Hem 3 - Gabarito

6 C 7 B 8 A 9 E 10 C 11 C 12 A 13 A 14 C 15 A 16 A 17 B 18 B 19 D 20 D 21 E 22 A 23 E
24 B 25 D 26 C 27 B 28 E 29 C 30 A 31 C 32 C 33 C 34 C 35 E 36 D 37 C 38 C 39 D 40 C 41 B
42 A 43 B 44 E 45 D 46 A 47 D 48 B 49 A 50 A 51 D 52 D 53 B 54 B 55 B 56 D 57 B 58 B 59 B
Legenda:
! Questão Anulada * Questão Dissertativa
Comentários da equipe acadêmica

Confira os comentários da nossa equipe acadêmica
6 - 2022 UNIFESP
» Estamos diante de uma mulher com plaquetopenia e… mais nada! Trata-se de um quadro típico de PTI, provavelmente desencadeado pela imunização recente. As
manifestações hemorrágicas são mera consequência da diminuição da contagem plaquetária. Já a hiperplasia do setor megacariocítico indica uma proliferação de
megacariócitos acima do normal, numa tentativa de compensar a destruição periférica de plaquetas por mecanismo autoimune. Só para lembrarmos… A PTT é
caracterizada pela pêntade: febre, injúria renal aguda, sintomas neurológicos, anemia hemolítica microangiopática e trombocitopenia; já a PHS, por hematúria
(nefropatia por IgA), sintomas gastrointestinais e articulares e púrpura; por fim, a CIVD é marcada por diátese hemorrágica grave, com alteração de praticamente todas
as provas de coagulação. Resposta: letra C.
Video comentário: 302213
7 - 2022 SES - RJ
» Questão simples e direta! Na pediatria, a observação clínica pode ser considerada como opção terapêutica inicial para crianças com quadro agudo de púrpura
trombocitopênica autoimune sem evidência de sangramentos, além da recomendação de restrição de atividades, sobretudo os esportes de contato e de medicamentos
com atividade antiplaquetária. Em casos que necessitam de medicamentos, temos os corticosteroides e as imunoglobulinas como opções terapêuticas. Resposta: letra B.
8 - 2022 UFMT
» Estamos diante de uma mulher com plaquetopenia e… mais nada! As equimoses e petéquias nada mais são do que manifestações hemorrágicas decorrentes da
contagem plaquetária, que está bastante diminuída. Esse é o quadro clássico da PTI! Em adultos, muitas referências recomendam o uso de corticoides quando a
plaquetometria é inferior a 20-30 mil. É justamente o que temos aqui! A transfusão de plaquetas só costuma ser prescrita quando há sangramento grave, ameaçador à
vida. É uma medida de “último caso”, já que os autoanticorpos que circulam pelo corpo do paciente irão destruir, rapidamente, as plaquetas transfundidas. Lembre-se
que o quadro típico da PTT envolve uma pêntade: febre, alterações neurológicas, injúria renal aguda, anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia. Seu grande
pilar terapêutico é a plasmaférese. Cabe ressaltar que algumas referências vêm recomendando a prescrição de corticoide e de rituximabe também. Resposta: letra A.
9 - 2022 HC - UFPR
» Alargamento de INR é um problema comum em pacientes que fazem uso de varfarina e o manejo desta complicação deve ser um tema dominado por quem prescreve a
medicação. As duas variáveis a serem consideradas são o qual alargado está o INR e se o paciente apresenta ou não sangramento. Em pacientes sem sangramento: INR
< 5 - Apenas suspender a varfarina; INR entre 5 e 9 - suspender varfarina e considerar dose baixa de vitamina K oral; INR > 9 - suspender varfarina + vitamina K oral.
Pacientes com sangramento leve a moderado - Suspender varfarina + vitamina K oral; Pacientes com sangramento grave - Suspender varfarina + vitamina K IV +
plasma, complexo prótrombínico ou fator VII recombinante. Agora analisando as opções: Suspender a varfarina está correto, mas fazer vitamina K IM com INR de 8 é
arriscado pelo risco de hematoma intramuscular (letra A incorreta). Reduzir a dose com INR de 8 não é uma opção, a conduta é suspender (letras B e D incorretas). Na
prática, recomenda-se omitir 1-2 doses, dosar o INR em intervalos menores (1-5 dias) e reintroduzir a droga com dose semanal 10-20% menor. O uso de plasma fresco só
está indicado se houver sangramento grave e o enunciado diz que o paciente não apresenta sangramento (letra C incorreta). Ficamos com a opção E, que apesar de não
sugerir o uso da vitamina K oral, recomenda a suspensão da varfarina e retorno posterior quando o INR estiver na faixa correta (letra E correta). Resposta: letra E.

10 - 2022 HC - UFPR
» Questão sobre os diagnósticos diferenciais das reações transfusionais que podem ser benignas ou ameaçadoras à vida. O enunciado cita um paciente idoso que
desenvolve dispneia, hipertensão e taquicardia durante a transfusão do segundo concentrado de hemácias. Pergunta-se qual a principal hipótese diagnóstica e a conduta
adequada. A reação transfusional hemolítica aguda resulta de hemólise intravascular das hemácias transfundidas e clinicamente, cursa com febre, calafrios e dor em
flanco. O enunciado diz que não há febre, então esta hipótese é improvável (letra A incorreta). Eliminando a alternativa A, os outros dois diagnósticos diferenciais a
serem descartados são a congestão pulmonar associada à transfusão (TACO) e lesão pulmonar aguda associada à transfusão (TRALI). A TACO consiste num tipo de
edema pulmonar causado por hipervolemia ou sobrecarga circulatória. Costuma ocorrer em pacientes que recebem um grande volume de concentrado num curto
período de tempo, ou em pacientes que apresentem insuficiência cardíaca. O manejo se resume à suspensão da transfusão e diureticoterapia (letra E incorreta). A
TRALI é causada pelo ataque de anticorpos anti-HLA do DOADOR (presentes na bolsa de sangue) contra leucócitos HLA-incompatíveis do RECEPTOR.. Isto pode ocorrer
durante ou até seis horas após a transfusão. O quadro clínico caracteriza-se por febre, hipotensão, calafrios, hipoxemia, desconforto respiratório e uma radiografia com
infiltrado pulmonar difuso com silhueta cardíaca normal. A febre e os calafrios tendem a ser menos intensos que na reação hemolítica aguda. O manejo da TRALI envolve
parar à transfusão e corrigir a hipoxemia. O uso de corticoterapia ainda permanece controverso na literatura. Como o paciente não apresenta febre ou hipotensão, o
diagnóstico mais provável é TACO e não TRALI (letras B e D incorretas). Resposta: letra C.
11 - 2022 SCMBH
» Estamos diante de uma criança de 7 anos que apresenta nenhuma outra sintomatologia além das lesões de pele descritas, que representam nada menos que lesões
petequiais/equimoses/purpúricas. Neste contexto, poderíamos levantar duas hipóteses diagnósticas, que são a trombocitopenia imune primária, conhecida como Púrpura
Trombocitopênica Idiopática (PTI), ou a púrpura de Henoch Schönlein. No entanto, esta última caracteriza-se por 4 manifestações clínicas principais em pacientes
menores de 17 anos: púrpura palpável (critério obrigatório); artrite ou artralgia (em qualquer articulação); doença gastrointestinal (dor abdominal, vômitos, sangramento
e intussuscepção); envolvimento renal (hematúria e/ou proteinúria). Como temos uma criança previamente saudável e que apresentou petéquias subitamente, sem
demais sintomas e associado a quadro gripal prévio, a PTI é o diagnóstico mais provável.Na avaliação complementar, temos a confirmação da plaquetopenia e nenhuma
outra alteração laboratorial. Na pediatria, a observação clínica pode ser considerada como opção terapêutica inicial para crianças com quadro agudo de PTI sem
evidência de sangramentos, além da recomendação de restrição de atividades, sobretudo os esportes de contato e de medicamentos com atividade antiplaquetária. Em
casos que necessitam de medicamentos, temos os corticosteroides e as imunoglobulinas como opções terapêuticas.
12 - 2022 HMASP
» O processo de leucorredução ou filtração de hemocomponentes é indicado para prevenção de reação transfusional febril não hemolítica e profilaxia de aloimunização
leucocitária. Portanto, tem maior importância em pacientes que necessitam de repetidas transfusões sanguíneas, como aqueles portadores de leucemia mielóide aguda,
anemia aplásica e beta talassemia major, que podem cursar com um quadro de anemia grave, o que torna as letras B, D e E incorretas. Pacientes candidatos a
transplante de medula óssea devem evitar ao máximo as transfusões sanguíneas para reduzir o risco de sensibilização e aumentar a possibilidade de sucesso do
tratamento, logo a letra C está incorreta. Já os portadores de policitemia vera tem como principal forma de tratamento não a transfusão sanguínea, mas sim o contrário,
ou seja, a flebotomia, que corresponde à retirada de sangue (volume de 100-500 ml/dia), com o objetivo de reduzir o hematócrito para menos de 45% em homens ou
42% em mulheres. Resposta: letra A.
13 - 2022 SCMSJC
» Em primeiro lugar, é importante ressaltar que a PTI idiopática ocorre mais frequentemente em crianças, mas também pode acometer adultos. Esta informação tem
relevância porque as formas de PTI no adulto e nas crianças são diferentes e têm implicações prognósticas e terapêuticas distintas. Veja: - A PTI idiopática da criança
geralmente tem evolução aguda, ocorrendo mais frequentemente entre um e quatro anos de idade. Meninos e meninas são igualmente afetados. Na maioria das vezes,
é identificada uma história de infecção respiratória até quatro semanas antes do início do quadro. Vacinação, especialmente tríplice viral ou contra hepatite B, também
pode preceder o quadro. Mais de 80% dos casos se resolvem em três a seis meses, independentemente de tratamento. - A PTI do adulto tem evolução crônica em 90%
dos pacientes, ocorrendo mais frequentemente em mulheres entre 20 e 40 anos de idade. De fato, o risco de PTI é maior na gestação, mas não possui relação com o tipo
sanguíneo O. Ao contrário do que ocorre com as crianças, nos adultos existe necessidade de tratamento na grande maioria das vezes (apenas 10% dos casos têm
resolução espontânea) e a recorrência é comum. Existe bastante discordância a respeito das indicações de tratamento nos diversos guidelines sobre o tratamento da
PTI! De forma geral, na PTI aguda (crianças), tratamos apenas os pacientes com sangramento ou aqueles com plaquetometria < 10 mil/mm³, independentemente de
sangramento (essa indicação é controversa). Na PTI crônica (adultos), a tendência é tratar, além dos pacientes com sangramento, aqueles com plaquetometria < 20-30
mil/mm³ (mesmo sem sangramento). Em geral, o tratamento de escolha é com corticoide mas, como demora um pouco para fazer efeito, no caso de sangramento grave
ou necessidade de aumento rápido da plaquetometria (ex: paciente com sangramento significativo), a terapia deve ser com imunoglobulina. Veja que, na questão, muito
provavelmente a banca está se referindo ao tratamento da PTI crônica e, por isso, a letra A está correta. Resposta: letra A.
