Gabarito Hem 1

6 A 7 B 8 A 9 B 10 B 11 C 12 B 13 A 14 C 15 A 16 B 17 B 18 * 19 D 20 * 21 * 22 C 23 D
24 A 25 A 26 C 27 B 28 A 29 E 30 B 31 C 32 D 33 C 34 A 35 A 36 B 37 C 38 E 39 B 40 D 41 B
42 C 43 A 44 D 45 B 46 A 47 E 48 C 49 D 50 D 51 B 52 E 53 A 54 A 55 B 56 C 57 C 58 C 59 D
60 A 61 C 62 C 63 B 64 A 65 E 66 C 67 B 68 A 69 A 70 C 71 C 72 C 73 D 74 C 75 B 76 E 77 D
78 C 79 A 80 B 81 A 82 A 83 E 84 D 86 D 87 D 88 D 89 B 90 A 91 C 92 C 93 C 94 C 95 A 96 C
97 D 98 C 99 A 100 D 101 D 102 C 103 B 104 A
Legenda:
! Questão Anulada * Questão Dissertativa
Comentários da equipe acadêmica

Confira os comentários da nossa equipe acadêmica
6 - 2022 USP - RP
» O quadro é absolutamente clássico de anemia megaloblástica! Existe pancitopenia, sendo que o componente de anemia macrocítica possui VCM > 110 fl (o que confere
especificidade para megaloblástica); existem sinais de eritropoiese ineficaz, isto é, as hemácias defeituosas são hemolisadas ainda dentro da medula óssea, pelos macrófagos
de que fazem o "controle de qualidade" das células que serão liberadas (hiperbilirrubinemia com icterícia, LDH aumentada, Coombs direto negativo); existe glossite atrófica,
um sinal inespecífico de anemia carencial (a cinética de ferro normal afasta a possibilidade de ferropenia); e existe um sinal que é PATOGNOMÔNICO: a presença de pelo
menos 1 neutrófilo com 6 ou mais lobulações nucleares, ou pelo menos 5% dos dos neutrófilos apresentando 5 lobulações nucleares (o neutrófilo evidenciado na
hematoscopia possui mais 6 lóbulos nucleares). A anemia megaloblástica é causada por deficiência de folato e ou de vitamina B12, mas lembre-se que somente a deficiência
de B12 justifica manifestações neurológicas como fraqueza e parestesia em membros inferiores, pelo fato de a B12 ser um cofator para as reações de mielinização dos
nervos. Ademais, há fatores de risco para má-absorção de B12 (idade avançada e uso de metformina). Resposta: A.
Video comentário: 295547
7 - 2022 UNIFESP
» Meu Deus! Que baita anemia essa paciente apresenta! Qual deve ser a etiologia? Bom, níveis de IST < 15, predizem, com segurança, a presença de ferropenia. A deficiência
de ferro justifica também as unhas quebradiças e a queda de cabelo. Além disso, a trombocitose é um fenômeno que pode acompanhar a anemia ferropriva - a falta de
matéria-prima para confecção das hemácias acaba desviando a diferenciação de precursores eritroides para o setor megacariocítico. Apesar de não ser muito frequente
encontrarmos níveis de hemoglobina tão baixos assim nessa condição, ela é capaz de justificar todo o quadro. Dessa forma, o raciocínio diagnóstico não deve envolver, a
princípio, uma combinação de doenças, como sugerem as letras C e D. Na talassemia major, citada na letra A, o paciente requer diversas hemotransfusões desde a infância -
como não há esse relato, não devemos considerá-la. Um último detalhe: por que será que essa mulher tem uma anemia ferropriva tão grave assim? Não há como dizer com
certeza a partir dos dados apresentados, mas é provável que haja relação com as múltiplas gestações. Lembre-se que as gestantes devem fazer reposição de ferro e ela pode
não ter feito. Resposta: letra B.
8 - 2022 USP - RP
» Repare que essa criança apresenta anemia microcítica e hipocrômica. Diante desse cenário, a principal hipótese diagnóstica é de anemia ferropriva. Porém, note que o RDW é
absolutamente normal. Classicamente, essa condição se apresenta com aumento desse marcador, ou seja, anisocitose (isso porque vemos hemácias de tamanhos diferentes
no sangue periférico: algumas microcíticas e outras normocíticas). Então, é preciso pensar em outra doença... Na presença de anemia micro/hipo com RDW normal, é
fundamental considerar a possibilidade de beta-talassemia minor, forma clínica da doença que cursa com discreta redução da hemoglobina, que não traz repercussões
clínicas. Além disso, a microcitose da talassemia costuma ser mais marcante que a da ferropriva – perceba que o VCM é de 57, bem baixo, o que só corrobora nossa hipótese.
Portanto, é preciso solicitar uma eletroforese de hemoglobina para confirmá-la. Resposta: letra A.
9 - 2022 UERJ
» Cuidado quando interpretar a contagem de reticulócitos, pois precisamos fazer uma correção para o grau de anemia! Entenda: na anemia, a contagem total de eritrócitos está
reduzida; por conseguinte, o mesmo percentual reticulocitário equivale a um menor número absoluto de reticulócitos na periferia! Além disso, em casos de anemia moderada
ou grave, os níveis de eritropoetina se elevam muito, reduzindo o tempo de maturação reticulocitária na medula óssea. Quando o Ht está abaixo de 25%, esse tempo cai para
a metade, o que significa que metade dos reticulócitos circulantes representa células pré-formadas, que acabaram de ser deslocadas da medula para o sangue. Como esses
reticulócitos não refletem a produção medular eritroide (isto é, são células que foram precocemente liberadas, antes de estarem "prontas" – as chamadas shift cells),
precisamos corrigir também para este fator. Essa correção, por sua vez, é feita pelo Índice de Produção Reticulocitária, o parâmetro mais fidedigno para classificar as anemias
em hipoproliferativas ou hiperproliferativas, quando o hematócrito está abaixo de 30%. O cálculo é feito da seguinte forma: IPR = Ht/40 x %retic. ÷ 2 ou Hb/15 x %retic. ÷ 2 A
anemia é considerada hiperproliferativa (hemolítica ou hemorrágica aguda) se o IPR estiver acima de 2%. Ora, calculando o IPR, fica claro que estamos diante de uma anemia
HIPOproliferativa. Assim, já podemos excluir as letras A e C (recordando que hemólise é causa de anemia hiperproliferativa). Vamos agora para a segunda parte da questão:
diante de um paciente com anemia hipoproliferativa, hipocrômica e microcítica, é mais provável que esteja ocorrendo defeito na formação da hemoglobina por anemia
ferropriva! O defeito de maturação nuclear ocorre na anemia megaloblástica, causa de anemia macrocítica. Resposta: letra B.

10 - 2022 UFRJ
» A alteração mais característica (e quase patognomônica) de anemia megaloblástica no esfregaço de sangue periférico é a chamada hipersegmentação do núcleo dos
neutrófilos, que pode ser definida pelos seguintes critérios: (1) achado de apenas um neutrófilo contendo seis ou mais lobos; e (2) presença de pelo menos 5% de neutrófilos
com cinco lobos. Outras alterações incluem presença de anisocitose e poiquilocitose e dos macro-ovalócitos, que são eritrócitos grandes e ovais, completamente
hemoglobinizados (os macrócitos das outras anemias não possuem essa característica). O que pode ter causado confusão foi a presença de uma aparente reticulocitose (os
reticulócitos representam normalmente 0,5-2% do total de células vermelhas circulantes), o que falaria a favor de anemia por hemólise ou por hemorragia aguda. No entanto,
lembre-se que é preciso corrigir a reticulocitose para o grau de anemia! Entenda: na anemia, a contagem total de eritrócitos está reduzida; por conseguinte, o mesmo
percentual reticulocitário equivale a um menor número absoluto de reticulócitos na periferia! Além disso, em casos de anemia moderada ou grave, os níveis de eritropoetina
se elevam muito, reduzindo o tempo de maturação reticulocitária na medula óssea. Quando o Ht está abaixo de 25%, esse tempo cai para a metade, o que significa que
metade dos reticulócitos circulantes representa células pré-formadas, que acabaram de ser deslocadas da medula para o sangue. Como esses reticulócitos não refletem a
produção medular eritroide (isto é, são células que foram precocemente liberadas, antes de estarem "prontas" – as chamadas shift cells), precisamos corrigir também para
este fator. Essa correção, por sua vez, é feita pelo Índice de Produção Reticulocitária, o parâmetro mais fidedigno para classificar as anemias em hipoproliferativas ou
hiperproliferativas, quando o hematócrito está abaixo de 30%. O cálculo é feito da seguinte forma: IPR = Ht/40 x %retic. ÷ 2 ou Hb/15 x %retic. ÷ 2 A anemia é considerada
hiperproliferativa (hemolítica ou hemorrágica aguda) se o IPR estiver acima de 2%. Ora, calculando o IPR, fica claro que estamos diante de uma anemia hipoproliferativa,
reforçando nosso diagnóstico. Resposta: letra B.
11 - 2022 SES - RJ
» A questão descreve mulher adulta com diagnóstico de anemia (Hb < 12 g/dL), cuja etiologia mais provável é a ferropenia por sangramento ginecológico. A anemia ferropriva
é do tipo hipoproliferativa e, consequentemente, há contagem de reticulócitos diminuída por falta da matéria prima da hemoglobina – o ferro - na medula óssea (contagem de
reticulócitos < 0,5-2% ou < 40.000 a 100.000/mm3 em número absoluto). A ferritina está também reduzida, com valores < 15-30 ng/mL – o normal é 50 a 200 ng/mL (A e B
INCORRETAS). A anemia ferropriva é inicialmente normocítica e normocrômica, porém quando avançada, já como no caso da paciente, que se apresenta com valores de Hb
relativamente reduzidos, é esperado haver microcitose e hipocromia, ou seja, um VCM abaixo de 80 e 100 fL (D INCORRETA; C CORRETA). Outros achados esperados incluem
aumento do RDW (anisocitose), aumento da capacidade de ligação total do ferro (TIBIC) e redução do índice de saturação da transferrina (IST). Resposta: letra C.
12 - 2022 UERJ
» A presença de dor e edema em mãos e/ou pés em crianças falcêmicas menores de 2-3 anos indica o diagnóstico de síndrome mão-pé, complicação provocada pela
polimerização das hemácias na medula óssea. Como os ossos ainda são muito porosos nessa faixa etária, acaba ocorrendo extravasamento de líquido para o meio
extravascular, resultando em edema (a dor é gerada pela isquemia periosteal). Mas o que o hemograma nos mostra? Além da clara anemia normocítica, há aumento da
contagem de eritroblastos, células jovens da linhagem vermelha que não se fazem presentes em situações normais. Quando detectadas, indicam que a medula óssea está
com a produção de hemácias “a todo vapor”, ou seja, que há algum estímulo importante à eritropoiese. É o que ocorre em indivíduos que sofrem hemólise crônica (as
alterações não são causadas pela complicação aguda, mas sim pelo quadro crônico)! O RDW aumentado (anisocitose) é fruto da diferença de tamanho entre as hemácias
adultas e as formas jovens. A leucocitose, a princípio, não indica infecção (não há desvio nem sinais clínicos, como febre) – a contagem pode estar aumentada por
hemoconcentração, que, por sinal, pode ter sido a causa da síndrome mão-pé (cabe ressaltar que as crises vaso-oclusivas da anemia falciforme podem cursar com
leucocitose, sem desvio); a plaquetometria é normal. No hiperesplenismo, que pode ter relação com outra complicação, o sequestro esplênico, a resposta medular é
esperada, mas costuma haver plaquetopenia também. Já na aplasia, a medula não consegue fabricar células e, por isso, não esperamos encontrar células jovens. Resposta:
letra B.
13 - 2022 UFRJ
» Em falcêmicos, a presença de dor abdominal aguda, localizada em hipocôndrio esquerdo, deve nos chamar a atenção para a possibilidade de sequestro esplênico. Essa
condição é provocada pela polimerização de hemácias na circulação venosa do baço, impedindo a drenagem adequada de sangue do órgão. Consequentemente, desenvolve-
se um processo de estase local, que facilita a destruição das células vermelhas pelos macrófagos que residem ali. Com isso, o paciente desenvolve queda da hemoglobina
(cerca de 2 g/dL em relação ao basal); sinais de hipoperfusão tecidual também podem se fazer presentes dependendo da quantidade de volume represada. Lembre-se que se
trata de uma complicação típica de menores de 5 anos, pois, após essa idade, o baço já se encontra completamente fibrosado, fenômeno decorrente dos múltiplos infartos
teciduais que se desenvolvem até essa faixa etária. Bom, e como tratar o sequestro esplênico? Obviamente, a internação hospitalar é necessária, pois se trata de um quadro
ameaçador à vida, com mortalidade que pode chegar a 10-15%. O paciente deve ser monitorizado e exames laboratoriais para confirmar a hipótese (além da piora da
anemia, há maior destruição de plaquetas e reticulocitose) e avaliar melhor o quadro devem ser solicitados. A reposição volêmica também deve ser indicada, assim como a
transfusão de hemácias. Cabe uma observação sobre esta medida: idealmente, o volume transfundido não deve ser tão grande (cerca de metade do que é preconizado em
outras situações). Isso é feito porque o sangue aprisionado no baço retorna à circulação e, ao se somar ao sangue transfundido, há aumento expressivo da hemoglobina e,
consequentemente, hemoconcentração. Lembre-se que esta é fator de risco para outras complicações da doença falciforme, como o AVE. Segundo a Sociedade Brasileira de
Pediatria, a esplenectomia deve ser programada após duas crises ou após um episódio grave, já que a recorrência é alta (50%). Resposta: letra A.
14 - 2022 UFES
» Paciente com sinais e sintomas de anemia que se apresenta com HIPERCROMIA (CHCM > 35) tem como grande hipótese diagnóstica a esferocitose hereditária (na prática a
única causa de hipercromia). Este conhecimento era indispensável para acertar a questão! Esta é uma das muitas causas de anemia com RDW aumentado. A condição cursa
com hemácias esferocíticas (esferócitos), pouco flexíveis e osmoticamente frágeis. A fisiopatologia envolve defeitos em moléculas do citoesqueleto da membrana da hemácia:
anquirina e espectrina. A hemólise ocorre no baço por falha na deformação das hemácias, dificultando a passagem pelos cordões de Billroth, onde são fagocitadas por
macrófagos. Na avaliação diagnóstica há presença dos marcadores de hemólise laboratorialmente, e presença de esferócitos (hemácias arredondadas com palidez central
discreta ou ausente) no esfregaço do sangue periférico, fazendo diagnóstico diferencial principalmente com anemia hemolítica autoimune. Deve-se levar em consideração a
história familiar de anemia e/ou esplenectomia e o teste de Coombs, que na esferocitose hereditária é negativo (este teste deve ser sempre realizado nas anemias
hemolíticas, para diagnóstico diferencial). O teste da fragilidade osmótica, que utiliza soluções salinas gradativamente mais hipotônicas, confirma o diagnóstico, com o achado
de aumento gradativo da lise de hemácias, comparado a hemácias normais. Isto porque os microesferócitos são exageradamente sensíveis à hipo-osmolaridade, por terem
uma área de superfície pequena em relação ao volume eritrocitário. Já existem alguns estudos moleculares que permitem a detecção das mutações associadas à esferocitose
hereditária, contudo seu uso ainda é restrito. Resposta: opção C.
15 - 2022 UFSC
» Temos um idoso com anemia macrocítica e alterações neurológicas. Podemos dividir seus sinais e sintomas em 2 grupos: - Provenientes da própria anemia, como fraqueza,
dispneia aos esforços etc. - Sugestivos de uma anemia carencial, como glossite atrófica dolorosa, queilite angular. Neste caso, EMBORA não tenhamos as alterações
neurológicas típicas da deficiência de B12 (a chamada “síndrome dos sistemas combinados” ou “degeneração combinada da medula” corresponde ao acometimento do
cordão posterior da medula + feixe piramidal lateral), a hipótese mais plausível é a deficiência de B12, pelos seguintes motivos: - VCM > 110fl (anemias MUITO macrocíticas
são sempre deficiência de folato ou B12); - Ausência de reticulocitose (afasta anemia hemolítica, a priori); - Aumento de LDH e BI (sugerindo eritropoiese ineficaz). Não há
nada neste caso que afaste deficiência de folato (outra causa de anemia megaloblástica), mas felizmente a banca não traz uma opção de resposta que contemple a
deficiência desta vitamina. Dessa forma, não existe outra resposta possível para a questão além da opção A, A deficiência de B12. Vale ressaltar que a anemia perniciosa
(principal causa de deficiência de B12) é mais comum na população idosa.
