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BRUNA PIVA
Curitibanos
2017
BRUNA PIVA
Curitibanos
2017
BRUNA PIVA
BANCA EXAMINADORA
___________________________________________________________________
Prof. Dr. Alexandre de Oliveira Tavela
Universidade Federal de Santa Catarina
___________________________________________________________________
Profª. Marcy Lancia Pereira
Universidade Federal de Santa Catarina
___________________________________________________________________
Profª. Marina Perissinotto Dal Pont
Universidade Federal de Santa Catarina
___________________________________________________________________
Prof. Luiz Caian Stolf
Universidade Federal de Santa Catarina
Dedico este trabalho à minha família e aos meus
amigos, que foram a minha fonte de saúde mental
durante todas as etapas até a chegada da conclusão
deste trabalho.
AGRADECIMENTOS
Figura 13 – Recepção.................................................................................................65
1 INTRODUÇÃO.....................................................................................................13
1.1.1.1 Trombo........................................................................................................15
1.1.1.2 Embolia.......................................................................................................17
1.1.1.3 Tromboembolismo......................................................................................18
1.2.10 Hiperadrenocorticismo...........................................................................24
2.1 FELINOS...........................................................................................................25
2.2 CANINOS..........................................................................................................25
2.3 EQUINOS..........................................................................................................26
2.4.2 Pulmonar.......................................................................................................28
2.6.1.2 Tromboelastografia.....................................................................................33
2.6.1.3 D-Dímero....................................................................................................34
2.6.1.7 Angiografia..................................................................................................36
2.6.1.8 Radiografia.................................................................................................37
2.6.1.9 Ultrassonografia..........................................................................................38
2.7 TRATAMENTOS...............................................................................................39
2.7.1 Analgesia......................................................................................................39
2.7.4 Anticoagulantes...........................................................................................41
2.7.4.1 Heparina.....................................................................................................41
2.7.4.2 Warfarina....................................................................................................44
2.7.7 Fisioterapia...................................................................................................48
2.8 PROGNÓSTICO...............................................................................................51
2.9 PROFILAXIA.....................................................................................................52
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS.................................................................................53
4 RELATÓRIO DE ESTÁGIO.................................................................................54
4.3 CASUISTICA.....................................................................................................58
4.7 DISCUSSÃO.....................................................................................................63
4.10 CASUÍSTICA..................................................................................................70
4.12 EMERGÊNCIAS.............................................................................................72
REFERÊNCIAS...........................................................................................................79
13
1 INTRODUÇÃO
1.1.1.1 Trombo
1.1.1.2 Embolia
1.1.1.3 Tromboembolismo
trombose pode ser resultado de uma reação inflamatória ao material que o cateter
foi feito ou a um trauma endotelial (SECOLI 2008).
Em cirurgias pouco invasivas, como as realizadas em âmbito ambulatorial o
risco para eventos tromboembólicos é baixo, e mais elevado em cirurgias mais
invasivas de âmbito hospitalar (FUZINATTO, 2011).
C em cães com sepse, sendo que a sepse é descrita como uma doença coexistente
na maioria dos estudos retrospectivos de estados trombóticos.
A fibrinólise aumentada em cães com sepse é apresentada em um estudo
que documenta um amento na inibição da fibrinólise ativadora da trombina em cães
com sepsia bacteriana (JESSEN et al., 2010).
1.2.10 Hiperadrenocorticismo
2.1 FELINOS
2.2 CANINOS
embora ainda não tenha sido comprovado, sugere-se que a patogenia da doença é
diferente em cães e gatos (WINTER et al., 2012).
Hipertensão é um fator de risco reconhecido em um número variado de
mecanismos do corpo, incluindo disfunções e injurias do endotélio. Já foi descrito
também na medicina veterinária relatos de cães com hipertensão associada ao
tromboembolismo, mesmo que em baixo número, desta forma podemos considerar a
possibilidade da contribuição da hipertensão na formação do trombo; correlação
entre o hipotireoidismo com a trombose em cães da raça beagle e
hipercoagulabilidade e hipofibrinólise também são fatores de risco para o TEA
(WINTER et al., 2012).
Em estudo de Winter et al. (2012) aparentemente os cães tem uma
apresentação da TEA caracterizada por envolver a formação de trombos in situ na
aorta distal com desenvolvimento crônico de isquemia nos membros pélvicos.