14 - 2022 UNITAU
» Reparem que temos uma paciente com plaquetopenia…e mais nada! Caso clássico de Púrpura Trombocitopênica Imune, uma doença autoimune IDIOPÁTICA
caracterizada pela produção de autoanticorpos antiplaqueta que opsonizam e aceleram a remoção das plaquetas circulantes pelo baço. Acontece que A PTI é um
diagnóstico de exclusão! Primeiramente, temos que nos certificar de que não se trata de pseudotrombocitopenia, realizando um esfregaço de sangue periférico. Uma vez
confirmada a trombocitopenia verdadeira, o passo diagnóstico subsequente é afastar a existência de fatores associados à trombocitopenia “secundária”, como o uso de
certos medicamentos, infecção pelo HIV e/ou HCV, doenças autoimunes, como o LES, e neoplasias linfoproliferativas, como os linfomas. Desse modo, uma bateria mínima
de testes iniciais com foco no rastreio dessas possibilidades etiológicas sempre deve ser solicitada (ex.: sorologia anti-HIV e anti-HCV, dosagem de FAN). Afastadas tais
condições, pode-se estabelecer um diagnóstico presuntivo de PTI no paciente jovem que apresenta “plaquetopenia e mais nada”, isto é, plaquetopenia isolada, não
acompanhada de outras citopenias ou alterações clínicas, como hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, febre ou perda ponderal (de acordo com o grau de plaquetopenia,
o paciente pode apresentar sangramento). A transfusão de plaquetas NÃO deve ser feita de rotina na PTI! As plaquetas transfundidas são opsonizadas pelos
autoanticorpos antiplaqueta presentes no sangue do paciente, o que faz com que elas sejam prontamente removidas da circulação. Se o paciente apresentar
sangramento agudo grave, recomenda-se transfundir plaquetas, mas não é esse o caso. Esplenectomia, por outro lado, fica reservada para pacientes refratários às
medidas mais conversadoras. Cabe dizer que a Púrpura Trombocitopênica Trombótica possui apresentação diferente, cursando com anemia hemolítica microangiopática,
febre, disfunção renal e sintomas neurológicos (além disso, o seu tratamento é feito com plasmaférese, não com corticoide). Resposta: letra C.
15 - 2022 HSL
» O quadro descrito é de reação alérgica ao plasma, mais comum na transfusão de plasma puro, mas devemos lembrar que o CH contém pelo menos 20% de plasma... O
quadro é de urticária, angioedema e broncoespasmo, que muito raramente evolui para choque anafilático. Deve ser tratado com anti-histamínicos. Reação anafilática
apresentaria-se de forma mais dramática, com broncoespasmo e edema de glote, representando um extremo da reação alérgica que não é observado neste paciente.
Doença enxerto-versus-hospedeiro é uma reação grave causada pela proliferação e reação imune de linfócitos T citotóxicos do doador contra tecidos do receptor,
geralmente um imunodeprimido, que se apresenta com febre, rash, diarreia e pancitopenia. Contaminação bacteriana pode ocorrer devido à contaminação do sangue
doado na coleta ou na manipulação, e se manifestaria através de febre, calafrios e sinais e sintomas compatíveis com sepse. Melhor resposta, portanto: opção A.
16 - 2022 HSL
» Temos uma mulher com quadro de febre, anemia (a elevação de bilirrubina sugere hemólise), plaquetopenia, disfunção renal. Além disso, as provas de coagulação são
absolutamente normais (o fibrinogênio varia de 200-400 mg/dL). Ora, o diagnóstico mais provável é de PTT! Ela não tem a pêntade clássica (faltam as alterações
neurológicas), mas, mesmo assim, esta continua sendo a principal hipótese. Por se tratar de um distúrbio da hemostasia primária, realmente não esperamos que os
exames que avaliam a coagulação (hemostasia secundária) se encontrem alterados, diferente do que ocorre na CIVD. Na síndrome HELLP, a paciente se apresenta com
elevação das enzimas hepáticas - aqui, as transaminases estão normais. Já uma síndrome mielodisplásica não justifica um quadro agudo desses... No entanto, perceba
que a Banca menciona uma hematoscopia que não consta na prova. Provavelmente, ela deveria evidenciar esquizócitos, corroborando a anemia hemolítica
microangiopática que faz parte do quadro clínico. Um recurso foi sugerido para quem se sentiu prejudicado, mas a Banca manteve sua posição. Resposta: letra A.
17 - 2022 UAM
» Em geral, as indicações da esplenectomia laparoscópica são as mesmas da esplenectomia aberta, exceto nos casos de trauma, onde o papel da laparoscopia ainda é
discutível. Podemos dividir as indicações para esplenectomia (além das indicações de origem traumática) em três grandes categorias: doenças hematológicas benignas;
doenças hematológicas malignas; e cistos esplênicos. Vamos avaliar as alternativas: Letra A: incorreta. O hiperesplenismo pode ser uma indicação de esplenectomia e
a abordagem laparoscópica é fortemente sugerida quando o baço é de até 1000 g (ou seu diâmetro máximo é de até 15 cm). Letra B: correta. Ao contrário das
doenças hematológicas benignas, nas doenças hematológicas malignas uma abordagem minimamente invasiva serve principalmente para fins diagnósticos e paliativos
mas também pode ser usada para a cura. Pacientes com linfoma de Hodgkin podem ser beneficiados com abordagem cirúrgica minimamente invasiva para
estadiamento da doença. Logo, aqui não há indicação de esplenectomia mas sim de biópsias pontuais do baço para estadiamento da doença. Letra C: incorreta. Uma
ruptura esplênica está frequentemente presente em pacientes com trauma abdominal fechado. O manejo das lesões esplênicas evoluiu consideravelmente nos últimos
tempos, de modo que a laparotomia exploradora clássica e a esplenectomia, quando necessárias, deram lugar à terapia intervencionista e não operatória. A
angioembolização da artéria esplênica tem sido descrita como uma alternativa para o manejo cirúrgico das lesões esplênicas. É verdade que graus mais baixos de lesão
correspondem a maiores taxas de sucesso para essa abordagem. No entanto, o tratamento não cirúrgico em geral não consegue controlar a ruptura em até 40% de
todos os casos. Resultados desfavoráveis do tratamento não operatório são encontrados principalmente em pacientes mais velhos (> 55 anos), em pacientes com
trauma esplênico grave, em pacientes em que a lesão esplênica é bem manifesta em exames de imagem e em pacientes com evidência de hemoperitônio em mais de
dois recessos ou na pelve. Nesses casos, a esplenectomia completa acaba sendo necessária. Letra D: incorreta. Dentre as condições hematológicas benignas em que
há indicação para esplenectomia (cada doença tem a sua indicação específica) podemos citar a púrpura trombocitopênica imune, a esferocitose, a púrpura
trombocitopênica trombótica (PTT), anemia hemolítica auto-imune, síndrome de Evans e as hemoglobinopatias, como anemia falciforme, β-talassemia e anemia
falciforme da hemoglobina. Resposta: letra B.
18 - 2022 HOS
» O enunciado descreve uma paciente em uso de varfarina que apresenta com quadro de hemorragia digestiva (melena), associada a repercussões sistêmicas (fraqueza) e
laboratoriais (hemoglobina 7,0 g/dL). Para piorar, o seu INR está completamente alargado... Ou seja, trata-se de um quadro notadamente grave! E agora? O que fazer?
Vamos rever as principais recomendações sobre o assunto: Segundo a diretriz Diretriz da ASH de 2018:
- Sangramento grave ou com risco de vida: plasma fresco ou complexo protrombínico, vitamina K IV e suspender varfarina.
- INR > 10 sem sangramento: nenhuma recomendação específica.
- INR 4,5-10 sem sangramento: suspender varfarina apenas. Entretanto, pela Diretriz da ACCP de 2012, temos que:
- Sangramento grave ou com risco de vida: plasma fresco ou complexo protrombínico, vitamina K IV e suspender varfarina.
- INR > 10 sem sangramento: suspender varfarina e prescrever vitamina K oral.
- INR 4,5-10 sem sangramento: suspender varfarina (prescrever vitamina K oral em dose baixa é uma opção). Portanto, independente da referência escolhida, a resposta
é a mesma: letra B. Com relação as demais alternativas, observe: Letra A: Incoreta. O crioprecipitado é um derivado do plasma fresco, rico em fibrinogênio (fator I), fator
VIII, FvWB, fator XIII e fibronectina. O principal uso do crioprecipitado atualmente é para reposição de fibrinogênio nos pacientes com CIVD. A vantagem do
crioprecipitado sobre o plasma fresco congelado (que também tem fibrinogênio) é o menor volume necessário para reposição, já que os fatores estão bem mais
concentrados. Letra C: Incorreta. O fator VII ativado recombinante não é usado para tratar o sangramento associado à varfarina, porque não fornece os outros fatores
dependentes da vitamina K afetados pela uso desta medicação (embora haja relatos de seu uso). Letra D: Incorreta. A transfusão de plaquetas pode ser realizada se o
paciente estiver sangrando e se houver trombocitopenia associada. Alguns especialistas usam uma contagem de plaquetas alvo de >50.000/mL e outros usam uma
contagem de plaquetas alvo de >100.000/mL, especialmente para sangramento com risco de vida. Nas demais situações, a reposição de plaquetas não vai ser útil... No
caso de plaquetas obtidas por aférese, consideraremos que uma unidade obtida por aférese equivale a seis unidades de plaquetas comuns. Letra E: Incorreta. A
protamina representa o antídoto da heparina, e não da varfarina. Portanto, não possui nenhum benefício no sangramento relacionado ao uso desta última.
