúria.

1 – Proteinúria
 Igual ou superior a 3,5 g nas 24 horas  ADULTO
 Maior ou igual que 50 mg/kg/ dia  CRIANÇAS
Valores normais: até 150mg/ 24 horas

 A proteinúria macroscopicamente aparece como espuma na urina. Sendo vista realmente

como uma espuma, sem chance de ter dúvidas, sendo bastante evidente.
 A principal característica, e que dá o diagnóstico de síndrome nefrótica com certeza, é a quantificação
da proteinúria, que deve estar maior ou igual a 3,5 gramas nas 24 horas no adulto e na criança maior ou
igual a 50 miligramas por quilo. Dessa forma, uma criança de 10 kg com 500mg de proteinúria nas 24
horas está com síndrome nefrótica.
 É possível que o paciente tenha só proteinúria, sem edema, sem hipertensão, sem hematúria ou
qualquer outro sintoma de síndrome nefrítica, mas se essa proteinúria é de 2g, 2,5g ou 3g ainda não é
caracterizada como síndrome nefrótica. É uma proteinúria importante que deve ser tratada, feita uma
biópsia para o manejo correto, pois dessa forma ela não pode ser classificada como nefrítica ou
nefrótica já que não se encaixa nos critérios.
 Sendo assim, existe de um lado a síndrome nefrítica e de outro a síndrome nefrótica, porém existem
também as formas intermediárias. A síndrome nefrítica pode ter proteinúria, a síndrome nefrótica pode
ter hipertensão e se houver uma proteinúria acima de 3,5 gramas juntamente com hematúria têm-se
uma síndrome nefrítica e nefrótica ao mesmo tempo.

 A proteinúria é resultado da perda da

seletividade da membrana basal glomerular,
do podócito e da célula endotelial, de modo
que aparece muita proteína na urina.

2- Hipoalbuminemia
 Valores normais : 3,5 a 5,0 g/ dL

 Consequente a muita saída de proteína na urina vai ocorre também a hipoalbuminemia. E como
consequência da hipoalbuminemia vai ocorrer o edema.

3 – Edema

 O edema provavelmente ocorre devido a

hipoalbuminemia, como não existe pressão
oncótica suficiente para segurar o líquido dentro
do vaso, esse líquido vai para o terceiro espaço.
 Ocasionando edema de membros inferiores,
derrame pleural, ascite, edema periorbitário.
4 – Dislipidemia
 A Hipoalbuminemia leva ao aumento da produção de lipoproteínas, principalmente as de baixa
densidade : LDL e VLDL;
 Hipercolesterolemia;
 Lipidúria.

 Em consequência da hipoalbuminemia o fígado começa a produzir lipoproteínas e por isso pode

acontecer a hipercolesterolemia, principalmente às custas de LDL e VLDL. Sendo assim, quando tem
muito lipídio no sangue ele começa a sair na urina na forma de lipidúria.

