SISTEMA

DIGESTÓRIO

NATALIA PAIVA
SEMESTRE III

ANATOMIA
SISTEMA DIGESTÓRIO

® O sistema digestório é um conjunto de órgãos que tem como função a realização da digestão.
• Obter as moléculas necessárias para a manutenção, o
crescimento e as demais necessidades energéticas do
organismo a partir dos alimentos ingeridos.
• A sua extensão vai desde a boca até o ânus (em média 8
metros).
® Consiste no trato digestório e suas glândulas associadas:
• Trato digestório:
o Cavidade oral
o Esôfago
o Estômago
o Intestino delgado
o Intestino grosso
• Glândulas associadas:
o Glândulas salivares
o Fígado
o Pâncreas
® O trato digestório pode ser dividido em:
• Trato digestório alto
o É composto pela boca, faringe, esôfago e estômago.
• Trato digestório baixo
o É composto pelo intestino delgado e grosso.

REGIÃO ORAL

® Compreende a cavidade oral:

• Dentes
• Gengiva
• Língua
• Palato
• Região das tonsilas palatinas.
® Local onde o alimento é ingerido e preparado para digestão no estômago e no intestino
• O alimento é mastigado pelos dentes, e a saliva proveniente das glândulas salivares facilita a formação de
um bolo alimentar macio.
® A deglutição é iniciada voluntariamente na cavidade oral.
• A fase voluntária do processo empurra o bolo da cavidade oral para a faringe, onde ocorre a fase
involuntária (automática) da deglutição.

CAVIDADE ORAL (BOCA)

® É na cavidade oral que se sente o sabor dos alimentos e das bebidas e que o alimento é mastigado e manipulado
pela língua.
® A cavidade oral (boca) tem duas partes:
• Vestíbulo da boca:

o O vestíbulo da boca é o espaço semelhante a uma fenda entre os dentes e a gengiva e os lábios e
as bochechas.
o O vestíbulo comunica-se com o exterior através da rima (abertura) da boca.
o O tamanho da rima é controlado pelos músculos periorais:
1. Orbicular da boca (o esfíncter da rima da boca)
2. Bucinador
3. Risório
4. Depressores e elevadores dos lábios (dilatadores da rima).
• Cavidade própria da boca:
o A cavidade própria da boca é o espaço entre as arcadas ou arcos dentais maxilar (superior) e
mandibular (inferior) (arcos alveolares maxilar e mandibular e os dentes que sustentam).
o Limites:
5. Lateral e anteriormente: pelos arcos dentais.
6. Superior: o teto da cavidade oral é formado pelo palato.
7. Posteriormente, a cavidade oral comunica-se com a parte oral da faringe
(orofaringe).
o Quando a boca está fechada e em repouso, a cavidade oral é totalmente ocupada pela língua.
Estruturas:
a. Rima da boca
b. Ângulo da boca
c. Comissura dos lábios
d. Cavidade própria da boca
e. Gengiva labial superior e inferior
f. Túnica mucosa labial e alveolar
g. Frênulo da língua
h. Frênulo do lábio superior e inferior
i. Carúncula sublingual
j. Prega sublingual
k. Óstio do ducto da glândula submandibular
l. Óstio do ducto da glândula sublingual
m. Assoalho da boca

VESTÍBULO DA BOCA

® As gengivas são formadas por tecido fibroso coberto por túnica mucosa.
® A gengiva propriamente dita está firmemente presa aos processos alveolares da mandíbula e da maxila e aos colos
dos dentes.
® Gengiva propriamente dita: adjacentes à língua são as gengivas linguais superior e inferior.
• A gengiva propriamente dita normal é rósea, pontilhada e queratinizada.
® Gengivas labial: adjacentes aos lábios e às bochechas são as gengivas labial ou bucal maxilar e mandibular,
respectivamente.
® A túnica mucosa alveolar é normalmente vermelho-brilhante e não queratinizada.

® Os nervos e vasos que suprem a gengiva:

LÁBIO

® Definição: os lábios são pregas musculofibrosas móveis que circundam a boca, estendendo-se dos sulcos
nasolabiais e narinas lateral e superiormente até o sulco mentolabial inferiormente.
® Músculos: contêm o músculo orbicular da boca.

® Os lábios são cobertos externamente por pele e internamente por túnica mucosa.
• A zona de transição dos lábios (muitas vezes considerada como sendo o próprio lábio), que varia de marrom
a vermelha, continua até a cavidade oral, onde é contínua com a túnica mucosa da boca.
• Essa membrana cobre a parte intraoral, vestibular dos lábios.
• Os frênulos dos lábios são pregas de margem livre da túnica mucosa na linha mediana, que se estendem da
gengiva vestibular até a túnica mucosa dos lábios superior e inferior;

o O frênulo que se estende até o lábio superior é maior.

o Às vezes há outro frênulo menor situado lateralmente nas regiões vestibulares pré-molares.

® Função: atuam como as válvulas da rima da boca, contendo o esfíncter (músculo orbicular da boca) que controla a
entrada e a saída da boca e dos sistemas digestório superior e respiratório. Os lábios são usados para:
• Apreender o alimento
• Sugar líquidos
• Manter o alimento fora do vestíbulo da boca
• Produzir a fala
• Osculação (beijo)

® Irrigação: as artérias labiais superior e inferior, ramos das
artérias faciais, anastomosam-se entre si nos lábios para
formar um anel arterial.
• O lábio superior é irrigado por ramos labiais
superiores das artérias facial e infraorbital.
• O lábio inferior é vascularizado por ramos labiais
inferiores das artérias facial e mentual.
® Nervos:
• O lábio superior é suprido pelos ramos labiais superiores dos nervos infraorbitais (do NC V2 N. maxilar ramo
do N.Trigêmeo )
• O lábio inferior é suprido pelos ramos labiais inferiores dos nervos mentuais (do NC V3 N. mandibular ramo
do N.trigêmeo )).
® Drenagem:
• A linfa do lábio superior e das partes laterais do lábio inferior segue principalmente para os linfonodos
submandibulares.
• A linfa da parte medial do lábio inferior segue inicialmente para os linfonodos submentuais.

BOCHECHA

® As bochechas têm estrutura quase igual à dos lábios, com os quais são contínuas.
® As bochechas são as paredes móveis da cavidade oral.
® Anatomicamente, a face externa das bochechas constitui a região bucal limitada:
• Anteriormente: pelas regiões oral e mentual (lábios e queixo)
• Superiormente pela região zigomática
• Posteriormente pela região parotideomassetérica e inferiormente pela margem inferior da mandíbula.
® Músculos: os principais músculos das bochechas são os bucinadores.
• Várias pequenas glândulas bucais situam-se entre a túnica mucosa e os músculos bucinadores.
• Superficialmente aos músculos bucinadores há coleções encapsuladas de gordura;

® Irrigação: as bochechas são supridas por ramos bucais da artéria maxilar.

® Inervação: ramos bucais do nervo mandibular.

LÍNGUA

® A língua é um órgão muscular móvel recoberto por túnica mucosa que pode assumir vários formatos e posições.
® Uma parte da língua está situada na cavidade oral e a outra na parte oral da faringe.
® Funções:
• Articulação (formar palavras durante a fala)
• Compressão do alimento para a parte oral da faringe como parte da deglutição.
• A língua também está associada à mastigação, ao paladar e à limpeza da boca.

PARTES LÍNGUA:
A língua é dividida em três partes:

Raiz:
® A raiz da língua é a parte posterior fixa que se estende
entre a mandíbula, o hioide e a face posterior, quase
vertical, da língua.
® A túnica mucosa da parte posterior da língua é espessa e
livremente móvel. Não tem papilas linguais, mas os
nódulos linfoides subjacentes conferem a essa parte da
língua uma aparência irregular, em pedra de calçamento.
® Os nódulos linfoides são conhecidos coletivamente como tonsila lingual.
Corpo:
® O corpo da língua corresponde aproximadamente aos dois terços anteriores, entre a raiz e o ápice

Ápice:
® O ápice (ponta) da língua é a extremidade anterior do corpo, que se apoia sobre os dentes incisivos. O corpo e o
ápice da língua são muito móveis.

Fáceis da língua
® A margem da língua que separa as duas faces está relacionada de cada lado com a gengiva lingual e os dentes
laterais.

Dorso:
® A face mais extensa, superior e posterior.
® O dorso da língua é caracterizado por um sulco em forma de V, o sulco terminal da língua, cujo ângulo aponta
posteriormente para o forame cego.
• O sulco terminal divide o dorso da língua transversalmente:
o parte pré-sulcal na cavidade própria da boca
o parte pós-sulcal na parte oral da faringe.
• O sulco mediano divide a parte anterior da língua em metades direita e esquerda.
o A túnica mucosa da parte anterior do dorso da língua é relativamente fina e está bem fixada ao
músculo subjacente.

o Tem textura áspera por causa de numerosas pequenas papilas linguais.

Inferior:
® A face inferior da língua geralmente descansa sobre o assoalho da boca.
® A face inferior da língua é coberta por túnica mucosa fina e transparente. E
® Essa superfície está unida ao assoalho da boca por uma prega mediana denominada frênulo da língua.
• O frênulo permite o movimento livre da parte anterior da língua.
• De cada lado do frênulo, há uma veia lingual profunda visível através da túnica mucosa fina.
® Há uma carúncula (papila) sublingual de cada lado da base do frênulo da língua, que inclui o óstio do ducto
submandibular da glândula salivar submandibular.

Papilas Linguais:
® Papilas circunvaladas:
• Forma: grandes e com topo plano,
• Localização: situam-se diretamente anteriores ao sulco terminal e são organizadas em uma fileira em
formato de V.
• Características: são circundadas por depressões circulares profundas, cujas paredes estão repletas
de calículos gustatórios. Os ductos das glândulas serosas da língua abrem-se nas depressões
® Papilas folhadas:
• Forma: pequenas pregas
• Localização: laterais da túnica mucosa lingual

• Características: são pouco desenvolvidas nos seres humanos

® Papilas filiformes:
• Forma: longas e numerosas, projeções cônicas e descamativas são rosa-acinzentadas. e
• Localização: paralelas ao sulco terminal (fileiras com formato de V) e no ápice (se organizam
transversalmente)
• Características: contêm terminações nervosas aferentes sensíveis ao toque.
® Papilas fungiformes:
• Forma: pontos em formato de cogumelo, rosa ou vermelhos,
• Localização: dispersos entre as papilas filiformes, porém mais numerosos no ápice e nas margens da língua.
Obs: As papilas circunvaladas, folhadas e a maioria das papilas fungiformes contêm receptores gustativos nos calículos
gustatórios.

MÚSCULOS DA LÍNGUA

® Os músculos da língua não atuam isoladamente e alguns músculos realizam várias ações.
• Partes de um único músculo podem ter ações independentes e diferentes, até mesmo antagonistas.
® Os músculos da língua:
• Músculos extrínsecos: modificam a posição da língua
o Genioglosso, hioglosso, estiloglosso e palatoglosso
• Músculos intrínsecos: modificam seu formato.
o Músculos longitudinais superior e inferior, transverso e vertical
o Os músculos longitudinais superior e inferior atuam juntos para tornar a língua curta e grossa e
para retrair a língua protrusa.
o Os músculos transverso e vertical atuam simultaneamente para tornar a língua longa e estreita.
® Os quatro músculos intrínsecos e quatro músculos extrínsecos em cada metade da língua são separados por um
septo da língua fibroso mediano, que se funde posteriormente com a aponeurose lingual.

Fixação
Músculo Formato e posição Fixação distal Principal(is) ação(ões)
proximal
a
Músculos extrínsecos da língua

Genioglosso Músculo em forma de Por na parte Todo o dorso da língua; A atividade bilateral abaixa a língua, em especial a
leque; representa a maior superior da as fibras inferiores e parte central, criando um sulco longitudinal; a parte
parte da língua mandíbula posteriores fixam-se ao posterior puxa a língua anteriormente para
a
corpo do hioide protrusão; a parte anterior retrai o ápice da língua
protrusa; a contração unilateral desvia (“balança”)
a língua para o outro lado

Hioglosso Músculo fino, quadrilátero Hioide Faces inferiores da parte Abaixa e ajuda a encurtar (retrair) a língua
lateral da língua

Estiloglosso Músculo triangular Processo Laterais da língua Retrai a língua e curva (eleva) suas laterais.
pequeno e curto estiloide posteriormente,
interdigitando-se com o
M. hioglosso

b
Palatoglosso Músculo palatino estreito Palato mole Região posterolateral da Capaz de elevar a parte posterior da língua ou
em formato de meia-lua; língua abaixar o palato mole; mais comumente contrai o
constitui a coluna istmo das fauces
posterior do istmo das
fauces
a
Músculos intrínsecos da língua

Longitudinal Camada fina situada Tela fibrosa Margens da língua e Curva a língua longitudinalmente para cima,
superior profundamente à túnica submucosa e túnica mucosa elevando o ápice e as laterais da língua; encurta
mucosa do dorso da septo fibroso (retrai) a língua
língua mediano

Longitudinal Faixa estreita próximo da Raiz da língua e Ápice da língua Curva a língua longitudinalmente para baixo,
inferior face inferior corpo do hioide abaixando o ápice; encurta (retrai) a língua

c
Transverso Situado profundamente Septo fibroso Tecido fibroso nas Estreita e alonga (protrai) a língua
ao M. longitudinal mediano margens laterais da
superior língua

Vertical As fibras cruzam o Dorso da língua Face inferior das Achata e alarga a língua
músculo transverso margens da língua

INERVAÇÃO DA LÍNGUA

Músculos
® Nervo hipoglosso, NC XII (inervação motora) todos os músculos da língua, com exceção do palatoglosso.
• O músculo palatoglosso é um músculo palatino inervado pelo Nervo Vago NC X.

Dois terços anteriores
® Nervo lingual:
• Ramificação do Nervo trigêmeo, NC V
• Sensibilidade geral (tato e temperatura)
® Nervo corda do tímpano:
• Ramificação do Nervo facial, NC VII
• Sensibilidade especial (paladar)
• Com exceção das papilas circunvaladas.

Terço posterior
® Nervo glossofaríngeo, NC IX (ramo lingual):
• Mucosa do terço posterior da língua
• Papilas circunvaladas são supridas
• Sensibilidade geral e especial.
® Brotos do nervo laríngeo interno, um ramo do nervo vago (NC X), são responsáveis sobretudo pela sensibilidade
geral, mas também por parte da sensibilidade especial, de uma pequena área da língua imediatamente anterior à
epiglote. Esses nervos basicamente sensitivos também conduzem fibras secretomotoras parassimpáticas para as
glândulas serosas na língua.

Sensações do paladar
® Existem quatro sensações básicas de paladar: doce, salgado, ácido e amargo.
• Doce: é detectado no ápice
• Salgado, nas margens laterais
• Sabores ácido e amargo, na parte posterior da língua.

10



IRRIGAÇÃO E DRENAGEM

® As artérias da língua são derivadas da artéria lingual, que se origina da artéria carótida externa:
• Artérias dorsais da língua vascularizam a raiz;
• Artérias profundas da língua vascularizam o corpo da língua.
o As artérias profundas da língua comunicam-se entre si perto do ápice da língua.
o O septo da língua impede a comunicação entre as artérias dorsais da língua.
• Artérias sublinguais são responsáveis pela vascularização do assoalho da boca, inclusive das glândulas
sublinguais.

® As veias da língua são as veias dorsais da língua, que acompanham a artéria lingual:
• Veias profundas da língua, que começam no ápice da língua, seguem em sentido posterior além do frênulo
lingual para se unirem à veia sublingual.
® A drenagem linfática da língua é excepcional. A maior parte da drenagem linfática converge para a drenagem
venosa e a acompanha; mas a linfa da extremidade da língua, do frênulo e da parte central do lábio inferior segue
um trajeto independente).
® A linfa da língua segue quatro trajetos:

1. A linfa da raiz drena
bilateralmente para os
linfonodos cervicais profundos
superiores

2. A linfa da parte medial do
corpo drena bilateral e
diretamente para os linfonodos
cervicais profundos inferiores

3. A linfa das partes laterais
direita e esquerda do corpo
drena para os linfonodos
submandibulares ipsolaterais

4. O ápice e o frênulo drenam para os linfonodos submentuais, e a porção medial tem drenagem bilateral.

® Toda a linfa da língua acaba drenando para os linfonodos cervicais profundos e chega, via troncos venosos
jugulares, ao sistema venoso nos ângulos venosos direito e esquerdo.

11



Estruturas:
• Partes: Raiz, corpo e ápice
• Faces: Inferior e dorso
• Margem da língua
• Sulco mediano
• Sulco terminal
• Forame cego
• Parte pré-sucal e pós-sucal
• Túnica mucosa da língua
• Papilas linguais
• Tonsila palatina
• Tonsila lingual
• Músculos extrínsecos da língua (genioglosso, hioglosso, estiloglosso e palatoglosso).
• Músculos intrínsecos da língua (músculos longitudinais superior e inferior, transverso e vertical).
• Inervação motora (nervo hipoglosso) e sensitiva (nervo lingual, nervo corda do tímpano, nervo
glossofaríngeo e nervo laríngeo interno)
• Irrigação arterial: Artéria lingual e ramos
• Drenagem venosa: Veia lingual e ramos

GLÂNDULAS SALIVARES

® As glândulas salivares são as parótidas, as submandibulares e as sublinguais

® O líquido viscoso transparente, insípido e inodoro — saliva — secretado por essas glândulas e pelas glândulas
mucosas da cavidade oral:
® Funções:
• Mantém a túnica mucosa da boca úmida
• Lubrifica o alimento durante a mastigação
• Inicia a digestão de amidos
• Atua como “colutório” intrínseco
• É importante na prevenção das cáries dentais e no paladar
® Além das glândulas salivares principais, há pequenas glândulas salivares acessórias dispersas no palato, nos lábios,
nas bochechas, nas tonsilas e na língua.

Glândulas parótidas:
® Maiores das três glândulas, com seus ductos situados
únicos que entram no vestíbulo da boca diante dos 2os
molares maxilares
® Irrigada por ramos da artéria carótida externa.
® Inervada pelo nervo auriculotemporal, glossofaríngeo e
facial.

Glândulas submandibulares:
® As glândulas submandibulares situam-se ao longo do corpo
da mandíbula
® Ductos localizados abaixo da língua, na base do frênulo da
língua
® É irrigada por ramos da artéria facial e lingual.

12



® Os nervos secretomotores derivam de fibras parassimpáticas craniais do facial; as fibras simpáticas provêm do
gânglio cervical superior.

Glândulas sublinguais:
® São as menores e mais profundas das três glândulas, com seus ductos localizados no assoalho da boca.
® É irrigada pelas artérias sublinguais e submentonianas.
® Os nervos derivam de maneira idêntica aos da glândula submandibular.

FARINGE

® Faringe é a parte expandida superior do sistema digestório, posterior às cavidades nasal e oral, que se estende
inferiormente além da laringe.
® A faringe estende-se da base do crânio até a margem inferior da cartilagem cricóidea anteriormente e a margem
inferior da vértebra C VI posteriormente.
® Interior da faringe. A faringe é dividida em três partes:

Parte nasal da faringe (nasofaringe):
® Posterior ao nariz e superior ao palato mole.
® A parte nasal da faringe tem função respiratória, é a extensão posterior das cavidades nasais.
® O nariz abre-se para a parte nasal da faringe através de dois cóanos.
® O tecido linfoide é agregado em algumas regiões para formar massas denominadas tonsilas.
• A tonsila faríngea (comumente chamada de adenoide quando aumentada) está situada na túnica mucosa
do teto e parede posterior da parte nasal da faringe.
® Há uma projeção lateral da faringe, semelhante a uma fenda, o recesso faríngeo, que se estende lateral e
posteriormente.

13



Parte oral da faringe (orofaringe):
® Posterior à boca.
® A parte oral da faringe tem função
digestória.
® Os limites são:
• Superior, palato mole;
• Inferior, base da língua;
• Laterais, arcos palatoglosso e
palatofaríngeo. Estende-se do palato mole até a margem superior da epiglote.
® As tonsilas palatinas são coleções de tecido linfoide de cada lado da parte oral da faringe no intervalo entre os
arcos palatinos.
® A deglutição é o processo completo que transfere um bolo de alimento da boca através da faringe e esôfago para o
estômago. O alimento sólido é mastigado e misturado com a saliva para formar um bolo macio e mais fácil de
engolir.

® A deglutição ocorre em três estágios:
Estágio 1: voluntário; o bolo é comprimido contra o palato e empurrado da boca para a parte oral da faringe,
principalmente por movimentos dos músculos da língua e do palato mole.

Estágio 2: involuntário e rápido; o palato mole é elevado, isolando a parte nasal da faringe das partes oral e
laríngea. A faringe alarga-se e encurta-se para receber o bolo alimentar enquanto os músculos supra-hióideos e os
músculos faríngeos longitudinais se contraem, elevando a laringe

Estágio 3: involuntário; a contração sequencial dos três músculos constritores da faringe cria uma crista peristáltica
que força a descida do bolo alimentar para o esôfago.

Parte laríngea da faringe (laringofaringe):
® A parte laríngea da faringe situa-se posteriormente à laringe, estendendo-se da margem superior da epiglote e das
pregas faringoepiglóticas até a margem inferior da cartilagem cricóidea, onde se estreita e se torna contínua com o
esôfago.
® Posteriormente, a parte laríngea da faringe mantém relação com os corpos das vértebras C IV a C VI. As paredes
posterior e lateral são formadas pelos músculos constritores médio e inferior da faringe.
® Internamente a parede é formada pelos músculos palatofaríngeo e estilofaríngeo.
® A parte laríngea da faringe comunica-se com a laringe através do ádito da laringe em sua parede anterior.
® O recesso piriforme é uma pequena depressão da parte laríngea da faringe de cada lado do ádito da laringe. Esse
recesso revestido por túnica mucosa é separado do ádito da laringe pela prega ariepiglótica.

MÚSCULOS DA FARINGE

® A parede da faringe é excepcional para o trato alimentar, tem uma lâmina muscular formada apenas por músculo
voluntário disposto em uma camada interna de músculo longitudinal e uma camada circular externa.
• A maior parte do trato alimentar é composta de músculo liso, com uma camada de músculo longitudinal
externa e uma camada circular interna.

14



® A camada circular externa de músculos faríngeos consiste em três constritores da faringe: superior, médio e
inferior
• A contração dos músculos constritores da faringe é involuntária, de modo que a contração ocorre de modo
sequencial da extremidade superior para a extremidade inferior da faringe, impulsionando o alimento para
o esôfago.
• Os três músculos constritores são supridos pelo plexo nervoso faríngeo formado por ramos faríngeos dos
nervos vago e glossofaríngeo e por ramos simpáticos do gânglio cervical superior
• O plexo faríngeo situa-se na parede lateral da faringe, principalmente sobre o músculo constritor médio.

® Os músculos longitudinais internos são o palatofaríngeo, o estilofaríngeo e o salpingofaríngeo.
• Esses músculos elevam a laringe e encurtam a faringe durante a deglutição e a fala.

Músculo Origem Inserção Inervação Principal ação

Camada externa

Constritor Hâmulo pterigóideo, rafe Tubérculo faríngeo na Ramo faríngeo do N. vago

superior da pterigomandibular; extremidade
faringe posterior da linha milo-hióidea
da mandíbula e face lateral da
língua
Constritor médio Ligamento estilo-hióideo e
da faringe cornos maior e menor do hioide
Constritor inferior Linha oblíqua da cartilagem
da faringe tireóidea e lateral da cartilagem
cricóidea
parte basilar do occipital
Rafe da faringe
A parte cricofaríngea
circunda a junção
faringoesofágica sem
formar uma rafe
(NC X) e plexo faríngeo
Contrai as
paredes da
faringe durante a
Ramo faríngeo do N. vago
deglutição
(NC X) e plexo faríngeo,
mais ramos dos Nn.
laríngeos externo e
recorrente do N. vago

Camada interna

Palatofaríngeo Palato duro e aponeurose Margem posterior da

palatina lâmina da cartilagem
tireóidea e face lateral da
Ramo faríngeo do N. vago
faringe e esôfago
(NC X) e plexo faríngeo Eleva (encurta e
alarga) a faringe e
Salpingofaríngeo Parte cartilagínea da tuba Funde-se ao M.
a laringe durante
auditiva palatofaríngeo
a deglutição e a
fala
Estilofaríngeo Processo estiloide do temporal Margens posterior e N. glossofaríngeo (NC IX)
superior da cartilagem
tireóidea com o M.
palatofaríngeo

15



IRRIGAÇÃO E DRENAGEM

® Um ramo da artéria facial, a artéria tonsilar atravessa o músculo constritor superior da faringe e entra no polo
inferior da tonsila palatina e irriga a faringe.
® A tonsila também recebe brotos arteriais das artérias palatina ascendente, lingual, palatina descendente e faríngea
ascendente.
® A grande veia palatina externa (veia paratonsilar) desce do palato mole e passa perto da face lateral da tonsila
antes de entrar no plexo venoso faríngeo.
® Os vasos linfáticos tonsilares seguem em sentido lateral e inferior até os linfonodos perto do ângulo da mandíbula
e o linfonodo jugulodigástrico, denominado linfonodo tonsilar em razão de seu frequente aumento quando a
tonsila está inflamada (tonsilite).

INERVAÇÃO DA FARINGE

® A inervação da faringe (motora e a maior parte da sensitiva) deriva do plexo nervoso faríngeo.
® As fibras motoras no plexo são derivadas do nervo vago (NC X) através de seu ramo ou ramos faríngeos.
• Elas suprem todos os músculos da faringe e do palato mole, com exceção dos músculos estilofaríngeo
(suprido pelo NC IX) e tensor do véu palatino (suprido pelo NC V3).
• O músculo constritor inferior da faringe também recebe algumas fibras motoras dos ramos laríngeos
externo e recorrente do nervo vago.
® As fibras sensitivas no plexo são derivadas do nervo glossofaríngeo.
• Elas são distribuídas para as três partes da faringe.
® Além disso, a túnica mucosa das regiões anterior e superior da parte nasal da faringe é suprida principalmente pelo
nervo maxilar (NC V2).
® Os nervos tonsilares são derivados do plexo nervoso tonsilar formado por ramos dos nervos glossofaríngeo e vago.

PALATO DURO E PALATO MOLE

® O palato forma o teto curvo da boca e o assoalho das cavidades nasais.

® Separa a cavidade oral das cavidades nasais e da parte nasal da faringe, a parte da faringe superior ao palato mole.
® A face superior (nasal) do palato é coberta por túnica mucosa respiratória, e a face inferior (oral) é coberta por
túnica mucosa oral, densamente povoada por glândulas.
® O palato tem duas regiões: o palato duro, anterior, e o palato mole, posterior.

PALATO DURO
® O palato duro tem formato de abóbada (côncavo); o
espaço é ocupado principalmente pela língua quando está em
repouso.
® Os dois terços anteriores do palato têm um esqueleto
ósseo formado pelos processos palatinos da maxila e as
lâminas horizontais dos palatinos.

PALATO MOLE
® O palato mole é o terço posterior móvel do palato e fica
suspenso na margem posterior do palato duro.
® O palato mole não tem esqueleto ósseo; mas sua parte aponeurótica anterior é reforçada pela aponeurose
palatina, que se fixa à margem posterior do palato duro.