19 - 2022 ABC
» A história é clássica de trombocitopenia imune (também chamada de púrpura trombocitopênica imune idiopática)! Veja: trata-se de uma criança que apresentou um
quadro de resfriado e, algum tempo depois (2-4 semanas), evolui com PLAQUETOPENIA E MAIS NADA! Neste momento poderia surgir uma dúvida: "e os linfonodos
palpáveis?!" Cuidado! Para considerarmos que estão aumentados eles devem ter ≥ 1 cm. Como estamos falando de linfonodos com < 0,5 cm, não há qualquer
anormalidade aqui! O quadro é decorrente da deposição idiopática de anticorpos quentes (IgG) na membrana das plaquetas, geralmente direcionados à GP IIb/IIIa, num
fenômeno denominado opsonização. Essas plaquetas são identificadas e destruídas pelo sistema reticuloendotelial, principalmente no baço. O diagnóstico é basicamente
de EXCLUSÃO de outras causas de plaquetopenia e mais de 80% dos casos se resolvem em três a seis meses, independentemente de tratamento. Ou seja, na maior
parte dos casos basta observar e orientar repouso. Existe bastante discordância a respeito das indicações de tratamento nos diversos guidelines sobre o tema. De forma
geral, na PTI aguda (crianças), tratamos apenas os pacientes com sangramento ativo ou aqueles com plaquetometria < 10 mil/mm³, independentemente de
sangramento (essa indicação é controversa). Veja que a paciente do caso não se enquadra aqui e, por isso, as letras A, B e C estão incorretas. Se fosse optado pelo
tratamento, aí sim, poderíamos lançar mão de corticoide, imunoglobulina e, em casos refratários, até esplenectomia. E a letra E? Também está errada! A púrpura de
Henoch-Schonlein (vasculite por IgA) é marcada por uma tétrade: púrpura palpável (principalmente em membros inferiores e nádegas, artrite/ artralgia não deformante,
angina mesentérica e glomerulonefrite com hematúria. Resposta: letra D.
20 - 2022 SCMV
» As alterações descritas no enunciado são bastante sugestivas de coagulação intravascular disseminada (CIVD)! O início da CIVD sempre inclui condições que cursam com
exposição do fator tecidual e consequentemente intensa ativação da cascata de coagulação. Logo, ocorrerá trombose difusa e consequente consumo de plaquetas e de
fatores de coagulação, além de ativação, também excessiva, da terceira fase da hemostasia (fibrinólise), gerando também propensão a hemorragias graves. No
laboratório, esperamos encontrar plaquetopenia, tempo de sangramento alargado, assim como TAP e PTTa (houve ativação das hemostasias com consumo de plaquetas
e fatores de coagulação). Além disso, também houve consumo do fibrinogênio pela ativação da hemostasia secundária e também degradação do fibrinogênio pela
ativação da terceira fase da hemostasia (fibrinólise). Ou seja, teremos fibrinogênio baixo e aumento dos produtos de degradação da fibrina na circulação. Por fim, ocorre
anemia hemolítica intravascular, resultando na presença de esquizócitos no sangue (anemia hemolítica microangiopática). Com relação às outras opções: - As hemofilias
A e B correspondem, respectivamente, à deficiência dos fatores VIII e IX. Ambos os fatores pertencem à via intrínseca da cascata de coagulação, portanto, esperaríamos
encontrar apenas alargamento do PTTa - A ausência de fibrinogênio poderia justificar um alargamento tanto do TAP, quanto do PTT, uma vez que ele faz parte da via
comum. Além disso, devemos lembrar que o fibrinogênio também é importante na agregação plaquetária e a sua deficiência poderia resultar em aumento do tempo de
sangramento (mas sem interferir na contagem plaquetária). - A síndrome de Scott é uma doença autossômica recessiva que resulta em falha na reorganização dos
fosfolipídios da membrana plaquetária em resposta aos sinais de ativação plaquetária. Ou seja, cursa com aumento do tempo de sangramento apenas. Resposta: letra D.
21 - 2022 FMJ
» Estamos diante de uma criança de 3 anos que apresenta nenhuma outra sintomatologia além das lesões de pele descritas, que representam nada menos que lesões
petequiais/purpúricas. Neste contexto, poderíamos levantar duas hipóteses diagnósticas, que são a trombocitopenia imune primária, conhecida como Púrpura
e intussuscepção); envolvimento renal (hematúria e/ou proteinúria). Como temos uma criança previamente saudável e que apresentou petéquias subitamente, sem
demais sintomas e associado a quadro gripal prévio, a PTI é o diagnóstico mais provável. Na avaliação complementar, temos a confirmação da plaquetopenia e nenhuma
outra alteração laboratorial. Na pediatria, a observação clínica pode ser considerada como opção terapêutica inicial para crianças com quadro agudo de PTI sem
evidência de sangramentos, além da recomendação de restrição de atividades, sobretudo os esportes de contato e de medicamentos com atividade antiplaquetária. Em
casos que necessitam de medicamentos, temos os corticosteroides e as imunoglobulinas como opções terapêuticas. Resposta: letra E.
22 - 2022 FMC
» Atualmente, a TRALI é considerada a principal causa de morte relacionada à hemotransfusão. Seu mecanismo é a presença de anticorpos anti-HLA no soro do doador que
"atacam" os leucócitos do receptor, promovendo sua agregação e degranulação, principalmente no interior do leito vascular pulmonar. Com isso, há vasodilatação e
aumento da permeabilidade dos capilares locais, causando edema agudo de pulmão não cardiogênico (isto é, edema agudo de pulmão não relacionado a um aumento
nas pressões de enchimento do coração esquerdo). O quadro se inicia durante ou até 6h após o término da transfusão, evoluindo com dispneia progressiva, hipoxemia
(relação P/F < 300) e infiltrados bilaterais no RX de tórax. A hipotensão arterial, devido à grande vasodilatação secundária ao processo inflamatório, também é
encontrada em boa parte dos casos. Resposta: letra A.
23 - 2022 FMC
» Primeiramente, é importante lembrar que o alargamento do PTTa traduz uma alteração na via intrínseca, enquanto o alargamento do TAP/INR corresponde a distúrbios
da via extrínseca. Os principais fatores de coagulação relacionados com a via intrínseca são VIII, IX, XI e fator de Von Willenbrand. Na via extrínseca, por sua vez, o
principal fator é o X - o fator tecidual é o “gatilho” para a via extrínseca. A protrombina (fator II) participa da via comum da cascata de coagulação, assim como o
fibrinogênio (fator I). Portanto, podemos perceber que as letras A, B, C e D estão incorretas - uma vez que nenhuma destas alternativas representa inibidores da
coagulação! Ficaremos, então, com a letra E: o anticoagulante lúpico é definido pela demonstração do prolongamento de um ensaio dependente de fosfolipídios que não
corrige com a adição de plasma normal, mas corrige com a adição de grande quantidade de fosfolipídios. Embora os anticoagulantes lúpicos causem prolongamento do
PTTa, o fenótipo mais comum é o risco aumentado de trombose - manifestação clínica mais comum da síndrome do anticorpo antifosfolipídeo. Resposta: letra E.
24 - 2022 SCM - BM
» A síndrome de Trousseau é um distúrbio adquirido de coagulação sanguínea que produz tromboflebite migratória. Clinicamente, é caracterizada pelo desenvolvimento de
recorrente tromboflebite superficial em qualquer arterial ou venoso sistema. As lesões aparecem inflamadas, como linhas avermelhadas ou nódulos no subcutâneo.
Aproximadamente 50% de pacientes com síndrome de Trousseau têm um câncer associado! O câncer de pâncreas parece estar associado a um risco aumentado de
síndrome de Trousseau, mas outros tumores, principalmente adenocarcinomas (cânceres que se desenvolvem no revestimento ou na superfície interna de um órgão)
também podem causar a síndrome. Os cânceres de pulmão são comumente relatados. Acredita-se que o mecanismo real de hipercoagulabilidade seja devido a um
desequilíbrio na cascata de coagulação induzida pela malignidade subjacente. O principal objetivo do tratamento é tratar o câncer subjacente. Uma vez que o câncer é
removido ou colocado em remissão, os sintomas e sinais da síndrome de Trousseau são frequentemente resolvidos. A anticoagulação à base de heparina pode ser usada
como profilaxia ou para tratamento de eventos tromboembólicos. Caracteristicamente, essas condições não respondem a antagonistas da vitamina K, como a varfarina.
Resposta: letra B.
25 - 2022 FESO
» Vamos responder cada afirmativa separadamente! I - Considerando que a meia vida da heparina de baixo peso molecular varia de 3-6h, é possivel suspender seu uso
com relativa segurança até 12h antes do procedimento, principalmente quando usada em dose profilática. (INCORRETA) II - Sim, a dabigatrana é um pró-fármaco que,
após conversão no princípio ativo, se liga de maneira direta e reversível à trombina ativada (Fator IIa). Foi o primeiro dos anticoagulantes orais diretos a ser
desenvolvido. (CORRETA) III - A protamina é o antídoto reversor dos efeitos da HEPARINA (INCORRETA) IV - A rivaroxabana é outro dos anticoagulantes orais diretos, e
age pela inibição direta do fator Xa (CORRETA) V - Correta, o que torna essa medicação contraindicada em pacientes com clearance de creatinina abaixo de 15 mg/dL
(deve ser utilizada metade da dose em pacientes com ClCr 15-30mg/dL). (CORRETA) II, IV e V estao corretas, por isso a resposta é a letra D

26 - 2022 FMC
» A transfusão de mais de 8-10 concentrados de hemácias (CHA) em 24 horas é conhecida como transfusão maciça. Naturalmente, algumas complicações podem ocorrer...
Vamos analisar as alternativas: Letra A: correta. O citrato é um anticoagulante utilizado nas bolsas de sangue para evitar a agregação das células sanguíneas. O
problema é que ele é, também, um quelante do cálcio e, portanto, pode gerar hipocalcemia. Letra B: correta. No interior das hemácias (presentes na bolsa de sangue ou
não), há grande quantidade de potássio, o principal cátion do meio intracelular. Quando o indivíduo recebe muitos CHA, há risco de hipercalemia. Isso ocorre,
principalmente, em bolsas de sangue estocadas há mais tempo. Entenda: nas bolsas “velhas”, boa parte das hemácias acabou sofrendo lise, liberando seu conteúdo
(incluindo potássio) no meio extracelular, ou seja, há maior quantidade de potássio “livre”. Letra C: incorreta. A hipernatremia não é complicação esperada da
hemotransfusão. Letra D: correta. O aumento dos níveis séricos de ferro pode ocorrer, já que esse oligoelemento se faz presente no interior das hemácias sob a forma
de heme. É claro que os efeitos da sobrecarga férrica só costumam ser observados quando o paciente recebe diversos CHA ao longo da vida. Letra E: correta. A TACO
(sobrecarga circulatória associada à transfusão) é causada pela transfusão de uma quantidade de volume maior do que a que o paciente pode “lidar”. Esperamos,
portanto, edema agudo de pulmão cardiogênico e outros sinais de hipervolemia, como hipertensão arterial. Resposta: letra C.