2.3 EQUINOS
2.4.2 Pulmonar
ocorrer através de bloqueio com diversos materiais orgânicos, entre eles coágulos
sanguíneos, gerando a patologia conhecida como tromboembolismo pulmonar (TEP)
(LYNELLE; JOHNSON, 2014). Admite-se que mais provavelmente o TEP seja
resultado da formação do material de coágulo no lado direito do coração ou em um
local distante no sistema venoso que se libera e é alojado na circulação pulmonar
(LYNELLE; JOHNSON, 2014). A trombose in situ também pode ocorrer em
associação com hipertensão pulmonar, dirofilariose ou outros distúrbios da
vasculatura pulmonar (LYNELLE; JOHNSON, 2014).
Segundo Lynelle e Johnson (2014) a TEP é considerada subdiagnosticada
na população veterinária, tal qual em medicina humana, como explicação podemos
descrever a dificuldade de confirmação na necrópsia. Em estudo de Mosser et al.
(1973) observou-se que os trombos sofrem uma redução de 50% no volume do
coágulo nas primeiras 3 horas pós-morte devido à dissolução fibrinolítica; com
administração de heparina o volume dos coágulos reduz ainda mais como resultado
da inibição da formação de coágulos.
O reconhecimento clínico do TEP antemortem é considerado complexo por
possuir sinais clínicos e achados de exame físicos semelhantes aos encontrados em
uma variedade de patologias cardiopulmonares, sendo extremamente
desconsiderada como diagnóstico diferencial (LYNELLE; JOHNSON, 2014). Um
dos fatores críticos que determinam a história natural de um episódio
tromboembólico venoso é a taxa na qual os tromboembolos se resolvem
espontaneamente. As taxas de resolução podem exercer uma influência substancial
sobre a probabilidade de sobrevivência de um evento embólico, a resposta aparente
à terapia e o resultado em longo prazo tanto da trombose venosa como da embolia
pulmonar (MOSSER et al.,1973).
Estudos anteriores identificaram que em cães, a anemia hemolítica imuno
mediada, sepse, neoplasia, amiloidose, hiperadrenocorticismo e miocardiopatia
dilatada estão associadas a risco aumentado para TEP, enquanto neoplasia e
cardiomiopatia são encontradas mais frequentemente em gatos com TEP
(JOHNSON et al., 1999).
Os locais que também podem ser fontes de êmbolos são veias superficiais,
renais, uterinas, prostáticas e até mesmo das câmaras cardíacas direitas
(MARQUES, 1998). A trombose da veia porta (TVP) é definida como oclusão parcial
ou total da veia porta extra-hepática, sendo que os sinais clínicos variam de colapso
cardiovascular assintomático a agudo (RESPESS et al., 2011). Como a veia porta
pode ser difícil de ser vista através de exames de imagem em cães grandes e
profundos, geralmente é necessário um índice de suspeita para uma avaliação
consistente da presença de trombose (LAFORCADE et al., 2012). Em estudos foi
possível notar que as doenças associadas coincidem com as apresentadas em
outras formas de tromboembolismo, além da presença de outros trombos
associados (RESPESS et al., 2011). Outro fator de risco identificado em felinos foi a
doença hepatobiliar (ROGERS et al., 2008)
A veia esplênica é intimamente relacionada com a veia porta, sendo suas
causas subjacentes. Neoplasias e processos inflamatórios sistêmicos
(principalmente a pancreatite e a sepse) são as condições que mais ocorrem
associadas à trombose da veia esplênica segundo estudo de Laurenson et al., 2010.
A utilização de corticosteróides durante a apresentação do trombo também foi
comumente apresentada, com relação ainda não estudada. Ao contrário da
trombose em outros locais, a trombose da veia esplênica é tipicamente
assintomática e descoberta como um achado incidental durante a ultra-sonografia
abdominal (LAFORCADE et al., 2012).
proteína (EPP), que é uma doença grave do intestino delgado que permite a fuga de
proteínas para o lúmen intestinal. (GOODWEN et al, 2011).