16 - 2022 SES - PE
» Devemos considerar o diagnóstico de anemia perniciosa, doença mais comum em mulheres entre 45-65 anos, caracterizada pelo desenvolvimento de autoanticorpos que
atacam as células do corpo e fundo gástricos (células parietais), reduzindo tanto a produção de ácido e pepsina quanto de fator intrínseco. O resultado é o desenvolvimento
de hipocloridria e anemia megaloblástica por má absorção de B12, além de gastrite atrófica com sintomas dispépticos. Os anticorpos anticélulas parietais estão presentes em
90% dos pacientes, enquanto os anticorpos antifator intrínseco são encontrados em 60%, inibindo a ligação do FI com a vitamina B12. Ambos são úteis para fins diagnósticos
(B CORRETA). A colonoscopia seria muito útil para investigação de anemia ferropriva em pacientes idosos (afinal, precisamos descartar neoplasias de trato gastrointestinal
nesses casos), ao passo que a endoscopia com biópsia da porção duodenal mais distal poderia ser elucidativa na investigação de doença celíaca, outra causa de ferropenia (A
e C INCORRETAS). O diagnóstico de anemia hemolítica auto-imune, por sua vez, é confirmado pelo teste de Coombs direto. Este teste identifica a presença de anticorpos ou
complemento ligados à superfície das hemácias do paciente: é só adicionar o "soro de Coombs" a uma gota de sangue do paciente, incubando-se a 37°C - se for detectada
aglutinação macroscópica, o teste é considerado positivo (D INCORRETA). Os diagnósticos de anemia aplásica, leucemia, mielodisplasia, mieloma múltiplo e anemia
sideroblástica só são possíveis com o exame da medula óssea, mas esse exame costuma ficar reservado para casos e anemia em que o diagnóstico não pôde ser feito pelos
exames mais tradicionais, ou quando a suspeita principal é de uma neoplasia hematológica (E INCORRETA). Resposta: letra B.
17 - 2022 SCMBH
» Devemos recordar que reticulócitos são hemácias jovens, lançadas na circulação antes de sua maturação completa, de modo a responder á necessidade aguda de eritrócitos
quando ocorre aumento da destruição ou perda de hemácias. Hemorragia aguda e anemias hemolíticas são causas clássicas de anemia hiperproliferativa, ou seja, com índice
de reticulócitos aumentado (tais condições levam a medula a lançar essas células no sangue periférico). O hiperesplenismo leva a uma redução da vida média das hemácias,
também estimulando a liberação de reticulócitos na circulação (é uma manifestação presente em várias anemias hemolíticas). Por fim, restou a anemia ferropriva, que é
caracteristicamente hipoproliferativa (ou seja, nesta reticulócitos baixos). Nas anemias carenciais, em linhas gerais, o problema está na "fábrica", ou seja, a medula não
dispõe de reticulócitos para lançar na circulação. Resposta: deficiência de ferro.
18 - 2022 SUS - BA
» Índices hematimétricos são "peças" fundamentais na avaliação inicial do diagnóstico etiológico das anemias e, quando associados ao quadro clínico, podem trazer forte
suspeita diagnóstica, algumas vezes suficiente para o início da terapia. São eles: (1) VCM: Volume Corpuscular Médio, isto é, o volume médio das hemácias, medido em
fentolitros (fl); (2) HCM: Hemoglobina Corpuscular Média, isto é, a massa de hemoglobina média das hemácias, medida em picogramas; e (3) CHCM: Concentração de
Hemoglobina Corpuscular Média, medida em g/dl. A microcitose é definida por um VCM < 80 fl, e a hipocromia por um HCM < 28 pg e/ou CHCM < 32 g/dl, justamente o que
temos aqui! Não existem muitas causas de anemia microcítica e hipocrômica: (1) anemia ferropriva; (2) talassemia; (3) anemia de doença crônica de longa duração (o VCM
não chega abaixo de 75 fl); (4) anemia sideroblástica, forma hereditária; e (5) anemia do hipertireoidismo. Já podemos adiantar que certamente essa paciente possui uma
anemia ferropriva, mas por enquanto, já temos dados suficientes para responder o que foi pedido. GABARITO OFICIAL: Anemia microcítica OU hipocrômica microcítica.
GABARITO PÓS OFICIAL: Anemia microcítica OU hipocrômica microcítica.
19 - 2022 HUBFS/HUJBB
» Primeiramente, é importante notar que o paciente possui achados laboratoriais típicos de anemia ferropriva: - VCM e HCM baixos (micro/hipo); - RDW aumentado
(variabilidade do tamanho celular); - Ferritina baixa < 15-30 ng/ml; - Ferro sérico diminuído < 60 mcg/dl; - Capacidade total de ligação ao ferro aumentada (TIBC) > 360; -
Saturação de transferrina diminuída < 20%; Agora a dúvida é: por que este paciente está apresentando deficiência de ferro? A grande dica está na presença de diarreia
crônica e perda ponderal, sugerindo se tratar de doença celíaca - enteropatia imunomediada, devido a uma sensibilidade permanente ao glúten em pessoas geneticamente
suscetíveis. Essa doença leva à diminuição da absorção do ferro causada pela inflamação crônica da mucosa intestinal e diarreias frequentes, justificando todo o quadro
clínico do paciente. O diagnóstico pode ser feito com a dosagem de anticorpos (antitransglutaminase IgA ou antiendomísio IgA) + biópsia de delgado feita pela endoscopia
digestiva alta. Não há sintomas compatíveis com diarreia invasiva para pensar em doenças inflamatórias intestinais e a síndrome do intestino irritável é uma condição
FUNCIONAL (ou seja, que não gera distúrbios orgânicos no paciente), podendo cursar com diarreia, constipação e dor abdominal. Além disso, a síndrome do intestino irritável
não é uma condição associada à anemia ferropriva. Resposta: letra D.
20 - 2022 SUS - BA
» Estamos diante de uma criança, residente de área rural, que se apresenta com anemia micro/hipo, RDW aumentado e eosinofilia. Somente com essas informações já é
possível montar o quebra-cabeça. Veja, o padrão da anemia, aliado à anisocitose, sugerem a possibilidade de anemia ferropriva, não concorda? Mas por que será que essa
menina a desenvolveu? Uma das pistas é a eosinofilia, que aponta a presença de uma parasitose intestinal, condição que também justifica os episódios diarreicos e os
quadros esporádicos de tosse (síndrome de Löeffler). Lembre-se que os agentes mais relacionados à ferropenia são o A. duodenale e o N. americanus, causadores da
ancilostomíase. Resposta da Banca: anemia devido à parasitose intestinal OU parasitose intestinal OU perda de ferro devido à parasitose OU helmintíase.

21 - 2022 SUS - BA
» Definimos no item anterior desta mesma questão que nossa paciente apresenta uma anemia ferropriva associada a uma parasitose. Como avaliar sucesso terapêutico da
reposição de ferro? A resposta ao tratamento deve ser observada avaliando-se a contagem de reticulócitos, que aumenta acima de 2% da contagem total nos primeiros dias
de reposição, atingindo um pico entre 5-10 dias. Cuidado, pois a hemoglobina e o hematócrito começam a subir em apenas duas semanas, geralmente voltando ao normal em
dois meses após o início da terapia. A reposição de ferro deve durar 6-12 meses após a normalização do hematócrito, no intuito de reabastecer os estoques corporais desse
elemento. O controle pode ser feito com a ferritina sérica, que deve chegar a valores acima de 50 ng/ml. Em crianças, recomenda-se uma duração de 3-4 meses para a
terapia de reposição, ou dois meses após a normalização da hemoglobina. GABARITO PÓS OFICIAL: Contagem de reticulócitos acima de 2,0 OU contagem de reticulócitos
elevada OU Reticulocitose.
22 - 2022 SURCE
» Temos uma paciente jovem, com história de provável tireoidite de Hashimoto, que passa a apresentar anemia, plaquetopenia e parestesias. Vamos organizar o quebra-
cabeça… A anemia é macrocítica e, como há a descrição de língua despapilada, achado compatível com carência de micronutrientes, devemos considerar a possibilidade de
anemia megaloblástica. Lembre-se que a presença de sintomas neurológicos aponta para deficiência de vitamina B12… Sem B12 (ou ácido fólico), não há como produzir DNA
de forma adequada, comprometendo a síntese das células sanguíneas, incluindo as plaquetas, e de outras células espalhadas pelo corpo. Essa vitamina também atua como
cofator de algumas reações enzimáticas. As duas famosas são: conversão de homocisteína em metionina e de ácido metilmalônico em succinil-CoA. Sem a ela, há acúmulo
dos primeiros componentes dessas reações (homocisteína e ácido metilmalônico). A presença de marcadores de hemólise não deve nos assustar diante de uma anemia
megaloblástica. Eles se fazem presentes graças a um fenômeno chamado eritropoiese ineficaz - células de defesa presentes no interior da medula óssea reconhecem os
megaloblastos (células imaturas e de tamanho aumentado) como estranhos e promovem sua destruição, ainda na medula. Com isso, há elevação de bilirrubina indireta e de
LDH, além de redução da haptoglobina. A cinética de ferro é normal e o Coombs, negativo. Resposta: letra C.
23 - 2022 HCG
» Questão difícil. A Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN) é uma desordem adquirida da célula-tronco que tem como principal característica a produção de subpopulações
de granulócitos, plaquetas e hemácias hipersensíveis ao sistema complemento. Trata-se de uma doença de adultos jovens, embora possa ocorrer em qualquer idade. Temos
anemia crônica que pode ser leve, moderada ou grave, mas com períodos de exacerbação. Estes podem vir acompanhados de cefaleia, dor subesternal e abdominal,
lombalgia, febre e astenia. A predisposição a eventos tromboembólicos pode dominar o quadro, explicando achados como trombose de veia porta (inclusive, a trombose de
veia porta e/ou esplênica pode levar à esplenomegalia e ao hiperesplenismo). A hemoglobinúria, um sinal considerado clássico da síndrome, é referida como queixa inicial em
somente 25% dos casos. O laboratório apresenta anemia com parâmetros de hemólise intravascular (hemoglobinúria, hemossiderinúria, icterícia e VCM aumentado);
plaquetopenia e granulocitopenia são comuns (D CORRETA). A anemia aplásica é definida como o estado de pancitopenia associado a uma biópsia de medula óssea acelular
ou hipocelular, contendo menos de 30% do espaço medular ocupado por células hematopoiéticas. A macrocitose é comum, mas não esperaríamos achados compatíveis com
hemólise (A INCORRETA). A esferocitose hereditária é uma desordem autossômica dominante em 80% dos casos, e autossômica recessiva nos 20% restantes. Encontramos
anemia leve a moderada (raramente grave), micro ou normocítica, com hemácias tipicamente HIPERcrômicas (aumento do CHCM). Também temos achados de hemólise
crônica (B INCORRETA). Na anemia megaloblástica, temos aumento de VCM e achados que sugerem hemólise pela eritropoiese ineficaz. No entanto, esse diagnóstico não
justifica achados como trombose de veia porta ou visceromegalias (C INCORRETA). Resposta: letra D.
24 - 2022 HUOL
» Temos uma criança de um ano com anemia, reticulocitose, além de edema e dor em mãos. Quadros como esse devem nos chamar a atenção para a síndrome mão-pé,
complicação clássica da anemia falciforme. Nessa situação, ocorre polimerização das hemácias na medula óssea, levando à congestão sanguínea e extravasamento de
líquidos dos vasos locais – o edema se forma pelo fato de o osso ainda ser poroso (a síndrome mão-pé ocorre, tipicamente, em indivíduos entre um e três anos, faixa etária
em que os ossos não estão “100% calcificados”). A leucocitose e a plaquetopenia são manifestações que podem ocorrer em diversas complicações da anemia falciforme e
não apontam quadro infeccioso ou neoplásico associado. E as outras alternativas? Esferocitose: nessa condição, o paciente desenvolve hemólise crônica por déficit de
alguma proteína do citoesqueleto do eritrócito. Com isso, a célula não consegue se deformar adequadamente, ficando mais suscetível à ação dos macrófagos esplênicos. O
quadro clínico típico é de uma criança com esplenomegalia e hipercromia (a hemoglobina fica mais “concentrada” em uma célula de área menor). Talassemia: como
sabemos, as síndromes talassêmicas podem se apresentar com gravidades variáveis. Na beta major, por exemplo, o paciente desenvolve hemólise significativa e, na minor,
não há manifestações clínicas... De qualquer forma, não esperamos síndrome mão-pé nessa condição. Hemoglobinopatia C: indivíduos com essa condição se apresentam
com quadro de hemólise leve, com HCM elevado (a hemácia é mais desidratada) e VCM reduzido. À hematoscopia, podemos observar cristais de hemoglobina – algumas
áreas das hemácias ficam mais “vermelhas”, refletindo acúmulo desse pigmento ali. Também não cursa com síndrome mão-pé. Resposta: anemia falciforme.
25 - 2022 HUOL
» Estamos diante de um menino com anemia microcítica e ferritina baixíssima. Quando este marcador é < 10-15 ng/mL, podemos dizer, com segurança, que o paciente
apresenta ferropenia. Como sabemos, a anemia ferropriva também pode cursar com plaquetose: sem o ferro para produzir hemácias, os progenitores mieloides deixam de se
diferenciar em eritrócitos e passam a se “transformar” em plaquetas. O tratamento da anemia ferropriva em crianças é feito com reposição de ferro elementar, na dose de 3-
6 (ou 3-5, dependendo da referência) mg/kg/dia, dividida em duas a três tomadas. Resposta: letra A.
26 - 2022 UFPB
» Estamos diante de uma anemia crônica MUITO MICROCÍTICA (VCM muito abaixo de 80 fl, inclusive, abaixo de 60 fl), presente desde o nascimento, sem melhora com reposição
de ferro, numa criança com alimentação adequada e história de aleitamento materno satisfatório. Diante desta situação, pensamos em duas possibilidades principais:
ferropriva e beta-talassemia. O grande dado hematimétrico que diferencia uma coisa da outra é o RDW, que está aumentado na ferropriva e normal na talassemia. Logo,
beta-talassemia é a hipótese aqui, e por isso devemos solicitar uma eletroforese de hemoglobina para diagnóstico. Resposta: C.

27 - 2022 HUBFS/HUJBB
» Nas anemias carenciais, como a ferropriva e a megaloblástica, podemos nos deparar com glossite atrófica e estomatite (ou queilite) angular. Algumas outras alterações, mais
específicas para a deficiência de ferro, também podem ser detectadas, como coiloníquia (unhas em formato de colher), síndrome das pernas inquietas, síndrome de Plummer-
Vinson (membrana esofágica) e perversão do apetite (pica – vontade de consumir “coisas” com baixo teor nutricional, como gelo e terra). A xeroftalmia pode ser uma
manifestação da deficiência de vitamina A; a neuropatia periférica pode ser encontrada em indivíduos com baixos níveis de B12; já o sulco de Harrison (sulco horizontal ao
longo da borda inferior do tórax que corresponde à inserção costal do diafragma) e o crânio tabes (amolecimento ou afinamento dos ossos do crânio) são manifestações do
raquitismo, doença causada pelo déficit de vitamina D. Resposta: letra B.
28 - 2022 HCPA
» O paciente proposto pela banca tem 21 anos e está em investigação para anemia. O teste de Coombs positivo sinaliza a presença de anticorpos ligados às hemácias,
indicando etiologia autoimune para o quadro anêmico. Assim, dentre os demais exames, buscaremos achados compatíveis com hemólise. Lembre o raciocínio... A destruição
das hemácias leva à liberação, no sangue, de: (1) hemoglobina, aumentando a produção de birrubina indireta, o que se expressa por icterícia; (2) enzimas eritrocitárias, como
a lactato desidrogenase (LDH), cuja dosagem aumenta no plasma; (3) reticulócitos, como tentativa da medula óssea em manter número adequado de eritrócitos na circulação
(letra A correta). Já no hemograma, observa-se normocitose e normocromia (respectivamente, hemácias com forma e coloração normal). Nos pacientes com hemólise grave e
aguda, o tamanho médio dos eritrócitos (VCM) pode estar elevado graças à liberação, no sangue, das shift cells, precursores hemáticos com tamanho maior que as hemácias
maduras (letra C incorreta). No esfregaço de sangue periférico, as hemácias fragmentadas – esquizocitose –podem ser vistas em pacientes com nas anemias hemolíticas
microangiopáticas (letra B incorreta). A capacidade ferropéxica – isto é, de transportar ferro no sangue – relaciona-se à transferrina, a qual não costuma sofrer alteração nos
casos de anemia hemolítica (letra D incorreta). Resposta: letra A.
29 - 2022 HC - UFPR
» A esferocitose hereditária, apesar de rara, é a causa mais comum de anemia hemolítica por defeito na membrana da hemácia. Resulta de alterações heterogêneas em um de
cinco genes que codificam as proteínas da membrana das hemácias. Cerca de 75% das variantes da esferocitose hereditária tem caráter autossômico dominante (afirmativa 1
correta). As proteínas de membrana que podem apresentar defeitos são a espectrina, anquirina, banda 3 e banda 4.2. Destas, mutações na anquirina correspondem à maioria
dos casos (50 a 67%) (afirmativa 2 correta). A esplenomegalia costuma ser rara em neonatos mas é comum em criancas mais velhas e adultos com esferocitose hereditária. A
relação entre o tamanho do baço e gravidade da doença não é linear. Estes pacientes também não apresentam risco aumentado de ruptura esplênica (afirmativa 3 correta).