27 - 2022 SCM - BM
» Vamos analisar as alternativas: Letra A: incorreta. O monitoramento laboratorial de rotina dos tempos de coagulação não é necessário para pacientes em uso
de dabigatrana, porque os níveis da droga são relativamente previsíveis para uma determinada dose e uma faixa terapêutica não foi estabelecida. Dentre os teste de
coagulação, o tempo de trombina diluída parece ser o mais sensível para avaliar a atividade do dabigatran. Como não se trata de um exame amplamente disponível, o
PTTa costuma ser o mais usado para este fim (é superior ao TAP). A dosagem do fator Xa é útil para monitorar o efeito da heparina de baixo peso molecular, mas não o
dabigatran. Letra B: correta! O dabigatran (Pradaxa) é um anticoagulante oral que atua como inibidor direto da trombina, sendo capaz de se ligar tanto à trombina livre
quanto a ligada à fibrina. Só para lembrar: a trombina (ou fator IIa), que faz com que o fibrinogênio converta para fibrina no final da cascata da coagulação. Letra C:
incorreta. O rivaroxaban (Xarelto) é um inibidor direto do fator Xa. O antídoto de escolha é o andexanet alfa, ainda indisponível no Brasil - trata-se de uma molécula de
fator Xa recombinante que se liga a essas drogas, inibindo sua atividade. Letra D: incorreta. Em caso de sangramento durante o uso do dabogftran, se tiver recebido a
última dose há poucas horas pode considerar utilizar carvão ativado. Agentes antifibrinolítocos, como ácido tranexâmico e ácido épsilon-amicocapróico podem ser úteis.
Pode considerar hemodiálise – dabigatrana é dialisável; ou uso de complexo pró-trombínico. E quanto ao antídoto? Temos disponível o Idarucizumab (Praxbind), que é um
anticorpo monoclonal que se liga ao dabigatrana, levando à reversão do seu efeito sem eventos adversos protrombóticos. Resposta: letra B.
28 - 2022 FMC
» Estamos diante de uma criança que se apresenta com plaquetopenia “e mais nada” após episódio de infecção viral. Ora, não há dúvida que o diagnóstico mais provável
é de púrpura trombocitopênica imune (PTI). Clinicamente, as manifestações são compatíveis com a queda de plaquetas, isso é, petéquias, equimoses, púrpuras,
gengivorragia, epistaxe, dentre outras. Hematomas não costumam ocorrer, pois são típicos de distúrbios da hemostasia secundária. Hemorragias graves são raras, mas
podem ocorrer quando a contagem plaquetária é baixa. Na PTI do adulto, a tendência é tratar, além dos pacientes com sangramento, aqueles com sangramento e
quando houver plaquetometria < 20-30 mil/mm³, mesmo na ausência de sangramento. O tratamento de escolha seria a prednisona de 1 a 2 mg/kg/dia durante 1-2
semanas, com redução paulatina da dose ao final desse período. Com relação as demais alternativas: nas leucemias, esperamos alterações da contagem leucocitária e,
em muitos casos, blastos no sangue periférico; em Henoch-Schönlein, há hematúria, sintomas articulares e gastrointestinais; por fim, na síndrome hematofagocítica há
aumento significativo das provas inflamatórias, além de se tratar de um quadro grave que complica, geralmente, doenças autoimunes, como a doença de Still.Resposta:
letra E.
29 - 2022 SMA - VR
» Vamos aproveitar a questão para conhecer um pouco mais sobre esse tema tão importante (essas indicações não costumam aparecer tanto em prova, mas é
interessante ter uma noção geral). Segundo o Ministério da Sáude, são requisitos para a doação de sangue: - Estar alimentado (evitar alimentos gordurosos nas três
horas que antecedem a doação) – caso seja após o almoço, aguardar duas horas; - Ter dormido pelo menos seis horas nas últimas 24 horas; - Pessoas entre 60-69 anos
só poderão doar sangue se já o tiverem feito antes dos 60; - A frequência máxima é de quatro doações anuais para homens e três para mulheres; - O intervalo mínimo
entre uma doação e outra é de dois meses para homens e três meses para mulheres. Ainda na página do Ministério, há recomendações acerca dos impedimentos
temporários para doar sangue: - Gripe, resfriado e febre: aguardar 7 dias após o desaparecimento dos sintomas; - Gestação; - Período pós-gravidez: 90 dias para parto
normal e 180 dias para cesariana; - Amamentação: até 12 meses após o parto; - Ingestão de bebida alcoólica nas 12 horas que antecedem a doação; - Tatuagem
e/ou piercing nos últimos 12 meses (piercing em cavidade oral ou região genital impedem a doação); - Extração dentária: 72 horas; - Apendicite, hérnia, amigdalectomia,
varizes: 3 meses; - Colecistectomia, histerectomia, nefrectomia, redução de fraturas, politraumatismos sem seqüelas graves, tireoidectomia, colectomia: 6 meses; -
Transfusão de sangue: 1 ano; - Vacinação: o tempo de impedimento varia de acordo com o tipo de vacina; - Exames/procedimentos com utilização de endoscópio nos
últimos 6 meses; - Ter sido exposto a situações de risco acrescido para infecções sexualmente transmissíveis (aguardar 12 meses após a exposição). As recomendações
abaixo se referem aos impedimentos definitivos para a doação: - Hepatite após os 11 anos de idade; - Evidência clínica ou laboratorial das seguintes ISTs: hepatites B e
C, HIV, doenças associadas aos vírus HTLV-I e –II e doença de Chagas. - Uso de drogas ilícitas injetáveis; - Malária. Resposta: letra C.
30 - 2022 HCSVP - PR
» O cumarínico (warfarin – Marevan®, Coumadin®) age impedindo a ação da vitamina K para a formação de fatores de coagulação II, VII, IX e X, além de impedir, também,
a síntese de fatores anticoagulantes com as proteínas C e S. Repare que ocorre depleção de fatores coagulantes e anticoagulantes, mas o efeito desta droga é mais
pronunciado em dois fatores de meia-vida curta, um deles é o pró-coagulante (fator VII) e o outro é o anticoagulante (proteína C): - Durante as primeiras 48h de uso, o
warfarin, ao reduzir a atividade anticoagulante da proteína C, pode ter efeito pró-coagulante, piorando uma trombose já existente ou mesmo provocando necrose
cutânea hemorrágica, ou WISN (Warfarin-Induced Skin Necrosis), pela trombose de pequenos vasos. Este evento adverso é mais comum com o uso de doses excessivas
do fármaco ou em indivíduos heterozigotos para deficiência de proteína C, ou seja, que já possuem menos proteína C circulante... - Ao depletar inicialmente o fator VII,
vamos observar um aumento do TAP ou TP, já que este exame mede a via à qual este fator pertence, que é a extrínseca. Portanto, a partir deste conceito, entendemos
que para a monitorização do efeito da droga, devemos solicitar o TAP/TP e o INR. Este último deve ficar entre 2 e 3 na maioria dos casos em que buscamos
anticoagulação. Resposta: letra A.
31 - 2022 HECI
» O carvão ativado pode ser eficaz se ministrado até 2 horas da administração de um novo anticoagulante oral de ação direta (A errada). A reversão dos inibidores diretos
do fator Xa, como a rivaroxabana, é feita com adexanet alfa (B errada e C correta). O Kcentra (concentrado de complexo protrombínico) é útil nos acidentes cumarínicos
graves. Sangramentos em pessoas que usaram inibidores diretos de trombina devem ser tratados com idarucizumabe. Resposta: C.

32 - 2022 REVALIDA INEP
» A história é clássica de trombocitopenia imune (antiga PTI)! Veja: trata-se de uma criança que apresentou um quadro de resfriado e, algum tempo depois (2-4 semanas),
evolui com PLAQUETOPENIA E MAIS NADA! Alguns poderiam questionar a presença do baço palpável, mas isso pode ser encontrado em até 10% dos casos. Afinal, as
hemacias são opsonizadas e destruidas no baço, não é mesmo?! Lembre-se de que a PTI infantil quase sempre é aguda e autolimitada, e muitas vezes não requer
tratamento específico, apenas observação. Existe bastante discordância a respeito das indicações de tratamento nos diversos guidelines sobre o tema. Os principais
livros-texto ficam “em cima do muro” e não definem indicações precisas de tratamento. De forma geral, na PTI aguda (crianças), tratamos apenas os pacientes com
sangramento ativo ou aqueles com plaquetometria < 10 mil/mm³, independentemente de sangramento (essa indicação é controversa). Caso seja optado pelo
tratamento, aí sim, podemos lançar mão de corticoide, imunoglobulina e, em casos refratários, até esplenectomia. Resposta: letra C.
33 - 2022 HOA
» Questão copiada, integralmente, das Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do
Segmento ST – 2021. Vamos, então, aproveitar para revisar o trecho em que a banca se baseou: “A dose de enoxaparina é de 1mg/kg administrado por via subcutânea
(SC) duas vezes ao dia. Na idade superior a 75 anos, a dose deve ser reduzida para 0,75mg/kg duas vezes ao dia. Em pacientes com a taxa de filtração glomerular
estimada (TFGe) igual ou inferior a 30mL/min/1,73m2 , a dose deve ser reduzida pela metade, sendo então administrado 1mg/ kg (SC) uma vez ao dia. Quando a TFGe
chegar em 15mL/ min/1,73m2 , devemos evitar o uso de enoxaparina. Uma alternativa nessa condição é a HNF, pois tem metabolismo exclusivamente hepático. Nos
pacientes pré-tratados com enoxaparina, não é recomendado o uso de enoxaparina adicional durante a intervenção coronariana percutânea se a última injeção SC de
enoxaparina tiver sido administrada 8h antes do procedimento”. Resposta: letra C.