2.6.1.2 Tromboelastografia
2.6.1.3 D-Dímero
2.6.1.7 Angiografia
2.6.1.8 Radiografia
2.6.1.9 Ultrassonografia
trombo (REEF, 1998;). Um trombo séptico aparece como uma massa em cavitação
heterogênea e hiperecóica com áreas anecóicas que são fluídos acumulado
secundário a infecção e necrose (GARDNER et al., 1991; EDENS, 1999;
BONAGURA; REEF; SCHWARZWALD, 2010). Os sinais de sobrecarga aguda do
ventrículo direito podem ser evidentes, como hipocinese ou dilatação ventricular
direita, movimento anormal do septo ou regurgitação tricúspide. (LYNELLE;
JOHNSON, 2014).
O exame ultrassonográfico abdominal com Doppler pode revelar a ausência
de fluxo sanguíneo na área afetada através da presença de linha hiperecóica não
formadora de sombra acústica, segundo Carvalho (2004), os trombos apresentam-
se como uma massa sólida intraluminal de ecogenicidade moderada, considerando
a avaliação ultrassonográfica em alguns casos, mais sensível que a avaliação
clínica.
2.7 TRATAMENTOS
2.7.1 Analgesia
A analgesia ideal deve ser feita com o uso anestesia epidural quando o
membro afetado for um dos membros pélvicos. O Butorfanol é considerado um
analgésico fraco e de pouca duração, sendo necessário o uso nas primeiras 24 a 48
40
através de arteriotomia. O procedimento deve ser realizado com cuidado para não
causar injuria à parede do vaso. Após a remoção é feito o exame de angiografia
para confirmar a retirada completa do trombo.
Segundo Fox (1992), a embolectomia cirúrgica é contraindicada, pelos riscos
ligados à insuficiência cardíaca descompensada, hipotermia, e coagulação
intravascular disseminada, que podem estar associadas ao tromboembolismo. Além
disso, já tem ocorrido pré-operatoriamente, na maioria dos casos, uma significativa
neuromiopatia isquêmica.
A embolectomia reolítica consiste na utilizacão de um jato salino de alta
pressão que gera um gradiente de pressão, permitindo a destruicão e remocão dos
fragmentos do trombo. Também é possível a injecão intratrombo de baixas doses
de um agente trombolítico pela técnica de power pulse, utilizando a terapêutica
combinada de fármaco-mecânica (FARIA et al., 2014) e pode ser uma intervenção
eficaz e útil nos casos agudos, mas o acesso ao aparelho e o custo podem ser um
fator limitante. O tempo entre o início dos sinais clínicos e do processo de
embolectomia parece não interferir nos bem-sucedidos resultados (JANDREY,
2012).
2.7.4 Anticoagulantes
2.7.4.1 Heparina
42
2.7.4.2 Varfarina
sinais de citocinas de curto prazo e a PGI2 vai ser produzida pelas células
endoteliais e acionada através das ações de COX1 e COX2 (CLARKE et al., 1991;
MCADAM et al., 1999). A aspirina produz um defeito permanente na síntese de
TXA2 pelas plaquetas, uma vez que as plaquetas carecem de núcleo e, portanto,
não podem produzir uma enzima COX-1 mais ativa, enquanto que a inibição da
produção de PGI2 por células endoteliais vasculares nucleadas é temporário
(SMITH, 2012).
Dosagens mais baixas de aspirina são preferíveis porque possuem efeito
prejudicial sobre a função plaquetária sem reduzir significativamente os efeitos
antitrombóticos benéficos da PGI2 (BALCH; MACKIN, 2007). A inibição seletiva
ocorre através de 2 mecanismos: o primeiro se refere as células endoteliais que
podem produzir nova ciclooxigenase, enquanto que as plaquetas anucleadas não
podem, e baixas dosagens orais expõem as plaquetas à aspirina na vasculatura
portal, mas a exposição endotelial sistêmica é mínima devido ao alto metabolismo
hepático de primeira passagem. A função plaquetária é, portanto, extremamente
sensível à inibição por aspirina, e a droga produz um estado antitrombótico em uma
ampla gama de doses (CIPOLLONE et al., 1997; PATRONO, 1994).