Em alguns casos, a hemólise pode ser grave o suficiente para causar déficit de crescimento. Recomenda-se esplenectomia para pacientes dependente de transfusão, que
evoluem com doença calculosa biliar e crianças com retardo de crescimento. No caso das crianças, esperamos que a mesma tenha pelo menos seis para indicar o
procedimento, pois há um risco menor de sepse após essa idade. Alguns autores recomendam a esplenectomia parcial naqueles com menos de seis anos (afirmativa 4
correta). Afirmativas corretas: 1,2,3,4. Resposta: letra E.
30 - 2022 UAM
» Dentre as complicações pulmonares, podemos citar a síndrome torácica aguda e a hipertensão pulmonar. A primeira é marcada pela presença de infiltrados pulmonares
novos nos exames de imagem, que se associam a pelo menos um dos seguintes achados: febre, tosse, dor torácica, secreção purulenta, dispneia e/ou hipoxemia. Em relação
à hipertensão pulmonar, sua prevalência aumenta em função da idade, sendo encontrada em até 60% dos falcêmicos adultos. Diversos mecanismos etiopatogênicos parecem
operantes, como depleção de óxido nítrico endotelial, tromboembolismo pulmonar crônico e a descompensação cardíaca progressiva secundária à própria anemia de base.
Diversas formas de Acidente Vascular Encefálico (AVE) podem acometer os falcêmicos. A mais comum é o AVE isquêmico por oclusão trombótica de um grande vaso
intracerebral (70-80% dos casos), que tem na disfunção endotelial crônica (e consequente vasculopatia macroscópica) seu mecanismo etiopatogênico básico. Agora, sobre
as complicações cardíacas: como dito anteriormente, o estado anêmico crônico que caracteriza a anemia falciforme é compensado por um aumento sustentado do débito
cardíaco. Tal fenômeno resulta em dilatação das câmaras cardíacas, justificando a cardiomegalia e os sopros de regurgitação mitral e tricúspide tão frequentes na
adolescência/idade adulta jovem dos falcêmicos. Perceba, portanto, que o processo não tem relação com hemossiderose cardíaca, que ocorre na hemocromatose. Resposta:
letra B.
31 - 2022 SCMA - SP
» A anemia perniciosa é um tipo de anemia megaloblástica causada pela deficiência de vitamina B12 (cobalamina) devido especificamente a um mecanismo autoimune contra
as células parietais gástricas ou o fator intrínseco, indispensáveis para absorção dessa vitamina. A deficiência de B12 gera anemia macrocítica, com VCM tipicamente
bastante aumentado (caracteristicamente > 110 fL). Pode haver aumento do LDH por eritropoese ineficaz das hemácias na medula óssea; também pode haver aumento da
bilirrubina indireta. Lembre-se de que a intensa destruição de eritroblastos na medula do paciente com anemia megaloblástica libera hemoglobina em grandes quantidades.
Essa hemoglobina é captada por macrófagos do sistema reticuloendotelial. No interior desses macrófagos, o ferro é separado da protoporfirina (dissociação da hemoglobina),
que é metabolizada a biliverdina, a qual, por sua vez, é convertida em bilirrubina indireta. Como se trata de uma anemia carencial, a contagem de reticulócitos reduzida
(absoluta < 100.000/mm³ ou índice de reticulócitos corrigido < 2%), o que traduz ser uma anemia hipoproliferativa. O Coombs direto é negativo, já que não há mecanismo de
autoimunidade (I – A). Já na anemia hemolítica autoimune, devido à produção de autoanticorpos que destroem as hemácias, o Coombs direto é positivo e a anemia é
normocítica ou macrocítica, mas geralmente com VCM não tão aumentado (entre 100-110 fL). O LDH é aumentado e há reticulocitose importante (contagem de reticulócitos
absoluta > 100.000/mm³ ou índice de reticulócitos corrigido > 2%), devido à alta destruição de hemácias e reposição de células novas pela medula óssea (II – B). Resposta:
letra C.
32 - 2022 HMASP
» A questão descreve paciente jovem, vegetariano estrito, com síndrome anêmica caracterizada por astenia, intolerância aos esforços, palpitações e hemoglobina de 9,5 g/dl. A
história alimentar e a presença de sintomas neurológicos (parestesia) nos fazem suspeitar de deficiência de vitamina B12, que pode causar neuropatia periférica. A deficiência
dessa vitamina é a causa da anemia megaloblástica, que cursa com anemia macrocítica (VCM > 100 fl), podendo estar associada aos demais achados presentes no caso, que
são a pancitopenia e elevação de DHL. Este último achado ocorre por hemólise intramedular no contexto da eritropoese ineficaz. No sangue periférico, o achado esperado é a
hipersegmentação de neutrófilos – 5% de neutrófilos com cinco ou mais lobos, ou 1% de neutrófilos com seis ou mais lobo. Observe na imagem da questão, a célula central
maior (neutrófilo), apresentando múltiplos lobos em seu interior, um achado típico da anemia megaloblástica. Resposta: letra D.
33 - 2022 ISCMB
» Os equinócitos ou hemácias crenadas são espiculadas, com pontas pequenas; sendo geralmente associadas à uremia, mas também pode se tratar de artefato ou raramente
eritroenzimopatia (deficiência de piruvato quinase) - opção C correta. Quanto às opções A, B e D, correspondem às descrições de eliptócitos, esquizócitos e ao "rouleaux" de
hemácias, apenas para recordar. Resposta: letra C.
34 - 2022 PMG
» De fato, a principal etiologia de anemia carencial é a deficiência de ferro. Como sabemos, trata-se de uma anemia hipoproliferativa de padrão normo/normo ou
microcítico/hipocrômico. Estas características costumam ser detectadas através do laboratório, mas a hematoscopia também é capaz de detectá-las. Em casos graves,
podemos identificar, ainda, outros achados, como as hemácias em forma de charuto. Vamos, rapidamente, checar as outras alternativas: Letras B e D: incorretas. A anemia
megaloblástica, causada por deficiência de folato e/ou de B12, é macrocítica (VCM > 110-115 fL) e normocrômica, tipicamente. A letra B só é incorreta pelo fato de não
apresentar a ferropriva como a anemia carencial mais comum. Letra C: incorreta. A deficiência de G6PD cursa com episódios de hemólise após exposição a fatores
precipitantes. À hematoscopia, podemos detectar hemácias normocíticas e normocrômicas, além de microesferócitos, células mordidas (bite cells) e corpúsculos de Heinz.
Durante as crises, também encontramos reticulócitos. Pelo fato de o tamanho destas células ser maior, pode haver macrocitose ao laboratório. Resposta: letra A.
35 - 2022 UNITAU
» Temos uma mulher jovem com sintomas compatíveis com anemia, queda de hemoglobina e hematoscopia mostrando microcitose, hipocromia e anisocitose (RDW elevado), o
que é típico da anemia ferropriva! Agora, vejam que curioso: temos uma aparente reticulocitose, com contagem > 2%. Ora, isso sugere uma anemia hiperproliferativa, como
a própria anemia hemolítica. Anemia ferropriva é uma causa de anemia hipoproliferativa, logo, tal achado não faria muito sentido! Pois é…não se esqueça que devemos
corrigir a reticulocitose para o grau de anemia. Entenda: na anemia, a contagem total de eritrócitos está reduzida; por conseguinte, o mesmo percentual reticulocitário
equivale a um menor número absoluto de reticulócitos na periferia! Além disso, em casos de anemia moderada ou grave, os níveis de eritropoetina se elevam muito,
reduzindo o tempo de maturação reticulocitária na medula óssea. Quando o Ht está abaixo de 25%, esse tempo cai para a metade, o que significa que metade dos
reticulócitos circulantes representa células pré-formadas, que acabaram de ser deslocadas da medula para o sangue. Como esses reticulócitos não refletem a produção
medular eritroide (isto é, são células que foram precocemente liberadas, antes de estarem "prontas" – as chamadas shift cells), precisamos corrigir também para este fator.
Essa correção, por sua vez, é feita pelo Índice de Produção Reticulocitária, o parâmetro mais fidedigno para classificar as anemias em hipoproliferativas ou hiperproliferativas,
quando o hematócrito está abaixo de 30%. O cálculo é feito da seguinte forma: IPR = Ht/40 x %retic. ÷ 2 ou Hb/15 x %retic. ÷ 2 A anemia é considerada hiperproliferativa
(hemolítica ou hemorrágica aguda) se o IPR estiver acima de 2%. Ora, calculando o IPR, fica claro que estamos diante de uma anemia realmente hipoproliferativa, reforçando
nosso diagnóstico. Pensando em anemia ferorpriva, é fundamental investigar história menstrual (sangramento menstrual é uma importante causa em mulheres jovens) e a
prórpia dieta. Anemia megaloblástica por deficiência de folato e vitamina B12 também é causa de anemia hipoproliferativa, mas cursa com macrocitose. Resposta: letra A.
36 - 2022 UNITAU
» A questão descreve paciente submetido à gastrectomia total por abdome agudo (úlcera gástrica perfurada). O distúrbio metabólico mais comum após a gastrectomia total é a
anemia, relacionada com deficiência de ferro (mais comum) ou comprometimento no metabolismo da vitamina B12. Sendo assim, essas duas substâncias devem ser repostas
regularmente nos pacientes, sendo que o risco de ferropenia pode ser mais precoce por conta do contexto do abdome agudo, já que há perda de sangue abundante – não só
pela perfuração, como também pela cirurgia (LETRA B CORRETA). A deficiência de B12 ocorre principalmente a médio e longo prazo, já que o corpo possui algum estoque
desse micronutriente (LETRA C INCORRETA) A absorção de ferro depende do pH ácido do estômago e por isso é afetada pela sua remoção. O fator intrínseco é produzido pelas
células parietais gástrica, sem o qual não ocorre absorção de B12. Já o ácido fólico consegue ser absorvido no intestino delgado e sua deficiência não é comum após a
gastrectomia isolada (LETRA A INCORRETA). Não há necessidade de polivitamínicos como na cirurgia de obesidade, pois os principais elementos perdidos são o ferro e a
vitamina B12 (LETRA E INCORRETA). Resposta: letra B.
37 - 2022 HPEV
» Certamente, houve um erro na divulgação do gabarito. Trata-se de um caso clássico de anemia megaloblástica: anemia macrocítica com VCM bastante elevado, marcadores
de hemólise positivos (indicando o fenômeno de eritropoiese ineficaz) e pancitopenia – lembre-se que B12 e ácido fólico são fundamentais para a síntese de DNA de todas as
células de nosso corpo. A história de vitiligo sugere a hipótese de anemia perniciosa, outra doença autoimune, causa mais frequente de deficiência de B12. Não tem nada a
ver com deficiência de ferro… Sugerimos um recurso para nossos alunos, mas não temos informações se a Banca resolveu modificá-lo. Resposta do MEDGRUPO: letra D.
38 - 2022 FMJ
» O tratamento crônico da anemia falciforme envolve a profilaxia de infecções, através das imunizações (pneumococo, hemófilo, hepatite B e influenza) e uso de penicilina V
oral dos três meses até os cinco anos de idade, o que torna as letras B e C incorretas. É indicado também para esses pacientes a suplementação com folato, pois estamos
diante de uma anemia hemolítica crônica, além do uso da hidroxiureia, recomendada principalmente para pacientes com episódios álgicos frequentes (> 3 crises
necessitando de hospitalização no ultimo ano), história de síndrome torácica aguda ou outra grave complicação de um evento-oclusivo). A fisiopatologia da anemia falciforme
não envolve a deficiência de ferro como acontece na anemia ferropriva, mas sim o afoiçamento e a destruição prematura de hemácias. Por isso, não há indicação rotineira de
suplementação com sulfato ferroso, o que torna a letra A incorreta. Resposta: letra E.
39 - 2022 HPEV
» Temos anemia, macrocitose e anisocitose, o que é compatível com anemia megaloblástica (a elevação de LDH ocorre pela eritropoiese ineficaz). É importante lembrar que
tanto a deficiência de folato quanto a deficiência de vitamina B12 podem justificar o quadro, mas a diferenciação pode ser particularmente difícil em pacientes com B12 sérica
entre 200-300 pg/ml e folato sérico entre 2-4 ng/ml. Nesses casos, dosamos o ácido metilmalônico, já que esse marcador encontra-se elevado apenas na deficiência de
cobalamina! A homocisteína, por sua vez, tem seus valores elevados tanto na deficiência de cobalamina quanto na de folato, não ajudando muito no diagnóstico diferencial.
Aliás, baixos níveis séricos de folato podem gerar uma "falsa queda" da vitamina B12 nos exames laboratoriais. No caso do nosso paciente, que tem queda concomitante de
cobalamina e folato, o ácido metilmalônico ajudará muito: a presença de níveis aumentados confirmaria a deficiência de B12 (simultânea à de ácido fólico), enquanto o
achado de níveis normais fala a favor de uma "falsa queda" da vitamina B12 provocada pelos baixos níveis de ácido fólico. Cuidado, pois a hipersegmentação do núcleo dos
neutrófilos é uma alteração clássica da anemia megaloblástica, mas não permite diferenciar deficiência de folato da deficiência de B12. Sobre a letra A: a biópsia gástrica na
anemia perniciosa - causa de deficiência de B12 - pode revelar atrofia acentuada da mucosa do corpo e do fundo gástrico, mas este mero achado não permite afirmar com
absoluta certeza a etiologia do quadro anêmico. Até porque, como dito, nosso objetivo nesse momento é descartar uma "falsa queda" de B12. Resposta: letra B.
40 - 2022 HBP - RP
» O tempo de instituição do tratamento é determinante para o prognóstico dos pacientes, pois o priapismo pode levar a alterações irreversíveis, causando distúrbios sexuais,
como impotência. O tratamento objetiva reverter as ereções indesejáveis, aliviar a dor e preservar a função sexual. Nos episódios agudos, estão recomendados banhos
mornos, hidratação oral, esvaziamento da bexiga, analgésicos e exercícios físicos (caminhada). Caso não haja melhora em poucas horas (máximo de 2 horas), o paciente
deve ser hospitalizado para hidratação e analgesia endovenosas, incluindo o uso de opioides, além do uso de oxigenoterapia, se necessário. No caso em tela, todas as
medidas acima á estão indicadas, visto que o quadro já apresenta 3 horas de evolução. No entanto, se após 4 horas o quadro persistir, deve-se solicitar a avaliação de
urologista para realizar medidas anestésicas e cirúrgicas (punção dos corpos cavernosos, drenagem sanguínea por shunts ou por operações abertas). Resposta: letra D.
41 - 2022 FMJ
» Estamos diante de um paciente com anemia, aumento da ferritina e redução do IST. Bom, a única hipótese que justifica isso é o aumento da hepcidina. Trata-se de uma
molécula sintetizada pelo fígado que dificulta a absorção intestinal de ferro e, além disso, impede a mobilização desse elemento dos estoques corporais (é por isto que a
ferritina aumenta). Um dos estímulos a sua síntese é a secreção de IL-6, citocina importante para o processo inflamatório. Essa fisiopatologia é a que encontramos na anemia
de doença crônica. Esse é o diagnóstico do paciente, possivelmente causado ou exacerbado pela doença renal crônica. Resposta: letra B.
42 - 2022 SCMRP
» Vamos entender o raciocínio da banca! Estamos diante de uma paciente idosa com sintomas compatíveis com síndrome anêmica (fraqueza, palpitações, dispneia, sopro
sistólico em todos os focos) e laboratório revelando anemia microcítica e hipocrômica. O diagnóstico que se impõe é de anemia ferropriva, possivelmente por uma doença
neoplásica de trato gastrointestinal que está causando um sangramento oculto - o ferro sérico até está normal, mas isso não permite a exclusão do diagnóstico. Por esse
motivo, é fundamental excluir esse diagnóstico, até por se tratar de uma condição mais grave! Muitos ficaram com dúvida em relação ao mielograma. O aspirado de medula
óssea é restrito aos casos em que o diagnóstico não pôde ser feito pelos exames tradicionais, ou quando a suspeita principal é de uma neoplasia hematológica (como
leucemia ou mieloma múltiplo). Aliás, utilizando corantes especiais para ferro, podemos detectar os sideroblastos em anel das anemias sideroblásticas (seria um diagnóstico
bem menos provável que deve ser lembrado sempre quando houver a coexistência paradoxal de hipocromia com ferro sérico alto, saturação da transferrina elevada e
ferritina elevada). O ecocardiograma está entre as opções por causa do exame do aparelho cardiovascular, mas as alterações apresentadas são justificadas pela própria
síndrome anêmica. A ultrassonografia de abdome acrescentaria pouco à investigação. Resposta: letra C.