16



• A aponeurose tem a parte anterior espessa e a parte posterior fina, na qual se funde a uma parte muscular
posterior. Na parte posteroinferior o palato mole tem margem livre curva da qual pende um processo
cônico, a úvula.
® Durante a deglutição:
• Primeiro o palato mole é tensionado para permitir que a língua seja pressionada contra ele, levando o bolo
alimentar para a parte posterior da boca.
• Em seguida, o palato mole é elevado posterior e superiormente contra a parede da faringe, impedindo,
assim, a entrada de alimento na cavidade nasal.
® Na parte lateral, o palato mole é contínuo com a parede da faringe e é unido à língua e à faringe pelos arcos
palatoglosso e palatofaríngeo, respectivamente.
® Há algumas papilas gustativas no epitélio que cobre a face oral do palato mole, a parede posterior da parte oral da
faringe e a epiglote.
® As tonsilas palatinas, frequentemente denominadas “as tonsilas”, são massas de tecido linfoide, uma de cada lado
da parte oral da faringe. Cada tonsila está localizada em uma fossa (seio) tonsilar, limitada pelos arcos palatoglosso
e palatofaríngeo e pela língua.
® Seguindo posteriormente na linha mediana do palato, há uma crista esbranquiçada e estreita, a rafe do palato.
• Pode apresentar-se como uma crista na parte anterior e um sulco na parte posterior.
• A rafe do palato indica o local de fusão dos processos palatinos embrionários.

MÚSCULOS DO PALATO MOLE

® O palato mole pode ser elevado de modo a ficar em contato com a parede posterior da faringe.
• Isso fecha o istmo faríngeo e exige que a pessoa respire pela boca.
® O palato mole também pode ser levado para baixo de modo a ficar em contato com a parte posterior da língua.
• Isso fecha o istmo das fauces, de modo que o ar expirado passa pelo nariz (mesmo quando a boca está
aberta) e evita que substâncias na cavidade oral entrem na faringe.
® A tensão do palato mole se dá em nível intermediário, de maneira que a língua pode ser empurrada contra ele,
comprimindo o alimento mastigado e impulsionando-o para a faringe, de onde é deglutido.

17



Músculo Fixação superior Fixação inferior Inervação Principal ação

Tensor do véu Fossa escafoide da lâmina N. pterigóideo Tensiona o palato mole e abre
palatino medial do processo medial (um ramo o óstio da tuba auditiva
pterigoide, espinha do do N. mandibular, durante a deglutição e o bocejo
esfenoide e cartilagem da NC V3) via gânglio
Aponeurose
tuba auditiva ótico
palatina
Levantador do Cartilagem da tuba auditiva Eleva o palato mole durante a
véu palatino e parte petrosa do deglutição e o bocejo
temporal

Palatoglosso Aponeurose palatina Lateral da língua Eleva a parte posterior da

língua e leva o palato mole
Ramo faríngeo do sobre a língua
N. vago (NC X) via
Palatofaríngeo Palato duro e aponeurose Parede lateral plexo faríngeo Tensiona o palato mole e
palatina da faringe traciona as paredes da faringe
em direção superior, anterior e
medial durante a deglutição

Músculo da Espinha nasal posterior e Túnica mucosa Encurta a úvula e a traciona

úvula aponeurose palatina da úvula superiormente

Estruturas
1. Processo palatino da maxila
2. Lâmina horizontal do palatino
3. Rafe do palato
4. Músculos do palato mole
5. Úvula palatina
6. Arco palatoglosso
7. Arco palatofaríngeo

ESÔFAGO

® O esôfago é um tubo muscular (aproximadamente 25 cm de comprimento) com um diâmetro médio de 2 cm, que
conduz alimento da faringe para o estômago.

18



® O esôfago normalmente tem três constrições, onde estruturas adjacentes deixam impressões:
• Constrição cervical (esfíncter superior do esôfago): em seu início na junção faringoesofágica, a
aproximadamente 15 cm dos dentes incisivos; causada pela parte cricofaríngea do músculo constritor
inferior da faringe.
• Constrição broncoaórtica (torácica): uma constrição combinada, no local onde ocorre primeiro o
cruzamento do arco da aorta e depois o cruzamento pelo brônquio principal esquerdo;
• Constrição diafragmática (esfíncter inferior): no local onde atravessa o hiato esofágico do diafragma, a
aproximadamente 40 cm dos dentes incisivos.
® O conhecimento dessas constrições é importante ao introduzir instrumentos no estômago através do esôfago e ao
examinar radiografias de pacientes com disfagia (dificuldade para engolir).
® O esôfago segue a curva da coluna vertebral ao descer através do pescoço e do mediastino — a divisão mediana da
cavidade torácica
® Tem lâminas musculares circulares internas e longitudinais externas.
• Terço superior: a lâmina externa consiste em músculo estriado voluntário;
• Terço inferior: é formado por músculo liso.
• Terço médio: tem os dois tipos de músculo.

® O alimento atravessa o esôfago rapidamente em razão da ação peristáltica de sua musculatura, auxiliado pela
gravidade, mas não depende dela (é possível engolir de cabeça para baixo).
® O esôfago está fixado às margens do hiato esofágico no diafragma pelo ligamento frenicoesofágico, uma extensão
da fáscia diafragmática inferior.
• Esse ligamento permite o movimento independente do diafragma e do esôfago durante a respiração e a
deglutição.
® A parte abdominal do esôfago, em forma de trompete, com apenas 1,25 cm de comprimento, vai do hiato
esofágico no pilar direito do diafragma até o óstio cárdico do estômago, alargando-se à medida que se aproxima
em posição anterior e à esquerda na sua descida.
• A face anterior é coberta por peritônio da cavidade peritoneal, contínuo com aquele que reveste a face
anterior do estômago. Encaixa-se em um sulco na face posterior (visceral) do fígado.
• A face posterior da parte abdominal do esôfago é coberta por peritônio da bolsa omental, contínuo com
aquele que reveste a face posterior do estômago.
• A margem direita do esôfago é contínua com a curvatura menor do estômago; entretanto, sua margem
esquerda é separada do fundo gástrico pela incisura cárdica existente entre o esôfago e o fundo gástrico.
® A junção esofagogástrica situa-se à esquerda da vértebra T XI, a linha Z, uma linha irregular em que há mudança
abrupta da mucosa esofágica para a mucosa gástrica, como a junção.
® Imediatamente superior a essa junção, a musculatura diafragmática que forma o hiato esofágico funciona como
um esfíncter inferior do esôfago fisiológico que se contrai e relaxa.
• Exames radiológicos mostram que o alimento para momentaneamente nesse lugar e que o mecanismo
esfincteriano normalmente é eficiente para evitar refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.
• Quando uma pessoa não está comendo, o lúmen do esôfago normalmente encontra-se colapsado acima
desse nível para evitar a regurgitação de alimentos ou suco gástrico para o esôfago.

19



IRRIGAÇÃO
® A irrigação arterial da parte abdominal do esôfago é feita pela artéria gástrica esquerda, um ramo do tronco
celíaco, e pela artéria frênica inferior esquerda.
® Esôfago superior (cervical)
• Ramos da a. tireóidea inferior
® Esôfago torácico
• Ramos da aorta e artéria brônquica
® Esôfago distal
• Ramos da a.frênica e a. gástrica E.

® A drenagem venosa das veias submucosas dessa
parte do esôfago se faz para o sistema venoso
porta, através da veia gástrica esquerda, e para o
sistema venoso sistêmico, pelas veias esofágicas
que entram na veia ázigo.
® Veia cava superior
• Plexo da submucosa
® Sistema ázigos
• Esôfago proximal e médio
® Ramos da veia gástrica esquerda
• Esôfago distal

® A drenagem linfática da parte abdominal do esôfago se faz para os linfonodos gástricos esquerdos,
• Os vasos linfáticos eferentes desses linfonodos drenam principalmente para os linfonodos celíacos.
® O esôfago é inervado pelo plexo esofágico, formado pelos troncos vagais (que se tornam os ramos gástricos
anteriores e posterior) e pelos troncos simpáticos torácicos por meio dos nervos esplâncnicos (abdominopélvicos)
maiores e plexos periarteriais ao redor das artérias gástrica esquerda e frênica inferior.
Estruturas
a. Constrição cervical
b. Constrição broncoaórtica
c. Constrição diafragmática
d. Musculatura circular interna e longitudinal externa
e. Musculatura estriada e lisa
f. Porções: cervical, torácica e abdominal
g. Esfíncteres superior e inferior
h. Camadas: Mucosa, submucosa, muscular e adventícia / serosa
i. Hiato esofágico
j. Junção esofagogástrica – Linha Z
k. Irrigação arterial (ramos da artéria tireóidea inferior, ramos a aorta e artéria brônquica e ramos da
artéria frênica e artéria gástrica esquerda)
l. Drenagem venosa (veia cava superior, sistema ázigos, ramos da veia gástrica esquerda / sistema
porta)
m. Drenagem linfática
n. Revisar relações anatômicas

20



ESTÔMAGO

® O estômago é a parte expandida do sistema digestório entre o esôfago e o intestino delgado. É especializado para
o acúmulo do alimento ingerido, que ele prepara química e mecanicamente para a digestão e passagem para o
duodeno.
® O estômago mistura os alimentos e atua como reservatório; sua principal função é a digestão enzimática. O suco
gástrico converte gradualmente a massa de alimento em uma mistura semilíquida, o quimo, que passa
rapidamente para o duodeno.
® O estômago vazio tem calibre apenas ligeiramente maior que o do intestino grosso; entretanto, é capaz de se
expandir muito e pode conter 2 a 3 litros de alimento.

POSIÇÃO, PARTES E ANATOMIA DE SUPERFÍCIE DO ESTÔMAGO
® O tamanho, o formato e a posição do estômago podem variar bastante em pessoas com diferentes tipos corporais
(biotipos) e podem mudar até no mesmo indivíduo, de acordo com os movimentos do diafragma durante a
respiração, o conteúdo (vazio ou após uma grande refeição) e a posição da pessoa.
® Na posição de decúbito dorsal, o estômago costuma estar nos quadrantes superiores direito e esquerdo, ou no
epigástrio, região umbilical, hipocôndrio e flanco esquerdos (Figura 2.36A).
® Na posição ereta, o estômago desloca-se para baixo. Em indivíduos astênicos (magros), o corpo gástrico pode
estender-se até a pelve.

O estômago tem quatro partes:
® Cárdia: a parte que circunda o óstio cárdico, a abertura superior do
estômago.
® Fundo gástrico: a parte superior dilatada que está relacionada com a cúpula
esquerda do diafragma, limitada inferiormente pelo plano horizontal do
óstio cárdico.
• A incisura cárdica está situada entre o esôfago e o fundo gástrico.
• O fundo gástrico pode ser dilatado por gás, líquido, alimento ou pela
combinação destes.
® Corpo gástrico: a parte principal do estômago, entre o fundo gástrico e o
antro pilórico
® Parte pilórica: a região afunilada de saída do estômago; sua parte mais larga,
o antro pilórico, leva ao canal pilórico, sua parte mais estreita.
• O piloro é a região esfincteriana distal da parte pilórica.
• É um espessamento acentuado da camada circular de músculo liso que controla a saída do conteúdo
gástrico através do óstio pilórico (abertura inferior do estômago) para o duodeno.
• Há esvaziamento intermitente do estômago quando a pressão intragástrica supera a resistência do piloro.
Normalmente, o piloro encontra-se em estado de contração tônica, de modo que o óstio pilórico é
reduzido, exceto quando dá passagem ao quimo (massa semilíquida).
• A intervalos irregulares, a peristalse gástrica faz o quimo atravessar o canal e o óstio pilórico até o intestino
delgado, onde continua a mistura, digestão e absorção.

O estômago também tem duas curvaturas
® Curvatura menor: forma a margem direita côncava mais curta do estômago.
• A incisura angular, parte inferior da curvatura, indica a junção do corpo gástrico com a parte pilórica do
estômago
® Curvatura maior: forma a margem convexa mais longa do estômago.

21



® Em razão dos comprimentos diferentes da curvatura menor à direita e da curvatura maior à esquerda, na maioria
das pessoas o estômago tem formato semelhante ao da letra J.

Interior do estômago
® A superfície lisa da mucosa é coberta por uma camada de muco contínua que protege sua superfície contra o ácido
gástrico secretado pelas glândulas gástricas.
® Quando contraída, a mucosa gástrica forma estrias longitudinais denominadas pregas gástricas, estas são mais
acentuadas em direção à parte pilórica e ao longo da curvatura maior.
® Durante a deglutição, forma-se um sulco ou um canal gástrico temporário entre as pregas longitudinais.
• O canal gástrico se deve à firme fixação da
túnica mucosa gástrica à túnica muscular, que
não tem uma lâmina oblíqua nesse local.
• A saliva e pequenas quantidades de alimento
mastigado e outros líquidos drenam ao longo
do canal gástrico para o canal pilórico quando
o estômago está quase vazio.
• As pregas gástricas diminuem e desaparecem
quando o estômago está distendido.



Relações antômicas
® O estômago é coberto por peritônio, exceto nos
locais em que há vasos sanguíneos ao longo de suas
curvaturas e em uma pequena área posterior ao óstio
cárdico.
® Anteriormente, o estômago relaciona-se com o diafragma, o lobo hepático esquerdo e a parede anterior do
abdome.
® Posteriormente, o estômago relaciona-se com a bolsa omental e o pâncreas; a face posterior do estômago forma a
maior parte da parede anterior da bolsa omental.
® O colo transverso tem relação inferior e lateral com o estômago e segue ao longo da curvatura maior do estômago
até a flexura esquerda do colo.
® O omento é uma extensão ou prega de peritônio em duas camadas que vai do estômago e da parte proximal do
duodeno até os órgãos adjacentes na cavidade abdominal.
• O omento maior é uma prega peritoneal proeminente, que tem quatro camadas e pende como um avental
da curvatura maior do estômago e da parte proximal do duodeno . Após descer, dobra-se de volta e se fixa à
face anterior do colo transverso e seu mesentério
• O omento menor é uma prega peritoneal muito menor, dupla, que une a curvatura menor do estômago e a
parte proximal do duodeno ao fígado Também une o estômago a uma tríade de estruturas que seguem
entre o duodeno e o fígado na margem livre do omento menor.

IRRIGAÇÃO E DRENAGEM

® A irrigação arterial do estômago tem origem no tronco celíaco e em seus ramos.

• Curvatura menor:
o Artéria gástrica direita: troco celíaco ››› artéria hepática ››› artéria gastroduodenal ››› artéria
gástrica direita
o Artéria gátrica esquerda: ramificação tronco celíaco
• Curvatura maior:
o Artéria gastromental direita: troco celíaco ››› artéria hepática ››› artéria gastroduodenal ›››

22



gastromental direita
o Artéria gastromental esquerda: troco celíaco ››› artéria esplênica ››› artéria gastromental
esquerda.

• Fundo gástrico e a parte superior do corpo gástrico recebem sangue das artérias gástricas curtas e
posteriores.
® As veias gástricas acompanham as artérias em relação à posição e ao trajeto.
• As veias gástricas direita e esquerda drenam para a veia porta;
• As veias gástricas curtas e as veias gastromentais esquerdas drenam para a veia esplênica, que se une à veia
mesentérica superior (VMS) para formar a veia porta.
• A veia gastromental direita drena para a VMS.
• Uma veia pré-pilórica ascende sobre o piloro até a veia gástrica direita. Como essa veia é facilmente visível
em pessoas vivas, os cirurgiões a utilizam para identificação do piloro.

® Os vasos linfáticos gástricos acompanham as artérias ao longo das curvaturas maior e menor do estômago. Eles
drenam linfa de suas faces anterior e posterior em direção às suas curvaturas, onde estão localizados os linfonodos
gástricos e gastromentais.
® Os vasos eferentes desses linfonodos acompanham as grandes artérias até os linfonodos celíacos. A seguir, é
apresentado um resumo da drenagem linfática do estômago:
• A linfa dos dois terços superiores do estômago drena ao longo dos vasos gástricos direito e esquerdo para
os linfonodos gástricos; a linfa do fundo gástrico e da parte superior do corpo gástrico também drena ao
longo das artérias gástricas curtas e dos vasos gastromentais esquerdos para os linfonodos

23



pancreaticoesplênicos
• A linfa dos dois terços direitos do terço inferior do estômago drena ao longo dos vasos gastromentais
direitos até os linfonodos pilóricos
• A linfa do terço esquerdo da curvatura maior drena para os linfonodos pancreaticoduodenais, que estão
situados ao longo dos vasos gástricos curtos e esplênicos.

INERVAÇÃO DO ESTÔMAGO
A inervação parassimpática do estômago provém dos troncos vagais anterior e posterior e de seus ramos, que entram
no abdome através do hiato esofágico.
® O tronco vagal anterior, derivado principalmente do nervo vago (NC X) esquerdo
• Entra no abdome como um ramo isolado situado na face anterior do esôfago.
• Segue em direção à curvatura menor do estômago, onde emite ramos hepáticos e duodenais, que se
separam do estômago no ligamento hepatoduodenal.
• O restante do tronco vagal anterior continua ao longo da curvatura menor, dando origem aos ramos
gástricos anteriores.
® O tronco vagal posterior, maior, derivado principalmente do nervo vago direito
• Entra no abdome na face posterior do esôfago e segue em direção à curvatura menor do estômago.
• O tronco vagal posterior envia ramos para as faces anterior e posterior do estômago.
• Emite um ramo celíaco, que segue para o plexo celíaco, e depois continua ao longo da curvatura menor,
dando origem aos ramos gástricos posteriores.
A inervação simpática do estômago, proveniente dos segmentos T6 a T9 da medula espinal, segue para o plexo celíaco
por intermédio do nervo esplâncnico maior e é distribuída pelos plexos ao redor das artérias gástricas e gastromentais.
(Ver também “Resumo da inervação das vísceras abdominais”, mais adiante).

Estruturas
a. Parte anterior relações anatômicas
b. Parte posterior relações anatômicas
c. Curvatura maior
d. Curvatura menor
e. Incisura angular
f. Incisura cárdica
g. Cárdia
h. Óstio cárdico

24



i. Fundo gástrico
j. Corpo gástrico
k. Parte pilórica
l. Antro pilórico
m. Canal pilórico
n. Piloro
o. Óstio pilórico
p. Camadas: mucosa, submucosa, muscular e serosa
q. Camada muscular
a. Camada longitudinal
b. Camada circular
c. Camada obliqua
r. Pregas gástricas
s. Omentos maior e menor (projeção de peritônio)
t. Irrigação artérial
u. Drenagem venosa
v. Drenagem linfática
w. Inervação

Artéria Origem Trajeto Distribuição

Tronco celíaco Parte abdominal da Após curto trajeto anteroinferior, bifurca- Esôfago, estômago, parte
aorta (no nível do se nas Aa. esplênica e hepática comum proximal do duodeno,
hiato aórtico) fígado/vias biliares,
pâncreas

Gástrica esquerda Ascende no retroperitônio até o hiato Parte distal

esofágico, dando origem a um ramo (principalmente
esofágico; depois, desce ao longo da abdominal) do esôfago e
curvatura menor para se anastomosar curvatura menor do
com a A. gástrica direita estômago
Tronco celíaco
Esplênica Segue retroperitonealmente ao longo da Corpo do pâncreas, baço
margem superior do pâncreas; atravessa e curvatura maior e parte
o ligamento esplenorrenal até o hilo posterior do corpo
esplênico gástrico

Gástrica posterior A. esplênica Ascende retroperitonealmente ao longo Parede posterior do

posterior ao da parede posterior da bolsa omental estômago e fundo
estômago menor para entrar no ligamento gástrico
gastrofrênico

Gastromental Segue entre lâminas do ligamento Porção esquerda da

esquerda gastroesplênico para o estômago, depois curvatura maior do
ao longo da curvatura maior no omento estômago
A. esplênica no hilo maior para se anastomosar com a artéria
esplênico gastromental direita

Gástrica curta (n = 4 a Passa entre lâminas do ligamento Fundo gástrico

5) gastroesplênico até o fundo gástrico
a
Hepática Tronco celíaco Segue retroperitonealmente para chegar Fígado, vesícula biliar e
ao ligamento hepatoduodenal; passando ductos biliares, estômago,
entre as lâminas até a porta do fígado; duodeno, pâncreas e
bifurca-se nas Aa. hepáticas direita e respectivos lobos do
esquerda fígado

Cística A. hepática direita Origina-se no ligamento hepatoduodenal Vesícula biliar e ducto

(no trígono cisto-hepático — triângulo de cístico
Calot)

25



Gástrica direita Segue ao longo da curvatura menor do Porção direita da

estômago para se anastomosar com a A. curvatura menor do
gástrica esquerda estômago
A. hepática
Gastroduodenal Desce no retroperitônio, posterior à Estômago, pâncreas,
junção gastroduodenal primeira parte do duodeno
e parte distal do ducto
colédoco

Gastromental direita Segue entre lâminas do omento maior ao Porção direita da

longo da curvatura maior do estômago curvatura maior do
para se anastomosar com a A. estômago
gastromental esquerda
A. gastroduodenal
Pancreaticoduodenal Divide-se nos ramos anterior e posterior Porção proximal do
superior que descem de cada lado da cabeça do duodeno e parte superior
pâncreas, anastomosando-se com da cabeça do pâncreas
ramos semelhantes da A.
pancreaticoduodenal inferior

Pancreaticoduodenal A. mesentérica Divide-se nos ramos anterior e posterior Porção distal do duodeno
inferior superior que ascendem de cada lado da cabeça e cabeça do pâncreas
do pâncreas, anastomosando-se com
ramos semelhantes da A.
pancreaticoduodenal superior

INTESTINO DELGADO
O intestino delgado, formado pelo:
• Duodeno
• Jejuno
• Íleo
® É o principal local de absorção de nutrientes dos alimentos ingeridos.
® Estende-se do piloro até a junção ileocecal, onde o íleo une-se ao ceco (a primeira parte do intestino grosso).
® A parte pilórica do estômago esvazia-se no duodeno, sendo a admissão duodenal controlada pelo piloro.

DUODENO
® O duodeno, a primeira e mais curta (25 cm) parte do intestino delgado, também é a mais larga e mais fixa.
® O duodeno segue um trajeto em formato de C ao redor da cabeça do pâncreas.
• Começa no piloro no lado direito e termina na flexura (junção) duodenojejunal no lado esquerdo.
• A junção geralmente assume a forma de um ângulo agudo, a flexura duodenojejunal.

O duodeno é dividido em quatro partes:

26



® Parte superior (1ª):
• É intraperitoneal, curta (aproximadamente 5 cm), essencialmente horizontal, situa-se anterolateralmente
ao corpo da vértebra L I.

® Parte descendente (2ª):
• É retroperitoneal, mais longa (7-10 cm), segue inferiormente ao longo dos lados direitos das vértebras L II
e L III, curvando-se em torno da cabeça do pâncreas;
• Inicialmente se situa à direita e paralela à veia cava inferior.
• Os ductos colédoco e pancreático principal, via ampola hepatopancreática (Ampola de Vater) , entram na
parede posteromedial (Papila duodenal maior)

® Parte horizontal (inferior ou 3ª):
• Com 6 a 8 cm de comprimento, cruza anteriormente à veia cava inferior e aorta, posteriormente à artéria
mesentérica superior (AMS) e veia mesentérica superior (VMS), no nível da vértebra L III.

® Parte ascendente (4ª):
• Curta (aproximadamente 5 cm), começa à esquerda da vértebra L III e segue superiormente até a margem
superior da vértebra L II, 2 a 3 cm à esquerda da linha mediana. Ela passa no lado esquerdo da aorta para
alcançar a margem inferior do corpo do pâncreas.
• Aqui, curva-se anteriormente para unir-se ao jejuno na junção duodenojejunal, que toma a forma de um
ângulo agudo, a flexura duodenojejunal. A flexura é sustentada pela fixação do músculo suspensor do
duodeno (ligamento de Treitz)

IRRIGAÇÃO E DRENAGEM DO DUODENO

® As artérias do duodeno originam-se do tronco celíaco e da artéria mesentérica superior.

® Parte descendente (proximal à entrada do ducto colédoco)
• O tronco celíaco artéria ® a. gastroduodenal ® artéria pancreaticoduodenal superior
® Duodeno distal à entrada do ducto colédoco:

27



• Artéria mesentérica superior® artéria pancreaticoduodenal
inferior

• As artérias pancreaticoduodenais situam-se na curvatura entre o
duodeno e a cabeça do pâncreas e irrigam as duas estruturas.




® A anastomose das artérias pancreaticoduodenais superior e inferior (i. e., entre o tronco celíaco e a artéria
mesentérica superior) ocorre entre a entrada do ducto biliar (colédoco) e a junção das partes descendente e
inferior do duodeno.

Aqui ocorre uma importante transição na irrigação do sistema digestório: na parte

proximal, estendendo-se oralmente (em direção à boca) até inclusive a parte abdominal do
esôfago, o sistema digestório é irrigado pelo tronco celíaco; na região distal, estendendo-se
aboralmente (afastando-se da boca) até a flexura esquerda do colo, o sangue provém da
AMS. A base dessa transição na irrigação sanguínea é embriológica; esse é o local da
junção do intestino anterior com o intestino médio.

® As veias do duodeno acompanham as artérias e drenam para a veia porta, algumas diretamente e outras
indiretamente, pelas veias mesentérica superior e esplênica.
® Os vasos linfáticos do duodeno acompanham as artérias.
• Os vasos linfáticos anteriores drenam para os linfonodos pancreaticoduodenais, localizados ao longo das
artérias pancreaticoduodenais superior e inferior, e para os linfonodos pilóricos, situados ao longo da
artéria gastroduodenal.

• Os vasos linfáticos posteriores seguem posteriormente à cabeça do pâncreas e drenam para os linfonodos
mesentéricos superiores. Os vasos linfáticos eferentes dos linfonodos duodenais drenam para os linfonodos
celíacos.

28



INERVAÇÃO DO DUODENO

® Os nervos do duodeno derivam do nervo vago e dos nervos esplâncnicos (abdominopélvicos) maior e menor por
meio dos plexos celíaco e mesentérico superior.
• Os nervos seguem para o duodeno via plexos periarteriais que se estendem até as artérias
pancreaticoduodenais.

JEJUNO E ÍLEO

® A segunda parte do intestino delgado, o jejuno, começa na flexura duodenojejunal, onde o sistema digestório volta
a ser intraperitoneal.
® A terceira parte do intestino delgado, o íleo, termina na junção ileocecal, a união da parte terminal do íleo e o
ceco.
® Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m de comprimento, o jejuno representa cerca de dois quintos e o íleo cerca de
três quintos da parte intraperitoneal do intestino delgado.
• A parte terminal do íleo geralmente está na pelve, de onde ascende, terminando na face medial do ceco.
Embora não haja uma linha de demarcação nítida entre o jejuno e o íleo, eles têm características distintas,
que são cirurgicamente importantes.
® O mesentério é uma prega de peritônio em forma de leque que fixa o jejuno e o íleo à parede posterior do
abdome.
• A origem ou raiz do mesentério tem direção oblíqua, inferior e para a direita, cruza (sucessivamente) as
partes ascendente e horizontal do duodeno, parte abdominal da aorta, VCI, ureter direito, músculo psoas
maior direito e vasos testiculares ou ováricos direitos.
• Estende-se da flexura duodenojejunal no lado esquerdo da vértebra L II até a junção ileocólica e a
articulação sacroilíaca direita.
• O comprimento médio do mesentério, desde a raiz até a margem do intestino, é de 20 cm.
• Entre as duas camadas do mesentério estão os vasos mesentéricos superiores, linfonodos, uma quantidade
variável de gordura e nervos autônomos.