FISIOPATOLOGIA

 A proteinúria vai levar a hipoalbuminemia, que vai

diminuir a pressão oncótica do plasma, diminuindo o
voluma intravascular.
 O paciente nefrótico apesar de estar anasarcado, não
está congesto. O volume intravascular dele está
diminuído.
 A diminuição do volume intravascular estimula o
sistema renina-angiotensina-aldosterona, estimulando
o sistema nervoso simpático, aumentando a secreção
de hormônio anti-diurético e causando ao paciente
retenção de sal.
 Dessa forma, o paciente nefrótico vai ter edema por
dois motivos, primeiro por ter líquido no terceiro
espaço e segundo por ter retenção de sal e,
consequentemente, retenção de água.
 O edema não é ocasionado somente pela pressão oncótica, se fala que é para poder diferenciar o
nefrítico do nefrótico. Pois, o nefrítico está congesto e oligúrico, aquele líquido que ele devia estar
urinando não está sendo excretado, deixando o paciente encharcado, com congestão pulmonar; na
ausculta tem estertor creptante nas bases pulmonares, com ortopneia. Já o nefrótico, no começo, não
possui aumento do volume intravascular, então não vai ocorrer congestão pulmonar, vai ocorrer
derrame pleural, na ausculta o murmúrio vesicular vai estar abolido.
 Sendo assim, em ambas as síndromes os pacientes vão ter edema, mas o que ocasiona o edema nas
duas é diferente. O nefrítico está tão congesto que começa a extravasar líquido pelo vaso, por causa do
aumento da pressão hidrostática, já o nefrótico está edemaciado, principalmente, pela diminuição da
pressão oncótica.
  Existem duas teorias sobre o edema, a teoria do underfiling e a do overfiling.
o Na teoria underfiling a proteinúria e a hipoalbuminemia diminuiriam o volume plasmático com
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, retenção de sal e água e formação de um
edema principalmente osmótico.
o Na teoria overfiling, ocorre a retenção primária de sal com aumento do volume plasmático e
formação do edema pressórico.
o Hoje acredita-se que ambas as teorias ocorrem ao mesmo tempo em um só paciente.

ATENÇÃO: Fisiopatologia do edema não é tão simples!

- Jv: movimento do fluido entre compartimentos
- Pc-pi – Diferença de pressão hidrostática capilar-diferencial
- δ : Coeficiente de reflexão de proteínas
Jv = Kf [(Pc-Pi) – δ(πc – πi)]
- (πc – πi) : Diferença de pressão oncótica
- Kf: Coeficiente de filtração

 O problema é que o edema não é tão simples quanto as teorias de underfling e overfiling. O que causa o
movimento de fluídos entre os compartimentos é demonstrada pela equação acima que envolve todos
os aspectos descritos acima também. Não vai cair na prova!
 Porém, é importante saber que não é somente a falta de pressão oncótica que vai provoca o edema no
paciente nefrótico, são vários fatores associados que o causarão.
 O paciente nefrótico, geralmente, é normovolêmico e pode ser hipovolêmico, apesar de estar
edemaciando ele não está hipervolêmico. Devendo-se tomar muito cuidado ao fazer diurético para
pacientes nefróticos, pois o diurético retira líquido do meio intravascular e se o intravascular está com
uma quantidade de líquido normal ou pouca o paciente vai ficar desidratado podendo ter a uma IRA
(insuficiência renal aguda).

SINAIS E SINTOMAS
 Edema tendendo à Anasarca
 ↓ PV
 Hipertensão (?)
 Diarréia (cerca de 20%)
 Anorexia
 Distrofia nutricional
 Dor abdominal → crise abdominal nefrótica
 O paciente vai apresentar edema tendendo a anasarca, hipertensão, diarreia, anorexia, crise abdominal
que ocorre, principalmente, em crianças sendo diagnóstico diferencial para apendicite nesses casos.

QUADRO CLÍNICO
 É classificado em grupos de acordo com as teorias, mas existem vários tipos de comportamento dos
pacientes em relação a síndrome nefrótica.
“Underfill” – hipofluxo
 Perda proteica
 Queda da Pressão Oncótica
 Hipovolemia:
o # SRAA
o # HAD
 GFR >50%
 Albumina <2 g/dl
 Ausência de hipertensão
 Hipotensão postural
 Principal: Lesão mínima
 São pacientes cuja taxa de filtração glomerular não cai, tendo a função renal menos comprometida.
Não possui hipertensão. A albumina está bem baixa e estando hipovolêmico apresenta, também,
hipotensão postural. Tudo isso característico da teoria de underfiling, que é de hipofluxo, causada pela
diminuição da pressão oncótica.
“Overflow” – hiperfluxo
 Defeito na absorção de Na+ (aumentada) no TD
 GFR <50%
 Albumina >2 g/dl
 Hipertensão
 Ausência de hipotensão postural
 São pacientes que tem alteração da filtração glomerular, cursando com insuficiência renal, são
hipertensos. Com a albumina não tão baixa e ausência de hipotensão postural. Sugerindo que esses
pacientes tem uma alteração na absorção de sódio, característica da teoria de overfiling.