43 - 2022 SCML
» Vamos analisar as alternativas em relação ao tratamento da anemia ferropriva. A) Correta. Em geral, a contagem de reticulócitos aumenta com 4-5 dias e faz pico por volta
de 7-10 dias. B) Incorreta. Os sais de ferro orais são mais bem absorvidos com estômago vazio, uma a duas horas antes das refeições e de preferência associados a vitamina
C ou suco de laranja. C) Incorreta. O tratamento ideal da anemia ferropriva não complicada é por meio da administração oral de ferro. O sulfato ferroso é o sal mais barato,
com custo inferior à terapia intravenosa. D) Incorreta. A reposição de ferro deve durar de 6-12 meses após a normalização do hemograma (2-6 meses em crianças), no intuito
de reabastecer os estoques corporais de ferro. Os valores de ferritina podem guiar este tempo de reposição. A terapêutica pode ser suspensa quando o valor de ferritina
ultrapassar 50 ng/ml (30 ng/ml em crianças). E) Incorreta. A hemoglobina aumenta com uma semana e normaliza com seis semanas. Resposta: letra A.
44 - 2022 IOVALE
» Temos uma anemia microcítica (VCM baixo), com anisocitose (RDW > 14%, mostrando variação de tamanho entre as hemácias) e reticulopenia (após os primeiros meses de
vida, a contagem de reticulócitos é semelhante a do adulto, abaixo de aproximadamente 1,5%). Todos esses achados favorecem a hipótese de anemia ferropriva! Nesse
sentido, que outros achados laboratoriais seriam esperados? A hipocromia costuma se instalar depois da microcitose, sendo representada por um HCM diminuído. A ferritina
no soro é o primeiro parâmetro a se alterar, refletindo os estoques de ferro corporal, presentes no sistema reticuloendotelial. Níveis abaixo de 10-15 ng/ml são típicos da
anemia ferropriva, enquanto valores acima de 60 ng/ml praticamente afastam este diagnóstico. A saturação da transferrina, por sua vez, espelha a porcentagem de
receptores de ferro em todas as moléculas de transferrina circulante que se encontram saturados. O valor normal da saturação está em torno de 30-40%, ao passo que
valores abaixo de 12-15% são consistentes com o nosso diagnóstico. Resposta: letra D.
45 - 2022 UAM
» Em geral, as indicações da esplenectomia laparoscópica são as mesmas da esplenectomia aberta, exceto nos casos de trauma, onde o papel da laparoscopia ainda é
discutível. Podemos dividir as indicações para esplenectomia (além das indicações de origem traumática) em três grandes categorias: doenças hematológicas benignas;
doenças hematológicas malignas; e cistos esplênicos. Vamos avaliar as alternativas: Letra A: incorreta. O hiperesplenismo pode ser uma indicação de esplenectomia e a
abordagem laparoscópica é fortemente sugerida quando o baço é de até 1000 g (ou seu diâmetro máximo é de até 15 cm). Letra B: correta. Ao contrário das doenças
hematológicas benignas, nas doenças hematológicas malignas uma abordagem minimamente invasiva serve principalmente para fins diagnósticos e paliativos mas também
pode ser usada para a cura. Pacientes com linfoma de Hodgkin podem ser beneficiados com abordagem cirúrgica minimamente invasiva para estadiamento da doença. Logo,
aqui não há indicação de esplenectomia mas sim de biópsias pontuais do baço para estadiamento da doença. Letra C: incorreta. Uma ruptura esplênica está frequentemente
presente em pacientes com trauma abdominal fechado. O manejo das lesões esplênicas evoluiu consideravelmente nos últimos tempos, de modo que a laparotomia
exploradora clássica e a esplenectomia, quando necessárias, deram lugar à terapia intervencionista e não operatória. A angioembolização da artéria esplênica tem sido
descrita como uma alternativa para o manejo cirúrgico das lesões esplênicas. É verdade que graus mais baixos de lesão correspondem a maiores taxas de sucesso para essa
abordagem. No entanto, o tratamento não cirúrgico em geral não consegue controlar a ruptura em até 40% de todos os casos. Resultados desfavoráveis do tratamento não
operatório são encontrados principalmente em pacientes mais velhos (> 55 anos), em pacientes com trauma esplênico grave, em pacientes em que a lesão esplênica é bem
manifesta em exames de imagem e em pacientes com evidência de hemoperitônio em mais de dois recessos ou na pelve. Nesses casos, a esplenectomia completa acaba
sendo necessária. Letra D: incorreta. Dentre as condições hematológicas benignas em que há indicação para esplenectomia (cada doença tem a sua indicação específica)
podemos citar a púrpura trombocitopênica imune, a esferocitose, a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), anemia hemolítica auto-imune, síndrome de Evans e as
hemoglobinopatias, como anemia falciforme, β-talassemia e anemia falciforme da hemoglobina. Resposta: letra B.
46 - 2022 FAMEMA
» O enunciado descreve um quadro clássico de anemia perniciosa - doença autoimune, relacionada à produção de anticorpos contra células parietais gástricas ou fator
intrínseco, causando atrofia gástrica imunomediada e culminando em deficiência de vitamina B12. É comum em idosos e sua incidência aumenta na presença de outras
patologias autoimunes (ex: Graves, Hashimoto, vitiligo). Os autoanticorpos podem ser detectados no soro: anticélula parietal em 90% casos e antifator intrínseco em 60%
casos. Endoscopia digestiva alta pode revelar presença de atrofia da mucosa gástrica. Como se trata de uma doença que cursa com deficiência de vitamina B12, um dos seus
principais achados é a anemia megaloblástica. Nestes casos, esperamos encontrar macrocitose (VCM > 110 fl), HCM normal e o RDW aumentado. Leucócitos e plaquetas
podem ser normais ou diminuídos. No sangue periférico, chama atenção a presença de neutrófilos hipersegmentados, macrovalócitos, anisocitose e poiquilocitose. Ainda no
laboratório, é possível encontrar a presença de marcadores de hemólise como aumento do LDH e da bilirrubina indireta. Estes marcadores surgem devido à eritropoiese
ineficaz (até 90% dos precursores eritroides podem ser destruídos ainda na medula). Lembre-se de que a intensa destruição de eritroblastos na medula do paciente com
anemia megaloblástica libera hemoglobina em grandes quantidades. Essa hemoglobina é captada por macrófagos do sistema reticuloendotelial. No interior desses
macrófagos, o ferro é separado da protoporfirina (dissociação da hemoglobina), que é metabolizada a biliverdina, a qual, por sua vez, é convertida em bilirrubina indireta.
Para completar, um dado extremamente importante e específico da deficiência de vitamina B12 é o aumento dos níveis séricos e urinários de ácido metilmalônico. Isso
acontece porque, no organismo humano, a vitamina B12 funciona como um co-fator essencial para duas enzimas: metionina sintetase e L-metilmalonil-CoA sintetase. A
metionina sintase é uma enzima intimamente ligada ao metabolismo do folato, cuja principal função é transformar a homocisteína em metionina. Por isso tanto na deficiência
de ácido fólico, quanto na de cobalamina, os níveis de homocisteína celulares e plasmáticos ficam aumentados. A metilmalonil-CoA sintetase, por sua vez, cataliza a
conversão do metilmalonil CoA em succinil CoA. Logo, a deficiência de vitamina B12 acaba promovendo um desvio do metabolismo, com aumento da produção de ácido
metilmalônico. Resposta: letra A.
47 - 2022 UNOESTE
» Temos um lactente de 50 dias, com boa aceitação da alimentação (aleitamento materno exclusivo) e um relato de “aumento da temperatura”, porém o pai relata excesso de
roupas de frio. O lactente em questão está apresentando uma hemoglobina: 9,3 g/dL, hematócrito: 29%, VCM: 98, com leuco e plaquetometria normais. Estamos diante de
um provável caso de anemia fisiológica do lactente. O aumento da oxigenação que ocorre com a respiração normal após o nascimento causa elevação abrupta do nível de
oxigênio nos tecidos, resultando em retroação negativa sobre a produção de eritropoetina e eritropoese. Essa redução na eritropoese, assim como o tempo de vida mais curto
dos eritrócitos neonatais (90 dias versus 120 dias em adultos), faz a concentração de hemoglobina cair nos primeiros 2 a 3 meses de vida (geralmente hemoglobina de 9 a 11
g/dL). Além disso, temos a alteração gradual de Hb fetal (muita afinidade ao O2, 70-80% do total de Hb na hora do nascimento) para a adulta (menor afinidade ao O2). A Hb
permanece estável nas semanas seguintes e depois sobe lentamente no 4º ou no 6º mês, secundariamente à estimulação da eritropoetina que se refaz. As reservas de ferro,
do nascimento aos três a seis meses de idade, quando a criança recebe com exclusividade o leite materno, atendem às necessidades fisiológicas da criança, não
necessitando de qualquer forma de complementação e nem de introdução de alimentos sólidos. Sendo assim, não há necessidade de investigação diagnóstica adicional,
terapia e/ou profilaxia com reposição de ferro nesses casos. Logo, a única opção possível está contemplada na alternativa E. Resposta: letra E.
48 - 2022 FAMERP
» O que temos é um paciente com uma síndrome anêmica (astenia, dispneia, sopro hiperdinâmico pancardíaco) com macrocitose, leve leucopenia e contagem plaquetária
limítrofe. Embora existam outras causas de macrocitose que não a anemia megaloblástica, quando nos deparamos com um VCM superior a 110 fl, o diagnóstico é bem
provável (quando além de 120 fl, praticamente não há outro diagnóstico). Lembrando ainda que a neutropenia e a trombocitopenia podem se associar à anemia, mas
geralmente são de intensidade leve a moderada. Qual seria a causa? A metformina reduz a absorção intestinal de vitamina B12 e interfere no metabolismo do folato,
raramente causando anemia megaloblástica. O mesmo vale para inibidores de bomba de prótons (embora não interfiram na absorção de suplementos orais contendo
vitamina B12). Reticulócitos e Coombs ajudariam na investigação de anemia hemolítica, mas não há nenhum indício de hemólise aqui. Endoscopia digestiva alta e
colonoscopia seriam boas pedidas para investigação de anemia microcítica por ferropenia, pensando em perda oculta de sangue por tumores de trato gastrointestinal.
Embora possa ser normocítica-hipocrômica, ou mesmo microcítica-hipocrômica, a anemia de doença crônica é, em sua forma mais característica de apresentação,
normocítica-normocrômica, motivo pelo qual não marcaremos a letra D. Resposta: letra C.
49 - 2022 ABC
» Questão polêmica! O preparo pré-operatório dos pacientes portadores de anemia falciforme é controverso. Indivíduos que não foram transfundidos antes da realização de
colecistectomia e adenoidectomia parecem não apresentar um maior índice de complicações pós-operatórias. Alguns estudos, no entanto, mostram diminuição dessas
complicações com uso de exsanguineo transfusão para manter o nível de HbS < 30% ou consecutivas transfusões para elevar a concentração de hemoglobina para 10g/dL.
No entanto, a maior parte dos autores recomenda transfusão sanguínea apenas nos casos de cirurgias de alto risco (intracraniana, cardiovascular e intratorácica). Quando
definida uma necessidade transfusional, a opção por transfusão de concentrado de hemácias simples, objetivando uma hemoglobina de 10g/dl, parece ser a abordagem mais
adequada. Em uma cirurgia de pequeno porte como a colecistectomia, caso houvesse indicação de preparo pré operatório, definida pela equipe médica assistente no
momento, o ideal seria a transfusão de hemácias simples apenas. Como é um assunto ainda polêmico e controverso, a questão foi anulada pelo concurso.
50 - 2022 HMASP
» Vamos analisar as alternativas: - Letra A: incorreta. As infecções são uma das principais causas de morte de pacientes com anemia falciforme, principalmente em crianças. Os
episódios de febre devem, portanto, ser encarados como situações de risco e a avaliação médica ser iniciada de imediato; - Letra B: correta. A punção lombar deverá ser
realizada em todas as crianças com menos de 1 ano de idade e naquelas com sinais mínimos sugestivos de meningite; - Letra C: incorreta. Se houver suspeita de infecção,
deve-se iniciar a antibioticoterapia endovenosa prontamente após a primeira avaliação médica; - Letra D: correta. As crianças portadoras de anemia falciforme com menos de
três anos de idade e temperatura superior a 38,3° C devem ser admitidas em hospital. E aquelas não hospitalizadas deverão ser acompanhadas com muito cuidado,
diariamente; - Letra E: incorreta. Se na avaliação da febre não for detectada qualquer etiologia, os antibióticos são mantidos por 72 horas com as hemoculturas negativas.
Resposta: letras B e D.
51 - 2022 HOS
» A deficiência de ferro provoca anemia microcítica/hipocrômica, principalmente em casos de maior duração, ou normocítica/normocrômica. Como sabemos, a cinética de ferro
é fundamental para selarmos o diagnóstico. Tipicamente, encontramos ferritina baixa (este é o marcador mais sensível para pesquisarmos a ferropenia, já que é o primeiro
que se altera), TIBC elevado, IST e ferro reduzidos. Resposta: letra B.
52 - 2022 SCMRP
» Sempre que estivermos diante de um paciente portador de anemia falciforme (AF) com quadro clínico agudo, devemos lembrar das "crises" às quais ele está vulnerável: crise
álgica, crise anêmica, acidente vascular encefálico e etc. Lembre-disso ao percorrer os dados da história e exame físico. Pois bem, temos uma menina de 3 anos de idade,
portadora de AF evoluindo há 2 dias com dor abdominal e comemorativos de disfunções orgânicas: palidez, prostração e taquicardia. Ao exame físico, destaca-se um baço
palpável a 4 cm do rebordo costal (o normal do paciente é até 2 cm). O quadro da paciente tem que estar relacionado à esta esplenomegalia! Bem, o laboratório indica
hemoglobina de 5,8 mg/dL, ou seja, estamos diante de uma perda expressiva de células vermelhas. O diagnóstico deve ser imediato: estamos diante de uma CRISE
ANÊMICA. Mas o que a crise anêmica tem a ver com o baço aumentado? Simples. Na anemia falciforme, pela morfologia patológica das hemácias, há uma tendência natural
de ocorrer "represamento" de sangue em determinados tecidos simplesmente porque a drenagem está obstruída: ocorre uma vaso-oclusão! Pense nas células sanguíneas
"entupindo" a rede microvenular. Apelidamos este fenômeno de sequestro...no caso, um SEQUESTRO ESPLÊNICO. Mas lembre-se que este sequestro pode ocorrer em diversos
locais: tecido hepático, causando hepatomegalia dolorosa, parênquima pulmonar, causando hemorragia alveolar e etc. Voltando ao caso. As crises de sequestro esplênico
podem ser espontâneas ou serem desencadeadas por infecções (não se esqueça que os pacientes com AF possuem imunidade comprometida para determinados germes).
Clinicamente, temos uma criança com quadro de disfunção circulatória! Todos os achados do choque podem estar presentes: palidez, hipotensão, extremidades frias,
diminuição de diurese e etc. Ao exame físico, é notável o aumento de volume abdominal devido à esplenomegalia. No laboratório, esperamos queda importante dos níveis
hematimétricos. Infelizmente, cerca de 30% dos pacientes com AF desenvolverão sequestro esplênico (com taxa de recidiva de 50%). Por falar nisso, como tratar o sequestro
esplênico? HEMOTRANSFUSÃO e REPOSIÇÃO VOLÊMICA. A crise de sequestro esplênico é uma das grandes indicações de transfusão de hemácias na anemia falciforme. Além
disso, não se esqueça de analgesia e suporte respiratório, quando indicados. Resposta: letra E.

53 - 2022 FAMEMA
» Ignorando o acrescimo de açúcar e farinha ao leite (erro alimentar grave), sabemos que o ferro está em baixa concentração tanto no leite humano, quanto no leite de vaca.
Entretanto, enquanto a biodisponibilidade do ferro no leite humano alcança 50%, apenas 10% do ferro do leite de vaca é absorvido. Ora, prato cheio para anemia feropriva, o
que explicaria o fato de o paciente estar descorado! Mais que isso: lembre-se de que o Ministério da Saúde recomenda 1 mg/kg/dia de ferro elementar para crianças entre 6 e
24 meses. Há relato no enunciado apenas de reposição profilática de vitaminas A e D. Pois bem... pensando no diagnóstico de anemia ferropriva, que achados teríamos no
hemograma? Este tipo de anemia é uma causa clássica de anemia microcítica e hipocrômica, ou seja, com VCM (volume corpuscular médio) baixo! O índice de anisocitose ou
RDW, que indica a variação de tamanho entre as hemácias, encontra-se tipicamente aumentado. A presença de reticulocitose, por outro lado, indica dois grandes grupos de
anemias: (1) anemias hemolíticas; e (2) anemia por hemorragia aguda. A anemia ferropriva é tipicamente hipoproliferativa, com baixa contagem de reticulócitos. Resposta:
letra A.
