Tromboembolismo

pulmonar (TEP)

Trombose venosa
profunda (TVP)

Gabriella Alencar, Maria Vitória Dantas, Taisa Emanuelle Fonseca

 01
Trombose venosa
profunda (TVP)
 . Conceito

A trombose venosa profunda (TVP) caracteriza-se pela formação de trombos dentro de

veias profundas, com obstrução parcial e oclusão, sendo mais comum nos membros
inferiores.

Trombos são massas sólidas ou tampões formados na circulação por constituintes do

sangue (plaquetas e fibrina forma a estrutura básica), que podem levar à isquemia por
obstrução vascular local ou embolia a distância.
 . Epidemiologia

A TVP é a terceira causa de doença vascular mais prevalente no mundo, atingindo 2/1000
indivíduos a cada ano, com taxa de recorrência de 25%.

O local mais comum é nos membros inferiores (80-95% dos casos).

As principais complicações são: insuficiência venosa crônica/ síndrome pós trombótica e

embolia pulmonar (EP).

Aproximadamente 5-15% de indivíduos não tratados da TVP podem morrer de EP.

. Formação do trombo

. Fisiopatologia
Alterações regionais:

• Efeito mecânico: Obstrução de uma ou mais veias por trombo ocasiona bloqueio do retorno
venoso, cuja gravidade depende do calibre e extensão das veias trombosadas. O bloqueio do
retorno venoso provoca um a série de alterações nas veias e tecidos distais à trombose, tais
como: hipertensão venosa, dilatação e insuficiência valvular das veias profundas,
comunicantes e ramos superficiais.
• Reação inflamatória: Desenvolve-se um processo inflamatório nas veias afetadas, que se
estende nos tecidos vizinhos, inclusive artérias e nervos.
• Efeito reflexo: A irritação da parede da veia pelo trombo e a reação inflamatória atingem os
filetes nervosos e desencadeiam um reflexo vasoespástico que compromete artérias e veias.

Alterações sistêmicas:

• Fase aguda - Marcada por dores, edema, reações inflamatórias nos capilares linfáticos, febre,
leucocitose, aumento do tempo de hemossedimentação, diminuição do tempo de coagulação.
• Fase de defesa - Caracteriza-se por diminuição súbita do edema, diurese abundante, retorno
da temperatura ao normal, aumento do número de eosinófilos e maior sensibilidade à heparina.
• Fase de esgotamento - Nesta fase o organismo se mostra incapaz de se defender contra as
substâncias trombogênicas. As embolias ou novas localizações do processo podem aparecer.
. Fatores de risco
. Classificação
. Quadro clínico

1.Celulite;
2.Edema de origem linfática;
3.Insuficiência venosa crônica;
4.Hematoma muscular;
5.Cisto de Baker;
6.Tromboflebite superficial;
7.Compressão linfonodal;
8.Aneurisma vascular
 . Sinais clínicos

• Sinal de Homans – caracterizado por dor ou desconforto na panturrilha após

dorsiflexão passiva do pé.

• Sinal da Bandeira – menor mobilidade da panturrilha quando comparada com o

outro membro.

• Sinal de Bancroft – dor à palpação da panturrilha contra estrutura óssea.

. Diagnóstico
 . Exames

• D-dímero:

• Eco doppler colorido: O método diagnóstico mais frequente é o Eco doppler colorido venoso.
Apresenta menor acurácia em veias distais, de membros inferiores e em pacientes assintomáticos.
É o exame de escolha para o diagnóstico de TVP, com sensibilidade de 96% e especificidade de 98-
100%.
• Tomografia computadorizada: Útil para pacientes com suspeita de TVP, em que o
Eco não pode ser realizado, seja por limitação técnica ou suspeita de anomalia
venosa.

• Ressonância magnética: Indicado em situações em que o Eco seja inconclusivo.

Apresenta acurácia similar ao Eco no diagnóstico de TVP do segmento ilíaco-caval.

• Venografia/ Flebografia: É considerado o exame padrão-ouro. É realizado com

contraste e indicado apenas quando os outros testes são incapazes de definir o
diagnóstico, pois possui custo elevado, risco de reações adversas ao contraste, é
desconfortável para o paciente e contraindicado para pacientes com insuficiência
renal.
FLUXOGRAMA DE INVESTIGAÇÃO DE TVP
 . Tratamento

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

FASE AGUDA
• Anticoagulantes: HNF
HBPM

MANUTENÇÃO
• Antagonistas da vitamina K: Varfarina

* Novos anticoagulantes orais: Rivaroxabana

Apixabana
Dabigratana

Tempo de tratamento
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

Meias elásticas medicinais de compressão gradual

As meias compressivas possuem o objetivo de melhorar a função da bomba da panturrilha, reduzindo o
edema e otimizando a microcirculação cutânea.

Filtro de veia cava

Não é recomendado como tratamento de rotina. O filtro reduz a ocorrência de EP, porém não é efetivo em
reduzir a mortalidade e aumentam o risco de recorrência de TVP em longo prazo (entre 2-8 anos), quando
comparados à não utilização ou com terapia anticoagulante. É indicado para pacientes com TEV que
possuem contraindicação para anticoagulação, ineficiência e/ou complicações da anticoagulação; e
indicação relativa para pacientes com risco alto de complicações hemorrágicas, EP massiva, trombo
flutuante no segmento ilíaco-caval e em pacientes com reserva cardiopulmonar limitada.