 Apesar da diferença de sinais e sintomas das duas teorias, sabe-se que elas ocorrem ao mesmo tempo
no mesmo paciente.

INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL
 Sindrômica
o Proteínas totais e frações
o Perfil lipídico
o EAS
o Proteinúria de 24 hs
 Para se investigar a síndrome nefrótica é obrigatório pedir proteína total e frações, perfil lipídico e EAS,
mas a proteinúria na urina de 24 horas é o exame principal.
 O EAS não vem normal, geralmente apresenta de 3 a 4 cruzes de proteína, sabe-se que 4 cruzes de
proteína corresponde a mais de 500mg de proteína. Para ser síndrome nefrótica é preciso ter 3,5
gramas e sem a proteinúria de 24 horas não conseguimos identificar se é nefrítica ou nefrótica. Por isso
esse exame é tão importante para o diagnóstico.
o E não é urina de 24hrs, é proteinúria de 24hrs. Pois, a urina de 24 hrs é um termo muito amplo e
serve para qualquer coisa.
 Dúvida: Pode-se utilizar a relação albumina/creatinina? Pode sim, mas o problema é que a proteinúria
da síndrome nefrótica não é seletiva, só com albumina, e se for realizado esse exame que pega só a
albumina, perde-se a captação de globulina, anti-trombina 3, trasnferrina, entre outras proteínas
fazendo com que a quantidade total de proteínas não seja identificada.
EAS
 Protenúria
 Glicosúria*
 Hematúria
 Piúria
* Pode refletir acometimento tubular
 No EAS pode tem proteinúria. Se houver acometimento tubular vai ter
glicosúria mesmo em pacientes não diabéticos. Hematúria e piúria
podem estar presentes.

 Etiológica
o Frações do Complemento
o Eletroferese de proteínas (sanguíneas e urinárias)
o Sorologias virais (hepatites, HIV)
o Dosagens de anticorpos (ANCA, FAN, Anti-DNA)
o Hemograma
o Culturas e pesquisa de parasitas
 É necessário pedir complemento, pois pode ser uma síndrome nefrótica com componente nefrítico.
Pede-se, também, eletroforese de proteínas, sorologias, dosagem de anticorpos, hemograma, todos os
exames solicitados para síndrome nefrítica solicita-se também para a nefrótica.
  Eletroforese de proteínas
o Elevações de alfa-2 e beta- globulinas:
hipoalbunemia antiga;
o Gamaglobulina normal ou elevada: SN 2ária
(infecção / hepotopatias / doenças
autoimunes);
o Gamaglobulina dinimuída : SN 1ária mas
também 2ária (MM produtor de cadeias
leves).
 A eletroforese de proteína normal mostra a curva da
albumina maior e mostra a curva das outras
proteínas, como globulina, imunoglobulina,
antitripisina, glicoproteína ácida, transferrina,
menores. (figura ao lado)

 Na síndrome nefrótica, geralmente, encontra-se

os picos representando outras proteínas, mais
altos que o pico que representa a albumina. É
necessário pedir a eletroforese de proteína se
houver suspeita de produção de outro tipo de
proteína. (figura ao lado)

BIÓPSIA RENAL
 Indicações de biópsia na infância
o < 2 anos ou >7 anos
o Corticorresistência
o Recidivas frequentes
o Redução de função renal
 Indicações de biópsia no adulto
o Esclarecimento do padrão histológico
 A biopsia renal é indicada na infância somente se for menor que dois anos e maior que 7 anos, isso
quando a criança é resistente ao corticoide, com recidiva frequente e redução da função renal.
 A biopsia renal no adulto é indicada sempre que possível realizá-la.