54 - 2022 SCMRP
» O primeiro estágio da anemia ferropriva é o “balanço negativo”, quando a demanda por ferro supera a capacidade do organismo de absorver este elemento da dieta. Nessa
fase, ocorre a mobilização do ferro dos estoques corporais, levando à diminuição da ferritina e do ferro da medula óssea (A correta). Ainda encontramos nesse estágio ferro
sérico, TIBC, protoporfirinas e índices hematimétricos normais (B, C, D e E erradas). A segunda fase da anemia ferropriva é da “eritropoiese deficiente de ferro”, quando os
estoques de ferro depletados levam a queda do ferro sérico, aumento de TIBC (capacidade total de ligação do ferro) e de protoporfirinas. Gradativamente, a hemoglobina e o
hematócrito começam a cair, permitindo a detecção de uma anemia normocítica e normocrômica, com hemoglobina > 10 a 12 g/dl. A última fase evolutiva é da “anemia
ferropriva” propriamente dita conforme a anemia vai se tornando mais grave (Hb < 8 g/dl), fazendo com que a hipocromia e a microcitose comecem a se tornar mais
evidentes. Nessa fase, em geral, encontramos ferritina < 15 mg/dl, ferro sérico < 30 mcg/dl, saturação de transferrina < 15%, RDW elevado (~16%) e hemoglobina baixa.
Resposta: letra A.
55 - 2022 UHG
» O hemograma na anemia ferropriva passa por duas fases evolutivas: na primeira, temos uma anemia leve a moderada, com índices hematimétricos normais, ou seja, uma
anemia do tipo normocítica e normocrômica. Porém, numa segunda fase, a anemia torna-se moderada a grave, convertendo-se para o tipo microcítica e hipocrômica. De uma
forma geral, o VCM varia entre 53-93 fl (média: 74 fl), e o CHCM, entre 22-31 g/dl (média: 28 g/dl). O RDW é classicamente elevado (> 14%), típico de anemias carenciais. O
ferro sérico deve sempre ser interpretado junto com os valores de ferritina e TIBC, encontrando-se baixo (geralmente < 30 mg/dl). Já a dosagem da ferritina no soro é o teste
indicado para documentar a deficiência de ferro, sendo o primeiro parâmetro a se alterar na anemia ferropriva (afinal, os níveis de ferritina sérica refletem os estoques de
ferro corporal, presentes no sistema reticuloendotelial). A saturação da transferrina (Fe/TIBC) espelha a porcentagem de receptores de ferro em todas as moléculas de
transferrina circulante que se encontram saturados. Valores abaixo de 15% são consistentes com o diagnóstico de anemia ferropriva! Lembre-se ainda de que há um aumento
na produção de transferrina pelo fígado, em resposta à carência de ferro. Resposta: letra B.
56 - 2022 UNIMED - RJ
» Em condições normais, existem basicamente três tipos de hemoglobinas: HbA (97%), HbA2 (2%) e HbF (1%). Entretanto, alguns pacientes podem ter uma mutações genética
em que há troca do aminoácido ácido glutâmico por valina na sexta posição do gene da cadeia beta de hemoglobina, no cromossoma 11, dando origem a um tipo de
hemoglobina com a capacidade de se polimerizar ao ser desoxigenada, a hemoglobina S. Chamam-se síndromes falcêmicas ou doenças falciformes todas as variedades de
cariótipo que incluem pelo menos um alelo codificando a hemoglobina S, incluindo a anemia falciforme (homozigose – SS), o traço falcêmico (heterozigoto – AS), as duplas
heterozigoses para outras hemoglobinopatias (ex: SC, SD, HbS+ PHHF, persistência hereditária da Hb Fetal) e a associação com as talassemias (ex.: S beta⁰ e S beta⁺). Em
geral, pacientes com traço falcêmico são totalmente assintomáticos, embora condições que levem à baixa oferta de O₂ para os tecidos possam desencadear complicações
(ex.: grandes altitudes). As manifestações nesse caso seriam: hematúria macro ou microscópica, necrose de papila, aumento da incidência de pielonefrite bacteriana,
isostenúria e infarto esplênico. Com exceção destas situações específicas, como vimos, os portadores de traço falcêmico são essencialmente assintomáticos, não
apresentando anemia ou crises vaso-oclusivas. Sua expectativa de vida é idêntica à da população geral, e não se esperam múltiplas disfunções orgânicas progressivas. Assim,
a princípio não há necessidade de qualquer tipo de tratamento! Resposta: letra C.
57 - 2022 SEMAD
» A hipermenorreia sem dúvida é uma das causas mais comuns de anemia ferropênica. Toda mulher com esse tipo de anemia durante a menacme deve ser avaliada pelo
ginecologista, para busca de um leiomioma ou pólipo uterino, ou então um distúrbio hormonal-funcional. Homens ou pacientes idosos que desenvolvem anemia ferropriva, na
maioria das vezes apresentam perda sanguínea crônica pelo trato gastrointestinal. A causa mais comum é a hemorroida, seguida pela doença péptica ulcerosa e finalmente
pelo câncer de cólon (A CORRETA). Nas fases iniciais da deficiência de ferro, observa-se apenas anisocitose, representada por um RDW > 14%. Além disso, sabemos que os
níveis de ferritina sérica refletem os estoques de ferro corporal, presentes no sistema reticuloendotelial. Níveis abaixo de 15 ng/ml são típicos da anemia ferropriva, enquanto
valores acima de 60 ng/ml praticamente afastam este diagnóstico (B CORRETA). A dose recomendada para a correção da anemia ferropriva é de 60 mg de ferro elementar (o
que equivale a 300 mg de sulfato ferroso), três a quatro vezes ao dia. Observe a relação: quantidade de sulfato ferroso em miligramas equivale a 5x quantidade de ferro
elementar, também em miligramas. Entretanto, o tratamento não se limita somente à reposição de ferro! É fundamental investigar a etiologia e tratar a causa base
diretamente. Como discutido anteriormente, podemos estar diante de um câncer colorretal, por exemplo (C INCORRETA). Os efeitos colaterais gastrointestinais do ferro oral
são bem conhecidos e incluem náuseas, vômitos, desconforto epigástrico e diarreia. Eles incidem em cerca de 15-20% dos pacientes e geralmente são contornados quando as
cápsulas passam a ser ministradas junto às refeições (D CORRETA). Alguns pacientes desenvolvem glossite (ardência e língua despapilada), por vezes acompanhada de
queilite angular (lesão nos ângulos da boca). Unhas quebradiças e coiloníquia (unhas em colher), são achados característicos do estado ferropênico avançado. As escleras
podem assumir uma coloração azulada. Em alguns casos (15%), pode ser observada esplenomegalia de pequena monta por mecanismo desconhecido (E CORRETA).
Resposta: letra C.
58 - 2022 UNIMED - RJ
» A anemia por deficiência de ferro é uma das enfermidades mais prevalentes em todo o mundo, atingindo principalmente crianças em idade pré-escolar e gestantes. No Brasil
este é um problema de grandes proporções quando comparado com outras deficiências, e sabe-se que sua causa, em grande parte, é uma alimentação inadequada, pobre
em ferro. A questão não nos oferece muitos dados em relação aos exames complementares do paciente. Sendo assim, podemos considerar que a anemia ferropriva é a
principal hipótese diagnóstica tendo em vista sua alta prevalência no Brasil e pelo fato de o bebê de dois anos se alimentar basicamente de leite de vaca, consumindo carne
vermelha e verduras apenas eventualmente, configurando uma alimentação inadequada para sua faixa etária. Vamos avaliar as outras opções: Letra A: incorreta. A
anemia da anemia falciforme é acompanhada por um quadro clínico “rico" com presença de irritabilidade, fadiga, dores frequentes, icterícia, quadros de dor torácica,
infecções associadas e outras manifestações. Letra B: incorreta. A anemia hemolítica geralmente cursa com icterícia e reticulocitose e está associada a algum processo
patológico subjacente como doenças auto-imunes. Letra C: correta. Conforme vimos acima, essa é a melhor opção de resposta. Letra D: incorreta. A anemia de Fanconi é
uma síndrome familial de início na infância e caracterizada pela combinação variável de hipoplasia de medula óssea, pancitopenia, malformações de rádio e polegar,
anomalias renais e de pigmentação cutânea, deformações faciais, microcéfalo e deficiência mental. Sua principal característica citogenética é a presença de quebras
cromosômicas. O quadro hematológico geralmente se inicia nas duas primeiras décadas de vida e é progressivo. O início da anemia hipoplásica ocorre geralmente entre 3 e
12 anos de idade, podendo entretanto em alguns casos só ser notada na terceira ou quarta década de vida. O quadro clínico não é compatível com fanconi. Resposta: letra
C.
59 - 2022 FMP
» O tratamento da anemia ferropriva é voltado na orientação nutricional para o consumo de alimentos fonte e na reposição de ferro por via oral. É realizado com ferro oral (dose
de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais. Porém, sabemos que é comum durante a
suplementação a ocorrência de efeitos adversos, principalmente gastrointestinais, como por exemplo, distensão abdominal, constipação, diarreia e dor abdominal. Não é
necessário suspender tal suplementação. Basta orientar a ingestão de ferro após as refeições ou, até mesmo, a redução da dose. Outra orientação possível é a ingestão do
ferro com suco cítrico, visto que estes auxiliam no processo de absorção do ferro, reduzindo a incidência de efeitos gastrointestinais. Portanto, apenas a assertiva I está
errada.Resposta: letra D.
60 - 2022 FMP
» O hemograma na púrpura de Henoch-Schönlein tende a mostrar achados inespecíficos. Entretanto, é possível haver anemia normocrômica por sangramento gastrointestinal.
Basta lembrar que o trato gastrointestinal é envolvido na grande maioria dos casos, com dor abdominal, náuseas, vômitos e diarreia com muco e sangue, decorrentes da
vasculite mucosa (esses sintomas são causados por edema e hematomas murais). Aliás, em 5% dos pacientes, ocorre hemorragia digestiva. Por definição, o diagnóstico de
Púrpura Trombocitopênica Idiopática é de exclusão, feito em pacientes com trombocitopenia isolada (isto é, sem anemia ou leucopenia). É possível haver anemia? Sim, em
particular em crianças com sangramento importante decorrente da plaquetopenia (epistaxe ou sangramento menstrual severo), mas não se trata de um achado frequente,
motivo pelo qual a letra A continua sendo a melhor resposta. Quanto à leucemia aguda: anemia é um achado quase universal, sendo geralmente moderada a grave,
normocítica, normocrômica e sem reticulocitose. No entanto, ela não costuma ser de origem carencial. Na verdade, os blastos leucêmicos, pela ocupação medular, inibem a
hematopoiese normal por ocuparem o espaço para a produção das células hematológicas normais (além disso, ainda produzem fatores inibitórios e indutores de fibrose,
piorando ainda mais a disfunção medular). Na mononucleose infecciosa, podemos encontrar como manifestações hematológicas incomuns anemia hemolítica e anemia
aplástica. Resposta: letra A.
61 - 2022 FMP
» A síndrome do intestino curto (SIC) se refere a uma condição na qual porções substanciais do intestino estão ausentes, seja de forma congênita ou devido a ressecção. Isso
resulta em perda da superfície para absorção de fluidos, nutrientes e medicamentos, causando a incapacidade de manter o equilíbrio de proteína-energia, fluido, eletrólito ou
micronutrientes ao ingerir uma dieta normal e convencionalmente aceita. A nossa paciente em questão tem 5 anos e está apresentando palidez cutaneomucosa e parestesia
progressiva em membros inferiores além da presença de anemia macrocítica e hipersegmentação neutrofílica. Vamos avaliar as alternativas e encontrar o diagnóstico mais
provável: Letra A: incorreta. Tanto a carência de vitamina B12 quanto a carência de ácido fólico cursam com anemia macrocítica megaloblástica. Sintomas como fraqueza,
cefaleia, irritabilidade e palpitações decorrem da anemia megaloblástica instalada independentemente de qual carência. Podem estar presentes também manifestações
digestivas como diarreia e perda ponderal, principalmente por má absorção. Além disso, pode ocorrer também glossite (inflamação da língua). Esses sintomas, embora
presentes em ambas deficiências, são mais exuberantes na de ácido fólico. Sintomas neurológicos estão presentes apenas na deficiência de cobalamina por ser a única a
atuar na formação da bainha de mielina. Nossa paciente apresenta sintomas neurológicos e, além disso, o ácido fólico é absorvido pelo duodeno e jejuno proximal. A paciente
em questão foi submetida a uma uma ressecção ileal. Letra B: incorreta. A síndrome mielodisplásica (SMD) compreende um grupo heterogêneo de doenças malignas das
células sanguíneas caracterizadas por produção displásica e ineficaz e risco variável de transformação para leucemia aguda. Pacientes com SMD apresentam redução variável
na produção de glóbulos vermelhos normais, plaquetas e granulócitos maduros. Isso geralmente resulta em uma variedade de consequências sistêmicas, incluindo anemia,
sangramento e aumento do risco de infecção. Não condiz com o nosso caso clínico descrito de anemia por má absorção e carência nutricional. Letra C: correta. A vitamina
B12, como vimos acima, é absorvida no íleo distal e quando deficiente podemos encontrar sinais e sintomas como fraqueza, cefaleia, irritabilidade, palpitações, diarreia,
perda ponderal, glossite e sintomas neurológicos como parestesias. Letra D: incorreta. A anemia ferropriva (AF) é um estado microcítico, hipocrômico e hipoprodutivo. A
apresentação mais comum da AF é um lactente ou criança assintomática que apresenta anemia microcítica e hipocrômica leve a moderada. Muito menos frequentes são os
lactentes com anemia grave, que apresentam letargia, palidez, irritabilidade, cardiomegalia, má alimentação e taquipneia. Resposta: letra C.
62 - 2022 SEMAD
» Vamos avaliar as alternativas: Letra A: correta. A síndrome torácica aguda (STA) é uma complicação comum em crianças com anemia falciforme (AF)e causa importante de
hospitalização e morte. A patogênese da doença pulmonar aguda na AF é complexa e o estabelecimento de uma causa específica em um único caso é difícil. Dentro da
vasculatura pulmonar, uma variedade de eventos desencadeiam a desoxigenação da hemoglobina S (Hgb S) levando à polimerização da Hgb S e falcização dos glóbulos
vermelhos que resulta em vasooclusão, isquemia e lesão endotelial pulmonar. Letra B: correta. O sequestro esplênico é a segunda causa mais comum de morte em crianças
menores de 5 anos de idade com AF. A etiologia é desconhecida, contudo, infecções virais parecem preceder à maioria dos episódios. Os sinais clínicos principais são o
aumento súbito do baço e a redução intensa da Hb, podendo evoluir para choque hipovolêmico. A hospitalização deve ser imediata. A correção da hipovolemia com soluções
cristaloides pode ser feita, enquanto se aguarda a transfusão de hemácias. Letra C: incorreta. A osteonecrose da cabeça do fêmur (ONCF) é caracterizada por dor no quadril
com suporte de peso. A ONCF da AF é encontrada em indivíduos de todas as idades, incluindo crianças a partir dos cinco anos. Porém, a prevalência dessa complicação
aumenta com a idade e o curso natural da ONCF mostra progressão ao longo da infância para a vida adulta. Não é considerada portanto, como uma complicação aguda de
alta morbimortalidade mas sim uma complicação crônica da anemia falciforme . Letra D: correta. O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das mais graves complicações
da doença falciforme. Quando isquêmico, resulta de infarto em áreas irrigadas pelas artérias cerebrais do polígono de Willis. O AVC isquêmico ocorre, principalmente, em
pacientes com Hb SS, sendo raro naqueles com Hb SC e S-talassemias. As crianças a partir dos 3-4 anos de idade são mais afetadas, com incidência de 11% até os 18 anos.
Letra E: correta. As infecções nesses pacientes são frequentes e, geralmente, graves. Constituem causa importante de mortalidade (principalmente em crianças) e, por isso,
merecem atenção especial. Os patógenos mais frequentes são as bactérias encapsuladas, sendo o pneumococo responsável por mais de 70% das infecções. Outros
patógenos são: staphylococcus, neisséria, mycoplasma e haemophilus influenzae. As salmonelas podem ser causa de infecção grave alcançando a corrente sanguínea, por
meio dos fenômenos de vaso-oclusão na microcirculação intestinal. Crianças com doença falciforme e idade inferior a 3 anos são particularmente propensas a desenvolver
septicemias (com mortalidade em torno de 20%) e meningites. Resposta: letra C.
63 - 2022 IO
» Questão estranha para uma prova de residência médica, que não cobra conteúdo importante para a prática médica, mas, vamos aprender o conceito trazido por ela. A
síndrome da picamalácia, também conhecida como pica, é uma situação caracterizada pela vontade de comer coisas "estranhas", substâncias não comestíveis ou que
possuem pouco ou nenhum valor nutritivo, como pedras, giz, sabonete ou terra. Esse tipo de síndrome é mais comum durante a gravidez e em crianças e, geralmente, é um
sinal que indica algum tipo de deficiência nutricional. Resposta: letra B.