IRRIGAÇÃO E DRENAGEM DO JEJUNO E ÍLEO

® Artéria mesentérica superior (AMS) irriga o jejuno e o íleo via artérias jejunais e ileais.
• A AMS geralmente origina-se da parte abdominal da aorta no nível da vértebra L I, cerca de 1 cm inferior ao
tronco celíaco, e segue entre as camadas do mesentério, enviando 15 a 18 ramos para o jejuno e o íleo.
• As artérias se unem para formar alças ou arcos, chamados arcos arteriais, que dão origem a artérias retas,
denominadas vasos retos.

29



® A veia mesentérica superior drena o jejuno e o íleo.
• Situa-se anteriormente e à direita da AMS na raiz do mesentério.
• A VMS termina posteriormente ao colo do pâncreas, onde se une à veia esplênica para formar a veia porta.

® Os vasos linfáticos especializados nas vilosidades intestinais (pequenas projeções da túnica mucosa) que absorvem
gordura são denominados lactíferos.
• Eles drenam seu líquido leitoso para os plexos linfáticos nas paredes do jejuno e do íleo.
• Por sua vez, os vasos lactíferos drenam para os vasos linfáticos entre as camadas do mesentério.
• No mesentério, a linfa atravessa sequencialmente três grupos de linfonodos:

1. Linfonodos justaintestinais: localizados perto da parede intestinal
2. Linfonodos mesentéricos: dispersos entre os arcos arteriais
3. Linfonodos centrais superiores: localizados ao longo da parte proximal da AMS.

® Os vasos linfáticos eferentes dos linfonodos mesentéricos drenam para os linfonodos mesentéricos superiores. Os
vasos linfáticos da parte terminal do íleo seguem o ramo ileal da artéria ileocólica até os linfonodos ileocólicos.

INERVAÇÃO DO JEJUNO E ÍLEO

A AMS e seus ramos são circundados por um plexo nervoso periarterial por meio do qual os nervos são conduzidos até
as partes do intestino irrigadas por essa artéria.
® As fibras simpáticas nos nervos para o jejuno e o íleo originam-se nos segmentos T8 a T10 da medula espinal e
chegam ao plexo mesentérico superior por intermédio dos troncos simpáticos e nervos esplâncnicos (maior,
menor e imo) torácicos abdominopélvicos.
• As fibras simpáticas pré-ganglionares fazem sinapse nos corpos celulares dos neurônios simpáticos pós-
ganglionares nos gânglios celíaco e mesentérico superior (pré-vertebral).
® As fibras parassimpáticas nos nervos para o jejuno e íleo provêm dos troncos vagais posteriores.
• As fibras parassimpáticas pré-ganglionares fazem sinapse com os neurônios parassimpáticos pós-
ganglionares nos plexos mioentérico e submucoso na parede intestinal.

30



INTESTINO GROSSO

® O intestino grosso é o local de absorção da água dos resíduos indigeríveis do quimo líquido, convertendo-o em
fezes semis-sólidas, que são temporariamente armazenadas e acumuladas até que haja defecação.
® O intestino grosso é formado pelo ceco; apêndice vermiforme; colos ascendente, transverso, descendente e
sigmoide; reto e canal anal.
® O intestino grosso pode ser distinguido do intestino delgado por:
• Apêndices omentais do colo: projeções pequenas, adiposas, semelhantes ao omento
• Tênias do colo: três faixas longitudinais distintas:
(1) tênia mesocólica, à qual se fixam os mesocolos transverso e sigmoide;
(2) tênia omental, à qual se fixam os apêndices omentais; e
(3) tênia livre, à qual não estão fixados mesocolos nem apêndices omentais
• Saculações: saculações da parede do colo entre as tênias
• Calibre (diâmetro interno) muito maior.

® As tênias do colo (faixas espessas de músculo liso que representam a maior parte da camada longitudinal)
começam na base do apêndice vermiforme como a camada longitudinal espessa do apêndice vermiforme que se
divide para formar três faixas.
• As tênias seguem por todo o comprimento do intestino grosso, com alargamento abrupto e nova fusão na
junção retossigmoide, formando uma camada longitudinal contínua ao redor do reto.
• Como sua contração tônica encurta a parte da parede associada, o colo adquire uma aparência sacular ou
“de bolsas” entre as tênias, formando as saculações.

CECO E APÊNDICE VERMIFORME

® O ceco é a primeira parte do intestino grosso; é contínuo com o colo ascendente.

® É uma bolsa intestinal cega, que mede aproximadamente 7,5 cm de comprimento e largura.
® Situa-se na fossa ilíaca do quadrante inferior direito do abdome, inferiormente à sua junção com a parte terminal
do íleo.
• O ceco geralmente está situado a 2,5 cm do ligamento inguinal; é quase totalmente revestido por peritônio
e pode ser levantado livremente.
® Quando distendido por fezes ou gases, o ceco pode ser palpável através da parede anterolateral do abdome.

31



® Na dissecção, o óstio ileal entra no ceco entre os lábios ileocólico e ileocecal (superior e inferior), pregas que se
encontram lateralmente e formam cristas chamadas de frênulos do óstio ileal.

® Acreditava-se que quando o ceco fosse distendido ou quando se contraísse, ocorreria contração ativa dos frênulos,
que fecharia a válvula para evitar refluxo do ceco para o íleo. No entanto, a observação direta por endoscopia em
pessoas vivas não confirma essa descrição. O músculo circular é mal desenvolvido ao redor do óstio; portanto, é
improvável que a válvula tenha alguma ação esfincteriana que controle a passagem do conteúdo intestinal do íleo
para o ceco.
® O óstio, porém, geralmente é fechado por contração tônica, apresentando-se como uma papila ileal no lado cecal.
® A papila provavelmente atua como uma válvula unidirecional relativamente passiva, que impede o refluxo do ceco
para o íleo quando houver contrações para impulsionar o conteúdo para o colo ascendente e colo transverso.
® O apêndice vermiforme é um divertículo intestinal cego (6 a 10 cm de comprimento) que contém massas de tecido
linfoide.
® Origina-se na face posteromedial do ceco, inferiormente à junção ileocecal.
® O apêndice vermiforme tem um mesentério triangular curto, o mesoapêndice, originado da face posterior do
mesentério da parte terminal do íleo.
• O mesoapêndice fixa-se ao ceco e à parte proximal do apêndice vermiforme.
® A posição do apêndice vermiforme é variável, mas geralmente é retrocecal.

IRRIGAÇÃO E DRENAGEM DO CECO E DO APÊNDICE

® A irrigação arterial do ceco é realizada pela artéria ileocólica, o ramo terminal da MAS
® A artéria apendicular, um ramo da artéria ileocólica, irriga o apêndice vermiforme.
® A drenagem venosa do ceco e do apêndice vermiforme segue por uma tributária da VMS, a veia ileocólica.
® A drenagem linfática do ceco e do apêndice vermiforme segue até os linfonodos no mesoapêndice e até os
linfonodos ileocólicos situados ao longo da artéria ileocólica.
• Os vasos linfáticos eferentes seguem até os linfonodos mesentéricos superiores.

INERVAÇÃO DO CECO E DO APÊNDICE

® A inervação do ceco e do apêndice vermiforme provém dos nervos simpáticos e parassimpáticos do plexo
mesentérico superior.

32



• As fibras nervosas simpáticas originam-se na parte torácica inferior da medula espinal.
• As fibras nervosas parassimpáticas provêm dos nervos vagos.
• As fibras nervosas aferentes do apêndice vermiforme acompanham os nervos simpáticos até o segmento
T10 da medula espinal.

COLO

® O colo é dividido em quatro partes:

• Ascendente
• Transverso
• Descendente
• Sigmoide
® O colo circunda o intestino delgado, o colo ascendente à direita do intestino delgado, o colo transverso superior
e/ou anteriormente a ele, o colo descendente à esquerda e, por fim, o colo sigmoide inferiormente a ele.
® O colo ascendente é separado da parede anterolateral do abdome pelo omento maior. Um sulco vertical profundo
revestido por peritônio parietal.

COLO ASCEDENTE
® A irrigação arterial do colo ascendente e da flexura direita do colo provém de ramos da AMS ® artérias ileocólica
e cólica direita.
® Essas artérias anastomosam-se entre si e com o ramo direito da artéria cólica média, o primeiro de uma série de
arcos anastomóticos que é continuado pelas artérias cólica esquerda e sigmóidea para formar um canal arterial
contínuo, o arco justacólico (artéria marginal).
® Essa artéria é paralela ao colo e acompanha todo seu comprimento perto de sua margem mesentérica.

33



® A drenagem venosa do colo ascendente segue por meio de tributárias da VMS ® veias cólica direita e ileocólica.
® A drenagem linfática segue primeiro até os linfonodos epicólicos e paracólicos, e daí para os linfonodos
mesentéricos superiores.
® A inervação do colo ascendente é derivada do plexo mesentérico superior.

COLO TRASVERSO
® O colo transverso é a terceira parte do intestino grosso, a mais longa e mais móvel.
® Atravessa o abdome da flexura direita do colo até a flexura esquerda do colo, onde se curva para baixo e dá origem
ao colo descendente.
• A flexura esquerda do colo (flexura esplênica) geralmente é superior, mais aguda e menos móvel do que a
flexura direita do colo.
® Situa-se anteriormente à parte inferior do rim esquerdo e fixa-se ao diafragma através do ligamento frenocólico .
® O colo transverso e seu mesentério, o mesocolo transverso, faz uma volta para baixo, amiúde inferior ao nível das
cristas ilíacas.
• O mesentério adere à parede posterior da bolsa omental ou se funde com ela.
• A raiz do mesocolo transverso situa-se ao longo da margem inferior do pâncreas e é contínua com o
peritônio parietal posteriormente.
• Sendo livremente móvel, a posição do colo transverso é variável, geralmente pendendo até o nível do
umbigo (nível da vértebra L III)

34



® A irrigação arterial do colo transverso provém principalmente da AMS ® artéria cólica média
• Entretanto, o colo transverso também pode receber sangue arterial das artérias cólicas direita e esquerda
por meio de anastomoses, parte da série de arcos anastomóticos que coletivamente formam o arco
justacólico (artéria marginal).

® A drenagem venosa do colo transverso é feita pela VMS.
® A drenagem linfática do colo transverso se dá para os linfonodos cólicos médios, que, por sua vez, drenam para os
linfonodos mesentéricos superiores.
® A inervação do colo transverso provém do plexo mesentérico superior via plexos periarteriais das artérias cólicas
direita e média.
• Esses nervos conduzem fibras nervosas simpáticas, parassimpáticas (vagais) e aferentes viscerais.

COLO DESCENDENTE
® O colo descendente ocupa posição secundariamente retroperitoneal entre a flexura esquerda do colo e a fossa
ilíaca esquerda, onde é contínua com o colo sigmoide.
• Assim, o peritônio cobre o colo anterior e lateralmente e o liga à parede posterior do abdome.

COLO SEGMOIDE
® O colo sigmoide, caracterizado por sua alça em forma de S com comprimento variável, une o colo descendente ao
reto.
® O colo sigmoide estende-se da fossa ilíaca até o terceiro segmento sacral (S III), onde se une ao reto.
® O fim das tênias do colo, a aproximadamente 15 cm do ânus, indica a junção retossigmoide.

® O colo sigmoide geralmente tem mesentério longo — o mesocolo sigmoide — e, portanto, tem grande liberdade
de movimento, principalmente sua parte média.
• A raiz do mesocolo sigmoide tem fixação em formato de V invertido, que se estende primeiro medial e
superiormente ao longo dos vasos ilíacos externos e, depois, medial e inferiormente a partir da bifurcação
dos vasos ilíacos comuns até a face anterior do sacro.
• Os apêndices omentais do colo sigmoide são longos; eles desaparecem quando o mesocolo sigmoide
termina.
• As tênias do colo também desaparecem quando o músculo longitudinal na parede do colo se alarga para
formar uma camada completa no reto.

35



® A irrigação arterial do colo descendente e do colo sigmoide provém das artérias cólica esquerda e sigmóidea,
ramos da artéria mesentérica inferior.

Assim, aproximadamente na flexura esquerda do colo, há uma segunda transição na

irrigação da parte abdominal do sistema digestório: a AMS que irriga a parte oral
(proximal) à flexura (derivado do intestino médio embrionário), e a AMI que irriga a parte
aboral (distal) à flexura (derivada do intestino posterior embrionário).

® As artérias sigmóideas descem obliquamente para a esquerda, onde se dividem em ramos ascendentes e
descendentes.
• O ramo superior da artéria sigmóidea superior anastomosa-se com o ramo descendente da artéria cólica
esquerda, assim formando uma parte da artéria marginal.

® A drenagem venosa do colo descendente e do colo sigmoide é feita pela veia mesentérica inferior, geralmente
fluindo para a veia esplênica e, depois, para a veia porta em seu trajeto até o fígado.

® A drenagem linfática do colo descendente e do colo sigmoide é conduzida por vasos que seguem até os linfonodos
epicólicos e paracólicos e depois através dos linfonodos cólicos intermediários ao longo da artéria cólica esquerda.
• A linfa desses linfonodos segue para os linfonodos mesentéricos inferiores situados ao redor da AMI.
• Entretanto, a linfa proveniente da flexura esquerda do colo também pode drenar para os linfonodos
mesentéricos superiores.
® A inervação simpática dos colos descendente e sigmoide provém da parte lombar do tronco simpático via nervos
esplâncnicos lombares (abdominopélvicos), do plexo mesentérico superior e dos plexos periarteriais que
acompanham a artéria mesentérica inferior e seus ramos.
® A inervação parassimpática provém dos nervos esplâncnicos pélvicos através do plexo e nervos hipogástricos
(pélvicos) inferiores, que ascendem retroperitonealmente a partir do plexo, independentemente da irrigação
arterial para essa parte do sistema digestório.

RETO E CANAL ANAL
® O reto é a parte pélvica do sistema digestório, mantendo continuidade proximal com o colo sigmoide e distal com o
canal anal.
® A junção retossigmoide situa-se anteriormente à vértebra S III.
• Nesse ponto, as tênias do colo sigmoide afastam-se para formar uma lâmina longitudinal externa contínua
de músculo liso, e os apêndices omentais adiposos são interrompidos.

36



® O reto humano é caracterizado por várias flexuras.

• O reto segue a curva do sacro e do cóccix, formando a flexura sacral do reto.
• A flexura anorretal de aproximadamente 80° é um importante mecanismo para a continência fecal, sendo
mantida durante o estado de repouso pelo tônus do músculo puborretal e por sua contração ativa durante
as contrações peristálticas se o momento não for adequado para a defecação. O reto termina
anteroinferiormente à extremidade do cóccix, imediatamente antes de um ângulo posteroinferior agudo (a
flexura anorretal do canal anal) encontrado no ponto em que o intestino perfura o diafragma da pelve
(músculo levantador do ânus).

® Três flexuras laterais do reto (superior e inferior no lado esquerdo, e intermediária à direita) agudas podem ser
observadas ao se olhar o reto anteriormente.
• As flexuras são formadas em relação a três invaginações internas (pregas transversas do reto): duas à
esquerda e uma à direita.
• As pregas situam-se sobre partes espessas da lâmina muscular circular da parede retal.
• A parte terminal dilatada do reto, situada diretamente superior ao diafragma da pelve (músculo levantador
do ânus) e corpo anococcígeo, e sustentada por eles, é a ampola do reto.
• A ampola do reto recebe e retém uma massa fecal que se acumula até que seja expelida durante a
defecação.
• A capacidade de relaxamento da ampola do reto para acomodar a chegada inicial e subsequente de
material fecal é outro elemento essencial para manter a continência fecal.
® O peritônio cobre as faces anterior e lateral do terço superior do reto, apenas a face anterior do terço médio e não
cobre o terço inferior, que é subperitoneal.
• Nos homens, o peritônio reflete-se a partir do reto para a parede posterior da bexiga urinária, onde forma o
assoalho da escavação retovesical.
• Nas mulheres, o peritônio é refletido do reto para a parte posterior do fórnice da vagina, onde forma o
assoalho da escavação retouterina.
• Em ambos os sexos, as reflexões laterais do peritônio do terço superior do reto formam as fossas
pararretaism que permitem que o reto se distenda enquanto se enche de fezes.

37



Artéria Origem Trajeto Distribuição

Mesentérica superior Parte abdominal da aorta Segue na raiz do mesentério até a Parte do sistema digestório
junção ileocecal derivada do intestino médio

Intestinal (jejunal e ileal) Passa entre duas camadas de Jejuno e íleo

(n = 15 a 18) mesentério

Cólica média Ascende no retroperitônio e passa Colo transverso

Artéria mesentérica
entre camadas de mesocolo
superior
transverso

Cólica direita Segue no retroperitônio para chegar Colo ascendente

ao colo ascendente

Ileocólica Ramo terminal da A. Segue ao longo da raiz do mesentério Íleo, ceco e colo ascendente
mesentérica superior e divide-se em ramos ileal e cólico

Apendicular A. ileocólica Passa entre as camadas de Apêndice vermiforme

mesoapêndice

Mesentérica inferior Parte abdominal da aorta Desce no retroperitônio à esquerda Irriga parte do sistema digestório
da parte abdominal da aorta derivada do intestino posterior

Cólica esquerda Segue no retroperitônio para a Colo descendente

esquerda do colo descendente
Artéria mesentérica
inferior
Sigmóidea (n = 3 a 4) Segue no retroperitônio para a Colos descendente e sigmoide
esquerda do colo descendente

Retal superior Ramo terminal da artéria Desce no retroperitônio até o reto Parte proximal do reto
mesentérica inferior

Retal média Artéria ilíaca interna Segue no retroperitônio até o reto Parte média do reto

Retal inferior Artéria pudenda interna Cruza a fossa isquioanal para chegar Parte distal do reto e canal anal
ao reto

FÍGADO

® O fígado é a maior glândula anexa que existe no corpo, se localiza principalmente no hipocôndrio direito
• Pesa cerca de 1.500 g e representa aproximadamente 2,5% do peso corporal do adulto.
® Com exceção da gordura, todos os nutrientes absorvidos pelo sistema digestório são levados primeiro ao fígado
pelo sistema venoso porta.
® Se estende do 5° espaço intercostal ao nível do mamilo até o rebordo costal, em uma pessoa normal (na infância e
adolescência, estende-se ligeiramente além da borda costal)
® É um órgão parenquimatoso de consistência esponjosa e repleto de sangue → quando o indivíduo está em choque,
a cápsula do fígado se contrai, fazendo com que esse órgão libere maior quantidade de sangue para o organismo.

38



® Faz parte do sistema reticulo endotelial e atua no sistema imune filtrando o sangue, recolhendo bactérias e
fazendo fagocitose.
® A unidade funcional do fígado é uma célula chamada hepatócito, que secreta a bile (um emulsificador de gordura,
que faz síntese de vitaminas, de fatores de coagulação e de proteínas → quebra o alimento de macromoléculas em
micromoléculas).
® Armazena Fe, glicogênio, vitaminas A, D, E, K e B12

FACES E RECESSOS

Face Diafragmática
® O fígado tem uma face diafragmática convexa (anterior, superior e algo posterior) e uma face visceral
relativamente plana, ou mesmo côncava (posteroinferior), que são separadas anteriormente por sua margem
inferior aguda, que segue a margem costal direita, inferior ao diafragma.
® A face diafragmática do fígado é lisa e tem forma de cúpula, onde se relaciona com a concavidade da face inferior
do diafragma, que a separa das pleuras, pulmões, pericárdio e coração.
® A face diafragmática do fígado é coberta por peritônio visceral,
exceto posteriormente na área nua do fígado (, onde está em contato
direto com o diafragma.
® A área nua é demarcada pela reflexão do peritônio do diafragma para
o fígado, como as lâminas anterior (superior) e posterior (inferior) do
ligamento coronário.
• Essas lâminas encontram-se à direita para formar o ligamento
triangular direito e divergem para a esquerda a fim de revestir
a área nua triangular
• A lâmina anterior do ligamento coronário é contínua à
esquerda com a lâmina direita do ligamento falciforme.
• A lâmina posterior é contínua com a lâmina direita do omento
menor.
• Próximo ao ápice (a extremidade esquerda) do fígado
cuneiforme, as lâminas anterior e posterior da parte esquerda do ligamento coronário se encontram para
formar o ligamento triangular esquerdo.
• A VCI atravessa um profundo sulco da veia cava na área nua do fígado.

Face Visceral
® A face visceral do fígado também é coberta por peritônio, exceto na fossa da vesícula biliar e na porta do fígado.

39



• Uma fissura transversal por onde entram e saem os vasos (veia porta, artéria hepática e vasos linfáticos), o
plexo nervoso hepático e os ductos hepáticos que suprem e drenam o fígado.
® Ao contrário da face diafragmática lisa, a face visceral tem muitas fissuras e impressões resultantes do contato com
outros órgãos.
® Duas fissuras sagitais, unidas centralmente pela porta do fígado transversal, formam a letra H na face visceral.
• A fissura sagital direita é o sulco contínuo formado anteriormente pela fossa da vesícula biliar e
posteriormente pelo sulco da veia cava.
• A fissura umbilical (sagital esquerda) é o sulco contínuo formado anteriormente pela fissura do ligamento
redondo e posteriormente pela fissura do ligamento venoso.
• O ligamento redondo do fígado é o remanescente fibroso da veia umbilical, que levava o sangue oxigenado
e rico em nutrientes da placenta para o feto.
• O ligamento venoso é o remanescente fibroso do ducto venoso fetal, que desviava sangue da veia umbilical
para a VCI, passando ao largo do fígado.

® Além das fissuras, as impressões na face visceral refletem a relação do fígado com:
• Lado direito da face anterior do estômago (áreas gástrica e pilórica)
• Parte superior do duodeno (área duodenal)
• Omento menor (estende-se até a fissura do ligamento venoso)
• Vesícula biliar (fossa da vesícula biliar)
• Flexura direita do colo e colo transverso direito (área cólica)
• Rim e glândula suprarrenal direitos (áreas renal e suprarrenal)

Recessos
® Existem recessos subfrênicos — extensões superiores da cavidade peritoneal — entre o diafragma e as faces
anterior e superior da face diafragmática do fígado.
• Os recessos subfrênicos são separados em recessos direito e esquerdo pelo ligamento falciforme, que se
estende entre o fígado e a parede anterior do abdome.
® A parte do compartimento supracólico da cavidade peritoneal imediatamente inferior ao fígado é o recesso sub-
hepático.
® O recesso hepatorrenal (bolsa de Morison) é a extensão posterossuperior do recesso sub-hepático, situada entre a
parte direita da face visceral do fígado e o rim e a glândula suprarrenal direitos.
• O recesso hepatorrenal é uma parte da cavidade peritoneal dependente da gravidade em decúbito dorsal;

40



o líquido que drena da bolsa omental flui para esse recesso.

• O recesso hepatorrenal comunica-se anteriormente com o recesso subfrênico direito.
® Lembre-se de que normalmente todos os recessos da cavidade peritoneal são apenas espaços virtuais, contendo
apenas líquido peritoneal suficiente para lubrificar as membranas peritoneais adjacentes.

LOBOS HEPÁTICOS
® Externamente, o fígado é dividido em dois lobos
anatômicos e dois lobos acessórios pelas reflexões do
peritônio a partir de sua superfície.
® Esses “lobos” superficiais não são lobos verdadeiros
como o termo geralmente é usado em relação às
glândulas e têm apenas relação secundária com a
arquitetura interna do fígado.
® O plano essencialmente mediano definido pela fixação
do ligamento falciforme e a fissura sagital esquerda
separa um lobo hepático direito grande de um lobo
hepático esquerdo muito menor
® Na face visceral inclinada, as fissuras sagitais direita e
esquerda passam de cada lado dos — e a porta do
fígado transversal separa — dois lobos acessórios
(partes do lobo hepático direito anatômico):
• Lobo quadrado anterior e inferiormente
• Lobo caudado posterior e superiormente.

SEGMENTOS
® O fígado é dividido em oito segmentos (o conhecimento dos segmentos hepáticos permite a realização de cirurgias
hepáticas chamadas lobectomia, onde retira-se um segmento sem o prejuízo dos demais segmentos) nomeados
em sentido horário.

• O segmento I corresponde ao lobo caudado → é atípico, pois ele possui uma irrigação e drenagem biliar
exclusiva dele.
• Os segmentos II e III correspondem ao lobo esquerdo, e se encontram a esquerda do ligamento falciforme
→ o segmento II é superior e o segmento III é inferior
• Ao lado da vesícula biliar, à sua esquerda, está o segmento IV, que é dividido em superior e inferior

41



• À direita da vesícula biliar está o segmento V

• O segmento VI é o mais lateral, é inferior e encontra-se ao lado do segmento V
• Superior ao segmento VI está o segmento VII, que também é lateral
• Acima do segmento V, entre o segmento IV e VII, está o segmento VIII

Lobo caudado: I Esquerdo: II, III e IV Direito: V, VI, VII e VIII

® Cada segmento possui seu próprio suprimento sanguíneo proveniente da artéria hepática e da veia porta do fígado
e sua própria drenagem venosa e biliar → com todas as suas capacidades → podemos retirar alguns segmentos e a
pessoa viver normalmente

FIXAÇÃO DO FÍGADO
® Os ligamentos que fixam o fígado são: o ligamento falciforme e o ligamento redondo
• No feto a principal alimentação ocorre pelo cordão umbilical → o alimento passava da mãe, através da veia
umbilical, para o feto, chegando através da veia porta → quando o feto nasce, a veia umbilical se oblitera
(colaba) formando o ligamento redondo → esse ligamento redondo começa na cicatriz umbilical, percorre a
linha mediana e vai se fixar ao fígado, abaixo do ligamento falciforme, até a veia porta esquerda
® O ligamento falciforme recebe esse nome, pois ele tem a forma de foice → ele prende o fígado à parede abdominal
anterior
® Os ligamentos que fixam o fígado ao diafragma são chamados de ligamentos coronários direito e esquerdo → se
encontram na parte superior do fígado (o termo coronário vem de coroa) → eles fixam o fígado ao diafragma e
também ao retroperitônio
® Existem os ligamentos hepatocólico (liga o fígado ao cólon), hepatorenal (liga o fígado aos rins), hepatogástrico
(que liga o fígado ao estômago) e os ligamentos triangulares (é a fusão do ligamento coronário direito e esquerdo,
que forma um triângulo)

LÓBULO HEPÁTICO
® Lóbulo hepático: Tecido hepático normal, quando seccionado, apresenta lóbulos do fígado hexagonais.

• Cada lóbulo possui uma veia central
• A partir da veia central, sinusóides e placas de hepatócitos irradiam-se em direção a um perímetro
imaginário extrapolado a partir das tríades portais interlobares.
• Os hepatônios são os minimais hepáticos que, em última análise, levam aos fractais hepáticos(hepatócito,

42



macrófago, célula sinusoidal e célula perisinusoidal de Ito)

IRRIGAÇÃO E DRENAGEM DO FÍGADO

® Irrigação: artéria hepática (25%) e veia porta (70%)

® Veia Porta do fígado: Formada pelas veias mesentérica superior e esplênica
• Formada atrás do pâncreas
• Sobe anteriormente à veia cava inferior
• Divide-se em ramos direito e esquerdo, que se ramificam dentro do fígado
• Conduz sangue pouco oxigenado, porém rico em nutrientes, a partir do trato gastroinstestinal para os
sinusóides do fígado.