PRINCIPAIS TIPOS DE GLOMERULONEFRITES PRIMÁRIAS

 Lesão Mínima – LM
 Glomeruloesclerose Segmentar Focal – GESF
 Glomerulonefrite Membranosa – GNM
 Glomerulonefrite Membranoproliferativa - GNMP

 Lesão Mínima- GNLM

 Mais comum causa de SN na infância;
 Em adultos pode ser secundária a drogas, toxinas (mercúrio e chumbo), HIV, linfoma de Hodgkin;
 Início entre os 2 e 6 anos, com predomínio do sexo masculino;
 Síndrome nefrótica pura, com características nefríticas isoladas em 15 a 20%.

 A lesão mínima é a causa mais comum de síndrome nefrótica na infância, sendo benigna em crianças. É
considerada uma síndrome nefrótica pura, pois apresenta hematúria e hipertensão em menos de 20%
dos pacientes.
 Em adultos, a lesão mínima nunca é primaria, pois ela vem acompanhada de outros achados, entre eles
o linfoma de Hodgkin. Por isso que, em adultos, sempre se deve biopsiar para buscar outros achados.
 O podócito está firmemente ligado à membrana
basal, com seus pedicelos interdigitados.
 Na síndrome nefrótica por lesão mínima, os
podócitos perdem sua interdigitação.

 Na microscopia óptica têm-se um glomérulo normal. Sem

proliferação, sem mesângio aumentado, com células
endoteliais normais, membrana basal normal. Sem depósito
de imunocomplexos.

 Mas, na microscopia eletrônica a interdigitação dos

podócitos foi perdida. Dessa forma, a alteração na lesão
mínima é restrita aos pedicelos dos podócitos. Por isso, há
uma chance de boa recuperação com corticoide.

 Glomeruloesclerose Segmentar e Focal – GESF

 SN de causa idiopática ou secundária (agenesia renal, anemia falciforme, heroína, HIV);
 Proteinúria não seletiva;
 Pode ter caráter familiar;
 Aspectos clínicos:
o 30 a 50% são hipertensos;
o 25 a 75% têm hematúria;
o 20 a 30% já têm Insufuciência Renal por ocasião do diagnóstico;
o Pode cursar com glicosúria.
 A glomeruloesclerose segmentar e focal, geralmente, é secundária. Pode acontecer quando o paciente
nasce com um rim só, ou anemia falciforme, ou faz uso de heroína. Pode acontecer em pacientes com
obesidade mórbida por causa da hiperfiltração que o rim vai ser submetido. Em casos raros, pode
acometer pacientes doadores de transplante renal, pois um rim só aumenta a filtração de repente para
realizar o trabalho que antes era de dois rins (não é frequente, mas deve ser explicada a possibilidade de
ocorrer ao paciente)
 A proteinúria não é seletiva, então não perde só albumina, perde outros tipos de proteína. Ocorre
hematúria, na grande maioria das vezes, tem hipertensão também. Cerca de 30% dos pacientes já tem
insuficiência renal no momento do diagnóstico, mesmo sem ter tido sintomas anteriores ao da síndrome
nefrótica por GESF. Pode cursar com glicosúria, mesmo sem ser diabético, mostrando acometimento no
túbulo que não consegue reabsorver a glicose.
 A GESF não atinge todos os glomérulos e aqueles que ela
atinge, ela acomete somente uma parte do glomérulo. O
espaço da cápsula de bowman está diminuído, mas é possível
perceber a alteração em parte do glomérulo, com esclerose
nesse local não podendo perceber as células corretamente.

 Glomerulopatia Membranosa- GNM

 Pode ser primária ou secundária ( LES; Sjogren; tireoidite;
neoplasia de mama, cólon, pulmão, leucemia e linfoma; hepatite B; MH; malária; AINH);
 80 a 90% dos pacientes têm mais de 30 anos, e quanto mais elevada a idade, maior a associação com
malignidade;
 As manifestações clínicas são severas, pois a proteinúria é maciça;
 Possuem a maior taxa de risco de tromboses entre as SN;
 Os pacientes não apresentam consumo de complemento.
 A glomerulopatia membranosa é igual a classe 5 da nefrite lúpica, pode ser primária ou secundária. Se
ela for secundária geralmente é lúpus, sjogren, neoplasia. A relação entre síndrome nefrótica e
neoplasia é muito importante quando acomete idoso, pois é uma das principais causas.
 A proteinúria pode chegar a mais de 10 gramas. Têm-se maior risco de trombose, pois uma das
proteínas que é excretada nessa proteinúria maciça é a antitrombina 3.

