Hemostasia

Resumo Hematologia Renata Serra PRIMRIA- Contagem de plaquetas e Tempo de Sangramento (TS) Sangramento muco-cutneo imediato SECUNDRIA- TAP e TTPa Sangramento posterior- hemartrose, hematoma Principais provas hemostticas: 1) Contagem plaquetria: HEMOSTASIA PRIMRIA N: 150.000-450.000/ mm3 2) ndices Plaquetrios: HEMOSTASIA PRIMRIA VPM (volume plaquetrio mdio) - : sugere destruio perifrica plaquetria, com estmulo aos megacaricitos da medula
liberao de plaquetas maiores (ex: PTI e PTT). - Sndrome de Bernad-Soulier (desordem hereditria da funo plaquetria, na qual aparecem plaquetas gigantes).

PDW( ndice de anisocitose plaquetrio)

* O aumento de VPM geralmente acompanhado pelo aumento de PDW 3) Tempo de Sangramento (TS): HEMOSTASIA PRIMRIA Tempo necessrio para que um pequeno corte na pele pare de sangrar. (teste de Duke ou Teste de Ivy). No muito fidedigno e apresenta variaes dirias e interexaminador. valorizado apenas na investigao dos distrbios de hemostasia (ditese hemorrgica). -N: 3-8min - >10 min + plaquetometria normal:
1) doena de von Willebrand. 2) deficincia fator V e fibrinognio 3) distrbio da funo plaquetria hereditrio. *trombastenia de Glanzmann; Sndrome de Bernard-Soulier 4) Adquirido ( uremia; circulao extra-corprea; paraproteinemia; uso de AAS) 5) Vasculites 6) PTI

- contagens de plaqueta < 100.000 tornam o teste sem valor

4) Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPa): HEMOSTASIA SECUNDRIA Realizado com plasma descalcificado pelo uso do quelante citrato (TAMPA AZUL). Adiciona-se o fator 3 plaquetrio , a tromboplastina parcial, contando o tempo a partir da adio do clcio inonizado. Como no h fator tecidual, o processo s poder ser iniciado pela VIA INTRNSECA, ou seja, pelo contato com o prprio vidro do tubo de ensaio (partculas de vidro- ativado). Clinicamente, deve ser dado com relao entre o tempo do paciente e o tempo de ontrole. -N: 25-35s TTPa alargado: coagulopatias da via comum e intrnseca, geralmente quando h deficincia moderada ou grave (<25% da atividade normal) de apenas um fator ou quando h deficincia de leve a moderada de vrios fatores: o Uso de heparina no fracionada o Deficincia do fator I (fibrinognio), II ( protrombina), V, VIII (hemofilia A) e fator IX ( hemofilia B), X, XI e XII. o CIVD o Presena de inibidores circulantes (anticorpos do fator VIII, anticoagulante lpico- bloqueia a cefalina-fosfolipdeo 3).
Os anticorpos anticoagulante lpico (AL) so inibidores adquiridos que reagem contra fosfolpides in vitro, promovendo o prolongamento dos testes de coagulao fosfolpides dependentes. Clinicamente, as complicaes tromboemblicas so comuns.

o Doena de von Willebrand: pode haver deficincia de leve a moderada do fator VIII, ao ponto de alargar o TTPa. Avalia a maioria dos fatores de coagulao da via intrnseca e comum, exceto VII e XIII. 5) Tempo de Protrombina (TP ou TAP): HEMOSTASIA SECUNDRIA -Realizado no plasma descalcificado pelo uso de citrato (TAMPA AZUL). A diferena em relao ao TTPa a adio de um extrato de tecido animal que contm, alm do fosfolipdeo plaquetrio, o prprio fator tecidual (tromboplastina completa). A coagulao iniciada pela VIA EXTRNSECA (fator tecidual- VII). -N: 10-13s -Clinicamente, o resultado do TP dado em relao entre o tempo do paciente e o tempo do controle e pela Atividade de Protrombina

-N > 70% -Como existe uma grande variao de tromboplastinas, criou-se o INR, um fator de correo. (INR= Rel.TPISI). utilizado para monitorizar o uso de anticoagulantes cumarnicos. O ISI (Internacional Sensitivity Index) considerado 1 quando a tromboplastina utilizada a padro pela OMS. Em nosso meio, os kits no so o padro, possuindo um ISI variando entre 1,10 a 1,20. TP e INR elevados: coagulopatias da VIA EXTRNSECA ou comum, geralmente quando a deficincia de moderada a grave (<10% da atividade). o Doenas hepticas o Deficincia de vitamina K o Uso de cumarnicos o Deficincia fator VII ( adquirido-raro/ hereditrio) AVALIA: Fatores- V, VII, X, protrombina(II), fibrinognio(I) 6) Tempo de Trombina (TT) O TT feito adicionando-se a trombina humana a uma amostra de plasma. A trombina converte o fibrinognio solvel em fibrina, formando cogulo. -N: 5-15s TT alargado: existe afibrinogenemia, hipofibrinogenemia ( fibrinognio plasmtico < 100mg/dL) ou disfibrinogenemia o CIVD ( hipofibrinogenemia adquirida grave) o Hipofibrinogenemia hereditria ( obs: dosagem de fibrinognio pode estar normal) o Presena de fatores antitrombnicos ( heparina; veneno botrpico)- Usa-se o teste da Reptilase, que no estar alargado nesses fatores. OBS:

CARDIOLIPINA : Investigao

de pacientes com achados clnicos de sndrome de

anticorpo fosfolpide (tromboses recorrentes, perda fetal, trombocitopenia) primria ou secundria a lupus eritematoso sistmico, diagnstico diferencial de tromboses recorrentes, sndromes semelhantes a lupus, VDRL ou RPR falso-positivos, hemorragias. A presena de anticorpos anticardiolipina IgG ou IgM em ttulos elevados (>100 gpL ou mpL para IgG ou IgM respectivamente) est fortemente associada a quadros de sndrome de anticorpo fosfolpide.
Esquizcitos: So hemcias fragmentadas que adquirem formas bizarras. Surgem quando h leso mecnica das hemcias, geralmente por microangiopatias (sndrome hemoltica-urmica, prpura trombtica, CIVD, eclampsia, leso valvar e vasculites).

TP prolongado Quadros hereditrios Deficincia de fator VII Quadros adquiridos Cumarnicos; doena heptica; deficincia de vitamina K; inibidor do fator VII ( raro)

TTPA prolongado

Quadros hereditrios

Quadros adquiridos

COM manifestao hemorrgica: Deficincia de fator VIII, IX, XI ou doena de von Willebrand

Sem manifestao hemorrgica: Deficincia de fator XII, pr-calicrena, cininognio de alto PM

Uso de heparina Anticoagulante lpico Inibidor adquirido de fator VIII, IX ou XI

TS ELEVADO

Contagem plaquetas

NO

Uso de AINES ou antiinflamatrios?

SIM

Interromper e repetir TS

Diminuda

Normal

Investigar plaquetopenia

Avaliar funo renal e heptica

Anormais

Causa do TS elevado

Normais

Investigar: Doena de von Willebrand; plaquetopenia hereditria; anormalidade vascular; doenas mieloproliferatrivas