64 - 2022 AMS - APUCARANA
» Questão tranquila sobre anemia ferropriva. Ela é caracteristicamente microcítica e hipocrômica, particularmente em seus estágios mais avançados, ou seja, está associada à
REDUÇÃO do VCM e HCM (1a assertiva falsa, 2a verdadeira). No Brasil e países subdesenvolvidos, a causa mais comum é por deficiência alimentar de ferro (3a assertiva
verdadeira) e seu grande marco diagnóstico é a redução dos estoques de ferro, representados pela queda da ferritina sérica para níveis abaixo de 15 mg/dl (4a assertiva
verdadeira). Ordem correta: F,V,V,V. Resposta: A.
65 - 2022 HEJSN
» Questão tranquila. A anemia megaloblástica por deficiência de B12 ou folato manifesta-se como anemia MACROCÍTICA (VCM > 100 fl). Outros achados possíveis no sangue
periférico são hipersegmentação de neutrófilos, macrovalócitos (eritrócitos grandes, ovais, cheios de hemoglobina) e anisocitose. A resposta é a opção E. Quanto às demais
opções: - Leptócitos ou células em alvo são encontrados nas talassemias e outras hemoglobinopatias, além da hepatopatia. Decorrem de um “excesso de membrana” ou da
perda do conteúdo citoplasmático da célula. - Dacriócitos são hemácias em lágrima típicas da eritropoiese extramedular (como ocorre na mielofibrose). - Microcitose é
encontrada na anemia ferropriva, nas talassemias, na anemia de doença crônica (em fase avançada) e na anemia sideroblástica. - Corpúsculos de Howell-Jolly são indicativos
de hipoesplenismo.
66 - 2022 UNIRG
» Vamos às assertivas sobre as anemias microcíticas, que incluem a anemia ferropriva, as talassemias, a anemia de doença crônica (em fase avançada) e a anemia
sideroblástica: - A incorreta. Na anemia ferropriva, temos ferro reduzido, IST e ferritina reduzidas e RDW (índice de anisocitose) aumentado. - B incorreta. A anemia
megaloblástica não é microcítica, mas sim um exemplo clássico de anemia macrocítica. - C correta. Na anemia de doença crônica temos ferritina normal ou elevada e RDW
normal. - D incorreta. Na anemia ferropriva temos RDW aumentado e, na talassemia, normal. Este é um importante dado laboratorial para diagnóstico diferencial. A resposta,
portanto, é a opção C.
67 - 2022 CESUPA
» Vamos analisar as alternativas: A) ERRADA! Infelizmente, tivemos atualizações em agosto deste ano. Tanto a SBP quando o Ministério da Saúde recomendam a
suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco deverá ser feita 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º
mês de vida. Na presença de fator de risco, mesmo que seja a termo e adequado para a idade gestacional, deverá ser iniciada aos 90 dias de vida. B) CORRETA! Alternativa
conceitual! Esses são os fatores de risco mais clássicos da anemia ferropriva, assim como dieta materna deficiente em ferro, perdas sanguíneas maternas, meninas com
grandes perdas menstruais, aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses), entre outros. C) ERRADA! Considerando o custo dos exames diagnósticos e a
necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomenda-se no
mínimo os seguintes exames: 1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos. 2. Ferritina sérica:
como marcador da fase de depleção dos estoques. 3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso. D) ERRADA! A recomendação de tratamento para a anemia
ferropriva é com ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados
pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica. Resposta: letra B.
68 - 2022 HV - AL
» Como sabemos, a deficiência de ferro dá origem à anemia ferropriva, a mais comum das anemias. Porém, a falta desse oligoelemento, que acomete, principalmente, a
população de baixo nível socioeconômico, parece estar relacionada a alguns outros prejuízos à saúde, como déficit físico, intelectual e laboral, além de alterações nas funções
neurotransmissoras, inflamatórias e imunológicas, o que causa maior suscetibilidade a infecções. Resposta: letra A.
69 - 2022 UNIRG
» Vamos analisar as alternativas: Letra A: correta. O metotrexato interfere no metabolismo do ácido fólico, o que pode causar anemia megaloblástica. O hipotireoidismo,
tipicamente, causa anemia normocítica. Porém, ele também pode estar relacionado à macrocitose, principalmente quando há anemia perniciosa associada. Letra B: incorreta.
A anemia da DRC é, classicamente, normocítica. Entretanto, a intoxicação por chumbo costuma cursar com VCM baixo, embora também possa provocar hemólise. Letra C:
incorreta. Como sabemos, a anemia ferropriva cursa com micro ou normocitose. Já a anemia que acompanha a hepatopatia crônica é multifatorial e, portanto, o VCM pode
variar. O hiperesplenismo, por exemplo, leva à destruição acelerada de células; na tentativa de compensar o quadro, a medula promove reticulocitose, que pode puxar o VCM
para cima. Letra D: incorreta. Assim como na talassemia, há microcitose no traço talassêmico. No entanto, há macrocitose na deficiência de folato. Resposta: letra A.
70 - 2022 HEVV
» Esse paciente de 41 anos tem anemia extremamente microcítica, com volume corpuscular médio (VCM) de 72 fL. Diante desse achado, há duas hipóteses principais: anemia
ferropriva e talassemia. As principais diferenças laboratoriais entre tais entidades incluem: (1) a ferritina, que se encontra reduzida na anemia ferropriva (normal entre 20-200
ng/mL); esse achado não é esperado nas talassemias, nem na anemia sideroblástica, em que a ferritina se encontra acima de 200 ng/mL (letras A e D erradas). (2) o RDW
(índice de anisocitose), que está elevado na ferropenia (> 14%) e normal na talassemia (10-14%). A anemia falciforme tem, em geral, hemácias normocíticas (VCM normal,
entre 80 e 100 fL – letra B errada). Resposta: letra C.
71 - 2022 HV - AL
» Questão feita com base no Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas sobre Anemia na Doença Renal Crônica. O gabarito é uma cópia na íntegra de um segmento do
documento, mas vamos aproveitar a questão para aprofundar os conceitos. A dosagem da ferritina no soro é o teste indicado para documentar a deficiência de ferro. É o
primeiro parâmetro a se alterar na anemia ferropriva! Sabemos que os níveis de ferritina sérica refletem os estoques de ferro corporal, presentes no sistema
reticuloendotelial. Níveis abaixo de 15 ng/ml são típicos da anemia ferropriva, enquanto valores acima de 60 ng/ml praticamente afastam este diagnóstico. Na anemia de
doença crônica, a ferritina sérica costuma estar entre 50-500 ng/ml. Na associação anemia ferropriva + anemia de doença crônica, a ferritina sérica encontra-se entre 20-60
ng/ml (raramente, entre 60-100 ng/ml). Nas talassemias e na anemia sideroblástica, ela fica acima de 200 ng/ml. Resposta: letra C.
72 - 2022 HUSE
» Vamos por eliminação: a anemia megaloblástica, que ocorre por deficiência de vitamina B12 e/ou folato, é causa clássica de anemia macrocítica, então não faria muito
sentido pensarmos nesse diagnóstico diante de um volume corpuscular médio baixo. A anemia ferropriva é uma causa de anemia hipoproliferativa que cursa tradicionalmente
com redução dos estoques corporais de ferro, justificando uma ferritina baixa. Sobrou a letra C. A anemia de doença crônica é definda pelo estado anêmico moderado que
frequentemente se desenvolve nos pacientes que apresentam condições inflamatórias (como infecções e doenças reumatológicas) ou neoplásicas. Compatível com uma
paciente que tem diagnóstico de doença inflamatória pélvica! Embora possa ser normocítica-hipocrômica, ou mesmo microcítica-hipocrômica, costumamos encontrar uma
anemia normocítica-normocrômica. O índice de produção reticulocitária encontra-se normal, enquanto exames do metabolismo do ferro encontram-se da seguinte
forma: (1) ferro sérico baixo (< 50 mg/dl) e ferritina sérica normal ou alta (situando-se entre 50-500 ng/ml); (2) TIBC normal ou baixo (< 300 mg/dl); e (3) saturação de
transferrina levemente baixa (10-20%). O TIBC está normal ou até baixo porque, na anemia de doença crônica, há uma redução da transferrina sérica. Resposta: letra C.
73 - 2022 HV - AL
» Os sintomas usuais da anemia ferropriva incluem fraqueza, cefaleia, irritabilidade, síndrome das pernas inquietas e vários graus de fadiga e intolerância aos exercícios ou pica
(apetite pervertido por barro ou terra, papeis, amido). Pode ainda ocorrer pica por gelo, que é considerada bastante específica para ferropenia. No entanto, muitos pacientes
são assintomáticos, sem clínica típica e só reconhecem os sintomas retrospectivamente, após o tratamento. Pacientes com ferritina baixa e sem anemia podem ter os
mesmos sintomas. Idosos costumam apresentar início insidioso com sintomas relacionados à exacerbação de suas comorbidades subjacentes (piora da angina, aumento da
confusão mental, dispneia). Resposta: letra D.
74 - 2022 PUC - PR
» A questão apresenta uma portadora de anemia falciforme de 8 anos que apresenta de síndrome torácica aguda, uma das complicações de maior morbimortalidade. A STA é
definida como um evento agudo em paciente com doença falciforme, caracterizado pela presença de febre e/ou sintomas respiratórios (taquipneia, dispneia, tosse e dor
torácica), acompanhado de infiltrado ou consolidação pulmonar recente à radiografia de tórax. A STA acarreta elevada morbimortalidade, devendo o paciente ser tratado em
regime de internação hospitalar sob vigilância clínica contínua e uso de hidratação, analgesia, antibiótico e hemotransfusão pela via intravenosa, além de suporte de
oxigênio.A transfusão sanguínea está indicada quando houver piora da taquidispneia, hipoxemia e/ou dessaturação, envolvimento multilobar, queda da Hb ≥ 2 g/dL da basal.
Casos leves, que não apresentem queda de hemoglobina com relação ao basal ou que têm hemoglobina maior que 9g/dL não requerem hemotransfusão. No caso em tela,
está indicada pela clínica do paciente. No entanto, o concentrado de hemácias deverá ser leucorreduzido (deleucotizado ou filtrado), que está indicado para pacientes
politransfundidos ou candidatos a transfusão cronicamente por hemoglobinopatias graves (anemia falciforme, talassemias, anemias hemolíticas). Resposta: letra C.
75 - 2022 FUBOG
» A vitamina B9 nada mais é do que o ácido fólico! Trata-se de um oligoelemento fundamental para a síntese de DNA. Células que se renovam de forma mais rápida, como as
hematológicas e as de mucosas, são as primeiras a “sofrer”. Sem matéria-prima, a síntese de novas células acaba ficando comprometida. Com isso, uma série de
manifestações podem ocorrer, como pancitopenia (a anemia megaloblástica é clássica), glossite atrófica, queilite angular, diarreia, anorexia, entre outros. Sintomas
neurológicos são mais comuns na deficiência de B12, mas a carência de ácido fólico também pode cursar com irritabilidade e demência, por exemplo. Alterações cutâneas,
como hiperpigmentação, dermatites e acne também são descritos. As manifestações citadas nas outras alternativas não são esperadas. Resposta: letra B.
76 - 2022 HSD - MA
» Diante de um paciente com suspeita de neuropatia periférica + glossite (inflamação da língua), a principal hipótese diagnóstica passa a ser uma neuropatia periférica por
deficiência nutricional. A glossite pode ser causada por etiologias como a ferropenia, deficiência de ácido fólico ou deficiência de cobalamina (vitamina B12), mas apenas a
última justifica a neuropatia periférica. Como se trata de paciente com passado de cirurgia bariátrica (bypass gástrico), está explicada a deficiência nutricional! A presença de
glicemia de jejum apenas discretamente aumentada não justificaria a presença de neuropatia diabética (LETRA A INCORRETA). A deficiência de retinol (vitamina A) causa
principalmente sintomas visuais, como cegueira noturna (LETRA B INCORRETA). A deficiência de vitamina C está relacionada ao escorbuto, que por sua vez leva à dificuldade
em cicatrização e sangramentos espontâneos (LETRA C INCORRETA). A síndrome de Wernicke ocorre por deficiência de vitamina B1 e é caracterizada pela tríade confusão
mental, dificuldade de marcha e nistagmo (LETRA D INCORRETA). Resposta: letra E.
77 - 2022 HV - AL
» Os sintomas usuais da anemia por deficiência de ferro incluem fraqueza, cefaleia, irritabilidade, síndrome das pernas inquietas e vários graus de fadiga e intolerância aos
exercícios ou pica (apetite pervertido por barro ou terra, papeis, amido). Pode ainda ocorrer pica por gelo, que é considerada bastante específica para deficiência de ferro. No
entanto, Segundo o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas de Anemia por deficiência de ferro: "muitos pacientes são assintomáticos, sem clínica típica e só reconhecem
os sintomas retrospectivamente, após o tratamento. Pacientes com ferritina baixa e sem anemia podem ter os mesmos sintomas. Idosos costumam apresentar início insidioso
com sintomas relacionados à exacerbação de suas comorbidades subjacentes (piora da angina, aumento da confusão mental, dispneia)." Resposta: letra D.
78 - 2022 SMSCG
» O que deve chamar a nossa atenção no enunciado é o consumo excessivo de leite de vaca na presença de palidez. Sabemos que o ferro está em baixa concentração tanto no
leite humano, quanto no leite de vaca. Entretanto, enquanto a biodisponibilidade do ferro no leite humano alcança 50%, apenas 10% do ferro do leite de vaca é absorvido.
Ora, prato cheio para anemia feropriva! Lembre-se ainda que o Ministério da Saúde recomenda 1 mg/kg/dia de ferro elementar para crianças entre 6 e 24 meses. Não há
nenhum relato no enunciado que sugira que nosso paciente está recebendo suplementação adequada de ferro. Como a nossa suspeita é de ferropenia, nada mais natural do
que solicitar um hemograma completo. Na ausência de sinais infecciosos sugestivos, uma eventual parasitose ou mesmo infecção pulmonar ficam de lado. Haptoglobina é um
marcador que reduz na presença de hemólise, então não ajudaria em um caso como o nosso. Aspirado de medula óssea é um exame realizado quando a investigação inicial é
inconclusiva ou na presença de sinais que direcionem o diagnóstico para uma possível mielopatia. Resposta: letra C.
79 - 2022 HEDA
» A alteração mais característica de anemia megaloblástica no esfregaço de sangue periférico é a chamada hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos, que pode ser definida
pelos seguintes critérios: (1) achado de apenas um neutrófilo contendo seis ou mais lobos; e (2) presença de pelo menos 5% de neutrófilos com cinco lobos. O rouleaux
eritrocitário no sangue periférico, por outro lado, é regra no mieloma múltiplo, não sendo caracterísitco deste tipo de anemia. Ocorre porque as paraproteínas anulam as
cargas negativas da membrana das hemácias normais, produzindo uma alteração vista como "empilhamento de hemácias" (A INCORRETA). Embora a anemia de doença
crônica possa ser normocítica-hipocrômica, ou mesmo microcítica-hipocrômica, a ADC é, em sua forma mais característica de apresentação, normocítica-normocrômica. Os
exames do metabolismo do ferro encontram-se da seguinte forma: (1) ferro sérico baixo (< 50 mg/dl) e ferritina sérica normal ou alta (situando-se entre 50-500 ng/ml) – essa
combinação caracteriza a doença; (2) TIBC normal ou baixo (< 300 mg/dl); e (3) saturação de transferrina levemente baixa (B CORRETA). O VCM está caracteristicamente
aumentado na anemia megaloblástica, podendo atingir valores de até 140 fl. Por outro lado, é possível também que um paciente com anemia megaloblástica apresente VCM
normal (entre 80-100 fl). Este último fenômeno pode ser observado na coexistência de deficiência de ferro com deficiência de vit. B12 e/ou ácido fólico, ou então na
associação entre anemia megaloblástica e talassemia (C CORRETA). A LDH está quase sempre elevada na hemólise, devido à liberação dessa enzima do interior das
hemácias. A haptoglobina, uma alfaglobulina sintetizada pelo fígado, é capaz de se ligar à fração globina da hemoglobina. Na presença de hemólise, as cadeias de globina
liberadas unem-se à haptoglobina; este complexo é rapidamente "clareado" pelos hepatócitos, com queda dos níveis séricos ou mesmo desaparecimento na presença de
hemólise. A icterícia costuma ser leve, pois a hiperbilirrubinemia indireta nunca ultrapassa a faixa dos 5 mg/dl (D CORRETA). A dosagem da ferritina no soro é o teste indicado
para documentar a deficiência de ferro. Por se tratar de um marcador de fase aguda produzido no fígado, pode estar alterado na presença de hepatopatia ou de desordens
inflamatórias (E INCORRETA). Resposta: letra A.