 Não ocorre o consumo de complemento, pois o imunocomplexo irá ficar entre a membrana basal e o
podócito.
o O imunocomplexo fica entre os pedicelos dos podócitos e a
membrana basal. A membrana basal tem muita afinidade
com o podócito, dessa forma ela vai formando espículas,
chamadas de Spikes, para tentar englobar o imunocomplexo e
ficar perto do podócito novamente. Essa tentativa de
aproximação da membrana basal com o podócito, com
expansão e integração do imunocomplexo, acaba com as
interdigitações da membrana basal. Isso forma barreiras mais
espessas em certos pontos e abre espaços enormes em outros
pontos, causando a proteinúria maciça.
o Não se tem consumo complemento, pois a membrana basal
separa o imunocomplexo da luz do vaso, não ativando a
cascata de complemento.
o Esses depósitos são chamados de subepiteliais, pois o
imunocomplexo está entre a membrana basal e o podócito.
  Na microscopia óptica é perceptível a alteração no glomérulo, no
entanto é possível observar também que a luz do vaso, ou seja, a
superfície de filtração está pérvia. Dessa forma, esses pacientes vão
ter proteinúria, mas não vão ter alteração da função renal. Com
creatinina, às vezes, menor que 1, pois está ocorrendo filtração,
mas o problema é que esta ocorrendo passagem de proteínas, que
não deveria ocorrer.

 Glomerulonefrite Membranoproliferativa- GNMP

 Causa mais comum de GNC em crianças mais velhas e adultos jovens;
 Hipocomplementemia;
 Mais comum na 2a década de vida;
 Maioria dos pacientes se apresenta com SN, (alguns tem SNi com hematúria macro ou micro
assintomática e proteinúria;
 HAS muito comum;
 Tipos histológicos I, II e III;
 50% evoluem para IRCT após 10 anos da abertura do quadro.
 Considerada a pior das doenças primárias, a membranoproliferativa acomete todos os glomérulos e
toda a extensão dos glomérulos. É causa mais comum de glomerulonefrite crônica que leva a doença
renal crônica. É mais comum em crianças mais velhas e adultos, apesar de ser mais comum na segunda
década de vida não se deve excluí-la das hipóteses se aparecer em paciente mais jovem. Consome
complemento e hipertensão é muito comum. Existem três subtipos, o subtipo III é muito ruim e não
adianta realizar o transplante, pois pode haver recidiva no transplante. Os subtipos I e II, em 50% dos
casos, evoluem para insuficiência renal crônica terminal (IRCT) quando o paciente tem necessidade
extrema de diálise em até 10 anos da abertura dos sintomas.
 Na GNMP, o imunocomplexo vai ficar entre a célula endotelial e a membrana basal. O mensângio
(representado pela parte verde na figura a baixo) já está se inserindo no meio dos imunocomplexos.
 É possível observar na microscopia óptica que existe local de filtração, mas não parece uma luz capilar
normal, parece estar dilatado. Ao observar melhor, a membrana basal se apresenta num imagem de
duplo contorno, que esta muito mais espessa do que normalmente.
o Resumindo, existe a luz do vaso pérvia, mas não esta ocorrendo filtração adequadamente, pois
a membrana basal está muito espessada.

TRATAMENTO GERAL
 Restrição sódica
 Diuréticos
o Tiazídicos
o De alça
o Poupadores de potássio
  Anti-proteinúricos
o Inibidores da ECA
o Bloqueadores de Receptores de Angiotensina
 Existem os tratamentos gerais e os tratamentos específicos para cada
tipo de doença. A restrição de sódio é muito importante, o uso de
qualquer diurético é permitido, mas se o paciente estiver muito
edemaciado é preferível usar o diurético de alça. O uso de anti-
proteinúricos é muito recomendado.
 Lembrar que tanto o IECA quando o BRA fazem vasodilatação da
arteríola eferente, diminuição da pressão dentro do glomérulo e
diminui a proteinúria. Mas só eles não resolvem o problema, é preciso
tratar a glomerulonefrite também.