Deambulação
Recomenda-se a deambulação precoce, pois está associada a uma diminuição dos sintomas agudos de
TVP. Exercícios físicos regulares não aumentam os sintomas nos membros inferiores na existência de TVP
prévia e pode prevenir ou melhorar a síndrome pós-trombótica.
 . Profilaxia

Dentre as medidas mecânicas, incluem: deambulação e a utilização de meias de

compressão graduadas.

A ativação do mecanismo da bomba da panturrilha é um meio efetivo de profilaxia e reduz

a incidência de TVP em pacientes cirúrgicos.

Sugere que seja devido à prevenção da estase venosa.

A profilaxia farmacológica inclui a utilização de anticoagulantes em doses baixas, alguns

autores relatam como “minidoses” fixas de heparina.
A dose tradicionalmente utilizada é de 5000 unidades de heparina não fracionada, a cada 8
ou 12 horas.
 02
Tromboembolismo
pulmonar (TEP)
 . Conceito

Tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma síndrome clínica definida como a presença de

trombos que impactam e ocluem vasos arteriais pulmonares, levando a uma grande
variedade em suas manifestações clínicas.

A grande maioria dos trombos é originária da trombose venosa profunda dos membros
inferiores.

Existem também outros tipos de embolismo pulmonar não causados por trombos, como a
embolia gordurosa, gasosa ou tumoral que podem ocorrer apesar de serem muito menos
comuns.
 . Epidemiologia

A incidência de TEP aumenta com a idade, principalmente nas mulheres, alcançando uma
taxa de > 500 casos por 100.000 mulheres acima dos 75 anos.

Não há consenso referente à prevalência do tromboembolismo pulmonar quanto a etnia e

ao sexo, no entanto alguns estudos sugerem que a incidência do TEP é maior em homens
do que em mulheres (respectivamente, 56 contra 48 casos por 100.000 habitantes).
. Fisiopatologia
. Fatores de risco
 . Classificação

Etiologia

• TEP provocada: a etiologia foi causada por alguma situação recente no período entre
6-12 semanas
Ex: Cirurgias recentes, fratura de fêmur, imobilização.
• TEP não provocada: não se sabe a etiologia do tromboembolismo pulmonar.
Ex: paciente previamente hígido sem comorbidades evolui com quadro TEP agudo.

Apresentação clínica

• TEP maciça: Paciente hemodinamicamente instável (PAS < 90 mmHg)

• TEP submaciça: Paciente está estável, porém apresenta disfunções miocárdicas no
ecocardiograma (disfunção de ventrículo direito, áreas de hipocinesia).
• TEP não maciça: Paciente estável e sem alterações miocárdicas, ou seja, aquele que
não preenche aos critérios anteriores.
. Quadro clínico
. Diagnóstico diferencial
 . Diagnóstico

Score de Wells Score Genebra

 . Diagnóstico

. Gasometria arterial

. D-dímero

Quando os níveis do D-dímero são baixos (D-dímero < 500 ng/ml) em pacientes com
baixo risco da doença, o TEP pode ser excluído como hipótese diagnóstica.

Se os níveis de D-dímero forem > 500ng/ml, não podemos afirmar que a causa da
elevação do dímero D foi causada pela TEP, já que outras situações também cursam
com a sua elevação como a gravidez e o envelhecimento.
. Raio- x de tórax

A radiografia de tórax apresenta baixa

sensibilidade e especificidade para a
avaliação de TEP e na maioria das vezes se
apresenta sem alterações.

O TEP, porém, pode se manifestar na

radiografia na forma de atelectasia ou
derrame pleural.
 . Diagnóstico

. ECG

O ECG pode apresentar-se de forma variada,

ou seja, normal assim como cursar com
achados inespecíficos dentre eles a
taquicardia sinusal e alterações no segmento
ST em cerca de 70% dos casos.

O padrão S1Q3T3 é altamente sugestivo, mas

apesar de ser considerado um achado
clássico apresenta baixíssima sensibilidade.
 . Diagnóstico

. CT ventilação/ perfusão . ECO

 . Diagnóstico

. Angiotomografia . Arteriografia pulmonar

Primeira linha Padrão ouro

 . Diagnóstico

. USG MMII + Doppler . Venotomografia

. Diagnóstico
. Critérios de probabilidade clínica
. Índice de gravidade de embolia pulmonar (PESI)
 . Tratamento

PACIENTES ESTÁVEIS

* ANTICOAGULAÇÃO IMEDIATA:
• Anticoagulantes: HNF
HBPM (Enoxaparina)

• Antagonistas da vitamina K: Varfarina (Marevan)

SEGUIMENTO:
• Cumarínicos (Marevan)

* Novos anticoagulantes orais: Rivaroxabana

Apixabana
Dabigratana

Tempo de tratamento
 . Tratamento

PACIENTES INSTÁVEIS

• Suporte hemodinâmico e ventilatório

• HNF

• Trombolítico:

Uroquinase
Estreptoquinase
Tenecteplase
Alteplase

• Embolectomia

• Filtro de veia cava inferior

 Referências

● Volschan, A., Caramelli, B., Gottschall, C. A. M., Blacher, C., Casagrande, E. L., &
Manente, E. R. (2004). Diretriz de embolia pulmonar. Arq Bras Cardiol, 83(Supl 1), 1-8.

● Pânico MDB, Matielo MF (coords.). Projeto Diretrizes SBACV: Trombose Venosa

Profunda – Diagnóstico e Tratamento. São Paulo: SBACV, 2019.

● Porto CC, Porto AL. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2009.

● Velasco IT, Brandão Neto RA, Souza HP de, Marino LO, Marchini JFM, Alencar JCG de.
Medicina de emergência: abordagem prática. 2019 .
 Obrigada
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