80 - 2022 SMS - JP
» O quadro de demência acompanhada por alterações neurológicas compatíveis com degeneração combinada subaguda de medula sugere deficiência de B12. Este diagnóstico
é corroborado pelo encontro de pancitopenia com macrocitose e hipersegmentação de neutrófilos. A principal etiologia de deficiência de B12 é a anemia perniciosa, assim
podemos já solicitar dosagem de vitamina B12 e pesquisa anticorpos anti-células parietais ou fator-intrínseco. O tratamento consiste em reposição de vitamina B12. A
demência de Lewy caracteriza-se por demência, parkinsonismo e alucinações visuais. A doença de Creutzfeldt-Jakob é marcada por demência progressiva de evolução rápida
(até dois anos), associada a outros sinais e sintomas: ataxia, distúrbios visuais e cerebelares, espasmos musculares (mioclonia) e alterações no comportamento. Por fim, o
mieloma múltiplo é uma neoplasia plasmocitária carcaterizada por dor lombar, anemia, insuficiência renal e lesões osteolíticas. A melhor resposta, portanto, é a opção B.
81 - 2022 SESAP
» Níveis de ferritina inferiores a 10-15 ng/ml indicam deficiência de ferro. Analisando o hemograma, percebemos que a anemia é micro/hipo e possui RDW bem elevado,
corroborando a hipótese de anemia ferropriva. Na anemia de doença crônica, até podemos encontrar esse padrão, mas o RDW costuma ser normal e a ferritina, aumentada.
Ficamos entre as letras A e B… Na doença de Crohn, costuma haver sangue, pus ou leucócitos nas fezes - trata-se de uma diarreia inflamatória. Já na doença celíaca, nenhum
desses achados é típico. Nessa condição, a ferropenia se deve à dificuldade em absorver esse elemento graças à inflamação da mucosa duodenal. Resposta: letra A.
82 - 2022 PUC - RS
» Vamos avaliar as alternativas: Letra A: correta. A anemia microcítica da talassemia cursa com RDW normal e reticulocitose pois é uma anemia hiperproliferativa. Existe uma
condição hemolítica associada, com destruição das hemácias pelo baço, além do represamento plaquetário (justificando a presença de discreta plaquetopenia no caso).
Letra B: incorreta. As leucemias causam anemia hipoproliferativa, ou seja, sem reticulocitose. Além disso, esperamos um quadro clínico mais “rico”, com leucocitose, febre,
plaquetopenia mais pronunciada… Letra C: incorreta. A anemia ferropriva é hipoproliferativa, logo, não cursa com reticulocitose. Letra D: incorreta. A mononucleose não
costuma evoluir com anemia. É causada pelo vírus Epstein-Barr e caracteriza-se por fadiga, febre, faringite, linfadenopatia e hepatomegalia e esplenomegalia. Resposta:
letra A.
83 - 2022 UEMA
» A anemia falciforme é uma anemia hemolítica crônica, causada por uma única mutação genética, na qual há troca do aminoácido ácido glutâmico por valina na sexta posição
do gene da cadeia beta de hemoglobina, no cromossoma 11, dá origem a um tipo de hemoglobina com a capacidade de se polimerizar ao ser desoxigenada, a hemoglobina
S. A polimerização é um evento inicialmente reversível (com a reoxigenação da hemoglobina), no entanto, se a membrana celular for lesada, o eritrócito torna-se
irreversivelmente afoiçado, levando às complicações da doença (isquemia de órgãos e hemólise). Esta mutação genética é prevalente em países da África
Equatorial, compondo a região do “cinturão da malária”. Resposta, portanto: opção E.
84 - 2022 ICEPI
» Vamos analisar as alternativas: Letras A e B: incorretas. A anemia ferropriva e a anemia de doença crônica podem ser micro/hipo ou normo/normo. Letra C: incorreta. A
anemia hemolítica é normo ou macrocítica (a reticulocitose justifica a macrocitose). Geralmente, há normocromia. Letra D: correta. Lembrando que a anemia megaloblástica
cursa com VCM bastante elevado, acima de 110-115 fL. Letra E: incorreta. Na anemia aplásica, as hemácias são normo ou macrocíticas e normocrômicas. Resposta: letra D.
86 - 2022 SMSCG
» Quando nos deparamos com uma anemia que se apresenta com bilirrubina indireta e LDH elevadas, é obrigatório considerar a hipótese de anemia hemolítica. A presença de
esquizócitos indica que ela é microangiopática! Lembre-se que essas células consistem em eritrócitos que se fragmentaram ao colidirem contra um trombo localizado na
microcirculação. Mas que exame devemos solicitar para complementar o raciocínio etiológico da anemia? Bom, é fundamental definirmos se a anemia hemolítica tem
etiologia autoimune. Para descobrirmos isso, é preciso solicitar o Coombs direto, teste capaz de avaliar a presença de anticorpos e frações do complemento ancorados à
superfície da hemácia. Se positivo, indica doença autoimune. O Coombs indireto, por sua vez, detecta apenas a presença de anticorpos, principalmente, circulantes, ou seja,
não ligados à superfície celular. É um exame interessante para o processo de hemotransfusão. A partir dele, conseguimos definir se o sangue do doador possui anticorpos que
podem reagir contra as hemácias do receptor. Resposta: letra D.
87 - 2022 UFJ
» Embora possa ser normocítica-hipocrômica, ou mesmo microcítica-hipocrômica, a anemia de doença crônica é, em sua forma mais característica de apresentação,
normocítica-normocrômica. Quando existe microcitose, esta é discreta e quase nunca o VCM fica < 72 fl. Sem dúvida a hipocromia é mais comum e mais acentuada do que a
microcitose, diferenciando esta anemia da ferropriva, na qual a microcitose é mais proeminente e se instala antes da hipocromia. Os exames do metabolismo do ferro
encontram-se da seguinte forma: (1) ferro sérico baixo (< 50 mg/dl) e ferritina sérica normal ou alta (situando-se entre 50-500 ng/ml) – essa combinação caracteriza a
doença; (2) TIBC normal ou baixo (< 300 mg/dl); e (3) saturação de transferrina levemente baixa (10-20%). A banca liberou como resposta a letra D, mas vejam que estranho:
também esperamos uma redução da transferrina sérica. O valor normal fica entre 200-400 mg/dl, mas pode variar entre 30 e 200 mg/dl na anemia de doença crônica! A
banca liberou como gabarito inicial a letra D, mas entendemos haver 2 respostas! Por isso, a banca optou por anular a questão.
88 - 2022 HEDA
» Vamos analisar cada uma das complicações citadas pela banca: - Aplasia: caracterizada por uma interrupção transitória na proliferação dos precursores eritrocitários na
medula óssea, cursa como um quadro de queda súbita nos níveis de hemoglobina acompanhada de reticulocitopenia. Em crianças, a causa mais comum é a infecção pelo
parvovírus B19 (68% dos casos), um vírus que invade especificamente os eritroblastos da medula promovendo uma "parada" em sua maturação. - Crises hiper-hemolíticas: a
principal crise hiper-hemolítica da anemia falciforme é a reação hemolítica tardia. Sabemos que até 30% dos falcêmicos tornam-se aloimunizados após algumas
hemotransfusões, desenvolvendo aloanticorpos. Esses aloanticorpos podem desaparecer da circulação com o tempo, sendo novamente produzidos diante da reexposição ao
sangue incompatível. Quando isso acontece, um paciente que, a princípio, teve prova cruzada compatível com o sangue doado, apresenta uma queda inexplicada dos níveis
de hemoglobina após 4-10 dias, acompanhada por sinais laboratoriais de agravamento da hemólise - Priapismo: definido como uma ereção peniana sustentada e não
relacionada ao desejo sexual, afeta até 42% dos homens falcêmicos. O priapismo da anemia falciforme é tipicamente isquêmico ou de "baixo fluxo", sendo ocasionado pelo
afoiçamento de hemácias e consequente vaso-oclusão nas veias de drenagem dos corpos cavernosos. - Úlceras cutâneas crônicas: provocam grande morbidade e complicam
a vida de 25-75% dos falcêmicos. Elas costumam ser bilaterais e predominam sobre as eminências maleolares. Osteomielite (polimicrobiana, com participação de anaeróbios),
infecção sistêmica e tétano são complicações clássicas associadas às úlceras cutâneas falcêmicas.. - As infecções estão entre as principais causas de morbimortalidade
nesses pacientes. Sabe-se que portadores dessa doença possuem imunodeficiência significativa, devido à perda precoce da função esplênica. Tal processo é secundário à
ocorrência de infartos cumulativos no parênquima, que por sua vez são ocasionados pela maior tendência ao afoiçamento de hemácias na polpa vermelha do órgão. Por volta
dos cinco anos de idade a maioria dos falcêmicos já se encontra funcionalmente "asplênica", isto é, com baços atróficos e fibrosados, mas esplenomegalia pode acontecer
antes desse processo - A síndrome torácica aguda acomete até 30% dos falcêmicos em algum momento da vida. Existem dois desencadeantes principais: vaso-oclusão
capilar pulmonar e infecção. É caracterizada pela presença de infiltrados pulmonares novos nos exames de imagem, que se associam a pelo menos um dos seguintes
achados: febre, tosse, dor torácica, secreção purulenta, dispneia e/ou hipoxemia. - Diversas formas de Acidente Vascular Encefálico (AVE) podem acometer os falcêmicos. A
mais comum é o AVE isquêmico por oclusão trombótica de um grande vaso intracerebral. É importante ter em mente que a anemia falciforme também predispõe ao AVE
hemorrágico (que pode cursar como hemorragia subaracnoide, intraparenquimatosa e/ou intraventricular). O mecanismo costuma ser a ruptura de aneurismas, os quais têm
incidência aumentada na doença. - A dor aguda é o sintoma inicial da AF em > 25% dos casos, e representa o principal motivo que leva esses doentes a procurar auxílio
médico. A forma mais comum de crise álgica é a "crise esquelética", sendo seu mecanismo causal a vaso-oclusão no interior da medula óssea produzindo infarto ósseo.
Agora, o erro da letra D: diversas alterações esqueléticas podem ser causadas por diferentes mecanismos na anemia falciforme. A expansão da medula óssea vermelha – em
resposta à hemólise – produz deformidades como a turricefalia e a proeminência exagerada da fronte. Entretanto, a fronte olímpica é descrita na sífilis congênita tardia!
Resposta: letra D.
89 - 2022 HSJ - PR
» Quando os eritrócitos estão sujeitos a trauma físico excessivo no sistema cardiovascular, eles se fragmentam prematuramente e dão origem aos "fragmentos de hemácia" ou
esquizócitos. Trata-se de achado característico da anemia hemolítica microangiopática, um termo empregado para designar qualquer processo hemolítico, relacionado à
fragmentação de hemácias que ocorra em associação com doença em pequenos vasos. O diagnóstico de anemia hemolítica auto-imune é confirmado pelo teste de Coombs
direto. Este teste identifica a presença de anticorpos ou complemento ligados à superfície das hemácias do paciente: é só adicionar o "soro de Coombs" a uma gota de
sangue do paciente, incubando-se a 37°C. Se for detectada aglutinação macroscópica, o teste é considerado positivo. A haptoglobina, uma alfaglobulina sintetizada pelo
fígado, é capaz de se ligar à fração globina da hemoglobina. Na presença de hemólise (intravascular ou extravascular), as cadeias de globina liberadas unem-se à
haptoglobina; este complexo é rapidamente "clareado" pelos hepatócitos. Os níveis séricos de haptoglobina diminuem ou tornam-se indetectáveis na presença de hemólise.
Um estudo mostrou que um nível < 25 mg/dl tem uma especificidade de 96% e sensibilidade de 83% para o diagnóstico de hemólise. A síntese de haptoglobina pode
aumentar em estados inflamatórios crônicos (como "reagente de fase aguda") e diminuir na presença de hepatopatias, devendo levar estes dados em conta para uma correta
interpretação do exame. Resposta: letra B.
90 - 2022 SMS - PR
» A anemia falciforme é uma anemia hemolítica crônica hereditária por defeito qualitativo da hemoglobina. Sua etiologia é uma única mutação – troca do ácido glutâmico por
valina na 6ª posição da cadeia beta da hemoglobina (βs), gerando a produção da hemoglobina S defeituosa. Como consequência, ocorre a polimerização da hemoglobina S
dessaturada, levando à deformação das hemácias (em forma de foice). Isso provoca não só a hemólise das hemácias “doentes”, como fenômenos vaso-oclusivos, que por sua
vez provocam isquemia. Os principais fenômenos vaso-oclusivos AGUDOS em pacientes com anemia falciforme são: (1) Síndrome mão-pé (dactilite aguda) – trata-se da
isquemia aguda dos ossos das mãos e dos pés em crianças por volta dos cinco a seis meses de idade até os três anos; (2) Crise álgica, que inclui a vaso-oclusão e dor óssea,
abdominal, hepática e peniana. Esse último chama-se priapismo (ereção involuntária e dolorosa por mais de 30 minutos); (3) Síndrome torácica aguda - caracterizada por
febre alta, taquipneia, dor torácica, leucocitose e infiltrado pulmonar. O paciente pode evoluir de forma grave, com hipoxemia e insuficiência respiratória. É multifatorial,
predominando a infecção pulmonar, embolia gordurosa secundária (decorrente do infarto ósseo), o tromboembolismo pulmonar e o infarto costal. (4) Acidente vascular
encefálico (AVE) - podem ocorrer tanto o AVE isquêmico como o AVE hemorrágico, sendo o primeiro mais comum em crianças entre 2 a 15 anos e o segundo mais frequente
em adultos. A oclusão tromboembólica é o evento principal (AVE isquêmico). A parede vascular encontra-se doente, havendo proliferação da camada íntima e ruptura da
lâmina elástica interna. Não se sabe exatamente o mecanismo patogênico deste processo, mas provavelmente existe uma participação da hiperadesividade eritrocitária e
plaquetária. Sendo assim, podemos ver que todas as manifestações citadas pela LETRA A são decorrentes de fenômenos vaso-oclusivos. As úlceras de pele são decorrentes
tanto da isquemia CRÔNICA da pele e subcutâneo quanto de um certo grau de hipertensão venosa associada (LETRA C INCORRETA). O coração encontra-se sobrecarregado
pela anemia crônica, geralmente dilatado e mantendo um alto débito mesmo em repouso (LETRA B e D INCORRETA). Resposta: letra A.
91 - 2022 UEPA - BELÉM
» Independentemente da etiologia, alguns achados clínicos e laboratoriais são os mesmos e nos indicam a presença de anemia hemolítica. É esperado haver reticulocitose, pois
trata-se de uma anemia hiperproliferativa – a medula óssea tenta compensar a destruição de hemácias com a produção de novas hemácias (LETRA B INCORRETA). A
bilirrubina indireta e desidrogenase lática (LDH), pois essas são substâncias derivadas da destruição e/ou do metabolismo direto das hemácias (LETRAS A e D INCORRETAS).
Na hemólise intravascular, temos destruição da membrana das hemácias no lúmen dos vasos sanguíneos. Os mecanismos envolvem trauma mecânico, destruição
imunológica pelo sistema complemento ou por exposição a fatores tóxicos. Hemoglobina é liberada no plasma, sendo filtrada e reabsorvida pelos túbulos proximais no rim.
Quando a capacidade reabsortiva é saturada, a hemoglobina é excretada na urina, promovendo aumento da hemoglobinúria (LETRA E INCORRETA). Por fim, a haptoglobina é
diminuída – essa é uma proteína presente no plasma em altas concentrações. Sua função é se ligar à hemoglobina, fazendo com que o complexo hemoglobina-haptoglobina
seja retirado da circulação pelos macrófagos do sistema reticuloendotelial, por isso é que seus níveis se tornam baixos ou ausentes na presença de hemólise intensa,
principalmente intravascular. Resposta: letra C.
92 - 2022 REVALIDA INEP
» A contagem de reticulócitos é muito útil para diferenciar as anemias em hiperproliferativas (aumento da produção de eritrócitos pela MO) e hipoproliferativas (diminuição da
produção de eritrócitos pela MO). O valor normal de reticulócitos é entre 0,5 a 2% ou n° absoluto (percentual de reticulócitos x n° de hemácias) entre 40.000 e 100.000/mm³.
