PRINCIPAIS TIPOS CLÍNICOS DE ANEMIAS

a)Anemia Ferropriva
São as anemias mais frequentes na clínica médica. A deficiência de ferro é acompanhada por
diminuição da hemoglobina, o que leva à sintomatologia anêmica devido à falta de oxigenação nos tecidos. O
hemograma mostra quase sempre uma morfologia dos eritrócitos com microcitose e hipocromia, bem como a
presença de formas variadas de eritrócitos (poiquilocitose).

b)Anemia Megaloblástica
São anemias que apresentam eritrócitos macrocíticos e normocrômicos, geralmente
relacionadas com a deficiência de Ácido Fólico e Vitamina B12. Essa deficiência resulta na diminuição da
síntese de DNA das células eritróides resultando na maturação incompleta dos eritrócitos.

c)Anemia Perniciosa
A anemia perniciosa é devido a uma doença auto-imune, que leva a destruição das células
parietais na mucosa gástrica, resultando na baixa produção de ácido clorídrico e fator intrínseco, que são
necessários para a absorção na Vitamina B12 e Ácido Fólico. Os eritrócitos se apresentam macrocíticos e
normocrômicos.

d)Anemia Hemolítica Esferocítica

É uma anemia hereditária, na qual ocorre a diminuição da produção de espectrina no
citoesqueleto da membrana do eritrócito, permitindo maior permeabilidade de sódio, levando a um quadro de
hemólise leve até crises hemolíticas graves. A avaliação do hemograma demonstra presença de eritrócitos
esferocíticos com aumento da Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM).

e)Anemia Hemolítica por Deficiência de Glicose-6-Fosfato-Desidrogenase (G6PD)

A deficiência de G6PD é transmitida geneticamente, sendo assintomática na maioria dos casos.
A G6PD protege a hemoglobina contra a oxidação, portanto a sua deficiência leva os pacientes a crises
hemolíticas quando em uso de drogas oxidantes, onde as principais são o Ácido Acetil Salicílico, Ácido
Ascórbico, Sulfas, Nitrofurantoína. Em crises hemolíticas, o hemograma demonstra uma poiquilocitose com
presença de esquisócitos.

f)Anemia Hemolítica Auto-Imune

São condições clínicas que se caracterizam pela presença de anticorpo dirigido contra os
eritrócitos. Desta maneira os macrófagos reconhecem estes eritrócitos como anormais, promovendo a
fagocitose. O hemograma apresenta megalócitos com policromasia, reticulocitose, poiquilocitose com
predomínio de esquisócitos.

g)Talassemia
As globinas alfa e beta constituem 98% do conteúdo de hemoglobinização eritrocitária. A principal
hemoglobina humana Hb A1 é formada por dímeros de globinas alfa e beta, sintetizadas sincronizada e
equilibradamente.

Alterações genéticas que levam a desequilíbrios na síntese destas globinas irão causar a anemia
conhecida por talassemia, que pode ser talassemia alfa ou talassemia beta.

Denomina-se talassemia alfa quando há a diminuição na síntese de globina alfa e talassemia beta se a
diminuição for da globina beta. Quanto maior for o grau de diminuição de uma das globinas, as conseqüências
patológicas e fisiopatológicas também serão maiores, pois este processo produz deficiência na
hemoglobinização dos eritrócitos, se manifestando por hipocromia de intensidades variáveis. Isto leva a
modificação na configuração dos eritrócitos, tornando-os menores (microcíticos) e disformes (dacriócitos e
eliptócitos).

Estas alterações modificam os índices hematimétricos (VCM e HCM) deixando-os abaixo dos valores normais.
As talassemias representam um conjunto de sintomas caracterizados por anemia, fraqueza, cansaço, dores nas
pernas, palidez, icterícia, e que dependendo da gravidade da doença ocorrem alterações esqueléticas,
hepatomegalia, esplenomegalia, cálculos biliares, infecções, insuficiência cardíaca e disfunções hormonais.

h)Anemia Falciforme
É uma designação clínica usada para pessoas que apresentam a hemoglobina HbS, que é
hereditária e que tem predomínio nos descendentes africanos.