® Artéria hepática: Ramo do tronco celíaco
• Se divide em:
o Artéria hepática comum: do tronco celíaco até a origem da artéria gastroduodenal
o Artéria hepática própria: da origem da gastroduodenal até sua bifurcação em ramos direito e
esquerdo
• Conduz sangue bem oxigenado da aorta
• Aorta abdominal → tronco celíaco → artéria hepática comum → artéria hepática própria → artéria hepática
esquerda e artéria hepática direita
® Da artéria hepática direita sai a artéria cística, que nutre a vesícula biliar
® Da artéria hepática esquerda sai a artéria hepática intermédia, que vai nutrir os segmentos mediais superior e
inferior do fígado
® Drenagem venosa:
® Veias hepáticas: Abrem-se na veia cava inferior imediatamente abaixo do diafragma
• Formadas pela união das veias centrais do fígado
• São intersegmentares
• A união dessas veias com a veia cava inferior ajuda a manter o fígado na posição
• Dividem-se em: direita, intermédia e esquerda

® Drenagem linfática:
• O fígado é o principal órgão produtor de linfa
• Entre ¼ e a metade de linfa recebida pelo ducto torácico é proveniente do fígado
® Vasos linfáticos do fígado:
• Superficiais (cápsula fibrosa subperitoneal)
• Profundos (tecido conectivo que acompanha as ramificações da tríade portal e veias hepáticas)

43



VESÍCULA E VIAS BILIARES

® Uma das funções do fígado é secretar a bile.
® A produção hepática de bile é contínua; no entanto, entre as refeições ela se acumula e é armazenada na vesícula
biliar, que também concentra a bile por meio da absorção de água e sais.
® A Vesícula Biliar (7 – 10 cm de comprimento) situa-se na fossa da vesícula biliar na face visceral do fígado.
® Esta fossa situa-se na junção do lobo direito e do lobo quadrado do fígado.
® A relação da vesícula biliar com o duodeno é tão íntima que a parte superior do duodeno normalmente é
manchada com bile no cadáver.
® A vesícula biliar tem capacidade para até 50 ml de bile.
® Vias Biliares:
® O Ducto Cístico (4 cm de comprimento) liga a vesícula biliar ao Ducto
Hepático comum (união do ducto hepático direito e esquerdo) formando
o Ducto Colédoco. O comprimento varia de 5 a 15 cm. O ducto colédoco
desce posterior a parte superior do duodeno e situa-se na face posterior
da cabeça do pâncreas. No lado esquerdo da parte descendente do
duodeno, o ducto colédoco entra em contato com o ducto pancreático
principal.
• Ductos hepáticos direito + esquerdo ® Ducto hepático comum
• Ducto hepático + Ducto cístico ® Ducto colédoco.

PÂNCREAS

® O pâncreas é uma glândula acessória da digestão, alongada, retroperitoneal, situada sobrejacente e

transversalmente aos corpos das vértebras L I e L II (o nível do plano transpilórico) na parede posterior do abdome
• Situa-se atrás do estômago, entre o duodeno à direita e o baço à esquerda.
® O pâncreas produz;
• Secreção exócrina (suco pancreático produzido pelas células acinares) que é liberada no duodeno através
dos ductos pancreáticos principal e acessório
• Secreções endócrinas (glucagon e insulina, produzidos pelas ilhotas pancreáticas [de Langerhans]) que
passam para o sangue.

44



® O pâncreas possui a forma de um “C”, com uma perna alongada e localiza-se totalmente no retroperitônio
® Ele é dividido em 4 partes/porções: cabeça, colo, corpo e cauda
• O colo é curto e fica no local da passagem da veia mesentérica superior e onde a veia esplênica se une com
a veia mesentérica superior, formando a veia porta → essa união ocorre atrás do pâncreas → a face anterior
do colo, coberta por peritônio, está situada adjacente ao piloro do estômago.

• A cabeça do pâncreas é a parte mais expandida da glândula, que é circundada pela curva em forma de C do
duodeno, á direita dos vasos mesentéricos superiores → está firmemente fixada a face medial das partes
descendente e horizontal do duodeno → está apoiada posteriormente na veia cava inferior, artéria e veia
renal direita, e veia renal esquerda → em seu trajeto para se abrir na parte descendente do duodeno, o
ducto colédoco situa-se no sulco na face póstero-superior da cabeça do pâncreas ou incrustado em sua
substância

• O corpo do pâncreas continua a partir do colo e situa-se á esquerda dos vasos mesentéricos superiores,
passando sobre a aorta e a vértebra L2, posteriormente à bolsa omental → a face anterior do corpo do
pâncreas é coberta por peritônio, está situada no assoalho da bolsa omental e forma parte do leito do
estômago → a face posterior do corpo do pâncreas é desprovida de peritônio e está em contato com a
aorta, artéria mesentérica superior, supra-renal e o rim e os vasos renais esquerdos

• A cauda do pâncreas situa-se anteriormente ao rim esquerdo, onde está intimamente relacionado ao hilo
esplênico e à flexura cólica esquerda → é relativamente móvel e passa entre as camadas do ligamento
esplenorrenal com os vasos esplênicos → extremidade da cauda geralmente é romba e voltada para cima.
® A relação principal do pâncreas é com o duodeno; ele se relaciona com as quatro porções do duodeno; mas
também possui íntima relação com o baço, é posterior ao estômago, anterior a veia cava e repousa sobre a 2°
vértebra lombar.
• Quando se identifica na radiografia uma fratura da 2° vértebra lombar, deve-se suspeitar de lesão

45



pancreática
• Na duodenopancreatectomia, para se retirar a cabeça do pâncreas cirurgicamente, é preciso fazer a retirada
do duodeno, pois a vascularização dessas duas estruturas é a mesma
• É possível fazer a retirada do corpo, colo e cauda do pâncreas sem fazer a retirada do duodeno
® No trajeto do pâncreas, observa-se um ducto que vai colher todas as substâncias produzidas por ele, tanto
endócrinas como exócrinas, chamado de ducto pancreático principal → ducto pancreático principal se une com o
ducto colédoco formando a ampola hepatopancreática → essa ampola desemboca na 2° porção do duodeno
formando uma estrutura chamada de papila duodenal.
® No pâncreas, existem também ductos pancreáticos acessórios

IRRIGAÇÃO DO PÂNCREAS

® As artérias pancreáticas são provenientes principalmente dos ramos da artéria esplênica, que forma vários arcos
com ramos pancreáticos das artérias gastroduodenal e mesentérica superior → até 10 ramos da artéria esplênica
suprem o corpo e a cauda do pâncreas
® As artérias pancreaticoduodenais superior anterior e superior posterior, ramos da artéria gastroduodenal, e as
artérias pancreaticoduodenais inferiores anterior e posterior, ramos da artéria mesentérica superior, suprem a
cabeça
® Drenagem venosa:
• As veias pancreáticas correspondentes são tributárias das partes esplênica e mesentérica superior da veia
porta; entretanto, a maioria delas drena para a veia esplênica
• As veias pancreáticas drenam o sangue principalmente para as veias esplênicas e veia mesentérica superior
→ mas a maior parte dela drena para a veia mesentérica superior
• A veia esplênica se une com a veia mesentérica superior, formando a veia porta

® Drenagem linfática:
• Os vasos linfáticos pancreáticos acompanham os vasos sanguíneos
• A maioria dos vasos termina nos linfonodos pancreáticos e esplênicos, situados ao longo da artéria
esplênica; alguns vasos terminam nos linfonodos pilóricos
• Os vasos eferentes desses linfonodos drenam para os linfonodos mesentéricos superiores ou para os
linfonodos celíacos através dos linfonodos hepáticos

PERITÔNEO

® O peritônio é uma membrana serosa transparente, contínua, brilhante e escorregadia.

® Reveste a cavidade abdominopélvica e recobre as vísceras.

46



® O peritônio consiste em duas lâminas contínuas: o peritônio parietal, que reveste a face interna da parede
abdominopélvica, e o peritônio visceral, que reveste vísceras como o estômago e intestino.
® As duas lâminas de peritônio consistem em mesotélio, uma lâmina de epitélio pavimentoso simples.
• O peritônio parietal tem a mesma vasculatura sanguínea e linfática e a mesma inervação somática que a
região da parede que reveste.
• Como a pele sobrejacente, o peritônio que reveste o interior da parede do corpo é sensível a pressão, dor,
calor e frio, e laceração. A dor no peritônio parietal geralmente é bem localizada, exceto na face inferior da
parte central do diafragma.
® O peritônio visceral e os órgãos que ele cobre têm a mesma vasculatura sanguínea e linfática e inervação visceral.
• O peritônio visceral é insensível a toque, calor e frio, e laceração; é estimulado basicamente por distensão e
irritação química.
• A dor provocada é mal localizada.
• Consequentemente, a dor oriunda de derivados do intestino anterior geralmente é sentida no epigástrio; a
dor proveniente de derivados do intestino médio, na região umbilical; e aquela originada em derivados do
intestino posterior, na região púbica.
® O peritônio e as vísceras estão na cavidade abdominopélvica. A relação entre as vísceras e o peritônio é a seguinte:
• Os órgãos intraperitoneais são quase completamente cobertos por peritônio visceral (p. ex., o estômago e
o baço).
o Intraperitoneal neste caso não significa dentro da cavidade peritoneal (embora o termo seja
usado clinicamente para designar substâncias injetadas nessa cavidade).
o Os órgãos intraperitoneais foram conceitualmente, se não literalmente, invaginados para o saco
fechado, como ao pressionarmos a mão fechada contra uma bola de aniversário cheia.
• Os órgãos extraperitoneais, retroperitoneais e subperitoneais também estão situados fora da cavidade
peritoneal — externamente ao peritônio parietal — e são apenas parcialmente cobertos por peritônio
(geralmente apenas em uma face).
o Órgãos retroperitoneais, como os rins, estão entre o peritônio parietal e a parede posterior do
abdome e só têm peritônio parietal nas faces anteriores (não raro com uma quantidade variável
de gordura interposta). Do mesmo modo, a bexiga urinária subperitoneal só tem peritônio
parietal em sua face superior.

® A cavidade peritoneal está dentro da cavidade abdominal e continua inferiormente até a cavidade pélvica.
• A cavidade peritoneal é um espaço potencial com espessura capilar, situado entre as lâminas parietal e
visceral do peritônio.
• Não contém órgãos, mas contém uma fina película de líquido peritoneal, que é composto de água,
eletrólitos e outras substâncias derivadas do líquido intersticial em tecidos adjacentes.
• O líquido peritoneal lubrifica as faces peritoneais, permitindo que as vísceras movimentem-se umas sobre
as outras sem atrito e permitindo os movimentos da digestão.
• Além de lubrificar as faces das vísceras, o líquido peritoneal contém leucócitos e anticorpos que resistem à
infecção. Os vasos linfáticos, sobretudo na face inferior do diafragma, cuja atividade é incessante, absorvem
o líquido peritoneal.
• A cavidade peritoneal é completamente fechada nos homens. Nas mulheres, porém, há uma comunicação
através do útero.

FORMAÇÕES PERITONEAIS

® A cavidade peritoneal tem um formato complexo. Alguns dos fatos relacionados com isso incluem:
• A cavidade peritoneal abriga uma grande extensão de intestino, a maior parte da qual é revestida por
peritônio
• São necessárias extensas áreas de continuidade entre o peritônio parietal e visceral para dar passagem às
estruturas neurovasculares da parede do corpo até as vísceras
• Os peritônios parietal e visceral que revestem a cavidade peritoneal internamente têm uma área de
superfície muito maior do que a face externa do corpo (pele); portanto, o peritônio é extremamente

47



convoluto.
® Vários termos são usados para descrever as partes do peritônio que unem os órgãos a outros órgãos ou à parede
do abdome, e os compartimentos e recessos resultantes.


Mesentério
® O mesentério é uma lâmina dupla de peritônio formada pela invaginação do peritônio por um órgão, e é a
continuidade dos peritônios visceral e parietal. C
® onstitui um meio de comunicação neurovascular entre o órgão e a parede do corpo.
® O mesentério une um órgão intraperitoneal à parede do corpo — geralmente a parede posterior do abdome (p.
ex., o mesentério do intestino delgado)
® Os mesentérios têm um cerne de tecido conjuntivo que contém sangue e vasos linfáticos, nervos, linfonodos e
gordura.
® O mesentério do intestino delgado costuma ser denominado simplesmente “mesentério”; entretanto, os
mesentérios relacionados a outras partes específicas do sistema digestório recebem denominações de acordo —
por exemplo, mesocolos transverso e sigmoide, mesoesôfago, mesogástrio e mesoapêndice.
® O mesocolo transverso (mesentério do colo transverso) divide a cavidade abdominal:
• Compartimento supracólico, que contém o estômago, o fígado e o baço.
• Compartimento infracólico, que contém o intestino delgado e os colos ascendente e descendente.
• O compartimento infracólico situa-se posteriormente ao omento maior e é dividido em espaços infracólicos
direito e esquerdo pelo mesentério do intestino delgado.
• Há comunicação livre entre os compartimentos supracólico e infracólico através dos sulcos paracólicos, os
sulcos entre a face lateral dos colos ascendente e descendente e a parede posterolateral do abdome.
Omento
® O omento é uma extensão ou prega de peritônio em duas camadas que vai do estômago e da parte proximal do
duodeno até os órgãos adjacentes na cavidade abdominal.
• O omento maior é uma prega peritoneal proeminente, que tem quatro camadas e pende como um avental
da curvatura maior do estômago e da parte proximal do duodeno
o Após descer, dobra-se de volta e se fixa à face anterior do colo transverso e seu mesentério
• O omento menor é uma prega peritoneal muito menor, dupla, que une a curvatura menor do estômago e a
parte proximal do duodeno ao fígado
• Também une o estômago a uma tríade de estruturas que seguem entre o duodeno e o fígado na margem
livre do omento menor.
® A bolsa omental é uma cavidade extensa, semelhante a um saco, situada posteriormente ao estômago, omento
menor e estruturas adjacentes,
• A bolsa omental tem um recesso superior, limitado superiormente pelo diafragma e as camadas posteriores
do ligamento coronário do fígado, e um recesso inferior entre as partes superiores das camadas do omento
maior.
• A bolsa omental permite o livre movimento do estômago sobre as estruturas posteriores e inferiores a ela,
pois as paredes anterior e posterior da bolsa omental deslizam suavemente uma sobre a outra.
• A maior parte do recesso inferior da bolsa é separada da parte principal posterior ao estômago após
aderência das lâminas anterior e posterior do omento maior .
• A bolsa omental comunica-se com a cavidade peritoneal por meio do forame omental, uma abertura
situada posteriormente à margem livre do omento menor (ligamento hepatoduodenal). O forame omental
pode ser localizado passando-se um dedo ao longo da vesícula biliar até a margem livre do omento menor.

48



Ligamentos
® Um ligamento peritoneal consiste em uma dupla camada de peritônio que une um órgão a outro ou à parede do
abdome:
® O fígado está unido:
• À parede anterior do abdome pelo ligamento falciforme.
• Ao estômago pelo ligamento hepatogástrico, a porção membranácea do omento menor
• Ao duodeno pelo ligamento hepatoduodenal, a margem livre espessa do omento menor, que dá passagem
à tríade portal: veia porta, artéria hepática e ducto colédoco.
• Os ligamentos hepatogástrico e hepatoduodenal são partes contínuas do omento menor e são separados
apenas por conveniência para descrição.
® O estômago está unido:
• À face inferior do diafragma pelo ligamento gastrofrênico
• Ao baço pelo ligamento gastroesplênico, que se reflete para o hilo esplênico
• Ao colo transverso pelo ligamento gastrocólico, a parte do omento maior semelhante a um avental, que
desce da curvatura maior, inferiormente, recurva-se e, então, ascende até o colo transverso.
• Todas essas estruturas têm uma fixação contínua ao longo da curvatura maior do estômago, e todas fazem
parte do omento maior, sendo separadas apenas para fins de descrição.
® Embora os órgãos intraperitoneais possam ser quase totalmente cobertos por peritônio visceral, todo órgão
precisa ter uma área que não é coberta para permitir a entrada ou saída de estruturas neurovasculares.

49



FISIOLOGIA
PRINCÍPIOS GERAIS DA FUNCÃO GASTROINTESTINAL

FUNÇÕES
O trato alimentar abastece o corpo com suprimento contínuo de água, eletrólitos, vitaminas e nutrientes. Isso reque:
1. Movimentação do alimento pelo trato alimentar;
2. Secreção de soluções digestivas
3. Digestão dos alimentos;
4. Absorção de água, diversos eletrólitos, vitaminas e produtos da digestão;
5. Circulação de sangue pelos órgãos gastrointestinais para transporte das substâncias absorvidas;
6. Controle de todas essas funções pelos sistemas nervoso e hormonal locais.

ANATOMIA FISIOLOGICA DA PAREDE INTESTINAL

Em um corte transversal da parede intestinal podemos observar as seguntes camadas:
1. Mucosa
• Eptélio
• Lâmina própria
• Muscular da mucosa
2. Submucosa
• Plexo nervoso submucoso
3. Muscular
• Muscular lisa circular
• Plexo nervoso mioentérico
• Muscular lisa lingitudinal
4. Serosa

MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL

® O músculo liso gastrointestinal funciona como um sincício funcional – cada feixe muscular se conecta com outro
através de junções comunicantes, com baixa resistência à movimentação dos íons da camada muscular para a
seguinte.
• Dessa forma, os sinais elétricos, que promovem as contrações musculares, podem passar de uma fibra a
outra em cada feixe, mais rapidamente ao longo do comprimento do feixe do que radialmente.
® Existem também algumas conexões entre as camadas musculares longitudinal e circular, de maneira que a
excitação de uma dessas camadas em geral excita, também, a outra.

ATIVIDADE ELÉTRICA
O músculo liso do trato gastrointestinal é excitado por atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta, nas membranas
das fibras musculares. Essa atividade consiste em dois tipos básicos de ondas elétricas:
• Ondas lentas
• Potenciais em ponta

ONDAS LENTAS
® Não são potenciais de ação, são variações lentas e ondulantes do potencial de repouso da membrana.

50



® Sua intensidade varia entre 5 e 15 milivolts.

® Sua frequência, nas diferentes partes do trato
gastrointestinal humano, varia:
• 3 por minuto no corpo do estômago
• Até 12 por minuto no duodeno
• 8 ou 9 por minuto no íleo terminal.
® Essas ondas lentas são geradas por interações
complexas entre as células do músculo liso e células
especializadas, as Células Intersticiais de Cajal, atuam
como marca-passos elétricos das células do músculo
liso.
• Essas células formam rede entre si e se
interpõem nas camadas do músculo liso, com
contatos do tipo sináptico com as células do
músculo liso.
• Os potenciais de membrana das células intersticiais de Cajal passam por mudanças cíclicas, devido a canais
iônicos específicos que, periodicamente, se abrem, permitindo correntes de influxo (marca-passo) e que,
assim, podem gerar atividade de onda lenta.
® As ondas lentas não causam, por si sós, contração muscular, na maior parte do trato gastrointestinal, exceto talvez
no estômago. Mas basicamente, estimulam o disparo intermitente de potenciais em ponta e estes, de fato,
provocam a contração muscular.

POTENCIAIS EM ESPÍCULA (OU EM PONTA)

® Os potenciais em ponta são verdadeiros potenciais de ação. Ocorrem, automaticamente, quando o potencial de
repouso da membrana do músculo liso gastrointestinal fica mais positivo do que cerca de -40 milivolts
• Obs. o potencial de repouso normal da membrana, nas fibras do músculo liso do intestino, é entre -50 e -60
milivolts.
® Nas fibras do músculo liso gastrointestinal, os canais responsáveis pelos potenciais de ação são diferentes; eles
permitem que quantidade particularmente grande de íons cálcio entre junto com quantidades menores de íons
sódio e, portanto, são denominados canais para cálcio-sódio.
• Esses canais se abrem e fecham mais lentamente que os rápidos canais para sódio das grandes fibras
nervosas.
• A movimentação de quantidade de íons cálcio, para o interior da fibra muscular, durante o potencial de
ação tem papel especial na contração das fibras musculares intestinais.

A contração do músculo liso ocorre em resposta à entrada de íons cálcio na fibra muscular.
As ondas lentas não estão associadas à entrada de Ca2+ nas fibras do músculo liso, e sim
somente à entrada de Na+, por isso que as ondas lentas não causam contração muscular. É
durante os potenciais em ponta, gerados nos picos das ondas lentas, que quantidades
significativas de íons cálcio entram nas fibras e causam grande parte da contração.

MUDANÇAS NA VOLTAGEM DO POTENCIAL DE REPOUSO DA MEMBRANA

® Sob condições normais o potencial de repouso da membrana é em média -56 mV,
® Diversos fatores podem alterar esse nível.
• Quando o potencial fica menos negativo (despolarização), as fibras musculares ficam mais excitáveis.
(aumentam a atividade)
• Quando o potencial fica mais negativo (hiperpolarização), as fibras musculares ficam menos excitáveis.
(dimunui a atividade)

51



® Os fatores que despolarizam a membrana são:

a. Estiramento do músculo
b. Estimulação pela acetilcolina, liberada a partir das terminações dos nervos parassimpáticos e
estimulação por diversos hormônios gastrointestinais específicos.
® Os fatores que hiperpolarizam a membrana são:
a. Efeito da norepinefrina e epinefrina na membrana da fibra através da estimulação das terminações dos
nervos simpáticos.

CONTRAÇÃO TÔNICA DE ALGUNS MÚSCULOS LISOS GASTROINTESTINAIS.

® A contração tônica é contínua, não associada ao ritmo elétrico básico das ondas lentas, e, geralmente, dura vários
minutos ou horas.
® Pode aumentar ou diminuir de intensidade, mas permanece contínua.
® A contração tônica pode ser causada por:
• Potenciais em ponta repetidos sem interrupção – quanto maior a frequência, maior o grau de contração.
• Pode ser causada por hormônios ou por outros fatores que produzem a despolarização parcial contínua da
membrana do músculo liso, sem provocar potenciais de ação.
• Ou pela entrada contínua de íons cálcio, no interior da célula, que se dá por modos não associados à
variação do potencial da membrana.

CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL

SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO

® O trato gastrointestinal tem um sistema nervoso próprio, o sistema nervoso entérico.
® Localizado na parede intestinal, começando no esôfago e se estendendo até o ânus, e é importante no controle
dos movimentos e da secreção gastrointestinal.
® É compostopor dois plexos:
a. Plexo Mioentérico (Auerbach): plexo externo, disposto entre as camadas musculares longitudinal e
circular controla quase todos os movimentos gastrointestinais).
b. Plexo submucoso (Meissner): plexo interno, localizado na submucosa – controla basicamente a
secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local).
® As fibras extrínsecas simpáticas e parassimpáticas se conectam com o plexo mioentérico e com o submucoso.
® Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar, independentemente, desses nervos extrínsecos, a estimulação
pelos sistemas simpático e parassimpático pode intensificar muito ou inibir as funções gastrointestinais.
® As terminações nervosas sensoriais que se originam no epitélio gastrointestinal ou na parede intestinal enviam
fibras aferentes para os dois plexos do sistema nervoso entérico, bem como para os gânglios pré-vertebrais do SN
simpático, a medula espinal e o tronco cerebral pelos nervos vagos. Esses nervos sensoriais podem provocar
reflexos locais na própria parede intestinal.

DIFERENÇAS ENTRE OS PLEXOS MIOENTÉRICO E SUBMUCOSO

® O Plexo mioentérico consiste na cadeia linear de muitos neurônios interconectados que se estende por todo o
comprimento do trato gastrointestinal, localizado entre as camadas das longitudinal e circular do músculo liso
intestinal, participando do controle da atividade muscular por todo o intestino.
® Quando esse plexo é estimulado, seus principais efeitos são:
a. aumento da contração tônica, ou “tônus” da parede intestinal;
b. aumento da intensidade das contrações rítmicas;

52



c. ligeiro aumento no ritmo do coração;

d. aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias, ao longo da parede do
intestino, causando o movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais.

® O Plexo mioentérico também pode ode ser inibitório, devido principalmente à secreção do polipeptídeo intestinal
vasoativo (VIP)
• Causa à inibição de alguns dos esfíncteres intestinais, que impedem a movimentação do alimento pelos
segmentos sucessivos do trato gastrointestinal, como o esfíncter pilórico e o esfíncter da valva ileocecal.
® O Plexo submucoso, por sua vez, ajuda a controlar a secreção intestinal local, a absorção local e a contração local
do músculo submucoso, que causa graus variados de dobramento da mucosa gastrointestinal.

TIPOS DE NEUROTRANSMISSORES SECRETADOS POR NEURÔNIOS ENTÉRICOS

® Os dois neurotransmissores mais importantes são:
• A acetilcolina, na maioria das vezes excita a atividade gastrointestinal.
• A norepinefrina/epinefrina quase sempre inibem a atividade.
® Outras são trifosfato de adenosina, serotonina, dopamina, colecistocinina, substância P, polipeptídeo intestinal
vasoativo, somatostatina, leuencefalina, metencefalina e bombesina.
• Suas funções específicas ainda não são bem compreendidas, sendo uma mistura de agentes excitatórios e
inibitórios.

SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA
® A estimulação parassimpática aumenta a atividade do sistema nervoso entérico.
® A inervação parassimpática do intestino divide-se em:
• Divisões cranianas (nervos vagos – inervação do esôfago, estômago, pâncreas, menos extensas no intestino
delgado, até a 1ª metade do intestino grosso)
• Divisões sacrais (nervos pélvicos – metade distal do intestino grosso e ânus – essas fibras executam os
reflexos da defecação).
® Os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático gastrointestinal estão localizados nos plexos mioentérico
e submucoso.
® A estimulação desses nervos parassimpáticos causa o aumento geral da atividade de todo o sistema nervoso
entérico, intensificando a atividade da maioria das funções gastrointestinais.

ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA
® A estimulação simpática inibe a atividade do sistema nervoso entérico.
® As fibras simpáticas do trato GI se original da medula espinal, entre os segmentos T5 e L2.
® As fibras pré-ganglionares que inervam o intestino saem da medula, entram nas cadeias simpáticas, lateralmente à
coluna vertebral até as cadeias de gânglios mais distantes.
® O simpático inerva, igualmente, todo o trato GI.
® Os terminais dos nervos simpáticos secretam, principalmente, norepinefrina, e pequenas quantidades de
epinefrina.
® Em termos gerais, a estimulação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do trato GI, pelo efeito direto da
norepinefrina na musculatura lisa intestinal (exceto o músculo mucoso, que é excitado) e pelo efeito inibidor da
norepinefrina sobre os neurônios de todo o sistema nervoso entérico.

53



® A intensa estimulação do SN simpático pode inibir os movimentos motores do intestino, podendo bloquear a
movimentação do alimento pelo trato GI.

FIBRAS NERVOSAS SENSORIAIS AFERENTES DO INTESTINO

® Esses nervos sensoriais (aferentes) podem ser estimulados por:
• Irritação da mucosa intestinal
• Distensão excessiva do intestino
• Presença de substâncias químicas específicas no intestino.
® Os sinais transmitidos por essas fibras podem, então, causar excitação ou inibição dos movimentos ou da secreção
intestinal.
® Essas fibras aferentes transmitem sinais sensoriais do trato GI para o bulbo cerebral, que desencadeia sinais vagais
reflexos para controlar muitas de suas funções.