Porém, devemos lembrar que o valor dos reticulócitos deve ter seu valor corrigido pelo grau de anemia. Isto porque, quando em valor percentual, o n° de reticulócitos pode
ser superestimado em um paciente anêmico. as questões que só fornecem a hemoglobina e o hematócrito, temos que usar o Índice de Reticulócitos Corrigido (IRC). Ele pode
ser calculado de duas formas: Ht/40 x % reticulócitos ou Hb/15 x % reticulócitos. Em caso de Ht < 30%, é recomendável empregar o Índice de Produção Reticulocitária
(IPR), que nada mais é que a metade do índice de reticulócitos corrigido. Por quê? Na anemia, a eritropoetina estimula a medula a lançar no sangue as shift cells, reticulócitos
cujo tempo de maturação é de mais ou menos dois dias, o dobro do normal. Ou seja, nesses pacientes com anemia, os reticulócitos produzidos durante um dia correspondem
a apenas metade do número absoluto de reticulócitos presentes no sangue. Portanto, para estimar a produção medular reticulocitária, temos que dividir a contagem de
reticulócitos (ou o IRC) por 2, chegando ao IPR. Assim, teremos: - Anemias hipoproliferativas: caracterizada por síntese prejudicada de hemácias. Exemplos: anemias
carenciais (ferropriva, deficiência de B12), desordens da MO (anemia aplásica, mielodisplasia, mielofibrose), deficiência de EPO (DRC, hipotireoidismo, hipogonadismo),
anemia de doença crônica, mielossupressão… - Anemias hiperproliferativas: caracterizada pela diminuição da sobrevida das hemácias. Exemplos: anemias hemofílicas
congênitas (esferocitose hereditária, anemia falciforme, deficiência de G6PD) e adquiridas (anemia hemolítica autoimune, hiperesplenismo), sangramento agudo. Portanto,
dentre as opções, a única que representa uma anemia hiperproliferativa é a deficiência de G6PD. Resposta: letra C.
93 - 2022 REVALIDA - UNIRG
» Vamos analisar as alternativas: - Letra A: incorreta. De fato, nem toda anemia macrocítica é megaloblástica. Por definição, anemia macricítica é aquela que se apresenta com
VCM > 100 fL, enquanto a megaloblástica é um problema na síntese de DNA (geralmente cursa com VCM > 110 fL). Porém, o hipotireoidismo é uma causa de anemia
hipoproliferativa (índice reticulocitário ≤ 2%) normo ou macrocítica. - Letra B: incorreta. O leptócito (hemácia em alvo) pode ser encontrado na talassemia, nas hepatopatias e
em pacientes esplenectomizados. - Letra C: correta. A metformina pode interferir na absorção da vitamina B12 de maneira dose e tempo-dependente! Alguns trabalhos
estimam que a metformina reduz as concentrações séricas de B12 em 5-10% dos pacientes que fazem uso da medicação por > 5 anos. - Letra D: incorreta. A B12 funciona
como co-fator para ativação do folato e, paralelamente, converte a homocisteína em metionina. Ou seja, a hiperhomocisteinemia ocorre tanto na deficiência de B12, quanto
na deficiência de folato. Por outro lado, o acúmulo de ácido metilmalônico é típico da deficiência de B12! Basta lembrar que essa vitamina funciona como catalisador da
reação que converte o ácido metilmalônico em succinil-CoA. Se não tiver B2, o ácido metilmalônico se acumula... Resposta: letra C.
94 - 2022 HEVV
» Boa questão: volta-se para conceitos relacionados ao dia a dia do médico generalista! A resposta ao tratamento da ferropenia é avaliada inicialmente através da contagem de
reticulócitos, que aumenta nos primeiros dias de reposição, atingindo um pico entre cinco e dez dias. A hemoglobina e o hematócrito começam a subir em duas semanas,
geralmente voltando ao normal em dois meses após o início da terapia. A reposição de ferro deve durar de três a seis meses após a normalização do hematócrito (total de
seis a 12 meses), no intuito de reabastecer os estoques corporais desse elemento. O controle pode ser feito com a ferritina sérica, que deve chegar a valores acima de 50
ng/ml... Em crianças, recomenda-se uma duração de três meses para a terapia de reposição, ou dois meses após a normalização da hemoglobina.
95 - 2022 SMS - JP
» Vamos partir do pressuposto que a banca queria o padrão mais esperado na anemia ferropriva (embora tenha sido incapaz de escrever isso no enunciado - quanto
desleixo). O hemograma na anemia ferropriva passa por duas fases evolutivas. Na primeira, temos uma anemia leve a moderada, com índices hematimétricos normais, ou
seja, uma anemia do tipo normocítica e normocrômica. Porém, numa segunda fase, a anemia torna-se moderada a grave, convertendo-se para o
tipo microcítica e hipocrômica. Este é o padrão classicamente esperado. A hipocromia costuma se instalar depois da microcitose. De uma forma geral, a hemoglobina varia
entre 4-11 g/dl (média: 8 g/dl), o VCM varia entre 53-93 fl (média: 74 fl), e o CHCM, entre 22-31 g/dl (média: 28 g/dl). Resposta: letra A.
96 - 2022 UEL
» A questão foi, de certa forma, bem típica: a criança evoluiu subitamente com palidez cutânea e icterícia após a infesta de paracetamol. Além do quadro atual, tem relatos
prévios de sintomas semelhantes com o uso do sulfametoxazol + trimetropim. Ao exame, evidenciamos hepatoesplenomegalia e os exames complementares evidenciam
hiperbilirrubinemia indireta, anemia e reticulocitose, evidenciando assim quadro de hemólise. Para finalizar, o esfregaço de sangue periférico revelou eritrócitos que parecem
ter uma ou mais mordidas na periferia da célula, também conhecidos como "bite cell", que são vistas no início do episódio hemolítico. Dentre as alternativas, as únicas que
evidenciam anemia hemolítica são as alternativas A e C. No entanto, como o episódio de hemólise ocorreu logo após a exposição a fármacos nas duas situações pregressas,
com toda certeza a deficiência de G6PD é o diagnóstico mais provável. Resposta: letra C.
97 - 2022 AMS - APUCARANA
» Vamos avaliar as alternativas com relação a esplenectomia e buscar a incorreta: Letra A: correta. Atualmente, a esplenectomia laparoscópica é a abordagem de escolha
para doenças benignas e malignas do baço. No entanto, algumas contra-indicações ainda se aplicam como por exemplo as lesões traumáticas com instabilidade
hemodinâmica. Hoje, a esplenectomia laparoscópica é considerada segura, com melhores resultados em comparação com a esplenectomia aberta, e a maior experiência dos
cirurgiões permite tempos operatórios comparáveis aos de uma esplenectomia aberta. Letra B: correta. A sepse fulminante por germes encapsulados é uma complicação
tardia possível em pacientes submetidos a esplenectomia. No caso de cirurgia eletiva devemos administrar vacina para pneumococo, haemophilus e meningococo idealmente
duas semanas antes do procedimento. Em cirurgias de emergência realizamos a vacinação para pneumococo no pós-operatório imediato e após 2 semanas completa-se a
vacinação para haemophilus e meningococo. Pacientes esplenectomizados também devem receber a vacina para influenza anualmente. Letra C: correta. Está bem
estabelecido que a esplenectomia pode ser uma terapia curativa para a maioria das doenças hematológicas benignas, especialmente em pacientes com púrpura
trombocitopênica imune (PTI), que é a indicação mais comum para esplenectomia (excluindo trauma). A decisão por uma esplenectomia é tomada quando o paciente
apresenta trombocitopenia persistente após uma terapia de 6 semanas com esteróides ou imunoglobulina intravenosa, pois é improvável que ocorra remissão após esse
período. Letra D: correta/polêmica. O trauma esplênico grau I indica um hematoma subcapsular que cobre menos de 10% da superfície do órgão ou uma laceração capsular
com menos de 1 cm de profundidade no parênquima. Esta lesão geralmente não necessita de cirurgia. No entanto, se houver instabilidade hemodinâmica associada a um
exame FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma) ou lavagem peritoneal diagnóstica (LPD) positivo temos a indicação de investigação cirúrgica de emergência
através de laparotomia exploratória para identificar o foco de hemorragia, com a possibilidade da necessidade de esplenectomia. Resposta: todas as alternativas estão
corretas. Logo, a questão foi anulada.
98 - 2022 HAC - PR
» A chave para o diagnóstico diferencial entre anemia de doença crônica e anemia ferropriva está em entender os distúrbios da homeostase do ferro... Isso porque a liberação
de citocinas inflamatórias, principalmente a IL-6, TNF, IL-1 e os lipopolissacarídeos bacterianos (LPS), estimulam a produção da HEPCIDINA - molécula produzida pelo fígado e
exerce duas ações de extrema importância para a homeostase do ferro: (1) Diminui a absorção intestinal de ferro, gerando menos ferro na circulação; (2) Aumenta a captação
e retenção do ferro no sistema reticuloendotelial, diminuindo a liberação de ferro para circulação (e também para os precursores eritroides). Ambos resultam em
HIPOFERREMIA e, por isso, a diferenciação com anemia por deficiência de ferro é fundamental! Veja: na anemia ferropriva, os estoques de ferro foram depletados, e por isso a
ferritina está baixa e a capacidade de ligação ao ferro e o receptor de transferrina solúvel estão elevados. Ao contrário, na anemia de doença crônica, o organismo tem seu
estoque de ferro preservado (ferritina normal ou até elevada, já que também é uma proteína de fase aguda e, portanto, tem sua produção aumentada nos estados
inflamatórios sistêmicos), mas a capacidade de ligação ao ferro e a quantidade de receptor de transferrina solúvel estão diminuídas pela ação da hepicidina. O nível de
receptor da transferrina solúvel pode ser útil para diferenciar pacientes com anemia de doença crônica apenas, e pacientes com anemia de doença crônica associada à
deficiência de ferro (na primeira, os níveis de ferritina são normais ou altos e do receptor da transferrina solúvel são normais a baixos. E na segunda, os níveis de ferritina são
mais baixos e do receptor de transferrina são altos). Resposta: letra C.
99 - 2022 IHOA
» A anemia ferropriva é, de longe, a causa mais comum de anemia em crianças, sendo encontradas, em alguns locais, taxas tão altas quanto 50%. Assim, nada mais natural do
que pensarmos nesse diagnóstico diante de uma paciente na faixa etária pediátrica que cursa com síndrome anêmica, ainda mais quando há relato de aceitação alimentar
seletiva (repare que ela está hipocorada, taquicardica e com queixa de cansaço). Pensando nesta hipótese, que achados teríamos no hemograma? Este tipo de anemia é uma
causa clássica de anemia microcítica e hipocrômica (embora possa ser "normo-normo" em uma fase inicial). O índice de anisocitose ou RDW, que indica a variação de
tamanho entre as hemácias, encontra-se tipicamente aumentado (em torno de 16%). Resposta: letra A.
100 - 2022 IHOA
» Sabemos que pacientes com anemia falciforme apresentam risco aumentado de AVE isquêmico, o que justificaria o achado de hemiparesia à esquerda. Não se engane pela
tomografia de crânio normal: sabemos que achados de isquemia aparecem de maneira tardia! Na verdade, a grande intenção é excluir sangramento, não "dar" o diagnóstico
de isquemia cerebrovascular, já que esse diagnóstico é feito pelos achados clínicos. Nesse sentido, a principal conduta terapêutica – tanto no AVE isquêmico quanto no
hemorrágico – é a transfusão de troca parcial visando uma HbS < 30%. Após este procedimento, o paciente é mantido no programa de transfusão de troca parcial crônica,
que também constitui a base da profilaxia secundária de novos eventos neurovasculares. É importante lembrar que 30% dos falcêmicos que recebem hemotransfusões se
tornam aloimunizados, isto é, desenvolvem anticorpos contra antígenos de grupos sanguíneos incompatíveis, em geral grupos "menores" associados a diferenças raciais entre
receptores e doadores. Por isso, as hemácias precisam ser fenotipadas para redução deste risco. Além disso, fazemos a leucorredução de rotina nas bolsas de hemácias
transfundidas em falcêmicos para diminuir a incidência de reações transfusionais não febris: a filtração permite a remoção de quantidade considerável desses leucócitos.
Resposta: letra D.
101 - 2022 ICEPI
» O ferro dietético, absorvido pelas células da mucosa intestinal, tem dois destinos básicos: (1) ser incorporado pela ferritina presente nas próprias células da mucosa; e (2) ser
transportado através da célula intestinal para um transportador na membrana basolateral – a ferroportina – ligando-se, depois, à transferrina plasmática. O ferro absorvido
pelas células da mucosa intestinal só será repassado para a transferrina se as necessidades corpóreas desse metal assim determinarem. Caso contrário, ele permanece no
interior da célula intestinal, sem ser de fato absorvido, e o processo normal de descamação e renovação celular se encarrega de eliminá-lo. Aliás, a principal via de eliminação
corpórea de ferro é a via fecal (I CORRETA). Entre vermes causadores de anemia ferropriva, destacamos os ancilostomídeos: Necator americanus e Ancylostoma
duodenale (os mais importantes no Brasil). Esses helmintos habitam o duodeno, aderidos por meio de ventosas à mucosa duodenal, alimentando-se de sangue. Entretanto,
trata-se de uma causa mais importante em países que estão em desenvolvimento. Nos países desenvolvidos, a principal causa que justificaria um sangramento oculto é a
neoplasia de trato gastrointestinal (II INCORRETA). A anemia ferropriva é de instalação insidiosa, portanto, os sintomas demoram a se tornar pronunciados. São eles: astenia
(fadiga, indisposição física), insônia, palpitações, cefaleia, etc. Em pacientes previamente coronariopatas, cardiopatas, pneumopatas ou cerebrovasculopatas, a anemia pode
desencadear, respectivamente, angina pectoris, insuficiência cardíaca, dispneia e rebaixamento da consciência (III CORRETA). Resposta: letra D.
102 - 2022 EMCM
» A anemia ferropriva é, de longe, a causa mais comum de anemia em crianças, sendo encontradas, em alguns locais, taxas tão altas quanto 50%. A criança que nasceu a
termo, com peso normal, apresenta reservas corporais de ferro (estimadas em 70 mg/kg) suficientes para garantir as necessidades do metal até os seis meses de idade. Por
isso, a anemia é menos comum nessa faixa etária. O aleitamento materno exclusivo é recomendado até essa idade, pois, apesar de conter pequena quantidade de ferro, a
sua absorção é excelente (I CORRETA). A deficiência de cobalamina pode resultar de causas diversas: (1) acloridria gástrica quando não ocorre a separação da vitamina B12
das proteínas alimentares; (2) deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa, gastrectomia total); (3) insuficiência exócrina pancreática (pancreatite crônica), em que não
há a separação do complexo vitamina B12-ligante R no lúmen duodenal; (4) micro-organismos competitivos (hiperproliferação bacteriana), que geralmente ocorre em "alças
cegas" – pós-gastrojejunostomias e em alças atônicas, como observamos na esclerodermia e no diabete melito; (5) doença primária ou ausência da mucosa ileal (doença de
Crohn, linfoma intestinal e ressecção ileal); e (6) vegetarianos e populações de baixa renda, que não consomem, ao longo de anos, alimentos de origem animal, como carne,
ovos e laticínios, em quantidades adequadas. Em nosso meio, a anemia perniciosa é a doença que mais comumente causa deficiência de cobalamina. Repare, portanto, como
o risco de deficiência é maior em pacientes mais velhos, não tanto assim na população pediátrica (II INCORRETA). A anemia falciforme se manifesta essencialmente como um
quadro de hemólise crônica associado a múltiplas disfunções orgânicas progressivas. A maioria dos pacientes apresenta uma evolução pontuada por crises álgicas recorrentes
(crises vaso-oclusivas), que se iniciam a partir do momento em que os níveis de HbF fisiologicamente aumentados nos primeiros meses de vida começam a se reduzir, o que
se acompanha de um aumento proporcional nos níveis de HbS (III CORRETA). Resposta: letra C.
103 - 2022 PMFI
» Ao analisarmos um paciente com suspeita de anemia, não há dúvida que o primeiro exame a ser solicitado é o hemograma. Afinal, ele é capaz de selar o diagnóstico! E não
só isso: ele também permite identificar parâmetros adicionais importantes, como VCM, HCM e RDW, que direcionam nosso raciocínio. Além do hemograma, é fundamental que
solicitemos, na abordagem inicial, a contagem de reticulócitos. Lembre-se que ela é capaz de definir se a anemia é hipo ou hiperproliferativa. Após essa análise, solicitamos
testes adicionais (ex: cinética do ferro, eletroforese de hemoglobina) para descobrir, de fato, a etiologia do quadro. Resposta: letra B.
104 - 2022 PMFI
» A talassemia é uma doença caracterizada por defeitos na síntese das cadeias de globina - tanto as cadeias alfa quanto as beta podem ser acometidas. Como sabemos, a
anemia da doença renal crônica é multifatorial, mas o mecanismo principal é a deficiência da síntese de eritropoietina, hormônio fundamental para a síntese de novas células.
Já na mielofibrose, a medula óssea é completamente “tomada” por fibrose. Consequentemente, não há mais progenitores eritroides “disponíveis” para a eritropoiese. Por fim,
a deficiência de folato e de B12 causa anemia por deficiência na síntese de DNA, já que são elementos importantes para a síntese de novas moléculas. Sem isso, a célula não
consegue se dividir - ora, se originamos duas células a partir de uma divisão, é preciso mais DNA, não concorda? Resposta: letra A.

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