Quando a doença é homozigota (HbSS), denomina-se anemia falciforme, mas a forma mais
comum de herança genética da anemia falciforme se deve a forma heterozigota (HbAS), onde a pessoa é
apenas portadora da hemoglobina S, sendo denominado neste caso traço falciforme e não anemia falciforme.

O esfregaço sanguíneo demonstra presença de hemácias falcizadas (drepanócitos), onde o diagnóstico poderá
ser confirmado com a prova de falcização e eletroforese de hemoglobina. Os principais sintomas são anemia,
icterícia, bilirrubinemia e crises dolorosas por todo o corpo.
A HbS é causada por uma mutação do gene beta da globina, produzindo uma alteração
estrutural na molécula de hemoglobina. Por ser uma anomalia da globina beta, as características clínicas do
estado homozigoto só serão percebidas após a estabilização da produção das globinas, que ocorrem por volta
do sexto mês de vida.

A HbS aparece após a substituição do ácido glutâmico (carga negativa) pela valina (neutra). Isto
favorece a polimerização do eritrócito sob condições de baixo teor de oxigênio, resultando na deformação do
eritrócito com a forma afoiçada.

i)Anemia Aplástica de Fanconi

É uma anemia normocrômica com deficiência medular da célula pluripotente, caracterizando-se
por uma pancitopenia (diminuição de eritrócitos, leucócitos e plaquetas).

Anemia de Fanconi apresenta caráter hereditário onde a principal anomalia é a ausência ou

hipoplasia do polegar, e ocorre a substituição das células da medula óssea por tecido gorduroso.

j)Anemia Aplástica Pura de Glóbulos Vermelhos

Também é conhecida por eritroblastopenia idiopática, sendo de caráter hereditário. È uma
doença rara e seu diagnóstico se faz pela anemia periférica e eritroblastopenia medular. Não há
comprometimento das séries granulocíticas e plaquetárias.

k)Hemoglobinúria Paroxística Noturna

É devido a uma alteração na célula pluripotente formando um clone de eritrócitos anormais, com
alterações na síntese de proteínas das membranas eritrocitárias, facilitando a hemólise. Esta hemólise torna-se
mais evidente com a queda do pH sérico abaixo de 7.0, durante o sono, devido a retenção de gás carbônico.

l)Anemia Sideroblástica
As anemias sideroblásticas constituem um grupo de doenças caracterizadas por presença de
siderócitos e aumento do estoque de ferro, particularmente na medula óssea.

A elevação de ferro é devido a sua não utilização na formação da hemoglobina, principalmente

por deficiência enzimática do Ácido Delta Aminolevulínico (ALA), que é um composto intermediário na formação
do grupamento heme. A enzima que catalisa esta reação é a ALA-sintetase. A intoxicação por chumbo também
pode inibir a ação desta enzima.

Embora a hipocromia e a microcitose sejam características comuns no hemograma, observa-se

também uma poiquilocitose com presença de ovalócitos e eliptócitos.
6-INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS
Normalmente os eritrócitos não contêm inclusões, entretanto, muitas inclusões diferentes podem
ser vistas em várias doenças hematológicas.

As principais inclusões que se desenvolvem nos eritrócitos, devido à certos tipos de anemias,
são os Corpúsculos de Howell-Jolly, Anel de Cabot, Pontilhado Basófilo e Siderócitos.

a)Corpúsculos de Howell-Jolly
Fragmentos nucleares arredondados, de pequeno tamanho, resultantes da desintegração do
núcleo dos eritroblastos ortocromáticos. É comum em pacientes esplenectomizados que apresentam anemia
hemolítica, aparecendo também na anemia megaloblástica.

b)Anel de Cabot
Aparece no eritrócito como uma estrutura anelada. Sua origem se deve a material remanescente
de RNA dos eritroblastos. Podem aparecer principalmente em anemias megaloblásticas e intoxicações por
chumbo.

c)Pontilhado Basófilo
São grânulos pequenos e irregulares podendo se apresentar finos e amplamente distribuídos
nos eritrócitos. Sua presença é indicativo de eritropoiese acentuada, sem tempo adequado para a maturação
dos eritrócitos, estando associado às hemoglobinopatias, intoxicações por chumbo e alcoolismo crônico.

d)Siderócitos
São eritrócitos contendo grânulos de ferro não heme, insolúvel em água, devido a defeito
enzimático na síntese de ALA-sintetase.