Tratamento Específico – GNLM

 Prednisona 60 mg/m²/dia (máximo até 80 mg/dia) por até 4 semanas, seguido de 40mg/m²/ 48 hrs;
 Repetir esquema nas primeiras duas recidivas;
 Alternativas:
o Ciclofosfamida 2 a 3 mg/kg/ dia (8 a 12 semanas);
o Ciclosporina 5 mg/ kg (12 meses);
o MMF (12 meses).
 A lesão mínima é tratada com prednisona 60mg/m² ou 1mg/kg, pode-se tratar até 4 semanas. Lembrar
que é muito comum nas crianças, tendo um índice de resposta muito bom, mas pode recidivar.
 A criança pode se comportar de três formas de acordo com o uso do corticoide:
o Coticosensível: quando ela melhora com o uso da prednisona;
o Corticodependente: quando responde bem nas primeiras 4 semanas e a proteinúria desaparece,
mas quando se tenta tirar o corticoide, a proteinúria aumenta novamente, necessitando de
novo uso de corticoide;
o Corticoresistente: quando a proteinúria não diminui com o uso de corticoide;
o No caso de crianças corticodependente ou corticoresistente é associado com outra medicação
ao corticoide, como ciclofosfamida ou ciclosporina ou micofenolato sódico ou micofenolato de
mofetil.

Tratamento Específico- GESF

 Corticoides por no mínimo 4 meses( 47% negativam a proteinúria entre o 3o. e 4o. mês);
 Ciclofosfamida 2 mg /kg por até 12 semanas;
 MMF ( 12 meses);
 Ciclosporina (4 a 6 mg/kg – 12 meses);
 Tacrolimus.
 É feito o uso de corticoides por um período muito mais longo, por no mínimo 4 meses. Somente 47% dos
pacientes negativam a proteinúria após o uso do corticoide. Dessa forma, só o corticoide não vai
resolver o problema. Sempre se associa o corticoide com outro imunossupressor, sendo a ciclofosfamida
e o micofenolato de mofetil, como preferências.
 Todos esses remédios têm efeitos colaterais. A ciclofosfamida ocasiona cistite hemorrágica, não pode
ser usada em mulheres em idade fértil. O micofenolato de mofetil pode ser hepatotóxico, causar aplasia
de medula.

Tratamento Específico – GNM

 Clorambucil e Corticoide (Ponticelli);
 Ciclofosfamida e Corticoide (Ponticelli);
 Ciclosporina (Cattran).
o (Se HBV = IFNα e Lamivudine)
 Existem esquemas de tratamento, como o esquema de Ponticelli que pode ser feito ou com clorambucil
+ prednisona ou com ciclofosfamida + prednisona, pode-se usar a ciclosporina. E se a membranosa for
causada por vírus da hepatite B tem que usar o IFNα e o lamivudine, pois não adianta tratar a
glomerulonefrite membranosa se não tratar o vírus da hepatite B também.
Tratamento específico - GNMP
 Corticóides;
 Ciclofosfamida + pulsoterapia (discutível);
 Dipiridamol, Aspirina, Anticoagulante.
 Na glomeruloproliferativa, faz-se os corticoides com a ciclofosfamida e os anticoagulantes. Essa é a
doença que tem menos opção terapêutica, pois se utiliza de todos os artifícios possíveis para tentar
salvar o rim do paciente, mas ainda assim a resposta geralmente é ruim.