REFLEXOS GASTROINTESTINAIS
® A disposição anatômica do sistema nervoso entérico e suas conexões com os sistemas simpático e parassimpático
suportam três tipos de reflexos que são essenciais para o controle gastrointestinal.
® São os seguintes:
1. Reflexos completamente integrados na parede intestinal do sistema nervoso entérico:
• Incluem reflexos que controlam grande parte da secreção GI, peristaltismo, contrações de mistura, efeitos
inibidores locais, etc.
2. Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pre-vertebrais e que voltam para o TGI:
• Transmitem sinais pro longas distâncias do estômago que causam a evacuação do cólon (reflexo
gastrocólico), sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a motilidade e a secreção do estômago
(reflexo enterogastrico) e reflexos do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdos do ileo para o cólon
(reflexo colonoileal)
3. Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral que voltam para o TGI:
• Reflexos do estômago e do duodeno para o tronco cerebral que retornam ao estômago para controlar a
atividade motora e secretora gástrica; reflexos de dor que causam inibição geral de todo o TGI; reflexos de
defecação.

54



FLUXO SANGUÍNEO GASTROITESTINAL

® Os vasos sanguíneos do sistema gastrointestinal fazem parte de um sistema denominado circulação esplâncnica.
• Essa circulação inclui o fluxo sanguíneo pelo próprio intestino e os fluxos sanguíneos pelo baço, pâncreas e
fígado.
• O plano desse sistema é tal que todo o sangue que passa pelo intestino, baço e pâncreas flui,
imediatamente, para o fígado por meio da veia porta.
• Esse fluxo de sangue pelo fígado, antes de retornar à veia cava, permite que as células reticuloendoteliais,
revestindo os sinusoides hepáticos, removam bactérias e outras partículas que poderiam entrar na
circulação sanguínea do trato GI, evitando, assim, o transporte direto de agentes, potencialmente,
prejudiciais para o restante do corpo.
® Os nutrientes não lipídicos e hidrossolúveis absorvidos no intestino (como carboidratos e proteínas) são
transportados no sangue venoso da veia porta para os mesmos sinusoides hepáticos.

EFEITO DA ATIVIDADE INTESTINAL E FATORES METABÓLICOS NO FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL
® O fluxo sanguíneo está diretamente relacionado ao nível local de atividade.
® Por exemplo, durante a absorção ativa dos nutrientes, o fluxo sanguíneo pelas vilosidades e nas regiões adjacentes
da submucosa aumenta por cerca de 8x. Do mesmo modo, o fluxo sanguíneo, nas camadas musculares da parede
intestinal aumenta com atividade motora mais intensa no intestino. Por exemplo, após uma refeição, a atividade
motora, a atividade secretória e a atividade absortiva aumentam; então, o fluxo de sangue aumenta bastante,
diminuindo aos valores de repouso, no período seguinte de 2 a 4 horas.

POSSÍVEIS CAUSAS DO AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO DURANTE A ATIVIDADE GASTROINTESTINAL
1) Várias substâncias dilatadoras são liberadas pela mucosa do trato GI, durante o processo digestivo.
• São, na sua maioria, hormônios peptídicos (CCK, GIP, gastrina e secretina);
2) Cininas que atuam como potentes vasodilatadoras (calidina e bradicinina);
3) A redução da concentração de oxigênio na parede intestinal pode aumentar o fluxo de sangue por 50 a 100%; assim,
a intensidade metabólica mais intensa da mucosa e da parede intestinal diminui a concentração de oxigênio o
suficiente para causar grande parte da vasodilatação (ex: adenosina).


CONTROLE NERVOSO DO FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL
® A estimulação dos nervos parassimpáticos, para o estômago e o cólon distal, aumenta o fluxo sanguíneo local, ao
mesmo tempo em que aumenta a secreção glandular.
® Por outro lado, a estimulação simpática tem efeito direto em, essencialmente, todo o trato GI causando
vasoconstrição intensa das arteríolas, com grande redução do fluxo sanguíneo.
• A importância da redução nervosa do fluxo sanguíneo gastrointestinal quando outras partes do corpo
necessitam de fluxo sanguíneo extra – uma das principais utilidades adaptativas da vasoconstrição
simpática, no intestino, é permitir a interrupção do fluxo sanguíneo gastrointestinal e esplâncnico por
breves períodos de tempo, durante o exercício pesado, quando o coração e os músculos esqueléticos
necessitam de maior fluxo.
• A estimulação simpática também promove forte vasoconstrição das veias intestinais e mesentéricas de
grande calibre, diminuindo o volume de sangue nessas veias e deslocando, assim, grande quantidade de
sangue para outras partes da circulação.

1. MOTILIDADE GASTROINTESTINAL
No trato Gastrointestinal, ocorrem dois tipos de movimentos: movimentos propulsivos, que fazem com que o alimento
percorra o trato com velocidade apropriada para que ocorram a digestão e a absorção, e movimentos de mistura, que
mantêm os conteúdos intestinais bem misturados todo o tempo.

55



TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TRATO GRASTROINTERTINAL

MOVIMENTOS PROPULSIVOS (PERISTALTISMO)

® O movimento propulsivo básico do trato GI é o peristaltismo, que é a propriedade inerente a muitos tubos de
músculo liso sincicial;
® A estimulação em qualquer ponto do intestino pode fazer com que um anel contrátil surja na musculatura circular,
e esse anel, então, percorre o intestino.
® O estímulo usual do peristaltismo intestinal é a distensão do trato GI
• Se grande quantidade de alimento se acumula em qualquer ponto do intestino, a distensão da parede
estimula o sistema nervoso entérico e provoca a contração da parede 2 a 3 cm atrás desse ponto, o que faz
surgir um anel contrátil que inicia o movimento peristáltico.
• Além disso, intensos sinais nervosos parassimpáticos para o intestino provocarão forte peristaltismo.
® Função do plexo mioentérico no peristaltismo:
• O peristaltismo é fraco ou não ocorre nas regiões do trato GI em há ausência do plexo mioentérico, ou em
situações em que o indivíduo é tratado com atropina para bloquear a ação dos terminais nervosos
colinérgicos do plexo mioentérico.
c. Portanto, o peristaltismo efetivo requer o plexo mioentérico ativo.
® Movimento direcional das ondas peristálticas para o ânus
• O próprio plexo mioentérico é “polarizado” na direção anal, através de um reflexo mioentérico/reflexo
peristáltico (constituem a “lei do intestino”).
• Quando um segmento do trato intestinal é excitado pela distensão e, assim, inicia o peristaltismo,
normalmente começa do lado oral do segmento distendido e move-se para diante.

MOVIMENTOS DE MISTURA
® Os movimentos de mistura diferem nas várias partes do trato alimentar.
® Em algumas áreas, as próprias contrações peristálticas causam a maior parte da mistura
• Quando a progressão dos conteúdos intestinais é bloqueada por esfíncter, de maneira que a onda
peristáltica pode, então, apenas agitar os conteúdos intestinais, em vez de impulsioná-los para frente.
® Em outros momentos, contrações constritivas intermitentes locais “trituram” e “separam” os conteúdos na parede
intestinal.

CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL

® Os hormônios gastrointestinais são liberados na circulação porta e exercem as ações fisiológicas em células- alvo,
com receptores específicos para o hormônio.
® Os efeitos dos hormônios persistem mesmo depois de todas as conexões nervosas entre o local de liberação e o
local de ação terem sido interrompidas.
® Gastrina – secretada pelas células “G” do antro do estômago, em resposta a estímulos associados à ingestão de
refeição, como a distensão do estômago, os produtos da digestão de proteínas e o peptídeo liberador de gastrina,
tem a ação de estimulação da secreção gástrica de ácido e estimulação do crescimento da mucosa gástrica.
® Colecistocinina (CCK) – secretada pelas células “I” da mucosa do duodeno e do jejuno, em resposta aos produtos
da digestão de gorduras nos conteúdos intestinais. Esse hormônio contrai fortemente a vesícula biliar, expelindo
bile ao intestino delgado, que tem função de emulsificação de gorduras, permitindo sua digestão e absorção. A CCK
também inibe a contração do estômago, retardando a saída do alimento, assegurando tempo adequado à digestão
de gorduras no trato intestinal superior. A CCK também inibe o apetite, para evitar excessos durante as refeições.

56



Hormônio Estímulos para Locais de Secreção Ações

Secreção
Proteína
 Células G do antro,
Estimula

Gastrina Distensão
Nervo
 duodeno e jejuno
(Ácido inibe liberação) Secreção de ácido gástrico Crescimento da mucosa
Proteína Células I do duodeno, Estimula
Gordura jejujo e íleo
Secreção de enzima pancreática
Ácido Secreção de bicarbonato pancreático
Contração da vesícula biliar
Colecistocinina Crescimento do pâncreas exócrino

Inibe
Esvaziamento gástrico

Ácido Células S do duodeno,

Estimula
Gordura jejuno e íleo Secreção de pepsina
Secreção de bicarbonato pancreático
Secretina Secreção de bicarbonato biliar
Crescimento de pâncreas exócrino
Inibe
Secreção de ácido gástrico
Proteína Células K do duodeno e
Estimula
Gordura jejuno
carboidrato Liberação de insulina
Peptídeo Inibidor Gástrico
Inibe
Secreção de ácido gástrico

Gordura Células M do duodeno e Estimula
Ácido jejuno
 Motilidade gástrica Motilidade intestinal
Motilina
Nervo


® Secretina – secretada pelas células “S” da mucosa duodenal, em resposta ao conteúdo gástrico ácido que é
transferido do estômago ao duodeno pelo piloro. A secretina tem efeito pequeno na motilidade do trato GI e
promove a secreção pancreática de bicarbonato que, por sua vez, contribui à neutralização do ácido no intestino
delgado.
® Peptídeo inibidor gástrico (GIP) – secretado pelas células “K” da mucosa do intestino delgado superior,
principalmente, em resposta a ácidos graxos e aminoácidos, mas, em menor extensão, em resposta aos
carboidratos. Exerce efeito moderado na diminuição da atividade motora do estômago, retardando o
esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno, quando o intestino delgado superior já está sobrecarregado com
produtos alimentares. O GIP também estimula a secreção de insulina, sendo também chamado de peptídeo
insulinotrópico glicosedependente.
® Motilina – secretada pelas células “M” do estômago e do duodeno superior durante o jejum, aumenta a motilidade
gastrointestinal, através do estímulo de suas ondas (complexos mioelétricos digestivos) que se propagam pelo
estômago e pelo intestino delgado a cada 90 minutos, na pessoa em jejum. A secreção de motilina é inibida após a
digestão, por mecanismos ainda não totalmente esclarecidos.
® GLP-1 – secretado pelas células L - GLP-1 - glucagon like peptide - peptidio insulinotropico dependente de glicose -
liberado quando tem proteína e principalmente carboidrato - vai na ilhota de langerhans e atua na célula β
pancreática liberando insulina - se eu inibo a enzima que degrada GLP, o GLP fica mais tempo circulante o que faz
com que continue liberando insulina.

57



2. FUNÇÃO SECRETORA DO TRATO GASTRO INTESTINAL

® Em todo o trato GI, as glândulas secretoras servem a duas funções primárias:
• Secreção de enzimas digestivas para digerir os alimentos.
• Secreção de muco para lubrificar e proteger todas as partes do trato alimentar.
® A maioria das secreções digestivas é formada, apenas, em resposta à presença de alimento no trato alimentar.
® Além disso, os tipos de enzimas variam de acordo com os tipos de alimentos presentes.

TIPOS ANATÔMICOS DE GLÂNDULAS

® Glândulas mucosas de célula única
• Também conhecidas como células mucosas ou células caliciformes
• Localizadas na superfície do epitélio
• Atuam em resposta à irritação local do epitélio: secretam muco, diretamente na superfície epitelial, agindo
como lubrificante para proteger a superfície da escoriação e da digestão);
® Criptas de Lieberkühn
• Depressões (representam invaginações do epitélio na submucosa, no intestino delgado
® Glândulas Tubulares
• Profundas no estômago e duodeno superior
• Exemplo a glândula oxíntica, responsável pela secreção de ácido e de pepsinogênio no estômago.
® Glândulas salivares, pâncreas e fígado
• Produzem secreções para a digestão e emulsificação de alimentos.
• Essas glândulas se situam fora das paredes do trato alimentar, contendo milhões de ácinos revestidos com
células glandulares secretoras; esses ácinos abastecem o sistema de ductos que, finalmente, desembocam
no próprio trato alimentar).

MECANISMOS BÁSICOS DE ESTIMULAÇÃO DAS GLÂNDULAS DO TRATO ALIMENTAR

1. O contato do alimento com o epitélio estimula a função secretora dos estímulos nervosos entéricos:

• Os reflexos nervosos por estímulos táteis, irritação química e distensão da parede do trato GI estimulam as
células mucosas da superfície epitelial e as glândulas profundas da parede do trato GI a aumentar sua
secreção.
2. Estimulação autônoma da secreção:

• A estimulação parassimpática aumenta a secreção no trato digestivo glandular.

o Como ocorre no caso das glândulas da porção superior do trato inervadas pelos nervos
glossofaríngeo e parassimpático vagal, como as glândulas salivares, esofágicas, gástricas,
pâncreas e as glândulas de Brunner no duodeno, além de algumas glândulas na porção distal do
intestino grosso, inervado por nervos parassimpáticos pélvicos.
• A estimulação simpática tem efeito duplo na secreção no trato digestivo glandular.
o A estimulação dos nervos simpáticos pode causar aumento, de brando a moderado, na secreção
de algumas glândulas locais.
o Todavia, a estimulação simpática também promove a constrição dos vasos sanguíneos que
suprem as glândulas.
o Assim, a estimulação simpática pode ter efeito duplo: a estimulação simpática por si só
normalmente aumenta por pouco a secreção, e se a estimulação parassimpática ou hormonal já
estiver causando franca secreção pelas glândulas, a estimulação simpática sobreposta, em geral,
reduz a secreção, devido à redução do suprimento sanguíneo pela vasoconstrição.
3. Regulação da secreção glandular por hormônios

58



• No estômago e no intestino, vários hormônios gastrointestinais regulam o volume e as características

químicas das secreções, em resposta à presença de alimento.
• Esses hormônios são secretados no sangue e transportados às glândulas, onde estimulam a secreção.
Quimicamente, os hormônios gastrointestinais são polipeptídeos ou seus derivado.

INGESTÃO DE ALIMENTOS

MASTIGAÇÃO (OU FASE ORAL PREPARATÓRIA)

® Os dentes são adaptados à mastigação:

• Incisivos cortam, os caninos rasgam, e os molares e pré-molares trituram o alimento.
® Todos os músculos da mandíbula, em conjunto, conseguem aproximar os dentes.
® A maioria dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo motor do 5º nervo craniano (trigêmeo), e o processo
de mastigação é controlado por núcleos no tronco encefálico.
® Grande parte do processo de mastigação é causada pelo reflexo da mastigação.
• A presença de bolo alimentar na boca, primeiro, desencadeia a inibição reflexa dos músculos da mastigação,
permitindo que a mandíbula inferior se abaixe.
• Isso inicia reflexo de estiramento dos músculos mandibulares que leva à contração reflexa, o que,
automaticamente, eleva a mandíbula, causando o cerramento dos dentes, mas também comprime o bolo,
de novo, contra as paredes da cavidade bucal, o que inibe, mais uma vez, os músculos mandibulares,
permitindo que a mandíbula desça e suba mais uma vez.
• Esse processo é repetido continuamente.
® A mastigação é importante para a digestão de todos os alimentos, especialmente frutas e vegetais cruz, que
contêm membrana de celulose indigeríveis, que precisam ser rompidas para que o alimento seja ingerido.
® A mastigação ajuda na digestão dos alimentos, já que as enzimas digestivas só agem nas superfícies das partículas
de alimentos.
• A intensidade da digestão depende, essencialmente, da área de superfície total, exposta às secreções
digestivas.
• Triturar o alimento facilita seu transporte do estômago ao intestino delgado e aos sucessivos segmentos do
intestino.

DEGLUTIÇÃO

A deglutição pode ser dividida em um fase voluntária (oral, inicia o processo de deglutição), fase faríngea (involuntário,
correspondente à passagem do alimento pela faringe até o esôfago) e fase esofágica (involuntário, correspondente ao
transporte do alimento do esôfago ao estômago).

® Fase voluntária (oral)
• Quando o alimento está pronto para ser deglutido, ele é “voluntariamente” comprimido e empurrado para
trás, em direção à faringe, pela pressão da língua para cima e para trás contra o palato.
• Desse modo, a deglutição passa a ser processo inteiramente automático e que, em condições normais, não
pode ser interrompida.
® Fase faríngea
• O bolo de alimento, ao atingir a parte posterior da cavidade bucal e a faringe, estimula as áreas de
receptores epiteliais da deglutição, ao redor da abertura da faringe, especialmente, nos pilares tonsilares e
seus impulsos passam ao tronco encefálico, onde iniciam série de contrações musculares faríngeas
automáticas.
® Fase esofágica
• A função primária do esôfago é conduzir rapidamente o alimento da faringe ao estômago. O esôfago
apresenta dois tipos de movimentos peristálticos: peristaltismo primário e peristaltismo secundário.

59



FASES DA DEGLUTIÇÃO

1. FASE VOLUNTÁRIA (ORAL)

® Começa com a propulsão (voluntária) posterior do bolo pela língua e termina com a produção de uma deglutição
(involuntário)
® Salivação: involuntária ® estimulado pelo sistema nervoso parassimpático (VII – nervo facial (nervos
submandibular e sublingual) e IX – nervo glossofaríngeo).
® A deglutição continua durante o sono, embora com índice significativamente reduzido.
® O ápice da língua apoia-se na papila incisiva
® O dorso da língua centraliza o bolo alimentar e o propulsiona para trás (orofaringe)
® Palato mole (e a úvula) deve se elevar e posteriorizar evitando que o bolo vá para a parte nasal da faringe.

2. FASE FARÍNGEA:
® Fase involuntária
® Ao atingir a parede posterior da cavidade oral e da faringe, o bolo alimentar estimula os receptores epiteliais da
deglutição no istmo das fauces (via nervo trigêmeo e glossofaríngeo), levando às contrações automáticas de
faringe (peristaltismo faríngeo).
® Início do processo de peristaltismo ocorre na faringe (abertura do esfíncter esofágico)
® O centro da deglutição inibe o centro respiratório do bulbo, interrompendo a respiração em qualquer ponto do
ciclo para permitir a deglutição.

® Passos:
1) O palato mole é empurrado para cima, de maneira a fechar a parte posterior da cavidade nasal,
evitando o refluxo do alimento
2) As pregas palatofaríngeas são empurradas medialmente, formando uma fenda que faz a seleção de
alimentos. Ou seja, os alimentos devidamente mastigados conseguem passar.
3) As cordas vocais da laringe se aproximam vigorosamente, e a laringe é puxada, para cima e para frente,
pelos músculos do pescoço. Essas ações, combinadas com a presença de ligamentos que impedem o
movimento para cima da epiglote, fazem com que a epiglote se mova para trás, na direção da abertura
da laringe. Esses efeitos impedem que o alimento passe para o nariz e para a traqueia.
4) O movimento para cima da laringe também puxa e dilata a abertura do esôfago. O esfíncter superior do
esôfago relaxa. O alimento passa livremente.
5) Quando a laringe é elevada e o esfíncter faringoesofágico relaxado, toda a parede muscular da faringe
se contrai, iniciando de cima para baixo, que impulsiona o alimento para o estomago por peristaltismo.

60



RESUMINDO: A traqueia se fecha ® O esôfago se abre ® O sistema nervoso da faringe faz uma onde peristáltica
rápida e força o alimento para a parte superior do esôfago.

3. FASE ESOFÁGICA
® Fase involuntária
® O esôfago apresenta dois tipos de movimentos peristálticos: peristaltismo primário e peristaltismo secundário.
Peristaltismo Primário
® O peristaltismo primário é a continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se prolonga ao esôfago (em
8 a 10 segundos), durante o estágio faríngeo da deglutição.
® O alimento engolido por um indivíduo em posição ereta, normalmente, é levado para a porção inferior do esôfago
até mais rapidamente do que a própria onda peristáltica por conta do efeito adicional da gravidade, que força o
alimento para baixo.
Peristaltismo Secundário
® Se a onda peristáltica primária não consegue mover, para o estômago, todo o alimento que entrou no esôfago,
ondas peristálticas secundárias resultantes da distensão do próprio esôfago pelo alimento retido continuam até o
completo esvaziamento esofágico.
® Essas ondas são deflagradas por circuitos neurais intrínsecos do sistema nervoso mioentérico por fibras vagais
aferentes e retornam ao esôfago por fibras nervosas eferentes vagais e glossofaríngeas.

® A musculatura da parede faríngea e do terço superior do
esôfago é composta por músculo estriado.
• As ondas peristálticas nessas regiões são
controladas por impulsos em fibras nervosas
motoras de músculos esqueléticos dos nervos
glossofaríngeo e vago.
® Nos dois terços inferiores do esôfago, a musculatura é lisa
e essa porção esofágica é controlada pelos nervos vagos.
® Quando os ramos do nervo vago para o esôfago são
cortados, o plexo nervoso mioentérico do esôfago fica
excitável o suficiente para causar, após vários dias, ondas
peristálticas secundárias fortes, mesmo sem o suporte dos
reflexos vagais. Portanto, mesmo depois da paralisia do
reflexo da deglutição no tronco encefálico, alimento
introduzido por sonda no esôfago, ainda passa rapidamente para o estômago.

Relaxamento receptivo do estômago

Quando a onda peristáltica esofágica se aproxima do estômago, uma onda de
relaxamento, transmitida por neurônios inibidores mioentéricos, precede o peristaltismo.
Todo o estômago e, em menor extensão, até mesmo o duodeno relaxam quando a onda
peristáltica atinge a porção inferior do esôfago e, assim, se preparam com antecedência
para receber o alimento levado pelo esôfago.

® Função do esfíncter esofágico inferior (esfíncter gastroesofágico):
• Localizado cerca de 3 cm acima da sua junção com o estômago, o músculo circular esofágico funciona como
um largo esfíncter esofágico inferior.

61



• O EEI não é um esfíncter verdadeiro, pois não tem uma musculatura espessa e sim é fechado por causa do
hiato esofágico diafragmático.
• O EEI relaxa por ação do óxido nítrico e VIP.
• Nas condições normais, ele permanece tonicamente contraído, mas quando a onda peristáltica da
deglutição desce pelo esôfago, ocorre o “relaxamento receptivo” do EEI, à frente da onda peristáltica,
permitindo a fácil propulsão do alimento deglutido para o estômago.
• A motilidade ocorre no sentido oral>anal, a não ser em casos de vômito.
• Em caso de disfagia, há novas ondas peristálticas, como segunda e terceira, que geram dor e são patológicas
• Raramente, o esfíncter não se relaxa de forma satisfatória, resultando na acalasia.
• As secreções gástricas são muito ácidas, contendo enzimas proteolíticas, portanto, a mucosa esofágica,
exceto nas porções bem inferiores do esôfago, não é capaz de resistir, por muito tempo, à ação digestiva
das secreções gástricas.
• Felizmente, a constrição tônica do EEI evita significativo refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago, exceto
em circunstâncias anormais.
® Prevenção adicional do refluxo esofágico por mecanismo semelhante à válvula da porção distal do esôfago – outro
fator que ajuda a evitar o refluxo é o mecanismo semelhante à válvula, de curta porção do esôfago, que se estende
por pouco até o estômago.
• Essa válvula contribui para evitar que a elevação da pressão intra-abdominal force os conteúdos gástricos
de volta ao esôfago. De outra forma, sempre que andássemos, tossíssemos ou respirássemos
profundamente, o ácido gástrico poderia refluir para o esôfago.

LÁBIOS

® Porta de entrada do sistema digestório.

® Inervação:
d. Quinto par craniano – Trigêmio: ação sensorial
e. Sétimo par: ação motora e sensorial
® Serve para facilitar a apreensão do alimento.

Lábio leporino: Alteração congênita em que a cavidade oral e nasal, que são separadas pelo
palato, que faz com que as cavidades fiquem abertas.

CAVIDADE ORAL

® Formado pelo palato duro, palato mole, dentes e bochechas.

® Funções: Transformar comida em bolo
® Mastigação: dentes e língua (XII NC; V NC mm mastigação)
• Incisivo para cortar, canino para rasgar, Pré-molar para triturar e molar para amassar.

LÍNGUA

® Funções: mastigação, fala, defesa, deglutição, paladar.

® Músculos:
• MM Extrínsecos: Eleva, abaixa, recolhe e protrai
• MM Intrínsecos: Alongam, encurtam, enrolam/ desenrolam seus ápices e margens, achatam e arredondam
a sua superfície
® Quando um paciente tem lesão no nervo hipoglosso, o paciente não consegue deglutir.
® Papilas gustativas:

62



• Foliadas: Salgadas e ácido, glândulas de Von Ebner (lipase lingual)

• Filiformes: percebem a textura, auxiliam na movimentação do alimento
• Fungiformes: Doce, salgado, ácido e umani
• Valadas: Amargo ou alcaloides, Von Ebner

Escarlatina
O período de incubação da escarlatina é de 2 a 5 dias.
O Streptococcus pyogenes costuma ser transmitido de uma pessoa para outra através do
contato com secreções das vias respiratórias. Entre as formas possíveis de transmissão da
bactéria estão a tosse, o espirro e o contato com saliva, que pode ser através do beijo, de
gotículas durante a fala ou pelo compartilhamento de copos ou talheres.
É extremamente contagiosa. Apenas 12 horas após ter sido contaminado, o indivíduo já é
capaz de transmiti-la para outras pessoas, mesmo que ainda não tenha desenvolvido
qualquer sintoma. O período de contágio costuma terminar 12 horas após o fim da febre ou
24 horas após o início do tratamento com antibióticos.

GLÂNDULAS SALIVARES:

® Função da saliva: tampão, mucina, antibacteriana, inibe a desmineralização, digestão, lubrificação, antiviral
® Facilita os processos de mistura, mastigação e deglutição
® Ajuda a manter os dentes limpos e a boca, reduzindo o crescimento bacteriano
® A composição da saliva: muco, amilase salivar, água, entre outros.
® Produção serosa e mucosa: enzima hidrólise e muco para umedecer
• Parótida 25%
• Submandibular 70%
• Sublingual 5%
® O alimento precisa ficar um tempo razoavelmente pequeno na boca (1 minuto) para haver quebra e ação de
amilase; no esôfago, esse tempo de passagem é menor ainda (2-3 segundos), a não ser que haja pouca saliva,
dificultando o escorregamento do alimento.

SECREÇÃO DE SALIVA

® A saliva contém secreção serosa e mucosa.

® As principais glândulas salivares são as glândulas parótidas, submandibulares e sublinguais; além delas, há
diversas glândulas orais.
® A secreção diária de saliva é de, normalmente, de 0,8 a 1,5 L, com média de 1 L.
® A saliva contém dois tipos principais de secreção de proteína:
• Secreção serosa contendo ptialina (uma α-amilase, que realiza a digestão do amido)
• Secreção mucosa contendo mucina (lubrifica e protege as superfícies).
® As glândulas parótidas produzem quase toda a secreção serosa, enquanto as glândulas submandibulares e
sublinguais produzem secreção serosa e mucosa.
® A saliva tem pH entre 6 a 7, faixa favorável à ação digestiva da ptialina.
® A saliva contém quantidade especialmente elevada de íons potássio e bicarbonato.
• As concentrações de íons sódio e cloreto são menores na saliva que no plasma.

