Relação da Microbiota Intestinal com o Sistema Imunitário

A Microbiota Intestinal representa um grande papel no que toca ao seu contributo para
o devido funcionamento do nosso sistema imunológico. Em oposição ao que se
acreditava antigamente, há uma forte interação entre tecido epitelial do intestino,
microbiota intestinal e células imunológicas (Takiishi et al., 2017), o que resulta na
influência das próprias respostas dos fatores imunológicos aos antigénios detetados,
na tolerância e eficácia das respostas imunológicas (Takiishi et al., 2017, p. 1). Para
além disso, a microbiota tem capacidade de modelar os mediadores imunológicos e
tem um papel no desenvolvimento do sistema imunitário em si (Takiishi et al., 2017)
Dito isto, poderá haver uma relação entre a manutenção da microbiota e a barreira
intestinal e a suscetibilidade do organismo humano a determinadas doenças.
Existem imensos fatores que possuem um grande envolvimento nas respostas
imunológicas do nosso corpo como as interleucinas (IL1, IL6, etc..), os fatores de
crescimento (TNF-a, etc..), entre outros, estando neles incluídas as células linfoides,
também conhecidas como os linfócitos B e T, estas células são responsáveis pela
produção de anticorpos (Linf.B) e pela eliminação e destruição de células
potencialmente prejudiciais para o nosso organismo (Linf.T) (Carneiro, n.d.).
Compreendendo o porte que estas células possuem no que toca às defesas do nosso
corpo, o facto de se estimar que 70% dos linfócitos existentes no corpo humano
encontram-se no trato gastrointestinal (tornando-o o maior órgão imunológico que
possuímos) (Takiishi et al., 2017), dá-nos uma clara visão do quão necessitamos da
microbiota intestinal e consequentemente do bom funcionamento do nosso intestino
para que haja uma carga imunológica eficiente contra possíveis ameaças externas ao
nosso organismo.
Numa tentativa de explicar sucintamente como a microbiota funciona também por si
como um fator imunológico, muitas das vezes o microbioma encontra-se em
competição com fatores patogénicos (como por nutrientes, por exemplo), em
consequência disso são secretados péptidos antimicrobianos em função desta
competição, com a finalidade de eliminar estes estas possíveis ameaças.(Takiishi et
al., 2017). Este processo consiste na ação da Imunoglobulina A, uma proteína com
função anticorpo, que se liga aos agentes patogénicos e neutraliza a sua atividade
(Gomes et al., 2018). A secreção deste anticorpo advém de fatores de diferenciação
mieloide sinalizados por parte das bactérias intestinais e da diferenciação dos
linfócitos B em células produtoras de Imunoglobulina A. (Gomes et al., 2018). Através
deste mecanismo a microbiota funciona como uma defesa a corpos estranhos que
cheguem ao intestino.
Segundo Takiishi et al. uma microbiota estável previne infeções bacterianas e a sua
ausência cria um enfraquecimento e uma suscetibilidade do nosso organismo a
bactérias patogénicas. E reforça também que é essencial a colonização bacteriana da
nossa microbiota desde a infância para um desenvolvimento adequado do sistema
imunológico no desenvolvimento das crianças até à idade adulta (Takiishi et al., 2017)
isto pode-se alcançar-se ao promover o consumo de probióticos indicados às crianças
em questão. O mesmo aplica-se aos idosos que, sofrem bastante de obstipação, uma
condição que muitas das vezes causa a recorrência de laxantes, fármacos que podem
causar grandes disrupções nas colónias bacterianas, para além do facto de se
observar já naturalmente um decréscimo na população de colónias bacterianas
benéficas à medida que se vai envelhecendo (Takiishi et al., 2017), sendo também
neles importante a suplementação probiótica para que não haja uma depleção na sua
capacidade imunológica e uma maior vulnerabilidade a infeções.