COMPLICAÇÕES
 Infecções;
o Causas : Fatores físicos
 ↓ níveis de IgG
 ↓ níveis de transferrina e zinco
o Localização: Peritonite primária
 Celulite
 ITU
 Viroses
 A infecção é causada pela perda de imunoglobulinas, que são proteínas, deixando o paciente
imunocomprometido. Podendo perder IgG e trasnferrina, causando peritonite, celulite, infecção urinária,
viroses com mais facilidade.
 Dislipidemia (com ↑ de LDL e VLDL e ↓de HDL);
 A dislipidemia vai aumentar as placas de ateroma já existentes nos vasos sanguíneos do paciente.
 Perda de proteínas carreadoras ( transferrina, ceruloplasmina, vitamina D, TBG);
 A perda de trasnferrina pode causar anemia.
 Disfunção tubular progressiva;
 Progressão para DRC.
 Tromboembolismo
o Incidência: 2 a 10%
o Causas : Fatores físicos
o ↓ dos inibidores da coagulação (antitrombina III , proteína S)
o ↑dos pró-coagulantes (von Willebrand, fatores V,X e VII)
o Hiperagregabilidade plaquetária
o Drogas
o Localização: TVP e TVRenal (além de TEP)
o Tratamento e prevenção
 O tromboembolismo sempre está associado à síndrome nefrótica e acontece mais comumente na
membranosa, mas pode acontecer em qualquer dos tipos histológicos. Isso ocorre por perda da
antitrombina 3 na proteinúria e aumento dos fatores pró-coagulantes, apresentando uma
hipecoagulailidade plaquetária. Deve-se fazer o uso de AAS e, se necessário, o uso de anticoagulante.
 A localização principal é a veia renal, mas também pode fazer trombose venosa profunda e
tromboembolismo pulmonar.

PROGNÓSTICO
 Prognóstico da LM
o Presença de remissões e recidivas;
o crianças – até 95%;
o adultos – 70 a 75%.
 O prognóstico da lesão mínima nas crianças é muito bom. Mas se a criança for corticodependente ou
corticoresistente deve-se associar ao corticoide a ciclofosfamida ou o micofenolato. Em adultos, o
prognostico não é tão bom, pode ocorrer remissão e, geralmente, está atrelada a outra doença, como
hepatite, neoplasia, linfoma, sendo necessário tratar a doença de base também.

 Prognóstico da GESF
o Evolução para IRCt em 5 a 20 anos (até 60%);
o Na variante colapsante IRCt em 2 a 3 anos;
 o Pode recidivar no transplante (20 a 40%).
 A GESF não tem um prognóstico muito bom, pois ate 60% dos pacientes pode evoluir para doença renal
crônica. O glomérulo encolhe e colapsa nele mesmo causando a doença renal crônica, necessitando de
diálise em até 3 anos após início da doença. Até 40% dos casos pode recidivar após transplante.
 Dependendo do local que foi biopsiado não se consegue captar os tecidos alterados na doença já que
somente algumas áreas estão acometidas. Se alguma área livre for puncionada e analisada vai se
pensar em lesão mínima e não em glomeruloesclerose segmentar e focal, retardando o tratamento.

 Prognóstico da GNM
o Remissão em 20 a 30%;
o Remissão parcial espontânea em 25%;
o IRCt em 20 a 30 anos para 20 a 25%;
o Pior se mais idoso, com lesão tubular, sexo masculino e com creatinina elevada.
 Ocorre remissão espontânea e até 30% dos casos, mas isso não significa cura, dessa forma o paciente
deve ser sempre acompanhado, pois pode recidivar. A membranosa demora mais a chegar em doença
renal crônica e se o paciente for mais idoso não se pode esquecer de pesquisar neoplasia associada.

 Prognóstico da GNMP
o Tipo III – pior;
o IRCT em 50%;
o Recorrência no Tx: 30% tipos I e II e 90% tipo III.
 Sendo considerada a pior de todas. Em 30% dos pacientes tipo I e II pós-transplantados ocorrem
recidiva. E no tipo III não é feito o transplante, pois em um curto período de tempo ocorre recidiva no
rim transplantado.

“ACABOU”