34 - 2022 SCMM
» A ativação dos receptores existentes na superfície das plaquetas, denominados glicoproteína (GP) IIb/IIIa, constitui-se no mecanismo final de agregação plaquetária, em
consequência de alteração morfológica sofrida pelo receptor, que aumenta a sua afinidade para ligar-se à molécula de fibrinogênio, elemento que funciona como ponte
de ligação entre duas plaquetas. Esses fármacos têm sido utilizados em situações clínicas com grande potencial de ativação plaquetária, como, por exemplo,
intervenções coronarianas percutâneas complexas e complicações trombóticas após angioplastia. Neste contexto, segundo as Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST – 2021: "O abciximab é um anticorpo monoclonal que atua como
bloqueador não competitivo e irreversível dos receptores de GP IIb/IIIa. Tem meia-vida plasmática curta de 5 a 10min, e sua meia-vida biológica é de 6 a 12h após a
injeção de um bolus isolado. Com essas doses terapêuticas, consegue-se o bloqueio de 80% a 90% dos receptores de superfície. Cinquenta por cento desses receptores
ainda permanecem bloqueados 1 semana após sua utilização. A dose recomendada é de 0,25 mg/kg em bolus, seguida de uma administração de 0,125 μg/kg durante
12h." Resposta: letra C.
35 - 2022 ACCVR
» A questão descreve paciente com uma emergência cirúrgica caracterizada por abdome agudo perfurativo. Os exames pré-operatórios indicam tempo de sangramento
alargado, que pode ser justificado pelo uso de AAS, um inibidor irreversível da antiagregação plaquetária (por toda o tempo médio de vida da plaqueta, que é de sete
dias). Há ainda alargamento do tempo de coagulação - a questão não especifica se estamos falando do TAP ou PTTa, mas podemos inferir no contexto de um paciente
etilista crônico (esse dado não deve ter sido colocado no enunciado à toa!) que há altas chances de se tratar de paciente com cirrose hepática por álcool, doença na qual
há, frequentemente, alargamento do TAP e/ou PTTa por deficiência na síntese dos fatores de coagulação.Para o alargamento no tempo de sangramento, é interessante
repor plaquetas ativas no pré-operatório, já que essa é a única forma de garantir que elas estarão normofuncionantes.Para fornecer fatores de coagulação, a melhor
forma de fazer isso, teoricamente, é por meio de plasma fresco congelado. Dar vitamina K é útil também, porém não terá qualquer benefício a curto prazo (a tempo da
cirurgia), já que o fígado demora de 3 a 5 dias para fabricar novos fatores de coagulação.A última edição do Cecil não recomenda mais o uso de plasma nesses pacientes
(hepatopatas com INR alargado, sem sangramento, antes de procedimentos invasivos), devido a estudos evidenciando ausência de benefício associada a um aumento
paradoxal do risco de sangramento por varizes de esôfago devido à expansão do volume intravascular. Alguns guidelines mais modernos indicam apenas reposição de
plaquetas, podendo ser associado crioprecipitado em caso de fibrinogênio < 100 mg/dL. Vale ressaltar que referências um pouco mais antigas, como a última edição do
Harrison, não trazem esta contraindicação ao plasma.Por essa razão, o gabarito da banca foi a opção E, embora, mais uma vez, ressaltemos que a vitamina K não será
benéfica para este paciente a tempo para a cirurgia.
36 - 2022 HCMT
» A questão apresenta algumas afirmativas em relação ao procedimento de esplenectomia. Vamos avaliá-las em busca da alternativa correta:A) INCORRETA. Pacientes
com lesão esplênica grau I, segundo a classificação da AAST, possuem um hematoma subcapsular que cobre menos de 10% da superfície do órgão ou uma laceração
capsular com menos de 1 cm de profundidade no parênquima. Estes pacientes, em condições clínicas estáveis, podem realizar tratamento conservador, sem a
necessidade de intervenção cirúrgica.B) INCORRETA. Pacientes com lesão esplênica grau V apresentam o baço pulverizado ou a desvascularização hilar. Estes pacientes
necessitam de esplenectomia, sem a possibilidade de sutura esplênica. C) INCORRETA. A incisão do trauma, em geral, é a mediana. No contexto de trauma teremos de
fazer o inventário de toda a cavidade, realizar manobras específicas, lavar a cavidade e não podemos descartar a chance de correção de demais lesões.D) CORRETA.
Para os pacientes com doenças hematológicas que necessitam da retirada cirúrgica eletiva do baço a via laparoscópica é a preferível. Estes pacientes frequentemente
têm o baço com grandes dimensões, que podem dificultar ou inviabilizar uma esplenectomia videolaparoscópica, sendo a alternativa a realização de um procedimento
laparotômico. O ponto de corte para um procedimento videolaparoscópico costuma ser um diâmetro inferior a 22 cm ou peso inferior a 1,6 Kg.A resposta é a opção D.
37 - 2022 HAC - PR
» Vamos analisar as alternativas: Letra A: correta. O sangue total corresponde ao sangue no seu estado “mais natural”. Representa a bolsa de sangue que acabou de ser
coletada, sem o fracionamento em hemocomponentes (CHA, concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado...). Atualmente, essas bolsas não costumam ser
estocadas, salvo em cenários de guerra. Isso porque, com seu fracionamento, podemos ajudar um maior número de pessoas com as mais diversas necessidades. Letras
B e E: corretas. Essas alternativas cobram um conceito interessante que pode passar despercebido. A ideia que muitos têm é que todo paciente sintomático merece
transfusão. No entanto, isso não chega a ser uma verdade absoluta. Imagine um paciente com adinamia e fadiga leves por anemia ferropriva. A princípio, não vamos
transfundí-lo, já que não há necessidade imediata de aumentarmos o aporte de oxigênio para os tecidos – os sintomas tendem a se resolver com a reposição de ferro
dentro de alguns dias (o mesmo costuma ocorrer na deficiência de B12). Letra C: incorreta. A transfusão de plaquetas está preconizada na presença de sangramento
quando a contagem plaquetária é inferior a 50 mil. Letra D: correta. Talvez, a Banca tenha elaborado essa alternativa porque há albumina nesse hemocomponente,
mas, de fato, não usamos o plasma fresco congelado para expansão volêmica ou suplemento nutricional. Resposta: letra C.
38 - 2022 HOA
» De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST – 2021:
“Entre os anticoagulantes injetáveis, a HNF foi a primeira sintetizada. A heparina é um polissacarídeo sulfatado com uma faixa de peso molecular de 3.000 a 30.000 Da
(média, 15.000 Da). Sua ação se deve a inativação da trombina e fator ativado X (fator Xa) por um mecanismo dependente da antitrombina (AT). A heparina se liga à AT
por meio de um pentassacarídeo de alta afinidade e, para inibir a trombina, esta ligação se faz tanto à AT quanto à enzima de coagulação. Ao inativar a trombina,
previne a formação de fibrinas e inibe a ativação induzida pelas trombinas de plaquetas e dos fatores V e VIII. Sua resposta variável se faz pela ligação independente da
AT de heparina a proteínas plasmáticas, pelas proteínas liberadas pelas plaquetas e células endoteliais, ocasionando a resistência à heparina e uma resposta
farmacológica variável. Por essa razão, é importante o monitoramento por meio do tempo de ativação da tromboplastina (TTPa). Devido à sua meia-vida curta, a HNF
deve ser administrada com uma infusão intravenosa contínua para garantir níveis estáveis de anticoagulação.” Resposta: letra C.
39 - 2022 MULTIVIX
» Vamos analisar as alternativas: Letra A: incorreta. A transfusão de plaquetas está recomendada para pacientes com sangramento e contagem < 50 mil (difícil dizer se os
hematomas citados no enunciado são importantes a ponto de nos fazer considerar a transfusão) ou na presença de febre, se contagem < 20 mil, independentemente da
presença de sangramentos. A dose é de uma unidade para cada 10 quilos. Letra B: incorreta. A tendência atual é que a transfusão só seja feita para casos que
realmente precisem. Pacientes assintomáticos, a princípio, não possuem indicação. Letra C: incorreta. As referências não são muito claras quanto à principal causa de
deficiência de folato, mas este elemento é obtido, principalmente, a partir de folhagens, e não de carne vermelha. Letra D: correta. Perceba que o paciente apresenta
dispneia secundária à anemia. Casos sintomáticos merecem transfusão! O corte de 7,0 g/dL é citado pelo seguinte motivo: os “sintomas anêmicos” costumam surgir
quando os níveis de hemoglobina caem abaixo desse valor. Portanto, ao indicarmos a transfusão, o ideal é que façamos a contagem de hemoglobina fique acima dele.
Claro, devemos coletar exames para melhor avaliação da anemia em si. Resposta: letra D.
40 - 2022 ENARE
» Vamos analisar separadamente as indicações de transfusão, lembrando que há algumas divergências na literatura em relação ao tema... TRANSFUSÃO DE
CONCENTRADO DE HEMÁCIAS (1) Hemorragia aguda, quando há perda volêmica superior a 30% (> 1500 ml); o paciente fica hipotenso e taquicárdico nessa situação; (2)
Anemia sintomática, o que geralmente ocorre quando a hemoglobina (Hb) é < 7 g/dL ou o hematócrito (Ht) é < 21% em pessoas hígidas e < 9 g/dL e < 27%,
respectivamente, em indivíduos com comorbidades cardiorrespiratórias e/ou cerebrovasculares; (3) Pré-operatório. Nesses casos, é preciso analisar os níveis de
hemoglobina e o risco de sangramento atrelado ao procedimento: - Hb < 8 g/dL ou Ht < 24% se: perda sanguínea prevista de, pelo menos, 250 ml/h ou 1 litro ou se
houver distúrbio da hemostasia associado; - Hb < 10 g/dL ou Ht < 30% se: perda sanguínea prevista de, pelo menos, 250 ml/h ou 1 litro em paciente com comorbidades
cardiorrespiratória ou cerebrovascular; - Hb < 7-8 g/dL ou Ht < 21-24%: em todos os outros casos. TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE PLAQUETAS (profilática) (1) Pré-
operatório: se plaqueta < 50.000/mm3 ou < 100.000/mm3, caso o procedimento seja neurocirúrgico ou oftalmológico; (2) Pós-quimioterapia: se plaqueta < 10.000 ou <
20.000 na presença de febre ou pequenos sinais hemorrágicos. Ufa! Agora, vamos voltar ao caso... Repare que estamos diante de um paciente pós-quimioterapia. Há
programação cirúrgica, é verdade, mas a Banca não define, exatamente, o momento do procedimento – só diz que será “em breve”. As indicações de transfusão no pré-
operatório que vimos devem ser seguidas nas horas que antecedem o procedimento, ou seja, em momento bem próximo do ato cirúrgico. Por que estamos falando isso?