Relação da Microbiota Intestinal com o Metabolismo e Peso Corporal

A microbiota intestinal tem sido relacionada com a perturbações a nível metabólico e
crê-se que haja uma influência sob a obesidade, sendo que é um sistema com grande
influência endócrina com papel na homeostasia energética do organismo(Gomes et
al., 2018).
A desregulação da sua constituição contribui para o enfraquecimento da barreira
intestinal, permitindo a permeação de componentes bacterianas como
lipopolisacáridos que ao serem reconhecidas pelo nosso organismo ativam vias
inflamatórias que demonstram ter contribuição para o desenvolvimento de resistência
insulínica(Gomes et al., 2018). Deste modo, a disbiose demonstra ter um efeito no
metabolismo dos hidratos de carbono ao aumentar a captação e utilização de glicose
mais que o normal, e consequentemente ter um papel no desenvolvimento de
transtornos como diabetes mellitus tipo 2, aterosclerose, hipertensão arterial (Lebovitz,
2001), entre outros, tudo condições patológicas que se encontram relacionadas com a
população obesa.
Aparentemente, o nosso microbioma parece também ter uma influência na sensação
de saciedade e consequentemente na quantidade de alimentos que ingerimos
mediante esta sinalização por parte do nosso corpo (Gomes et al., 2018). Esta
relação entre o nosso microbioma e a sensação de saciedade, tem o seu cerne na
modulação de moléculas de sinalização parácrinas que têm como função produção de
péptidos gastrointestinais que relacionados com a saciedade. Para além disso, a
microbiota pode produzir ácidos gordos de cadeia curta (SCFA) que estão
relacionados com um aumento da produção de insulina e de Glucagon-like peptide 1
(Gomes et al., 2018), ambos fatores que se relacionam com a diminuição da sensação
de saciedade e uma maior vontade de consumir alimentos, relacionando-se assim com
a obesidade.
A flora intestinal tem um grande papel no metabolismo dos lípidos, para alem de
termos várias colónias de bactérias como Bifidobacterium, Fecalibacterium e
Enterobacteria, entre outras, que como previamente dito têm a capacidade de produzir
certos SFCAs que contribuem para fornecimento energético de células intestinais,
hepáticas e dos tecidos periféricos.(Gomes et al., 2018). Interessantemente, certas
espécies bacterianas de Firmicutes e Actinobacteria conseguem produzir ácido
linoleico conjugado (CLA), este ácido gordo tem a capacidade de aumentar o
metabolismo lipídico, o gasto energético do nosso corpo e diminuir a formação de
tecido adiposo,(Gomes et al., 2018), tudo fatores que contrariam o desenvolvimento da
obesidade É normal que uma disbiose que afete estas colónias bacterianas contribua
para um mau funcionamento do nosso metabolismo lipídico e eu haja uma maior
facilidade no desenvolvimento da obesidade.
Em consonância com o que fora previamente referenciado segundo Gomes et al. em
“The human gut microbiota: Metabolism and perspective in obesity”, observou-se em
indivíduos obesos uma disbiose caraterizada pelo aumento de colónias Eubacterium
rectale, Clostridium coccoides, Lactobacillus reuteri, Akkermansia muciniphila,
Clostridium histolyticum e Staphylococcus aureus(Gomes et al., 2018). Podendo-se
relacionar que realmente a constituição da nossa microbiota esta relacionada com o
 nosso estado de saúde e contruibuir para o mesmo

Referências:

Carneiro, F. (n.d.). Fisiologia dos linfócitos nos processos infecciosos.

Gomes, A. C., Hoffmann, C., & Mota, J. F. (2018). The human gut microbiota: Metabolism and
perspective in obesity. Gut Microbes, 9(4), 308.
https://doi.org/10.1080/19490976.2018.1465157

Lebovitz, H. E. (2001). Insulin resistance: Definition and consequences. Experimental and Clinical
Endocrinology and Diabetes, 109(SUPPL. 2), S135–S148. https://doi.org/10.1055/S-2001-
18576/BIB

Takiishi, T., Ideli, C., Fenero, M., Olsen, N., & C^, S. (2017). Intestinal barrier and gut microbiota:
Shaping our immune responses throughout life.
https://doi.org/10.1080/21688370.2017.1373208