63



REGULAÇÃO NERVOSA DA SECREÇÃO SALIVAR

As glândulas salivares são controladas:
® Estimulação parassimpática gerada por estímulos gustativos (especialmente o sabor azedo) e táteis (presença de
objetos de superfície lisa causam salivação acentuada, enquanto objetos ásperos causam menor salivação e, às
vezes, até mesmo a inibem.
® Resposta a reflexos que se originam no estômago e na parte superior do intestino delgado.
• Particularmente, quando alimentos irritativos são ingeridos ou quando a pessoa está nauseada. A saliva,
quando engolida, ajuda a remover o fator irritativo do trato GI ao diluir ou neutralizar as substâncias
irritativas.
® Estimulação simpática também pode aumentar pouco a salivação, porém bem menos do que pela estimulação
parassimpática.
® Suprimento sanguíneo para as glândulas porque essa secreção sempre requer nutrientes adequados do sangue.
• Os sinais nervosos parassimpáticos induzem salivação abundante e também dilatam moderadamente os
vasos sanguíneos.
• A própria salivação dilata os vasos sanguíneos, proporcionando assim maior nutrição das glândulas
salivares, necessária às células secretoras. Parte desse efeito vasodilatador adicional é causado pela
calicreína, que atua na formação da bradicinina, um potente vasodilatador.

ESÔFAGO

SECREÇÃO ESOFÁGICA
® As secreções esofágicas são totalmente mucosas e fornecem a lubrificação à deglutição.
® O corpo principal do esôfago é revestido com muitas glândulas mucosas simples.
® Na terminação gástrica e em pequena extensão, na porção inicial do esôfago, existem também muitas glândulas
mucosas compostas, cujo muco no esôfago superior evita a escoriação mucosa causada pela nova entrada de
alimento, enquanto o muco no esôfago na junção esofagogástrica protege a parte esofágica da digestão por sucos
gástricos ácidos que, com frequência, refluem do estômago ao esôfago inferior.

ESTÔMAGO

FUNÇÕES MOTORAS:
I- Armazenar grandes quantidades de alimento até que ele possa ser processado.
• A medida que o alimento entra, este acumula-se na porção “oral” (primeiros 2/3) do estômago.
• A medida que o alimento distende a parede do estômago, um reflexo vago- vagal reduz o tônus da parede
muscular para que mais alimento possa ser acomodado até um limite de 0,8 a 1,5 L por 1 a 2h em média.
II – Misturar o alimento com as secreções gástricas formando uma mistura semilíquida chamada quimo.
• As secreções gástricas entram em contato com o bolo alimentar armazenado no estômago e graças a ondas
constritivas peristálticas fracas (ondas de mistura) originadas nas porções médias e superior da parede do
estômago movendo-se na direção do antro.
• A medida que as ondas progridem, estas ganham força, atingindo potencial de ação peristáltica, forçando o
conteúdo antral na direção do piloro.
III- Controlar o fluxo do quimo para o intestino delgado a uma vazão compatível com a digestão e absorção pelo
intestino delgado.
• Função de esvaziamento:
o Bomba Pilórica
o Papel do piloro no esvaziamento -Regulação do Esvaziamento Estomacal

64



DILATAÇÃO GÁSTRICA

® A dilatação gástrica é regulada principalmente por três reflexos:

1- Relaxamento receptivo: À onda peristáltica que percorre o esôfago na deglutição segue-se o relaxamento
das camadas musculares do fundo e do corpo do estômago. Receptores de estiramento produzem as
informações aferentes. Fibras parassimpáticas, com o VIP como mediador, inibem a contração. Com o
relaxamento o estômago acomoda o bolo alimentar sem variações significativas da pressão.

2- Relaxamento adaptativo: em resposta ao contato com o alimento que atinge o estômago.

3- Relaxamento por feedback - o quimo atinge o duodeno e por estímulo enterogástrico duodenal, que
inibe a bomba pilórica de propulsão e aumenta o tônus do esfíncter; ação hormonal que inibe o esvaziamento
gástrico, como secretina, principalmente.

MOTILIDADE GASTRICA NO JEJUM

® A motilina é um hormônio liberado em jejum e que produz movimentos específicos no estômago e intestino
delgado, chamados de complexo migratório mioelétrico. Eliminam resíduos alimentares, fazendo uma espécie de
limpeza.

MOTILIDADE GÁSTRICA NO PERIODO DIGESTIVO

65



Fase 1: Propulsão
® Os sucos digestivos do estômago são secretados pelas glândulas gástricas, presentes em quase toda a extensão da
parede do corpo do estômago.
® Essas secreções entram com o alimento nas proximidades da mucosa do estômago.
® Enquanto o alimento estiver no estômago, ondas constritivas peristálticas fracas, denominadas ondas de mistura,
se iniciam nas porções média a superior da parede gástrica e se deslocam na direção do antro, uma a cada 15 a 20
segundos.

Fase 2: Esvaziamento: primeiro de líquido, seguido por carboidratos, proteínas e gordura (função de peneira). O
esfíncter se fecha antes de todo o quimo ser esvaziado.
® Na maior parte do tempo, as contrações rítmicas do estômago são fracas e servem para misturar o alimento com
as secreções gástricas.
® Entretanto, por cerca de 20% do tempo em que o alimento está no estômago, as contrações ficam mais intensas,
começando na porção média do órgão e progredindo no sentido caudal não mais como fracas contrações de
mistura, mas como constrições peristálticas fortes, formando anéis de constrição que causam o esvaziamento do
estômago; essas contrações são peristálticas intensas, constrições anelar muito fortes que promovem o
esvaziamento do estômago.
® À medida que o estômago se esvazia, essas contrações começam, cada vez mais proximalmente, no corpo do
estômago, levando o alimento do corpo do estômago, misturando-o com o quimo no antro.
® Quando o tônus pilórico é normal, cada intensa onda peristáltica força vários mililitros de quimo para o duodeno.
Assim, as ondas peristálticas, além de causarem a mistura no estômago, também promovem a ação de
bombeamento, denominada “bomba pilórica”
® Fatores gástricos que promovem o esvaziamento
• Volume de alimentos - dilatação da parede gástrica desencadeia reflexos mioentérico locais que acentuam a
atividade da bomba pilorica e ao mesmo tempo inibem o piloro
• Efeito da gastrina - Células G - Gastrina - atua na célula parietal pra produzir mais HCL;, tem como função
preparar o estômago para recebimento alimentar. Promove estimulo da secreção do ácido e crescimento da
mucosa. a gastrina também parece intensificar a atividade da bomba pilorica, provocando esvaziamento
gástrico
® Fatores duodenais poderosas na inibição do esvaziamento gástrico
• Reflexos nervosos enterogástricos duodenais
• Gorduras e CCK (Colecistoquinina)
• Secretina e peptídeo inibidor gástrico (GIP)
• Grau de distensão do duodeno
• Irritação da mucosa duodenal em graus variáveis
• Grau de acidez do quimo duodenal
• Grau de osmolalidade do quimo
® Obs: Quando não tem mais alimento no estômago, ou no intestino delgado, momento de jejum, tenho liberação de
motilina. Isso acontece devido ao complexo migratório mioelétrico. Ele acontece de corpo e piloro no estomago
até a parte final do intestino delgado
Fase 3: Retropropulsão: o fechamento do piloro joga o alimento para o fundo gástrico novamente, auxiliando a
degradação de grandes partículas. Em certos casos, a motilina será necessária para expulsar o quimo.
® À medida que as ondas constritivas progridem do corpo para o antro, ganham intensidade, algumas ficando
extremamente intensas, gerando potente potencial de ação peristáltica, formando anéis constritivos que forçam o
conteúdo antral, sob pressão cada vez maior, na direção do piloro.
® Esses anéis constritivos também têm função importante na mistura dos conteúdos gástricos da seguinte maneira:

66



• Cada vez que uma onda peristáltica percorre a parede antral, na direção do piloro, ela comprime o
conteúdo alimentar no antro em direção ao piloro.
• Porém, a abertura do piloro é pequena e apenas alguns mililitros do conteúdo antral são ejetados para o
duodeno, a cada onda peristáltica.
• À medida que cada onda peristáltica se aproxima do piloro, o próprio músculo pilórico muitas vezes se
contrai, o que impede, ainda mais, o esvaziamento pelo piloro. Assim, grande parte do conteúdo antral
premido pelo anel peristáltico é lançada de volta, na direção do corpo do estômago, e não pelo piloro.
• Desse modo, o movimento do anel constritivo peristáltico, combinado com essa ação de ejeção retrógrada,
denominada “retrpulsão”, é mecanismo de mistura, extremamente importante, no estômago.

MOVIMENTO RETROGRADO: VÔMITO

® Todos os mecanismos que estimulam a hêmese/vômito (ansiedade, luto, dor, drogas, constipação) atuam numa
zona de gatilho, que induz o peristaltismo no sentido oposto.
® Antes, vem salivação e náuseas, então o retroperistaltismo, aumento de pressão abdominal e abertura dos
esfíncteres, gerando o refluxo do conteúdo do TGI.
® Vômito em excesso leva a alcalinização do sangue, devido à alta expulsão de H+.
® Para tentar compensar, aciona-se a bomba H+/K+se e consequentemente, levando a um aumento da taxa de K+ na
célula e diminuição no sangue, ou seja, hipocalemia, que gera diminuição da motilidade do TGI.

EXEMPLOS DE NEUROTRANSMISSORES OU NEUROMODULADORES DO TGI DO TIPO “NANC”

(NÃO-ADRENÉRGICO/NÃO-COLINÉRGICO):

SECREÇÃO GÁSTRICA

® Além de células secretoras de muco que revestem toda a superfície estomacal, a mucosa gástrica tem dois tipos de
glândulas tubulares:
• Glândulas oxínticas, localizadas no corpo e fundo do estômago (80%), responsáveis pela formação de ácido,
secretando ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco, e
• Glândulas pilóricas, localizadas no antro do estômago (20%), responsáveis pela secreção de muco, que
protege a mucosa pilórica do ácido gástrico. Também secretam o hormônio gastrina.

CÉLULAS MUCOSAS SUPERFICIAIS

® Toda a superfície da mucosa gástrica apresenta camada contínua de tipo especial de células mucosas,
denominadas “células mucosas superficiais”.

67



® Essas células secretam grande quantidade de muco viscoso e

gelatinoso, com mais de 1 mm de espessura, proporcionando uma
barreira de proteção à parede gástrica, assim como contribui para a
lubrificação do transporte do alimento.
® Este muco também é alcalino. Assim, a parede gástrica subjacente
normal não é exposta à secreção proteolítica muito ácida do
estômago.
® O menor contato com alimentos ou qualquer irritação da mucosa
estimula, diretamente, as células mucosas superficiais a secretar
quantidades adicionais desse muco espesso, alcalino e viscoso.

GLÂNDULAS OXÍNTICAS
® Secreções das glândulas oxínticas – uma glândula oxíntica típica contém três tipos celulares:
• Células mucosas do colo: que secretam muco.
• Célula pépticas (principais): que secretam pepsinogênio.
• Células parietais (oxínticas): que secretam ácido clorídrico e o fator intrínseco.

SECREÇÃO E AÇÃO DO PEPSINOGÊNIO

® As diferentes formas de pepsinogênio realizam as mesmas funções.
® Quando secretado, o pepsinogênio não tem atividade digestiva.
® Entretanto, assim que entra em contato com o HCl, é clivado em pepsina ativa, e passa a atuar como enzima
proteolítica.
® É ativa em meio muito ácido (pH ideal entre 1,8 e 3,5), mas no pH > 5 é completamente inativada.
® A secreção de pepsinogênio pelas células pépticas ocorre por dois tipos de sinais:
Estimulação das células pépticas pela acetilcolina, liberada pelo plexo mioentérico.
Estimulação da secreção das células pépticas, pelo ácido do estômago.
® Portanto, a secreção de pepsinogênio, o precursor da enzima pepsina que hidrolisa proteínas, é fortemente
influenciada pela quantidade de ácido no estômago.
® Em pessoas que perderam a capacidade de produzir quantidades normais de ácido, a secreção de pepsinogênio
também é menor, embora as células pépticas permaneçam normais.

SECREÇÃO DO FATOR INTRÍNSECO PELAS CÉLULAS PARIETAIS

® O fator intrínseco é essencial à absorção da vitamina B12 no íleo
® É secretada pelas células parietais junto do HCl.

Quando as células parietais são destruídas (ex: gastrite crônica), a pessoa desenvolve não
só acloridria (ausência de ácido gástrico), mas, muitas vezes, também, anemia perniciosa,
pois a maturação das hemácias não ocorre na ausência de estimulação da medula óssea
pela vitamina B12.

MECANISMO DA SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO

® Quando estimuladas, as células parietais secretam solução ácida contendo cerca de 160 mmol/L de HCl, com pH de
0,8, extremamente ácido.
® A secreção do HCl é controlada por sinais endócrinos e nervosos.

68



® Ao mesmo tempo que esses íons H+ são secretados, os íons bicarbonato se difundem ao sangue, para que o
sangue venoso gástrico tenha um pH mais alto do que o sangue arterial, quando o estômago está secretando
ácido.
® A célula parietal tem grandes canalículos intracelulares ramificados, sendo que o HCl é conduzido por esses
canalículos até a extremidade secretora da célula.
® A principal força motriz, para a secreção de HCl, pelas células parietais é a bomba de hidrogênio-potássio
(H+K+ATPase).
® O mecanismo químico para a formação do ácido clorídrico demonstrado a seguir:
• A água, dentro das células parietais, se dissocia em H+ e OH-, no citoplasma, catalisado pela H+K+ATPase.
• Os íons K+, pela bomba de Na+K+ATPase, tendem a vazar ao lúmen e volta pela H+K+ATPase. A
Na+K+ATPase basolateral produz baixa no Na+ intracelular, que é reabsorvido de volta pelos canalículos.
Assim, a maior parte do K+ e do Na+ nos canalículos é reabsorvida para o citoplasma celular, e os íons H+
tomam seus lugares nos canalículos.

Aplicação clínica: o fármaco omeprazol (um “inibidor da bomba de prótons”) inibe a H+/K+-
ATPase e bloqueia a secreção de H+.

• O bombeamento de H+ para fora da célula pela H+K+ATPase permite que o OH- se acumule, e através da
anidrase carbônica, forme o HCO3- com o CO2. O HCO3- é transportado ao fluido extracelular, em troca
com o Cl- que entra na célula e é secretado pelos canalículos de cloreto, resultando em solução concentrada
de HCl nos canalículos.
• A água passa aos canalículos por osmose devido aos íons extras secretados nos canalículos. Assim, a
secreção final do canalículo contém água, HCl (150 a 160 mEq/L), KCl (15 mEq/L) e pequena quantidade de
NaCl.

Para produzir a concentração de hidrogênio tão alta no suco gástrico é necessário o mínimo
de vazamento de volta para mucosa do ácido secretado. A maior parte da capacidade do
estômago de prevenir o vazamento do ácido de volta pode ser atribuído à barreira
gástrica, devido à formação de muco alcalino entre as células epiteliais. Se essa barreira for
danificada, por substâncias tóxicas, como ocorre com o uso excessivo de aspirina ou álcool,
o ácido secretado vaza à mucosa gástrica, lesando-a.

GLÂNDULAS PILÓRICAS

SECREÇÃO DE MUCO E GASTRINA

® As glândulas pilóricas são estruturalmente semelhantes às células oxínticas, mas contêm poucas células pépticas e
quase nenhuma célula parietal.
® Contêm, essencialmente, células mucosas idênticas às células mucosas do colo das glândulas oxínticas.

69



® Essas células secretam pequena quantidade de pepsinogênio, e quantidade grande de muco, que auxilia na
lubrificação e na proteção da parede gástrica da digestão pelas enzimas gástricas.
® As glândulas pilóricas também liberam o hormônio gastrina, com papel crucial no controle da secreção gástrica.

FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA (TEM TRÊS FASES: CEFÁLICA, GÁSTRICA E INTESTINAL)

Fase cefálica – ocorre antes do alimento entrar no estômago, enquanto está sendo ingerido. Resulta da visão, do odor,
da lembrança ou do sabor do alimento e, quanto maior o apetite, mais intensa é a estimulação. São transmitidos pelos
nervos motores do vago até o estômago (contribui com cerca de 30% da secreção gástrica).

Estímulos emocionais com frequência aumentam a secreção gástrica interdigestiva para 50

mL ou mais por hora da mesma maneira que a fase cefálica da secreção gástrica excita a
secreção no início da refeição. Esses estímulos emocionais podem ser responsáveis pelo
desenvolvimento de úlceras pépticas.

Fase gástrica – o alimento que entra no estômago excita os reflexos longos vasovagais do estômago ao cérebro, os
reflexos entéricos locais e o mecanismo da gastrina, todos levando à secreção de suco gástrico durante várias horas,
enquanto o alimento permanece no estômago (contribui com cerca de 60% da secreção gástrica).

Fase intestinal – a presença de alimento na porção superior do intestino delgado (duodeno) continuará a causar secreção
gástrica de pequena quantidade de suco gástrico, provavelmente devido a pequenas quantidades de gastrina liberadas
pela mucosa duodenal (contribui com cerca de 10% da secreção gástrica).

70



FATORES QUE ESTIMULAM A SECREÇÃO GÁSTRICA

Os principais fatore que estimulam a secreção são:
® Acetilcolina a acetilcolina, liberada pela estimulação parassimpática excita a secreção de:
• Pepsinogênio pelas células pépticas
• HCl pelas células parietais
• Muco pelas células mucosas.
• Receptor M3 (muscarínico) para acetilcolina (parassimpático)
® Gastrina: a gastrina é um hormônio secretado pelas células G, localizadas nas glândulas pilóricas no estômago
distal, junto das células mucosas.
• Quando a carne ou outros alimentos proteicos atingem a região antral do estômago, algumas das proteínas
desses alimentos têm efeito estimulador das células G, causando a liberação de gastrina no sangue para ser
transportada às células ECL.
• Receptor CCK-B para gastrina
® Histamina: secretada pelas células enterocromafins (ECL).
• As células ECL localizam-se na submucosa, próximas às glândulas oxínticas e, deste modo, liberam histamina
no espaço adjacente às células parietais das glândulas.
• A ação da histamina é rápida, estimulando a secreção de HCl gástrico.
• A intensidade da secreção do HCl, pelas células parietais, está diretamente relacionada à quantidade de
histamina secretada pelas células ECL.
• Receptor H2 para histamina

INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA

® Fatores intestinais pós-estomacais embora o quimo no intestino estimule ligeiramente a secreção gástrica, no
início da fase intestinal da secreção gástrica, ele a inibe em outros momentos.
® O propósito funcional dos fatores intestinais que inibem a secreção gástrica é, provavelmente, retardar a passagem
do quimo do estômago quando o intestino delgado já estiver cheio ou hiperativo, reduzindo também a motilidade
gástrica.
® Essa inibição resulta de pelo menos duas influências:
1) a presença de alimento no intestino delgado inicia o reflexo enterogástrico reverso, transmitido pelo
sistema nervoso mioentérico e pelos nervos extrínsecos vagos e simpáticos, inibindo a secreção gástrica.
• Esse reflexo pode ser iniciado pela distensão da parede do intestino delgado, pela presença de ácido no
intestino superior, ou pela irritação da mucosa.
• Esse mecanismo complexo promove o retardo do esvaziamento do estômago, quando os intestinos já estão
cheios.

71



2) A presença de ácidos, gorduras, produtos da degradação das proteínas, líquidos hiper e hiposmóticos ou
qualquer fator irritante no intestino delgado superior causa a liberação dos vários hormônios intestinais.
• Sendo um deles a secretina (estimula a liberação de bicarbonato pelo pâncreas, inibindo a secreção
gástrica), e outros três: GIP, VIP e somatostatina, que também inibem a secreção gástrica através de efeitos
leves a moderados.

ABSORÇÃO

® O estômago é área de pouca absorção no trato GI, já que não há vilosidades típicas da membrana absortiva.
Apenas algumas poucas substâncias, muito lipossolúveis, como o álcool e alguns fármacos (aspirina), são
absorvidas em pequenas quantidades.

INTESTINO DELGADO

MOVIMENTOS DO INTESTINO DELGADO

1. Propulsão: peristaltismo (unidirecional, estimulação mecânica da musculatura intestinal pela distenção e condição
química do quimo; contrai antes do quimo e relaxa depois do quimo)
2. Mistura: segmentação (fragmentação do quimo, mistura com as secreções digestivas, aumenta o contato com a
superfície de absorção)
• Complexo motor migratório: ação da motilina, período interdigestivo migratório. Estimula o peristaltivos e
realiza a abertura da válvula íleo-cecal. Término no ceco.
• A motilidade é mais intensa no duodeno, diminui no jejuno (aumento da absorção) e aumenta
novamente no íleo.

SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO

® Principais secreções:
• Secreção de muco
• Secreção de cloreto
® Mecanismo de secreção de líquido aquoso ainda não é completamente conhecido, mas acredita-se que envolva
pelo menos dois processos ativos de secreção:
• Secreção ativa de íons cloreto nas criptas
• Secreção ativa de íons bicarbonato, criando um gradiente de potencial elétrico, causando um fluxo
osmótico de água.
® Regulação da secreção do intestino delgado é feita por estímulos locais.
• Os mais importantes são os reflexos nervosos entéricos locais, desencadeados por estímulos táteis ou
irritantes do quimo sobre os intestinos

SECREÇÃO DE MUCO
® Pelas glândulas de Brunner no duodeno:
• Essas glândulas aparecem especialmente entre o piloro do estômago e a papila de Valter, onde a secreção
pancreática e a bile desembocam no duodeno.
• Secretam grande quantidade de muco alcalino em resposta a:
o Estímulos táteis ou irritativos na mucosa duodenal.
o Estimulação vagal, que causa maior secreção das glândulas de Brunner, junto ao aumento da
secreção gástrica
o Hormônios gastrointestinais, especialmente a secretina.

72



• A função deste muco é proteger a parede duodenal da digestão pelo suco gástrico, muito ácido, através de
íons bicarbonato, que se somam aos íons bicarbonato da secreção pancreática e da bile hepática, na
neutralização do HCl que entra no duodeno vindo do estômago.

SECREÇÃO DE SUCOS DIGESTIVOS INTESTINAIS

® Pelas criptas de Lieberkühn:
• Essas depressões/criptas aparecem na superfície do intestino delgado, ficando entre as vilosidades
intestinais.
• As superfícies das criptas e das vilosidades são cobertas por epitélio composto por dois tipos de células:
o Células caliciformes moderadas, que secretam muco que lubrifica e protege o intestino.
o Enterócitos, que, nas criptas, secretam e absorvem grandes quantidades de água e eletrólitos.
® Enterócitos:
• As secreções intestinais são formadas pelos enterócitos das criptas, com intensidade aproximada de 1,8 L
por dia e pH alcalino de 7,5 a 8.
• Essas secreções também são rapidamente absorvidas pelas vilosidades, proporcionando um veículo aquoso
para a absorção de substâncias do quimo, em contato com as vilosidades.
• Assim, a função primária do intestino delgado é a de absorver nutrientes e seus produtos digestivos para
o sangue.
• Os enterócitos da mucosa contêm enzimas digestivas que digerem substâncias alimentares específicas,
enquanto eles estão sendo absorvidos através do epitélio.
• Estas enzimas são: peptidases (hidrólise de pequenos peptídeos a aminoácidos), sucrase, maltase,
isomaltase e lactase (hidrólise de dissacarídeos em monossacarídeos) e pequenas quantidades de lipase
intestinal (clivagem das gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos).

ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO

® A absorção diária no intestino delgado consiste em várias centenas de g de carboidratos, 100 g ou mais de
gorduras, 50 a 100 g de aminoácidos, 50 a 100 g de íons e 7 a 8 L de água.

ABSORÇÃO DE ÁGUA POR OSMOSE

® A água é transportada do lúmen ao epitélio por difusão, e também pode ir à direção oposta (do plasma ao quimo).
• Isso ocorre quando soluções hiperosmótica são lançadas do estômago ao duodeno.
• Em questão de minutos, água suficiente será transferida por osmose, para tornar o quimo isosmótico ao
plasma (exemplo da diarreia osmótica – intolerância à lactose).

ABSORÇÃO DE ÍONS
® Mecanismos de absorção:
• Absorção de nutrientes acoplada ao sódio
• Absorção de nutrientes acoplada a prótons
• Absorção de íons cloreto (eletroneutra)
• Absorção de ácido biliar acoplada ao sódio
• Absorção de cálcio e de ferro*
® O sódio é ativamente transportado através da membrana intestinal.
® Sempre que quantidades significativas de secreções intestinais forem perdidas para o meio exterior, como no caso
da diarreia intensa, as reservas de sódio no corpo podem ser esgotadas em níveis letais em questão de horas.
® Normalmente, menos de 0,5% do sódio intestinal é perdido nas fezes, já que o sódio é absorvido rapidamente.
® O sódio tem ainda um papel importante na absorção de açúcares e aminoácidos.

73



® O mecanismo básico de absorção de sódio no intestino é basicamente igual ao da absorção de sódio pela vesícula
biliar e pelos túbulos renais.
® A força motriz da absorção de sódio é dada pelo transporte ativo (ATP) do íon das células epiteliais, através das
membranas basolaterais, aos espaços paracelulares.
® Parte do sódio é absorvida junto ao cloreto, o qual possui carga negativa e se move pela diferença de potencial
transepitelial gerada pelo transporte dos íons sódio. O sódio também é cotransportado através da membrana da
borda em escova por várias proteínas transportadoras específicas, incluindo o cotransportador de sódio-glicose,
cotransportador de sódio-aminoácido e trocador de sódio-hidrogênio, fornecendo, ainda mais, íons sódio aos
espaços paracelulares. Ao mesmo tempo, fornecem absorção ativa secundária de glicose e aminoácidos,
energizada pela bomba Na+K+ATPase na membrana basolateral.

ABSORÇÃO DE NUTRIENTES ACOPLADA AO SÓDIO (ELETROGÊNICA)

® Em toda a extensão do intestino delgado, o sódio é captado com uma variedade de nutrientes.
® Esses processos são exemplificados pela absorção de sódio acoplada à glicose, que está ilustrada de modo
esquemático:

® Este e outros mecanismos de transporte relacionados acoplados a nutrientes, como aqueles impulsionados por
aminoácidos específicos, dependem da baixa concentração intracelular de sódio estabelecida pela Na/K-ATPase
basolateral ativa.
® A captação apical de sódio e de glicose é um processo acoplado que ocorre por meio de um cotransportador, o
cotransportador de sódio-glicose 1 (SGLT-1, de sodium-glucose cotransporter 1).
f. Por meio da ligação do movimento da glicose ao do sódio, a glicose pode se deslocar contra seu
gradiente de concentração, mesmo quando as concentrações luminais desse nutriente estão baixas.
® A glicose absorvida por esse processo é então utilizada pelo enterócito, ou transportada para a corrente sanguínea
para uso em outras partes do corpo por uma via de difusão facilitada denominada transportador de glicose 2
(GLUT-2, de glucose trans- porter 2).
® O processo global é designado como eletrogênico, visto que não há qualquer transporte ativo de um contraíon
para compensar a carga do sódio transportado de maneira ativa.
® O transporte acoplado ao sódio também possibilita a captação ativa de ácidos biliares conjugados, embora, nesse
caso, o mecanismo de transporte esteja restrito ao íleo terminal.

ABSORÇÃO DE ÍONS CLORETO (ELETRONEURA)

® A absorção de íons cloreto é rápida e se dá, principalmente, por difusão, através de um gradiente elétrico para
“seguir” os íons sódio.