Porque se levarmos em consideração as indicações pré-operatórias de transfusão (citadas acima), pelo menos duas alternativas estariam corretas: B e C. Nesse caso, o
raciocínio tem que ser outro. É preciso esquecer que o paciente será submetido, em algum momento, a um procedimento cirúrgico e interpretar o caso como um “outro
qualquer”, sem relação com cirurgia. Embora só costume ocorrer quando a Hb é < 7 g/dL, a anemia sintomática é, por si só, uma indicação de transfusão. Portanto, não
dá pra “cravar” a resposta só com base na série vermelha (um paciente com Hb de 9 g/dL e astenia importante deve ser transfundido). O jeito é sair pelas plaquetas!
Como o paciente faz quimioterapia e não apresenta febre, o alvo a ser adotado é < 10.000. Agora, só há uma resposta possível... Resposta: letra C.
41 - 2022 HRL - PR
» Os portadores de trombofilias hereditárias geralmente apresentam trombose venosa recorrente desde a segunda década de vida. Lembre-se que, no organismo, existem
alguns anticoagulantes endógenos como antitrombina III, proteína C e proteína S. Logo, a deficiência genética desses fatores são causas de trombofilia hereditária.
Contudo, essas são causas menos comuns de trombofilia e respondem, em conjunto, por menos de 15% dos casos de trombose venosa. Uma condição um pouco mais
comum (encontrada em até 18% dos indivíduos com trombose venosa) é a mutação no gene da protrombina (penúltimo fator da cascata da coagulação), chamada
G20210A, que é caracterizada por aumento da protrombina circulante (hiperprotrombinemia), uma condição bastante trombogênica. Porém, a trombolifia hereditária
mais comum é a mutação do fator V de Leiden - que nada mais é do que um fator V mutante que é resistente à proteína C ativada. Esse distúrbio está presente em 1-
15% da população e é encontrado em 10-60% dos pacientes com trombose venosa. A síndrome do anticorpo antifosfolipídeo é uma doença autoimune que cursa com
risco elevado de tromboses venosas e arteriais. Porém, ao contrário das demais doenças citadas, é uma trombofilia adquirida, diferindo de uma série de condições
hereditárias que se caracterizam por processos trombóticos de ocorrência familiar. Resposta: letra B.
42 - 2022 SES - GO
» Questão de farmacologia! Das drogas citadas, a dabigatrana, único representante dos inibidores diretos da trombina, é a que tem eliminação predominantemente renal:
se administrarmos uma dose venosa deste medicamento, 80% da eliminação será urinária, cabendo ressaltar que não estamos falando de eliminação de metabólitos! A
droga sai "inteirinha" pela urina. Justamente por isso, recomenda-se redução de dose para pacientes com ClCr entre 15 e 30 ml/min (ao invés de 150 mg de 12/12h na
fibrilação atrial não valvar, administramos 75 mg por VO, 2x/dia). Nos EUA, a droga é contraindicada se ClCr < 15 ml/min (canadenses e europeus são mais cuidadosos e
recomendam evitar para aqueles com ClCr < 30 ml/min). Os demais fármacos citados representam os inibidores diretos do fator Xa. No caso da apixabana, apenas 27%
da droga parenteral é eliminada pela urina, havendo também eliminação biliar e intestinal direta. Para pacientes com FA não valvar, usamos a dose de 5 mg de 12/12h,
reduzindo para 2,5 mg de 12/12h na presença de creatinina de pelo menos 1,5 mg/dl. No caso da rivaroxabana, 66% da droga é eliminada via secreção tubular direta
(30% sob a forma de metabólitos inativos). A eliminação pelas fezes representa 28% deste total. A dose para pacientes com FA é de 20 mg/dia, sendo reduzida para 15
mg/dia se ClCr < 50 ml/min (abaixo de 15 ml/min, a droga não deve ser usada). Sobre a edoxabana, metade de sua elminação se dá pela urina (o restante é eliminado
pelas vias biliares e pelo metabolismo via CYP3A4, hidrólise enzimática e glicuronidação). Resposta: letra A.

43 - 2022 UEPA - BELÉM
» Vamos avaliar as alternativas: Letra A: correta. Deve ser transfundida a quantidade de concentrado de hemácias (CH) suficiente para a correção dos sinais/sintomas de
hipóxia, ou para que a Hb atinja níveis aceitáveis. Em indivíduo adulto de estatura média, a transfusão de uma unidade de CH normalmente eleva o Ht em 3% e a Hb em
1 g/dL. Em pacientes pediátricos, o volume a ser transfundido para obtenção dos mesmos resultados deve ser de 10 a 15mL/kg. Letra B: incorreta. Nas situações de
plaquetopenias por tempo determinado, frequentemente associadas a métodos terapêuticos para doenças oncológicas ou onco‐hematológicas, como quimioterapia,
radioterapia e transplante de células progenitoras hematopoiéticas, indica‐se a transfusão profilática: se contagens inferiores a 10.000/μL na ausência de fatores de
risco; se inferiores a 20.000/μL na presença de fatores associados a eventos hemorrágicos como febre (>38°C), manifestações hemorrágicas menores (petéquias,
equimoses, gengivorragias), doença transplante versus hospedeiro, esplenomegalia, utilização de medicações que encurtam a sobrevida das plaquetas (alguns
antibióticos e antifúngicos), hiperleucocitose (contagem maior que 30.000/mm3), presença de outras alterações da hemostasia (por exemplo, leucemia promielocítica
aguda) ou queda rápida da contagem de plaquetas. Letra C: polêmica/incorreta. Apesar das baixas contagens de plaquetas em pacientes com HIT, complicações
hemorrágicas são incomuns. No entanto, o manejo do sangramento em pacientes com HIT ou pacientes que precisam de cirurgia ou procedimento médico invasivo e
requerem transfusão de plaquetas é um grande desafio, devido à preocupação de que a transfusão de plaquetas em pacientes com HIT possa precipitar eventos
trombóticos. Praticamente, acredita-se que a transfusão de plaquetas em pacientes com HIT seja contraindicada, devido a dois relatos de casos publicados na década de
1970. Apesar das advertências sobre a transfusão de plaquetas em pacientes com HIT, há pouca evidência que relacione a transfusão de plaquetas com eventos
trombóticos nesses pacientes. A transfusão de plaquetas pode ser clinicamente indicada em alguns casos, como pacientes com sangramento. A falta de transfusão pode
comprometer o cuidado do paciente e as decisões de gerenciamento em alguns casos. A presença de heparina é necessária para a ação do anticorpo, e a
descontinuação da heparina é o primeiro princípio da terapia. Letra D: correta. Existe um consenso que contagens superiores a 50.000/ μL são suficientes para a
maioria dos casos, exceto para procedimentos neurocirúrgicos e oftalmológicos para os quais níveis mais elevados são exigidos (superiores a 80.000 a 100.000/μL).
Letra E: correta. A transfusão maciça consiste na transfusão de um grande volume de hemocomponentes em um curto período de tempo num paciente com hemorragia
severa ou incontrolável. O protocolo de transfusão maciça facilita a comunicação entre os diferentes serviços (trauma, enfermagem, medicina transfusional e outros
laboratórios), evitando o atraso no atendimento clínico, testes laboratoriais e transfusão de hemocomponentes. Estes protocolos tem demonstrados melhora na
sobrevida dos pacientes e redução nas taxas de falências de órgãos e complicações pós-trauma. Hospitais que recebem trauma devem ter protocolos de transfusão
maciça vigente. Como temos duas alternativas incorretas (B e C) a questão foi anulada.
44 - 2022 HSM - DF
» A trombocitopenia imune (púrpura trombocitopênica imune) é a principal causa de plaquetopenia isolada na infância! O quadro é decorrente da deposição idiopática de
anticorpos quentes (IgG) na membrana das plaquetas, geralmente direcionados à GP IIb/IIIa, num fenômeno denominado opsonização. Essas plaquetas são identificadas
e destruídas pelo sistema reticuloendotelial, principalmente no baço. A PTI idiopática da criança geralmente tem evolução aguda, ocorrendo mais frequentemente entre
um e quatro anos de idade. Meninos e meninas são igualmente afetados. Na maioria das vezes, é identificada uma história de infecção respiratória até quatro semanas
antes do início do quadro. Vacinação, especialmente tríplice viral ou contra hepatite B, também pode preceder o quadro. Mais de 80% dos casos se resolvem em três a
seis meses, independentemente de tratamento. Com relação às outras alternativas: - Anemia aplástica: é uma doença rara, com inciência de aproximadamente dois por
milhão por ano. Metade dos casos ocorre nas primeiras três décadas de vida. - Síndrome de Wiskott-Aldrich: é uma imunodeficiência primária ligada ao X bastante rara,
caracterizada por uma tríade clássica – imunodeficiência, eczema grave e microtrombocitopenia, além de risco aumentado para doenças autoimunes e neoplasias
associadas. - A disfunção plaquetária por uso de medicamentos não é comum (até porque, a maior parte das crianças não faz uso de qualquer medicação) e a
trombocitopenia ocorre em menos de 1% de todos os recém-nascidos. Resposta: letra E.
45 - 2022 HSJ - PR
» Vamos analisar as alternativas: Letra A: correta. De fato, rivaroxabana, apixabana e edoxabana são inibidores do fator Xa. Já a dabigatrana inibe o fator IIa, também
chamado de trombina. Letra B: correta. Nos últimos anos, alguns antídotos foram inventados para reverter eventuais sangramentos provocados por essas drogas.
Idarucizumabe e o adexanet alfa são capazes de reverter os efeitos da dabigatrana e dos inibidores do fator Xa, respectivamente. No entanto, trata-se de medicações
ainda pouco disponíveis no cenário nacional. Obviamente, isso deve ser levado em consideração no momento de escolhermos um anticoagulante para o paciente. Letra
C: correta. Todos os novos anticoagulantes orais possuem alguma parcela de eliminação renal, o que deve nos fazer ligar o sinal de alerta ao abordarmos um paciente
com doença renal crônica. Dentre eles, a apixabana é a que possui menor taxa de excreção pelos rins: em torno de 25%. Dabigatrana, edoxabana e rivaroxabana
possuem taxas de, respectivamente, 80-85%, 35% e 35%. Cabe ressaltar que, quando o ClCr é < 30 ml/min, as drogas de escolha são a heparina de baixo peso
molecular ou a varfarina. Letra D: incorreta. Os derivados do plasma podem ser usados no manejo do sangramento causado por essas drogas, mas eles não têm a
capacidade de reverter seus efeitos (para isto, existe os antídotos que citamos acima). Letra E: correta. Como sabemos, essas medicações vêm ganhando espaço e
sendo prescritas nas mais diversas situações, incluindo as que foram citadas nessa alternativa. Resposta: letra D.