A farmacodinâmica da aspirina em humanos e cães é parecida, em
contrapartida a farmacocinética da aspirina em felinos é diferente por causa da
deficiência de glucuronato em gatos, a aspirina tem uma eliminação de meia vida
prolongada de aproximadamente 38 horas nos gatos comparada a 7 horas nos cães
(BALCH; MACKIN, 2007).
2.7.7 Fisioterapia
2.8 PROGNÓSTICO
2.9 PROFILAXIA
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
4 RELATÓRIO DE ESTÁGIO
4.3 CASUISTICA
TOTAL 77
59
sucesso após a lesão, gerando certo trauma psicológico no animal, com a facilidade
da movimentação quando submersos é possível tratar estes receios que nada tem a
ver com a patologia física do animal.
Os animais que sofreram lesão neurológica também eram submetidos a
laserterapia em todo o segmento da coluna, que vão levar a reações bioquímicas
que alteram o metabolismo celular, levando a uma recuperação mais rápida e
quando recuperados a uma profilaxia a novas lesões.
Em todos os casos eram associadas técnicas de terapias adicionais quando
necessários adequadas ao paciente especifico. No restante dos casos eram
estudadas as necessidades individuais para a implementação de um plano de
terapia adequado e que atendesse as necessidades clinicas dos pacientes.
4.7 DISCUSSÃO
A estrutura física do hospital conta com recepção (Figura 13), sala cirúrgica
(Figura 17), internamento cirúrgico (Figura 14), unidade de cuidados intensivos
(Figuras 15 e 16), salas de consultas (Figura 19), sala de radiografia (Figura 18),
sala de ultrassonografia, sala de fisioterapia (Figura 20) além dos escritórios, sala de
reunião, refeitório, cozinha e locais para guardar pertences e troca de roupa dos
funcionários.
Figura 13 – Recepção.
Fonte: o autor, 2017.
65
Os estagiários eram orientados sobre o que fazer em cada caso clínico, cor e
situação, e como agir em casos de paradas cardiorrespiratórias. Os atendimentos
eram realizados pelos médicos veterinários clínicos e quando necessária a
internação, a mesma era repassada para os internos, sendo que os estagiários
ajudavam apenas na parte ligada ao internamento.
4.10 CASUÍSTICA
*Quadro 2 – Animais exóticos foram contados apenas no número total.
SISTEMA CÃES GATOS TOTAL
Cardiaco 9 3 13*
Endócrino 5 9 14
Respiratório 15 8 23
Reprodutor 17 10 27
Locomotor 23 9 32
Urinário 16 30 46
Tegumentar 7 12 19
Gastrointestinal 28 4 34*
Neurológico 5 2 7
Outros 6 4 10
225 animais
4.12 EMERGÊNCIAS
72
Nos casos dos animais que eram recebidos em caráter de emergência, era
priorizado a estabilização do paciente e o fornecimento da oxigenioterapia, para
então ser feita a ficha inicial do animal. Em casos específicos de pacientes que eram
recebidos com para cardiorrespiratória era então feita a passagem do traqueotubo
para fornecimento de oxigenioterapia ou ventilação mecânica se necessário.
Evitava-se a manipulação excessiva da cabeça do animal, e nunca era manipulada
de forma que a cabeça do animal fosse levantada. Juntamente com a entubação do
animal eram feitos a massagem cardíaca, compressão abdominal para garantir o
retorno venoso adequado para os órgãos principais e acesso venoso rápido para
administração de medicamentos emergênciais.
As drogas utilizadas na reanimação eram avaliadas por outro profissional que
não estivesse ajudando na reanimação. A reanimação durava o tempo necessário
para o animal voltar aos batimentos cardíacos próprios ou ao proprietário desistir da
intervenção de reanimação. Quando o animal sobrevivia a reanimação eram
administrados analgésicos potentes pela dor consequente as manobras realizadas.
O animal era cuidadosemente assistido e monitorado.
tratados pelos médicos veterinários que atendiam nos consultórios, desta forma os
estagiários tinham pouco contato com estes pacientes. Porém alguns dos pacientes
possuíam problemas oftálmicos que eram tratados secundariamente durante a
internação.
Foi atendida uma paciente fêmea, bulldog que possuía ulcera de córnea e os
proprietários não conseguiam realizar o tratamento em casa, então mesmo com a
alta autorizada o animal permaneceu no hospital até completa resolução do
problema.
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