74



® O cloreto também é absorvido pela membrana da borda em escova de partes do íleo e do intestino grosso, por
trocador de cloreto-bicarbonato da membrana da borda em escova; o cloreto sai da célula pela membrana
basolateral através dos canais de cloreto.
® Trocadores de íons acoplados na membrana apical transportam o sódio e o cloreto para dentro da célula, em troca
de prótons e íons bicarbonato, respectivamente, e ambos os processos de troca necessitam da atividade do outro.
® De modo notável, a isoforma NHE3 do trocador de sódio-hidrogênio (NHE, de Na+-H+ exchanger), que participa
desse mecanismo de transporte, é inibida pelo AMPc, de maneira que o processo global de transporte
provavelmente possa ser inibido por esse segundo mensageiro. Esse fato tem implicações para a patogenia da
cólera e de outras doenças diarreicas, conforme discutido mais adiante.

Secreção de íons bicarbonato no íleo e no intestino grosso – absorção simultânea de íons

cloreto – as células epiteliais nas vilosidades do íleo, nem como em toda a superfície do
intestino grosso, secretam íons bicarbonato, em troca por íons cloreto (antiporte Cl-HCO3-),
que são reabsorvidos. Isso é importante, uma vez que o bicarbonato alcalino neutraliza os
produtos ácidos, formados pelas bactérias no intestino grosso.

ABSORÇÃO DE ÍONS BICARBONATO NO DUODENO E NO JEJUNO

® Com frequência, grande quantidade de íons bicarbonato precisa ser reabsorvida do intestino delgado superior, já
que grande quantidade de íons bicarbonato foi secretada ao duodeno, tanto na secreção pancreática como na
biliar.
® O íon bicarbonato é absorvido de modo indireto: os íons sódio são absorvidos e os íons hidrogênio são secretados
(antiporte Na+H+). Os íons hidrogênio se combinam com o bicarbonato no lúmen formando o ácido carbônico
(H2CO3), que se dissocia, formando água (permanece no lúmen) e dióxido de carbono (é prontamente absorvido
para o sangue e expirado pelos pulmões – “absorção ativa de íons bicarbonato”).

ABSORÇÃO ATIVA DE CÁLCIO, FERRO, POTÁSSIO, MAGNÉSIO E FOSFATO

® Os íons cálcio são absorvidos ativamente.
® Fator importante do controle da absorção de cálcio é o hormônio paratireoideo, e outro fator importante é a
vitamina D, ativada pelo hormônio paratireoideo, intensificando a absorção de cálcio.
® Íons ferro são ativamente absorvidos no intestino delgado (importantes na formação de hemoglobina).
® Íons potássio, magnésio, fosfato e outros íons são absorvidos ativamente (os monovalentes são absorvidos com
facilidade e os bivalentes são absorvidos em pequena quantidade).

75



ABSORÇÃO DE NUTRIENTES

Os carboidratos são absorvidos em sua maior parte como monossacarídeos – o mais abundante dos monossacarídeos
absorvidos é a glicose (80% das calorias absorvidas), já que é o produto final da digestão do carboidrato mais
abundante na dieta, o amido. Os outros 20% consistem em galactose (leite) e frutose (açúcar de cana). Praticamente,
todos os monossacarídeos são absorvidos por processo de transporte ativo.

A glicose é transportada por mecanismo de cotransporte com o sódio – na ausência do transporte do sódio, através da
membrana intestinal, quase nenhuma glicose é absorvida, já que a absorção de glicose ocorre por processo de
cotransporte como sódio. O íon sódio se combina com proteína transportadora, mas essa proteína não transportará o
sódio ao interior da célula, sem que outras substâncias (glicose) também se liguem ao transportador. Com a ligação do
sódio e da glicose, o transportador transporta ambos, simultaneamente, ao interior da célula. Uma vez na célula
epitelial, outras proteínas transportadoras facilitam a difusão da glicose através da membrana basolateral ao espaço
extracelular e, daí, ao sangue. Em suma, é o transporte ativo de sódio através das membranas basolaterais das células
do epitélio intestinal pela bomba de Na+K+ATPase que proporciona a força motriz para mover a glicose também das
membranas.
Absorção de outros monossacarídeos – a galactose é transportada por mecanismo exatamente igual ao da glicose,
enquanto a frutose é transportada por difusão facilitada (e não com o sódio). Grande parte da frutose, ao entrar na
célula, é fosforilada e convertida em glicose, e posteriormente dirige-se ao sangue.

Absorção de proteínas como dipeptídeos, tripeptídeos ou aminoácidos – as proteínas são absorvidas sob a forma de
dipeptídeos, tripeptídeos ou aminoácidos livres. A energia para esse transporte é suprida por mecanismo de
cotransporte com o sódio, à semelhança do cotransporte de sódio com glicose (cotransporte ou transporte ativo
secundário de aminoácidos e peptídeos). Alguns aminoácidos não usam o mecanismo de cotransporte com o sódio,
mas são transportados por proteínas transportadoras da membrana especiais, do mesmo modo que a frutose é
transportada por difusão facilitada. Existem pelo menos cinco tipos de proteínas transportadoras para aminoácidos e
peptídeos nas membranas luminais no epitélio intestinal.

Absorção de gorduras – monoglicerídeos e ácidos graxos livres são imediatamente incorporados na parte lipídica
contra micelas de sais biliares. Desta forma, são carreados à borda em escova das células intestinais. As micelas
penetram os espaços entre os vilos em constante movimento. Os monoglicerídeos e os ácidos graxos se difundem das
micelas às membranas das células epiteliais, o que é possível pois os lipídeos são, também, solúveis na membrana da
célula epitelial. As micelas dos sais biliares continuam no quimo, onde são reutilizadas para a incorporação dos
produtos da digestão de gorduras. As micelas são “carreadoras” importantes à absorção de gorduras. Na presença de
abundância de micelas de sais biliares, aproximadamente 97% da gordura é absorvida; em sua ausência, a absorção é
de apenas 40-50%. Depois de entrar na célula epitelial, os ácidos graxos e os monoglicerídeos são captados pelo
retículo endoplasmático liso da célula; aí, são usados para formar novos triglicerídeos que serão, sob a forma de
quilomícron, transferidos aos lactíferos (vasos linfáticos) das vilosidades. Pelo ducto linfático torácico, os quilomícrons
são transferidos ao sangue circulante.

Absorção de ácidos graxos direta pelo sangue porta – pequenas quantidades de ácidos graxos de cadeias curta e
média são absorvidas, diretamente, pelo sangue porta, em vez de serem convertidas em triglicerídeos e transferidas à
linfa, já que os de cadeia curta são mais hidrossolúveis e não são convertidos a triglicerídeos pelo retículo
endoplasmático. Essas características levam à difusão desses ácidos graxos de cadeia curta das células do epitélio
intestinal, diretamente, ao sangue no capilar das vilosidades intestinais.

INTESTINO GROSSO

MOVIMENTOS DO CÓLON
1. Propulsão: movimento em massa (unidirecional, estimulação mecânica da musculatura intestinal pela distensão.
® Do ceco ao sigmoide 


76



® Tipo modificado de peristaltismo caracterizado pela seguinte sequencia de eventos: primeiro, anel constritivo em
resposta a distensão ou irritação principalmente no colon transverso. Em seguida nos 20cm ou mais do colon distal
ao anel constritivo as haustracoes desaparecem e ocorre impulsão da massa 

® Movimentos de massa duram em média 10-30minutos, cessam e voltam meio dia depois. Apos empurrar a massa
de fezes para o reto surge a vontade de defecar 

® Iniciação dos movimentos de massa por reflexos gastrocólicos ou duodenocólicos
® Resultam da distensão do estômago e duodeno

® Transmitidos por meio do SNA 

2. Mistura: haustração (fragmentação do quimo, mistura, aumenta o contato com a superfície de absorção).
® Grandes circulações circulares no intestino grosso 

® Musculo circular se contrai constringindo o lúmen do colon, ao mesmo tempo o musculo longitudinal que se reúne
em tres faixar (tênias cólicaas) se contrai = haustrações 

® Cada haustracao máxima dura cerca de 30s e cessa por 60s 

® Ondas se movem lentamente em direção ao anus 

® As haustracoes possibilitam que o material fecal entre em contato com a mucosa exposta do intestino grosso
possibilitando que líquidos e substancias sejam reabsorvidos 


SECREÇÃO DE MUCO PELO INTESTINO GROSSO

® A mucosa do intestino grosso tem muitas criptas de Lieberkühn, entretanto, não existem vilos.
® As células epiteliais quase não secretam qualquer enzima. Elas são células mucosas que secretam apenas muco
(secreção preponderante no intestino grosso).
® Esse muco contém quantidade moderada de íons bicarbonato.
® A secreção de muco é regulada, principalmente, pela estimulação tátil direta das células epiteliais que revestem o
intestino grosso e por reflexos nervosos locais que estimulam as células mucosas nas criptas de Lieberkühn.
® A estimulação pelos nervos pélvicos que emergem da medula espinal e que transportam a inervação
parassimpática para a metade a dois terços distais do intestino grosso também pode causar aumento considerável
da secreção de muco, associada ao aumento na motilidade peristáltica do cólon.

77



• Durante a estimulação parassimpática intensa, muitas vezes causada por distúrbios emocionais, tanto muco
pode ser secretado pelo intestino grosso que a pessoa tem movimentos intestinais a curtos períodos (30
minutos); o muco, deste modo, contém pouco ou nenhum material fecal, variando em sua consistência e
aparência.
• O muco no intestino grosso protege a parede intestinal contra escoriações, mas, além disso, proporciona
meio adesivo para o material fecal.
• Ademais, protege a parede intestinal da intensa atividade bacteriana que ocorre nas fezes, e o muco, com
pH alcalino (8 – contém bicarbonato de sódio), constitui a barreira para impedir que os ácidos formados,
nas fezes, ataquem a parede intestinal.

Diarreia causada por secreção excessiva de água e eletrólitos em resposta à irritação

sempre que um segmento do intestino grosso fica intensamente irritado (infecção
bacteriana – enterite), a mucosa secreta quantidade de água e eletrólitos além do muco
alcalino e viscoso normal. Isso serve para diluir os fatores irritantes e causar o movimento
rápido das fezes, na direção anal. O resultado é a diarreia, com perda de grande
quantidade de água e eletrólitos. Contudo, a diarreia também elimina os fatores irritativos,
promovendo a recuperação mais rápida da doença.
*Secreção extrema de íons cloreto, sódio e água pelo epitélio do intestino grosso em alguns
tipos de diarreia (secretória) – na profundidade dos espaços entre as pregas epiteliais
intestinais existem células epiteliais imaturas que se dividem constantemente para formar
novas células epiteliais. Essas células migram às regiões superficiais dos intestinos.
Enquanto ainda na profundidade das dobras, as células epiteliais secretam cloreto de sódio
e água ao lúmen intestinal, essa secreção é reabsorvida pelas células epiteliais maduras,
mais superficiais. As toxinas do cólera e de alguns outros tipos de bactérias causadoras de
diarreia podem estimular a secreção nas dobras epiteliais de tal maneira que essa secreção
excede a capacidade absortiva, causando a perda de 5 a 10 litros de água e cloreto de
sódio, como diarreia, por dia. Dentro de 1 a 5 dias, muitos pacientes, gravemente afetados,
morrem devido à perda hídrica. Isso ocorre uma vez que a toxina do cólera estimula a
abertura de um grande número de canais para cloreto, com secreção intensa do ânion para
as criptas intestinais. Acredita-se que isso ative uma bomba de sódio que lança íons sódio
às criptas, acompanhando o cloreto. A secreção de cloreto de sódio provoca a osmose da
água. O excesso de líquido, eliminado nas fezes, elimina grande parte das bactérias, sendo
interessante no combate da doença. Contudo, pela desidratação que causa, pode ser, em si,
fatal.

ABSORÇÃO

® Mecanismos de transporte de íons do colo

• Absorção eletrogênica de sódio
• Absorção eletroneutra de NaCl
• Absorção de ácidos graxos de cadeia curta
• Secreção de cloreto Absorção/secreção de potássio*

ABSORÇÃO ELETROGÊNICA DE SÓDIO

® No colo, onde a glicose luminal está em grande parte ausente, um meca- nismo semelhante possibilita a captação
eletrogênica de sódio por meio da substituição do SGLT-1 pelo canal de sódio epitelial (ENaC, de epithelial Na+
channel).
® Todavia, nesse caso, o processo absortivo é estimulado por uma elevação do AMPc, enquanto é inibido por um
aumento do cálcio intracelular.

78



A aldosterona intensifica muito a absorção de sódio (ATIVA OS CANAIS ENAC) – quando a

pessoa se desidrata, grandes quantidades de aldosterona são secretadas pelos córtices das
glândulas adrenais. Dentro de 1 a 3 horas, essa aldosterona provoca a ativação de enzimas
associadas à absorção de sódio pelo epitélio intestinal, aumentando, consequentemente, a
absorção de cloreto, água e de outras substâncias. Esse efeito da aldosterona é
especialmente importante no cólon, já que na vigência dele não ocorre praticamente perda
de cloreto de sódio nas fezes e também pouca perda hídrica.
A aldosterona é um importante regulador do transporte de sódio no intestino, ten- do papel
semelhante no sistema renal. Quando a dieta é pobre em sal, a aldosterona é liberada e
aumenta a expressão dos transportadores necessários para a absorção de sódio no colo,
conforme discutido em detalhe mais adiante. O efeito final consiste na retenção ativa de
sódio pelo colo, enquanto o cloreto segue passivamente para manter a neutralidade
elétrica. Processos análogos possibilitam o aumento ou a diminuição da retenção intestinal
de outros eletrólitos importantes.

DEFECAÇÃO

® Defecação: a chegada de volume de bolo fecal ao reto (agora chamado de fezes) leva a maior pressão no esfíncter
anal interno e a seu relaxamento
• Controle parassimpático à neurônio aferente leva a informação à medula e o neurônio eferente induz o
relaxamento do esfíncter anal interno.
® Essas fezes vão exercer pressão sobre o esfíncter anal externo
• Controle somático à neurônio aferente leva a informação ao córtex e o neurônio eferente motor induz a
contração/relaxamento do esfíncter anal externo (de forma voluntária).
® Esfíncter anal interno: controle pelo SNA simpático/parassimpático (involuntário)
• Controle simpático: contração à nervo esplâncnico sacral
• Controle parassimpático: relaxamento à nervo esplâncnico pélvico
® Esfíncter anal externo: controle somático (voluntário)
• Nervo motor do pudendo: contração e relaxamento do esfíncter anal externo
® Músculo levantador do ânus: controle somático (voluntário)
• Nervo levantador do ânus

79



PÂNCREAS
® O pâncreas, localizado sob o estômago é uma glândula composta, com a maior parte de sua estrutura semelhante
à das glândulas salivares.

SECREÇÃO PANCREÁTICA
® As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas pelos ácinos pancreáticos, e grandes volumes de solução de
bicarbonato de sódio são secretados pelos ductos pequenos e maiores que começam nos ácinos.
® O produto combinado de enzimas e bicarbonato de sódio flui ao longo do ducto pancreático, que drena para o
ducto hepático, antes de se esvaziar na papila de Vater, envolta pelo esfíncter de Oddi.
® O suco pancreático é secretado em resposta à presença de quimo no duodeno e suas características são
determinadas pelos tipos de alimentos no quimo.
® O pâncreas secreta ainda insulina para o sangue – e não ao intestino – pelas ilhotas de Langherans.

ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS

® A secreção pancreática contém múltiplas enzimas para digerir todos os três principais grupos de alimentos:
Proteínas:
• As mais importantes enzimas pancreáticas, na digestão de proteínas, são a tripsina (mais abundante), a
quimiotripsina, e a carboxipolipeptidase.
• A tripsina e a quimiotripsina hidrolisam proteínas a peptídeos de tamanhos variados, sem levar à liberação
de aminoácidos individuais.
• Entretanto, a carboxipolipeptidase cliva alguns peptídeos até aminoácidos individuais.
• Quando sintetizadas nas células pancreáticas, as enzimas digestivas proteolíticas estão em formas inativas:
tripsinogênio, quimiotripsinogênio e carboxipolipeptidase, enzimaticamente inativas.
• Elas são ativadas somente após serem secretadas no trato GI.
• O tripsinogênio é ativado em tripsina através da enteroquinase, secretada pela mucosa intestinal, quando o
quimo entra em contato com a mucosa.
• Além disso, o tripsinogênio pode ser ativado pela própria tripsina já formada.
• O quimiotripsinogênio e o carboxipolipeptidase são ativados pela tripsina, para formar quimiotripsina e
carboxipolipeptidase.

Carboidratos:
• A enzima pancreática à digestão de carboidratos é a amilase pancreática, que hidrolisa amidos, glicogênio
e outros carboidratos (exceto celulose), formando dissacarídeos e trissacarídeos.
Gorduras:
• As principais enzimas à digestão de gorduras são a lipase pancreática, que hidrolisa gorduras neutras a
ácidos graxos e monoglicerídeos, a colesterol esterase, que hidrolisa ésteres de colesterol e a fosfolipase
A2, que cliva os ácidos graxos dos fosfolipídeos.

® Contém, ainda, grande quantidade de íons bicarbonato que contribuem à neutralização da acidez do quimo
transportado do estômago ao duodeno.

® A secreção do inibidor da tripsina evita a digestão do próprio pâncreas – é importante que as enzimas
proteolíticas do suco pancreático não fiquem ativadas até depois de chegarem ao intestino, pois a tripsina e as
outras enzimas poderiam digerir o próprio pâncreas. Felizmente, as mesmas células que secretam enzimas
proteolíticas no ácino do pâncreas, secretam um inibidor de tripsina. Essa substância é formada no citoplasma das
células glandulares, e inativa a pepsina, ainda nas células secretoras, nos ácinos e nos ductos pancreáticos. E já que
é a tripsina que ativa as outras enzimas proteolíticas pancreáticas, o inibidor da tripsina também evita sua ativação.

80



® Quando o pâncreas é lesado gravemente ou quando ocorre o bloqueio do ducto, grande quantidade de secreção
pancreática, às vezes, se acumula nas áreas comprometidas do pâncreas. Nessas condições, o efeito do inibidor de
tripsina é insuficiente, situação em que as secreções pancreáticas ficam ativas e podem digerir todo o pâncreas, em
questão de poucas horas, causando uma pancreatite aguda (se não for letal, leva à insuficiência pancreática
crônica).

SECREÇÃO DE ÍONS BICARBONATO

® Os íons bicarbonato e a água são secretados, basicamente, pelas células epiteliais dos dutos que se originam nos
ácinos.
® Quando o pâncreas é estimulado a secretar quantidade abundante de suco pancreático, a concentração dos íons
bicarbonato também aumenta, alcalinizando o suco pancreático, com o intuito de neutralizar o HCl no duodeno,
vindo do estômago.
® As etapas básicas do mecanismo celular da secreção da solução de íons bicarbonato nos ductos pancreáticos são as
seguintes:

® O cloreto é captado através da membrana basolateral das células epiteliais das criptas pelo cotransportador de
sódio-potássio-2 cloretos (NKCC1, de Na+-K+-2Cl− cotransporter).
® Esse transportador efetua a captação ativa secundária de cloreto para o interior do citosol celular, aproveitando o
gradiente favorável para o movimento de sódio estabelecido pela Na/K-ATPase basolateral.
® O potássio que é cotransportado é reciclado através da membrana basolateral por meio de canais que podem ser
ativados tanto pelo AMPc quanto pelo cálcio.
® Por conseguinte, o cloreto acumula-se no citosol, pronto para sair da célula através da membrana apical, quando
os canais de cloreto são abertos em resposta às vias de segundos mensageiros. Do ponto de vista quantitativo, a
via mais significativa para a saída do cloreto é o canal regulador de condutância transmembrânico da fibrose cística
(CFTR, de cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), que já foi encontrado nos ductos pancreáticos.
® Obs: Em resposta a agonistas como o VIP ou as prostaglandinas, os níveis de AMPc aumentam no citosol das
células das criptas, o que, por sua vez, resulta na ativação da proteína-quinase A (PKA, de protein kinase A). Essa
enzima pode fosforilar e, portanto, abrir o canal de cloreto CFTR, resultando em um surto inicial de secreção de
cloreto.

81



REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA

Estímulos que causam secreção pancreática, três estímulos básicos são importantes:
® Acetilcolina – liberada pelas terminações do nervo vago parassimpático e por outros nervos colinérgicos ao
sistema nervoso entérico;
• A acetilcolina e a CCK estimulam células acinares pancreáticas a produzirem enzimas digestivas
pancreáticas, mas quantidades pequenas de água e eletrólitos vão com as enzimas.
• Sem a água, a maior parte das enzimas se mantém temporariamente armazenada nos ácinos e nos ductos
até que uma secreção mais fluida apareça para lavá-las dentro do duodeno.
® CCK :
• A presença de alimento, no intestino delgado superior, também faz com que a CCK, polipeptídeo gerado nas
células I, da mucosa do duodeno e do jejuno superior, seja estimulada sob a ação de proteoses e peptonas
(produtos da digestão parcial de proteínas) e ácidos graxos de cadeia longa, no quimo que vem do
estômago.
• A CCK, assim como a secretina, chega ao pâncreas pela circulação sanguínea, mas em vez de estimular a
secreção de bicarbonato de sódio, provoca a secreção de mais enzimas digestivas pancreáticas pelas células
acinares.
• É efeito semelhante ao causado pela estimulação vagal, mas, mais pronunciado, respondendo por 70 a 80%
da secreção total das enzimas digestivas pancreáticas, após refeição.

® Secretina:
• Secretina é um polipeptídeo presente na forma inativa, pró-secretina, nas células S, na mucosa do duodeno
e do jejuno.
• Quando o quimo ácido (contendo HCl), com pH menor que 4,5 a 5, entra no duodeno, causa a ativação e
liberação de secretina pela mucosa duodenal ao sangue.
• A secretina faz com que o pâncreas secrete grandes quantidades de líquido contendo concentrações
elevadas de íons bicarbonato e concentração reduzida de cloreto.
• O mecanismo de secretina é importante, porque ela começa a ser liberada pela mucosa do intestino
delgado quando o pH do conteúdo duodenal cai abaixo de 4,5-5, e sua liberação aumenta, bastante, quando
o pH vai a 3.
• Isso leva, prontamente, à secreção abundante de suco pancreático contendo grande quantidade de
bicarbonato de sódio.
• O resultado final será a seguinte reação:
HCl + NaHCO3 -> NaCl + H2CO3
• O ácido carbônico se dissocia em CO2 (transferido ao sangue e expirado pelos pulmões) e H2O.
• O NaCl permanece no duodeno, que neutraliza o conteúdo ácido vindo do estômago, de maneira que a
atividade digestiva péptica é imediatamente bloqueada.
• A secreção de íons bicarbonato pelo pâncreas estabelece o pH apropriado para a ação das enzimas
digestivas pancreáticas, que operam em meio ligeiramente alcalino ou neutro (pH – 7 ou 8). O pH da
secreção de bicarbonato de sódio é, em média, de 8.

Como a mucosa do intestino delgado não tem proteção contra a ação do suco gástrico
ácido, o mecanismo de neutralização do ácido é essencial para evitar o desenvolvimento de
úlceras duodenais.

® Diversos estímulos “multiplicam” ou “potencializam” uns aos outros. Desse modo, normalmente a secreção
pancreática resulta de efeitos combinados de múltiplos estímulos básicos.
® As diferenças entre os efeitos estimuladores pancreáticos da secretina e da CCK são a intensa secreção de
bicarbonato de sódio, em resposta ao ácido no duodeno, estimulada pela secretina, o duplo efeito em resposta à

82



gordura e a secreção intensa de enzimas digestivas (quando peptonas entram no duodeno), estimulada pela CCK. A
quantidade total secretada por dia fica em torno de 1 L.

FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA

® A secreção pancreática ocorre em três fases, as mesmas da secreção gástrica: a fase cefálica, a fase gástrica e a
fase intestinal.
Fase cefálica – a secreção do estômago causa a liberação de acetilcolina, pelos terminais do nervo vago, no pâncreas.
Isso faz com que quantidade moderada de enzimas seja secretada nos ácinos pancreáticos, correspondendo a 20% da
secreção total de enzimas pancreáticas, após a refeição. Entretanto, pouco da secreção flui pelos ductos pancreáticos ao
intestino porque somente quantidade pequena de água e eletrólitos é secretada junto com as enzimas.

Fase gástrica – a estimulação nervosa da secreção enzimática prossegue, representando outros 5 a 10% das enzimas
pancreáticas, secretadas após refeição. Entretanto, mais uma vez pequena quantidade chega ao duodeno devido à falta
continuada de secreção significativa de líquido.

Fase intestinal – depois que o quimo deixa o estômago e entra no intestino delgado, a secreção pancreática fica
abundante, especialmente, por conta da ação do hormônio secretina.

FÍGADO
® Uma das muitas funções do fígado é de secretar bile, normalmente entre 600 e 1000 mL/dia. A bile serve a duas
funções importantes:
• Importante papel na digestão e absorção de gorduras, devido aos ácidos biliares contidos na bile, os quais
ajudam a emulsifica as grandes partículas de gordura a partículas diminutas, cujas superfícies são atacadas
pelas lipases secretadas no suco pancreático e ajudam a absorção dos produtos finais da digestão das
gorduras através da membrana mucosa intestinal;
• Serve como meio de excreção de diversos produtos do sangue, incluindo a bilirrubina, produto final da
destruição da hemoglobina e o colesterol em excesso.

SECREÇÃO DE BILE PELO FÍGADO; FUNÇÕES DA ÁRVORE BILIAR

® A bile é secretada pelo fígado em duas etapas:

• A solução inicial é secretada pelos hepatócitos, contendo grande quantidade de ácidos biliares, colesterol e
outros constituintes orgânicos, seguindo os canalículos biliares, originados entre as células hepáticas.
• Em seguida, flui pelos canalículos, em direção aos septos interlobulares, para desembocar nos ductos
biliares terminais, fluindo para ductos maiores e chegando ao ducto hepático e ao ducto biliar comum.
® Assim, a bile flui diretamente ao duodeno ou é armazenada na vesícula biliar, onde chega pelo ducto cístico.
• Nesse percurso pelos ductos biliares, uma secreção adicional aquosa de íons sódio e bicarbonato,
secretados pelas células epiteliais que revestem os canalículos e ductos, é acrescentada à bile inicial.
• Essa secreção pode aumentar a quantidade total de bile por 100% ou mais, sendo estimulada pela
secretina, que via corrente sanguínea estimula a secreção pelos ductos hepáticos, levando à secreção de
íons bicarbonato para suplementar a secreção pancreática, a fim de neutralizar o ácido que chega ao
duodeno, vindo do estômago.
® A bile é secretada continuamente pelos hepatócitos, mas sua maior parte é armazenada na vesícula biliar, até ser
secretada ao duodeno.
• O volume máximo que a vesícula consegue armazenar é de 30 a 60 mL, contudo, até 12 horas de secreção
de bile (450 mL), podem ser armazenadas uma vez que água, sódio, cloreto e grande parte de outros
eletrólitos menores são, continuamente, absorvidos pela mucosa da vesícula biliar, concentrando os
constituintes restantes da bile que são os sais biliares, colesterol, lecitina e bilirrubina.
• A maioria da absorção da vesícula biliar é causada pelo transporte ativo de sódio através de seu epitélio,

83



seguido pela absorção secundária de cloro e água.

® As substâncias secretadas na bile:
• Sais biliares, responsáveis por cerca de metade dos solutos na bile.
• Também secretados ou excretados, em grandes concentrações, são a bilirrubina, o colesterol, a lecitina e
os eletrólitos usuais do plasma.
• No processo de concentração na vesícula biliar, todos os outros constituintes, especialmente os sais biliares
e as substâncias lipídicas colesterol e lecitina, não são reabsorvidos e, portanto, ficam concentrados na bile
da vesícula biliar.