46 - 2022 UEVA
» Vamos analisar as alternativas: Letra A: correta. A necrose cutânea induzida pelo warfarin é um efeito colateral que pode ocorrer nas primeiras 48 horas do uso da
medicação. Ela se deve a um estado transitório de hipercoagulabilidade, decorrente da redução da síntese dos fatores vitamina K-dependentes. Antes da diminuição dos
níveis dos fatores II, VII, IX e X, há queda da proteína C, um anticoagulante endógeno. Esse evento adverso é mais comum em quem já tem deficiência hereditária desta
molécula (principalmente) ou de proteína S, que também é anticoagulante. Letra B: incorreta. As trombofilias hereditárias que provocam alterações nessas moléculas
anticoagulantes endógenas costumam se apresentar com deficiência isolada de uma delas, e não com queda das três. Quando isto ocorre, podemos pensar em algum
distúrbio adquirido, como a síndrome nefrótica (embora alguns artigos indiquem que a proteína C se encontra elevada nesta condição). Letra C: incorreta. Nada impede
que uma trombofilia hereditária se manifeste após os 40 anos, mas é esperado que a primeira manifestação trombótica ocorra antes dessa faixa etária. Letra D:
incorreta. Como sabemos, fenômenos trombóticos são possíveis complicações de qualquer neoplasia, pelo estado de hipercoagulabilidade que se desenvolve. A
endocardite trombótica não bacteriana é uma entidade rara que se refere a um grande espectro de lesões não infecciosas das valvas cardíacas (em grande parte dos
casos, só é detectada em biópsias pós-mortem). A principal manifestação clínica não é a febre nem sopros à ausculta, mas sim os fenômenos embólicos, que podem
ocorrer no cérebro, nos rins, em extremidades… Tromboses não são típicas dessa doença. Resposta: letra A.
47 - 2022 UFJ
» A hemostasia pode ser definida como o processo fisiológico encarregado de interromper o sangramento, ao mesmo tempo em que se inicia o reparo do tecido lesado.
Portanto, o que temos que descobrir aqui é qual dessas moléculas é “anticoagulante”. Trombina e fibrina são fatores da via comum da cascata da coagulação; já o fator
tecidual é o “desencadeante” da via extrínseca, responsável pela ativação do fator VII. Por outro lado, a proteína C, assim como a proteína S, são substâncias capazes de
inibir as vias intrínseca e comum (fazem parte do famoso grupo dos anticoagulantes endógenos, que ainda conta com a antitrombina III, por exemplo). Resposta: letra D.
48 - 2022 SES - GO
» O enunciado nos traz quadro sindrômico típico de púrpura trombocitopênica trombótica (PTT). Lembre-se que, para selar o diagnóstico desta, é preciso encontrar pelo
menos três elementos da "pêntade da PTT": (1) febre, (2) lesão renal aguda, (3) encefalopatia, (4) plaquetopenia e (5) anemia hemolítica microangiopática (marcada
pela presença esquizócitos no esfregaço de sangue periférico). O mecanismo fisiopatológico chave dessa doença é a redução da atividade da enzima ADAMST13, que
age sobre o fator de von Willebrand. Entenda: o fator de von Willebrand, após ser produzido pelo endotélio vascular, é liberado sob a forma de multímeros. A ADAMST13
é responsável por clivar tais multímeros, dando forma ao fator de von Willebrand propriamente dito (monômero). Quando a atividade da ADAMST13 está reduzida, os
fatores de von Willebrand permanecem polimerizados... O problema é que os multímeros, então abundantes, desencadeiam ativação plaquetária, que leva à trombose
microvascular disseminada. O tratamento de escolha é a plasmaférese, aliada à corticoterapia sistêmica. Não se deve transfundir plaquetas, sob pena de piorar a
trombose — é "combater fogo com lenha"... A trombocitopenia imune primária (PTI) se expressa por plaquetopenia, lesões purpúricas e mais nada (letra A incorreta). A
púrpura de Henoch-Schönlein é uma vasculite que causa púrpura palpável e lesão renal aguda, além de doença gastrointestinal, mas sem plaquetopenia (letra D
incorreta). A púrpura de Gardner-Diamond é causa de lesões purpúricas de origem psicogênica (letra C incorreta). Resposta: letra B.
49 - 2022 UEVA
» A meia-vida de eliminação da apixabana, um inibidor direto do fator Xa, é de aproximadamente 12h (9-14h) e costuma ser usada na dose de 5 mg, duas vezes ao dia,
para pacientes com fibrilação atrial. Como qualquer outro anticoagulante, aumenta o risco de sangramento, mas com um risco inferior ao da varfarina (A CORRETA). A
rivaroxabana, outro inibidor direto do fator Xa, costuma ser empregada para prevenção de fenômenos tromboembólicos na fibrilação atrial na dose de 20 mg, uma vez
ao dia. A meia-vida, entretanto, é de 5-9 horas, chegando a 11-13h em idosos (B INCORRETA). O metabolismo da dabigatrana, um inibidor direto da trombina, realmente
é hepático. Na verdade, a pró-droga precisa ser hidrolizada para a sua forma ativa pelas esterases hepáticas e plasmáticas, passando ainda por um processo de
glucuronidação. Entretanto, a sua eliminação é primariamente urinária (C INCORRETA). A edoxabana é um inibidor ativo do fator Xa que sofre metabolismo mínimo por
hidrólise, conjugação e oxidação pela CYP3A4. A sua excreção de fato é urinária; a dose usual é de 60 mg/dia, devendo ser reduzida para 30 mg/dia se ClCr < 50 ml/min;
abaixo de 15 ml/min, a droga é contraindicada (D INCORRETA). Resposta: letra A.
50 - 2022 ENARE
» Nos últimos anos, diversos anticoagulantes orais foram lançados no mercado visando substituir o tradicional warfarin, que até pouco tempo atrás era a única opção
disponível. Estamos falando dos inibidores diretos da trombina, cujo único representante em uso clínico é o dabigatrana (Pradaxa), e dos inibidores diretos do fator Xa,
como rivaroxabana (Xarelto), apixabana (Eliquis) e edoxabana (Lixiana). A Heparina de Baixo Peso Molecular é um preparado de polissacarídeos menores, com um peso
médio entre 4.000 e 5.000 dáltons. Por isso, esta forma de heparina inibe fortemente o fator Xa e fracamente a trombina. A letra A até seria a melhor resposta, mas a
banca acabou optando pela anulação já que a enoxaparina age através do fator Xa. O que causa estranheza é que a enoxaparina é de uso parenteral, não fazendo parte
do grupo dos anticoagulantes orais diretos. Assim, não deveria interferir no gabarito. De uma forma ou de outra, a banca acabou optando pela anulação da questão.
51 - 2022 ENARE
» A TRALI (Lesão Pulmonar Aguda Relacionada à Transfusão) ocorre quando aloanticorpos do plasma do doador reagem conta os leucócitos do receptor, os quais serão
agudamente ativados, promovendo lesão disseminada do endotélio vascular pulmonar (com extravasamento de líquido para o interior dos alvéolos e edema pulmonar
não cardiogênico). Classicamente, o quadro tem início até seis horas após a transfusão e é marcado pela presença de febre, calafrios, taquidispneia, hipoxemia, cianose,
hipotensão e infiltrados pulmonares, podendo evoluir para SDRA. Neste contexto, é importante identificar os possíveis fatores de risco do receptor, como tabagismo,
alcoolismo, transplante hepático recente, choque, ventilação mecânica com pressão de suporte > 30 cmH2O e balanço hídrico positivo. Além disso, é importante
ressaltar que praticamente todos os componentes do sangue foram associados ao TRALI! Isso inclui plaquetas derivadas de sangue total transfundido, crioprecipitado e
granulócitos, bem como preparações de imunoglobulina intravenosa e células-tronco alogênicas. Portanto, a letra A está incorreta! O tratamento é de suporte! Caso seja
necessário a ventilação mecânica, devemos adotar os mesmos parâmetros da SDRA (ventilação protetora): VC 4-6 mL/kg de peso predito, pressão de platô ≤ 30 cmH2O
e driving pressure ≤ 15 cmH2O. Com isso, podemos perceber que a letra C está incorreta. Até existem alguns trabalhos isolados mostrando benefícios do uso de
glicocorticoides na TRALI, mas não há ensaios clínicos prospectivos mostrando seu benefício e, por isso, as principais sociedades mundiais NÃO recomendam o seu uso
(letra B incorreta). Da mesma forma, o uso rotineiro de diuréticos de alça não está indicado - pacientes com TRALI frequentemente apresentam hipovolemia e
hipotensão, logo, é muito mais comum o manejo com hidratação venosa do que com diureticoterapia (letra E incorreta). Resposta: letra D.
52 - 2022 IOG
» A história é clássica de trombocitopenia imune (antiga PTI)! Veja: trata-se de uma criança que apresentou um quadro de resfriado e, algum tempo depois (2-4 semanas),
evolui com PLAQUETOPENIA E MAIS NADA! O quadro é decorrente da deposição idiopática de anticorpos quentes (IgG) na membrana das plaquetas, geralmente
direcionados à GP IIb/IIIa, num fenômeno denominado opsonização. Essas plaquetas são identificadas e destruídas pelo sistema reticuloendotelial, principalmente no
baço. A PTI idiopática da criança geralmente tem evolução aguda, ocorrendo mais frequentemente entre um e quatro anos de idade. Meninos e meninas são igualmente
afetados. Na maioria das vezes, é identificada uma história de infecção respiratória até quatro semanas antes do início do quadro. Vacinação, especialmente tríplice viral
ou contra hepatite B, também pode preceder o quadro. Mais de 80% dos casos se resolvem em três a seis meses, independentemente de tratamento. E as outras
opções? - A leucemia aguda mais comum nas crianças é a LLA, que costuma se manifestar com infiltrações dos blastos em alguns órgãos específicos (adenomegalias,
SNC, testículos...). Laboratorialmente, há neutropenia e linfocitose. - A síndrome hemolítico-urêmica é marcada pela presença de insuficiência renal, anemia hemolítica
microangiopática e plaquetopenia. - A clínica da PTT é formada por uma pêntade: febre, plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática, rebaixamento do nível de
consciência e azotemia leve. - A doença de Gaucher é uma doença genética causada por uma deficiência na enzima glicocerebrosidase, que digere certo tipo de gordura,
o glicocerebrosídeo. No caso dos pacientes de Gaucher, como a enzima tem atividade deficiente, esta gordura (o glicocerebrosídeo) não é digerida dentro do lisossomo,
e se acumula progressivamente nas células, os macrófagos. Estes macrófagos aumentam de tamanho, cheios de glicocerebrosídeo não digerido e passam a ser
chamados de "células de Gaucher". As células de Gaucher se acumulam principalmente no fígado e no baço que, por isso, aumentam de tamanho, cheios de células de
Gaucher. Essas células também se encontram na medula óssea (parte interna), acarretando no enfraquecimento dos ossos, que podem quebrar com mais facilidade em
comparação a ossos normais. Os sintomas clínicos incluem hepatoesplenomegalia (aumento do fígado e do baço), anemia, trombocitopenia e deterioração esquelética
(osteopenia e crises ósseas). Resposta: letra D.
53 - 2022 IHOA
» Todos os recém-nascidos apresentam uma diminuição moderada nos fatores II, VII, IX e X (fatores vitamina K-dependetes) cerca de 48 ou 72 horas após o nascimento,
com um retorno aos níveis de nascimento por volta do sétimo ou décimo dias de vida. A carência de vitamina K no recém-nascido é o resultado da baixa concentração
desta vitamina no leite materno e da ausência da flora intestinal responsável pela síntese da vitamina no início da vida. Justamente por isso, preconiza-se a
administração rotineira de vitamina K logo após o parto, com o objetivo de prevenir a doença hemorrágica no recém-nascido. Este quadro é caracterizado por
sangramento gastrointestinal, nasal, subgaleal, intracraniano ou pós-circuncisão. Por outro lado, não há nenhuma relação da vitamina K com a icterícia neonatal,
fenilcetonúria ou sepse neonatal. Resposta: letra B.
54 - 2022 HRL - PR
» Estamos diante de uma criança de 5 anos que apresentou episódios de epistaxe associado às lesões de pele descritas, que representam nada menos que lesões
petequiais/purpúricas. Neste contexto, poderíamos levantar duas hipóteses diagnósticas, que são a trombocitopenia imune primária, conhecida como Púrpura
e intussuscepção); envolvimento renal (hematúria e/ou proteinúria). Como temos uma criança previamente saudável e que apresentou petéquias e sangramento
subitamente, sem demais sintomas e associado a quadro gripal prévio, a PTI é o diagnóstico mais provável. Desta forma, a conduta inicial é a realização de hemograma
completo, sobretudo para constatar a presença de plaquetopenia. Resposta: letra B.
55 - 2022 HAC - PR
» Estamos diante de um adolescente que desenvolveu plaquetopenia (e manifestações hemorrágicas secundárias a ela) três semanas após infecção de via aérea superior
e “mais nada”. Trata-se de um quadro clássico de PTI! Em adultos, ao nos depararmos com um sangramento (mesmo que não seja grave) e contagem plaquetária < 50
mil, é preciso prescrever algum tratamento, sendo o corticoide a droga de escolha. E claro: é necessário investigar possíveis causas secundárias de plaquetopenia,
embora não pareça ser o caso. Vamos analisar as outras alternativas: Letra A: incorreta. Na LMA, esperaríamos encontrar blastos, anemia, hepatoesplenomegalia,
febre... Letra C: incorreta. Não há história de crises álgicas prévias para pensarmos em anemia falciforme. Letra D: incorreta. A trombocitopenia é uma possível
manifestação laboratorial da covid-19 (que indica mau prognóstico, inclusive), mas não há motivos para pensar nessa infecção. Além disso, o PCR feito há três semanas
veio negativo para o SARS-CoV-2. Letra E: incorreta. Rabdomiólise não justifica o sangramento gengival nem a plaquetopenia. Resposta: letra B.
56 - 2022 AMS - APUCARANA
» Vamos avaliar as alternativas com relação a esplenectomia e buscar a incorreta: Letra A: correta. Atualmente, a esplenectomia laparoscópica é a abordagem de escolha
para doenças benignas e malignas do baço. No entanto, algumas contra-indicações ainda se aplicam como por exemplo as lesões traumáticas com instabilidade
hemodinâmica. Hoje, a esplenectomia laparoscópica é considerada segura, com melhores resultados em comparação com a esplenectomia aberta, e a maior experiência
dos cirurgiões permite tempos operatórios comparáveis aos de uma esplenectomia aberta. Letra B: correta. A sepse fulminante por germes encapsulados é uma
complicação tardia possível em pacientes submetidos a esplenectomia. No caso de cirurgia eletiva devemos administrar vacina para pneumococo, haemophilus e
meningococo idealmente duas semanas antes do procedimento. Em cirurgias de emergência realizamos a vacinação para pneumococo no pós-operatório imediato e
após 2 semanas completa-se a vacinação para haemophilus e meningococo. Pacientes esplenectomizados também devem receber a vacina para influenza anualmente.
Letra C: correta. Está bem estabelecido que a esplenectomia pode ser uma terapia curativa para a maioria das doenças hematológicas benignas, especialmente em
pacientes com púrpura trombocitopênica imune (PTI), que é a indicação mais comum para esplenectomia (excluindo trauma). A decisão por uma esplenectomia é
tomada quando o paciente apresenta trombocitopenia persistente após uma terapia de 6 semanas com esteróides ou imunoglobulina intravenosa, pois é improvável que
ocorra remissão após esse período. Letra D: correta/polêmica. O trauma esplênico grau I indica um hematoma subcapsular que cobre menos de 10% da superfície do
órgão ou uma laceração capsular com menos de 1 cm de profundidade no parênquima. Esta lesão geralmente não necessita de cirurgia. No entanto, se houver
instabilidade hemodinâmica associada a um exame FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma) ou lavagem peritoneal diagnóstica (LPD) positivo temos a
indicação de investigação cirúrgica de emergência através de laparotomia exploratória para identificar o foco de hemorragia, com a possibilidade da necessidade de
esplenectomia. Resposta: todas as alternativas estão corretas. Logo, a questão foi anulada.
57 - 2022 UEPA - BELÉM
» Claramente temos um caso de sangramento por dose inadequada de heparina. O grande antídoto a ser empregado aqui é a protamina, indicado em sangramentos
moderados ou graves (em sangramentos leves, a suspensão da heparina já é suficiente). Vamos entender alguns detalhes técnicos, primeiramente pensando na
heparina não fracionada: se a protamina for utilizada para reverter a heparinização em um procedimento (por exemplo, na angioplastia ou na circulação extracorpórea),
a dose deve ser 1 mg de protamina para cada 100 U de heparina administrada; se a última dose de heparina foi feita há 30min-1h, a dose de protamina será 0,5 mg para
cada 100 U de heparina; por fim, se o tempo transcorrido desde a última dose de heparina for > 2h, devemos utilizar 0,25 mg de protamina para cada 100 U de
heparina. A protamina deve ser infundida lentamente (50 mg/10min), para evitar efeitos adversos do tipo bradicardia, depressão miocárdica, hipotensão arterial grave e
até mesmo coagulopatia. No preparado nacional da Roche (cloridrato de protamina), cada 1 ml contém 10 mg (neutraliza 1.000 U de heparina). A ampola contém 5 ml
(50 mg, neutraliza 5.000 U de heparina). A protamina também é indicada no sangramento grave após uso da heparina de baixo peso molecular (como a enoxaparina),
porém nesse caso os seus efeitos são menos previsíveis, e não são tão eficazes quanto no caso da heparina não fracionada. Faríamos o seguinte: se a enoxaparina foi
administrada nas últimas 8 horas, faremos 1 mg de protamina para cada 1 mg de enoxaparina; se a enoxaparina foi feita há mais de 8 horas, a dose é de 0,5 mg de
protamina para cada 1 mg de enoxaparina. Resposta: letra B.
58 - 2022 PUC - PR
» As principais indicações para transfusão de concentrado de plaquetas são: (1) Transfusão TERAPÊUTICA – presença de sangramento ativo + pelo menos um dos abaixo: -
Plaquetometria < 50.000/mm3; - Disfunção plaquetária provável (tempo de sangramento > 12min, uso de antiplaquetários); - Pós-operatório de cirurgia cardíaca com
CEC + plaquetometria < 150.000/mm3. (2) Transfusão PROFILÁTICA – ausência de sangramento ativo + pelo menos um dos abaixo: - Procedimento invasivo com
plaquetometria < 50.000/mm3; - Neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica com plaquetometria < 100.000/mm3; - Plaquetometria < 10.000/mm3 em pacientes pós-
quimioterapia ou com leucemia/anemia aplásica, sem febre ou pequenos sinais hemorrágicos; - Plaquetometria < 20.000/mm3 em pacientes pós-quimioterapia ou com
leucemia/anemia aplásica, com febre ou pequenos sinais hemorrágicos. A banca liberou a letra B como resposta, que realmente está certa. O problema é que
geralmente não se recomenda punção lombar em pacientes com < 50.000-80.000 plaquetas/microL, pelo menos não antes de transfusão. Além disso, pacientes com
sangramento ativo por trombocitopenia induzida por heparina e contagem plaquetária < 50.000/microL também devem receber transfusão (ou pelo menos deve ser uma
consideração). Sobre a letra D: pacientes com CIVD e sangramento grave devem receber plaquetas quando houver uma contagem < 50.000/microL. Ora, a banca não
descreveu a gravidade deste sangramento, não é? Veja quantas polêmicas para uma só questão! De forma acertada, a banca acabou optando pela anulação.
59 - 2022 IO
» A Heparina Não Fracionada é um pool de fragmentos polissacarídeos de diversos tamanhos e pesos moleculares, capaz de inativar principalmente a trombina e o fator
Xa, na presença da antitrombina III. A Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM), por outro lado, é um preparado de polissacarídeos menores, motivo pelo qual até inibe
fortemente o fator Xa, mas fracamente a trombina. "Pegou" esse conceito? Agora, entenda: através do mecanismo citado, a heparina não fracionada inibe as vias
comum e intrínseca da coagulação, alargando, especialmente, o PTTa, tanto é que este teste é utilizado como parâmetro para o controle da anticoagulação! O INR (TAP)
pode ou não alargar, pois algumas tromboplastinas utilizadas neste teste contêm substâncias neutralizadoras da heparina. Pela fraca inibição antitrombina, a
HBPM frequentemente não alarga o PTTa (tradicionalmente, não usamos testes para controle da anticoagulação pela heparina de baixo peso molecular). Resposta: letra
B.

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! Questão Anulada * Questão Dissertativa

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