ESVAZIAMENTO DA VESÍCULA BILIAR

® Quando o alimento começa a ser digerido no trato GI superior, a vesícula biliar começa a se esvaziar,
especialmente quando alimentos gordurosos chegam ao duodeno, cerca de 30 minutos depois da ingestão da
refeição.
® O esvaziamento da vesícula se dá por contrações rítmicas de sua parede, com o relaxamento simultâneo do
esfíncter de Oddi, que controla a entrada do ducto biliar comum no duodeno.
® O estímulo mais potente para as contrações císticas é o hormônio CCK, que também causa o aumento da secreção
de enzimas digestivas, pelas células acinares do pâncreas.
® O estímulo principal para a liberação de CCK no sangue, pela mucosa duodenal, é a presença de alimentos
gordurosos no duodeno.
® A vesícula biliar também é estimulada pela acetilcolina, tanto no nervo vago como no SN entérico.
® Em suma, ela esvazia sua reserva de bile, concentrada no duodeno, basicamente, em resposta a CCK, liberada em
resposta a alimentos gordurosos. Quando o alimento não contém gorduras, a vesícula se esvazia lentamente, mas,
quando quantidades significativas de gordura estão presentes, a vesícula normalmente se esvazia de forma
completa, em cerca de 1 hora.

FUNÇÃO DOS SAIS BILIARES NA DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE GORDURA

® O precursor dos sais biliares é o colesterol, presente na dieta ou sintetizado nos hepatócitos, durante o curso do
metabolismo de gorduras.
® O colesterol é convertido em ácido cólico ou quenodesoxicólico, que se combinam com glicina e com taurina,
formando ácidos biliares glico e tauroconjugados.
® Seus sais, então, são secretados na bile.
® Os sais biliares desempenham duas ações importantes no trato GI:
® Ação detergente sobre as partículas de gordura dos alimentos. Essa ação diminui a tensão superficial das gotas de
gordura e permite que a agitação no trato GI as quebre em partículas diminutas, o que é denominado função
emulsificante ou detergente;
® Os sais biliares ajudam na absorção de ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol e outros lipídeos pelo trato GI. Os
sais biliares fazem isso ao formar complexos físicos bem pequenos com esses lipídeos, denominadas micelas e são
semissolúveis no quimo, devido às cargas elétricas dos sais biliares. Os lipídeos intestinais são “carregados” nessa
forma à mucosa intestinal, onde são absorvidos no sangue. Sem a presença de sais biliares no trato GI, até 40% das
gorduras ingeridas são perdidas nas fezes, e a pessoa passa a ter déficit metabólico por conta da perda deste
nutriente.

O colesterol é quase completamente insolúvel em água, mas os sais biliares e a lecitina na

bile se combinam, fisicamente, com o colesterol, formando micelas em solução coloidal.
Quando a bile se concentra na vesícula biliar, os sais biliares e a lecitina se concentram ao
colesterol, mantendo-o em solução. Sob condições anormais, o colesterol pode se precipitar
na vesícula biliar, resultando na formação de cálculos biliares de colesterol. A quantidade

84



de colesterol na bile é determinada, em parte, pela quantidade de gorduras que a pessoa

ingere, já que as células hepáticas sintetizam colesterol, como um dos produtos
metabólicos das gorduras do organismo. Por isso, pessoas que ingerem dieta rica em
gorduras, durante período de anos, tendem a desenvolver cálculos biliares. A inflamação do
epitélio da vesícula, muitas vezes, pode também alterar as características absortivas da
mucosa da vesícula biliar, permitindo a absorção excessiva de água e de sais biliares, mas
não de colesterol. Consequentemente, a concentração do colesterol aumenta, passando a
se precipitar, formando pequenos cristais na superfície da mucosa inflamada que, então,
crescem para formar os grandes cálculos biliares.

DIGESTÃO E ABSORÇÃO

® Os principais alimentos que sustentam a vida do corpo podem ser classificados como carboidratos, gorduras e
proteínas, e devem ser digeridos a compostos absorvidos no intestino delgado.
® Hidrólise de carboidratos: quase todos os carboidratos da dieta são grandes polissacarídeos ou dissacarídeos
(combinações de monossacarídeos), ligados uns aos outros por condensação (a junção de dois monossacarídeos
que fora uma molécula de água).
® Hidrólise de proteínas – as proteínas são formadas por múltiplos aminoácidos que se ligam por ligações peptídicas,
com a formação de uma molécula de água (condensação). A digestão se dá por hidrólise, ou seja, as enzimas
proteolíticas inserem, de novo, H+ e OH-, das moléculas de água, nas moléculas de proteína, para clivá-las em seus
aminoácidos constituintes. Todas as enzimas digestivas são proteínas, secretadas por diferentes glândulas
gastrointestinais
® Hidrólise de gorduras – quase todas as gorduras da dieta consistem em triglicerídeos (gorduras neutras) formados
por três moléculas de ácidos graxos condensadas com uma só molécula de glicerol. Durante a condensação, três
moléculas de água são removidas. A digestão dos triglicerídeos, através das enzimas digestivas de gorduras, faz
com que haja reinserção das três moléculas de água na molécula de triglicerídeo e, assim, as moléculas de ácidos
graxos são separadas do glicerol (hidrólise).

CARBOIDRATOS:

Quando os carboidratos são digeridos, o processo se inverte e os carboidratos são convertidos a monossacarídeos,
através de enzimas específicas que realizam hidrólise (dissolução da molécula de água em H+ e OH-).
® Início: amilase salivar, amilase gástrica e amilase pancreática (transformam polissacarídeos em dissacarídeos)
® Final: hidrolases (lactase, glucoamilase, sucrase, dextrinase) nas bordas em escova dos enterócitos hidrolisam os
dissacarídeos.
® Sucrase isomaltase (SI): não detectada no início da vida. Principal responsável pela hidrólise do amigo
® Glucoamilase: hidrólise de maltose e maltotriose
® Dextrinase: hidrolisa dextrina
® Lactase: hidrolisa lactose em galactose e glicose
® Amido à alfa-amilase à alfa-dextrina, maltose, maltotriose à alfa-dextrinase, maltase, sucrase à glicose
® Lactose à lactase à glicose + galactose
® Sacarose à sacarase à glicose + frutose
® Transporte: difusão facilitada
• Sgl1: cotransportador Na e glicose
• Glut5: apenas frutose
- Glicose: entra no enterócito por seu domínio apical por sglt1 e sai por glut2 para sangue

85



- Galactose: entra por sglt1 e sai por glut2

- Frutose: entra por glut5 e sai por glut2
• Domínio apical do enterócito: sglt1 (entrada de glicose e galactose) e glut5 (entrada de frutose)
• Domínio basal do enterócito: glut2 (saída de glicose, galactose e frutose).
® Glicose e Sódio, ao entrarem nos enterócitos, carregam consigo muitas moléculas de água à hidratação com soro
caseiro (água com sal e açúcar, que facilita a absorção de água)
® Síndrome da má absorção dos carboidratos:
• Intolerância congênita a lactose
• Síndrome da má absorção da glicose-lactose (mutação na sglt1)
• Podem ser diagnosticados com o teste oral de tolerância a glicose
o Praticamente não há sglt1 no intestino grosso

PROTEÍNAS:

® Início: pepsina (estômago, em pH ácido)

® Proteínas: 10 a 15% das necessidades energéticas
® Valor biológico à quantidade e qualidade dos aminoácidos
® No duodeno, o pâncreas libera enzimas inativas que precisam ser ativadas quando chegam ao duodeno à
estímulo pelo CCK e SNA Parassimpático
• Tripsinogênio
• Procarboxipeptidase
• Quimotripsinogênio
® A ativação das enzimas inativas ocorre no duodeno
• Enteroquinase: ativa o tripsinogênio em tripsina
• Tripsina: ativa a procarboxipeptidase em carboxipeptidase e o quimotripsinogênio em quimotripsina
® Tripsina, carboxipeptidase e quimotripsina quebram as proteínas em pequenos peptídeos.
® Existem enzimas (peptidases) que quebram os polipetídeos em aminoácidos, diaminoácidos e triaminoácidos. Essas
enzimas estão localizadas nas células em escova dos enterócitos.
® Transporte: difusão facilitada através de canais proteicos
• Canais simport (cotransporte com Na) e canais específicos.
® Saída: síntese local ou exocitose.

GORDURAS:

® Bile: emulsificação (aumentar superfície de contato das moléculas de gordura, permitindo sua melhor digestão
pela lipase)
- CCK estimula a contração da vesícula biliar e liberação de bile no duodeno
- CCK estimula a produção de mais bile pelo fígado
- CCK estimula a liberação de lipase pancreática no duodeno
® Lipase: hidrolisa a gordura, formando ácidos graxos
• Colesterol esterificado é quebrado em colesterol e ácidos graxos
- Absorção de ácidos graxos: difusão simples
- Absorção de colesterol: canal NPC1L1
® Dentro das células: os ácidos graxos esterificam com glicerol, formando triacilglicerol (triglicerídeos) e o colesterol
esterifica com ácidos graxos, formando colesterol esterificado. Moléculas de triglicérides e colesterol se juntam,
formando o quilomicron, que passa para o sistema linfático (vasos lácteos). Esse quilomicron passa para a corrente

86



sanguínea através do ducto torácico esquerdo. Ao longo do percurso ao fígado ele deixa moléculas de triglicerídeos
e chega ao fígado formado principalmente por colesterol e poucos triglicerídeos, onde é degradado.
® Ácidos graxos e colesterol não passam para o sistema porta (a não ser que sejam ácidos graxos de cadeia curta),
indo diretamente para o sistema linfático
® Colecistectomia: cirurgia de retirada da vesícula biliar. Apenas não há armazenagem de bile, mas esta continua a
ser produzida pelo fígado e liberada pelo duodeno. Ao se alimentar com grande quantidade de gordura, a bile
produzida não é suficiente para digerir a gordura totalmente. Resultado: o excesso de oleosidade irrita a mucosa,
aumentando a motilidade do intestino e presença de gordura nas fezes (esteatorreia)
® Absorção de vitamina B12: íleo terminal

DISTURBIOS GASTROINTESTINAIS

CONSTIPAÇÃO:
® Significa movimento lento das fezes pelo intestino grosso, que frequentemente está associada a grande
quantidade de fezes ressecadas e endurecidas no cólon ascendente, que se acumulam por absorção excessiva de
liquido.
® Causas:
• Qualquer patologia dos intestinos que obstrua o movimento do conteúdo intestinal, como tumores
• Hábitos intestinais irregulares; 

• Espasmo de pequeno segmento do cólon sigmoide 


MEGACÓLON OU DOENÇA DE HIRSCHPRUNG: 


® Quando a constipação é muito intensa que os movimentos do intestino ocorrem só uma vez, em vários dias, ou
apenas uma vez por semana. Isso faz com que grande quantidade de material fecal se acumule distendendo o
cólon. 

® Causas: 

• Falta ou deficiência de células ganglionares no plexo mioentérico, em um segmento do cólon sigmoide.
Como consequência, nem reflexos de defecção, nem motilidade peristáltica forte ocorrem nessa área do
intestino grosso.

COLITE ULCERATIVA: 

® É uma doença em que áreas extensas das paredes do intestino grosso ficam inflamadas e ulceradas. Com isso,
ocorre um aumento da motilidade do cólon, aumenta também a secreção, gerando quadros de diarreia. 


ÚLCERAS PÉPTICAS: 

® A úlcera péptica é uma ferida na parede do estômago ou duodeno
® Qualquer patologia dos intestinos que obstrua o movimento do conteúdo intestinal, como tumores;
® Se as úlceras pépticas são encontradas no estômago, elas são chamadas de úlceras gástricas. Se são encontradas
no duodeno, são chamas de úlceras de duodeno (ou duodenais).
® Você pode ter mais que uma úlcera.
® O que causa as úlceras pépticas
• Uma bactéria chamada Helicobacter pylori , ou abreviado H. pylori

• Drogas anti-infalamatórias não esteróides (AINEs) como a aspirina e ibuprofeno
• Outras doenças 


87



® O seu corpo fabrica ácidos fortes que digerem os alimentos. Uma barreira interna protege o seu estômago e
duodeno contra estes ácidos. Se esta barreira é rompida, o ácido pode lesar as paredes. 

® O H. pylori e as AINEs enfraquecem esta barreira permitindo que o ácido atinja as paredes do estômago e
duodeno. O H. pylori é responsável por quase dois terços de todas as úlceras. Muitas pessoas têm a infecção pelo
H. pylori. Mas nem todas que têm a infecção irão desenvolver a úlcera péptica. 

® A maiora das outras úlceras são causadas pelas AINEs. Só raramente outras doenças causam úlceras. 

® Sangramento: O sangramento de uma úlcera pode ocorrer no estômago ou duodeno e às vezes é o único sinal da
doença. Pode ser lento, causando anemia e fadiga. Outras vezes é mais rápido podendo ser grave (muitas vezes
requerendo internação hospitalar), sendo reconhecido ao se notal fezes enegrecidas, fétidas, com aspecto
lembrando piche, vômitos com conteúdo semelhante à borra de café ou mesmo a presença de sangue "vivo" nas
fezes ou no vômito. 

® Perfuração: Quando as úlceras não são tratadas, o ácido gástrico e os sucos digestivos podem literalmente abrir
um buraco na parede do estômago. É uma complicação que ocorre em uma pequena parcela dos doentes, mas que
pode tornar-se grave. Bactérias, alimentos e os sucos gástricos podem extravasar para a cavidade abdominal
causando dor intensa de início súbito. Neste caso, a hospitalização torna-se necessária e o tratamento é
geralmente cirúrgico. 

® Obstrução: A inflamação decorrente da úlcera pode causar edema ("inchaço") no local, e a sua cicatrização pode
levar à fibrose. Estes problemas podem levar ao estreitamento da saída do estômago, impedindo a passagem de
alimentos e causando vômitos e perda de peso. 


QUESTÕES PERITÔNIO
1) Qual a função do peritônio?
O peritônio é uma membrana serosa com dois folhetos: o parietal e visceral. O folheto parietal forra a camada
abdominal e o folheto visceral reveste as vísceras abdominais em variável extensão, formando uma cobertura completa
para algumas delas (estômago, baço) e incompleta para outras (bexiga, reto). Assim, o peritônio tem as funções de
fixação (sustentação estrutural), lubrificação (secreção de fluido – facilitando o deslizamento dos órgãos), nutrição e
defesa (leucócitos).
Lubrificação à O peritônio produz um plasma (com menos proteínas e menor quantidade de sódio), cuja função é
impedir que, durante a nossa movimentação, as vísceras se atritem. Quanto mais elas sofrem atrito, maior é a chance
de aderências. O fluido, portanto, impede o atrito.
Nutrição à Há vascularização peritoneal, pois o peritônio produz células que precisam ser nutridas.
Defesa à Importância imunológica do peritônio. A célula B1B é um tipo de linfócito extremamente importante na
defesa inata do indivíduo.
*Nem todas as vísceras são recobertas. Os rins, pâncreas, útero e parte do intestino são extraperitoneais.
*Peritônio também armazena gordura!

2) Quais barreiras o soluto deve ultrapassar para ser filtrado do sangue?
Dentre as camadas de resistência à passagem de fluidos e solutos entre sangue e líquido intracavitário, a
principal barreira é o endotélio vascular dos capilares e das vênulas pós-capilares do peritônio. A membrana basal do
endotélio, a matriz intersticial, as células do interstício, o mesotélio e sua membrana basal praticamente não oferecem
dificuldade ao trânsito de pequenas moléculas.
A membrana basal do endotélio é carregada negativamente, assim como a membrana basal encontrada nos
glomérulos.
No interstício há fibroblastos, tecido adiposo.
De fato, são quatro barreiras: Fenda dos endotélios, membrana basal, interstício e mesotélio, que respeitam a lei de
Fick.

3) Como ocorre a movimentação dos solutos através da membrana peritoneal?
De acordo com o Modelo de poros, desenvolvido por Rippe et al., poros de três tamanhos estariam presentes
na membrana, regulando a passagem de moléculas de diferentes raios e massas moleculares. Os poros grandes,
perfariam menos de 0,01% do total de poros e permitiriam a passagem de moléculas com maior massa molecular,

88



como as proteínas. Poros pequenos permitiriam a passagem de 99,7% dos pequenos solutos e poros ultrapequenos (ou
ultraporos) permitiriam a passagem exclusiva de moléculas de água.
Posteriormente ao MTP, foi elaborado o conceito de que os danos gerados à MP ao longo do tratamento crônico, como
aumento de sua espessura, neoangiogênese e perda mesotelial, poderiam alterar os parâmetros até então utilizados
em suas simulações. Assim, em um novo modelo, chamado “distributivo”, foi incorporada a distância de cada capilar à
cavidade peritoneal. Essa variável torna-se mais importante com o tempo de tratamento, já que o espessamento da
MP, característico da lesão de longo prazo, faz com que a contribuição de cada vaso ao transporte global de moléculas
seja variável de acordo com sua profundidade no interstício.
No modelo distributivo, o glicocálice endotelial também passou a ser considerado.

4) O que é dialise peritoneal?
Dialise peritoneal é o processo de depuração do sangue no qual a transferência de solutos e líquidos ocorre
através de uma membrana semipermeável (o peritônio) que separa dois compartimentos. Um deles é a cavidade
abdominal, onde está contida a solução de diálise; o outro é o capilar peritoneal, onde se encontra o sangue com
excesso de escórias nitrogenadas, potássio e outras substâncias.
A diálise peritoneal é a filtração artificial do sangue e utiliza a membrana peritoneal do abdome como um filtro. O
dialisado é colocado no interior da cavidade peritoneal e quatro a seis horas depois é drenado. As excretas passam dos
capilares da cavidade peritoneal, através da membrana peritoneal, para o dialisado.
A diálise peritoneal permite que o paciente continue na sua rotina. Ela permite substituir a função dos rins. É fácil,
relativamente barata, mas pode trazer alguns riscos (cateter no peritônio pode levar à infecção) e, cronicamente, leva a
falência da membrana peritoneal.
Benefícios: Melhor controle da anemia, maior flexibilidade nos horários das trocas, maior liberdade para viagens, única
visita por mês para a coleta de exames e consulta médica, preserva por mais tempo a função renal do paciente
(significando maior qualidade de vida), menor instabilidade cardíaca, possibilidade de retorno ao trabalho e estudos,
maior possibilidade de desenvolvimento físico em crianças.
Limitações: Risco de infecção (se não houver os cuidados necessários), necessidade de um cuidador (se deficiência ou
impossibilidade), necessidade de estocar o material de diálise.

5) Qual patologia mais frequente em pacientes em diálise peritoneal?
A patologia mais comum que acomete é a peritonite. Há o espessamento do peritônio com pus, mostrando
uma inflamação e infecção dessa região. Se não romper as membranas peritoneais é chamada de peritonite primária,
mas quando rompe essas membranas, atribui-se o nome de peritonite secundária.

6) O que ocorre com a membrana peritoneal após a diálise peritoneal a longo prazo?
Espessamento da membrana e falta de eletronegatividade.
A longo prazo, a diálise peritoneal pode levar a uma falência da membrana peritoneal. Podem ocorrer alterações como
o desnudamento da camada de células mesoteliais, o espessamento do espaço submesotelial, neoangiogênese e
duplicação da membrana basal capilar.
- Espessamento da membrana peritoneal:
Lesão de longo prazo da diálise peritoneal.
Contribuição de cada vaso ao transporte fica diferente, de acordo com a sua profundidade no interstício.
- Capilares gerados por neoangiogênese, influenciada por TFG-beta e VEGF secundariamente à exposição a ambiente
hiperglicêmico, apresentam glicocálice menos exuberante e facilitam a perda proteica.

7) Caso haja múltiplas trocas de diálise em curto período de tempo (em uma mesma noite, por exemplo) pode haver
repercussão hidroeletrolítica? Explique
A solução padrão de diálise peritoneal contêm 1,75 mmol/L de Ca++ e 0,75 mmol/L de Mg++. As
concentrações iônicas normais desses eletrólitos no plasma são de 1,25 mmol/L para Ca++ e 0,55 mmol/L para Mg++.
Consequentemente, a diálise peritoneal leva à transferência de massa desses eletrólitos, do dialisato à circulação, por
difusão, especialmente quando soluções que induzem pouco transporte convectivo são utilizadas.


8) É preciso cuidado especial para pacientes diabéticos? Justifique
Sim, pois pode ocorrer aumento da glicemia do paciente. O paciente diabético é um paciente mais “inflamado” do que
o normal.

9) A perda de potássio do plasma para o dialisado pode ser influenciada pelo pH da solução de diálise?

89



Sim. Para o potássio, o clearance difusivo é de cerca de 17 mL/min na diálise peritoneal intermitente,30 com MTAC
médio entre 12 e 16 mL/min em CAPD, com 24 mL/min na primeira hora. Provavelmente, esses valores são altos por
saída de potássio das células mesoteliais, promovida por um pH baixo e/ou hiperosmolaridade das soluções.

90



HISTOLOGIA
Todos os componentes do trato digestivo apresentam certas características estruturais em comum. Trata-se de um
tubo oco composto por um lúmen, ou luz, cujo diâmetro é variável, circundado por uma parede formada por quatro
camadas distintas: mucosa, submucosa, muscular e serosa.

Camada mucosa:
® A camada mucosa é composta por:
• Revestimento epitelial
o As principais funções do revestimento epitelial da mucosa do trato digestivo são:
1. prover uma barreira seletivamente permeável entre o conteúdo do lúmen e os
tecidos do organismo;
2. facilitar o transporte e a digestão do alimento;
3. promover a absorção dos produtos desta digestão;
4. produzir hormônios que regulem a atividade do sistema digestivo.
5. Algumas células contidas nesta camada produzem muco para lubrificação e
proteção.
• Lâmina própria
o Tecido conjuntivo frouxo rico em vasos sanguíneos e linfáticos e células musculares lisas
o Algumas vezes apresentando também glândulas e tecido linfoide
o É uma zona rica em macrófagos e células linfoides, algumas das quais produzem anticorpos
ativamente, Esses anticorpos são principalmente do tipo imunoglobulina A (IgA), que é secretada
para o lúmen ligada a uma proteína produzida pelas células epiteliais do revestimento intestinal.
• Muscular da mucosa
o Separa a camada mucosa da submucosa e geralmente consiste em duas subcamadas delgadas de
células musculares lisas, uma circular interna e outra longitudinal externa.
o Essas subcamadas promovem o movimento da camada mucosa, independentemente de outros
movimentos do trato digestivo, aumentando o contato da mucosa com o alimento.
Camada submucosa
® A camada submucosa é composta por:
• Tecido conjuntivo com muitos vasos sanguíneos e linfáticos e um
• Plexo nervoso submucoso (também denominado plexo de Meissner).
• Esta camada pode conter também glândulas e tecido linfoide.

91



Camada muscular
® A camada muscular contém células musculares lisas orientadas em espiral, divididas em duas subcamadas, de
acordo com o direcionamento principal.
• Na subcamada mais interna (próxima do lúmen), a orientação é geralmente circular;
• Na subcamada externa, é majoritariamente longitudinal.
® Entre essas duas subcamadas observa-se o plexo nervoso mioentérico (ou plexo de Auerbach) e tecido conjuntivo
contendo vasos sanguíneos e linfáticos.
• Assim, as contrações da camada muscular, geradas e coordenadas pelos plexos nervosos, impulsionam e
misturam o alimento ingerido no trato digestivo.
• Esses plexos são compostos principalmente por agregados de células nervosas (neurônios viscerais
multipolares) que formam pequenos gânglios parassimpáticos.
• Uma rede rica em fibras pré- e pós-ganglionares do sistema nervoso autônomo e algumas fibras sensoriais
viscerais possibilitam comunicação entre esses gânglios.
• A quantidade de gânglios ao longo do trato digestivo é variável; eles são mais numerosos em regiões de
maior motilidade.

Camada serosa
® A serosa é formada por uma camada delgada de tecido conjuntivo frouxo, revestida por um epitélio pavimentoso
simples denominado mesotélio.
® Na cavidade abdominal, a serosa que reveste os órgãos é denominada peritônio visceral e está em continuidade
com o mesentério (membrana delgada revestida por mesotélio nos dois lados), que suporta os intestinos, e com o
peritônio parietal, uma membrana serosa que reveste a parede da cavidade abdominal.
® Em locais em que o órgão digestivo está unido a outros órgãos ou estruturas a serosa é substituída por uma
adventícia espessa, que consiste em tecido conjuntivo e tecido adiposo contendo vasos e nervos, sem o mesotélio.

CAVIDADE ORAL:
Gengiva e palato duro:
® Epitélio pavimentoso estratificado queratinizado
® A camada queratinizada protege a mucosa oral de agressões mecânicas durante a mastigação
® A lâminina própria nessas regiões contém várias papilas e repousa diretamente sobre o periósteo
Palato mole, lábios, bochecha e o assoalho da boca
® Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado
® A lâmina própria tem papilas similares às observadas na derme e é contínua com a submucosa, que contém
glândulas salivares menores distribuídas difusamente.
® Nos lábios observa-se uma transição do epitélio oral não queratinizado para o epitélio queratinizado da pele
® O palato mole contém, no seu centro, músculo estriado esquelético e numerosas glândulas mucosas e nódulos
linfoides na submucosa.

LÍNGUA:

® A língua é uma massa de músculo estriado esquelético revestida por uma camada mucosa cuja estrutura varia de
acordo com a região.
® A camada mucosa está fortemente aderida à musculatura, porque o tecido conjuntivo da lâmina própria penetra
os espaços entre os feixes musculares.
® A superfície ventral (inferior) da língua é lisa, enquanto a superfície dorsal é irregular, recoberta anteriormente por
uma grande quantidade papilas.

92



• O terço posterior da superfície dorsal da língua é separado dos dois terços anteriores por uma região em
forma de "V''
• Essa região, a superfície da língua apresenta saliências compostas principalmente por dois tipos de
agregados linfoides: pequenos grupos de nódulos e tonsilas linguais, nas quais os nódulos linfoides se
agregam ao redor de invaginações da camada mucosa denominadas criptas.
Papilas
® Papilas são elevações do epitélio oral e lâmina própria que
assumem diversas formas e funções.
® Existem quatro tipos: filiformes, fungiformes, foliadas e
circunvaladas.
® Existem pelo menos cinco qualidades na percepção humana de
sabor:
• salgado, azedo, doce, amargo e o umami
® Todas essas qualidades podem ser percebidas em todas as regiões
da lingua que contêm botões gustativos.
• Esses botões são estruturas em forma de cebola, cada uma
contendo 50 a 100 células.
• O botão repousa sobre uma lâmina basal e, em sua porção apical, as células gustativas têm microvilosidades
que se projetam por urna abertura denominada poro gustativo.
• Muitas das células têm função gustativa, enquanto outras têm função de suporte.
® Numerosas glândulas serosas (glândulas de vonEbner) secretam seu conteúdo no interior de uma profunda
depressão que circunda cada papila. Esse arranjo similar a um fosso possibilita um fluxo contínuo de líquido sobre
uma grande quantidade de botões gustativos ao longo das superficies laterais dessas papilas.
• Este fluxo é importante na remoção de partículas de alimentos da adjacência dos botões gustativos, para
que eles possam receber e processar novos estímulos.
• As glândulas serosas também secretam uma lipase que provavelmente previne a formação de uma camada
hidrofóbica sobre os botões gustativos, o que poderia prejudicar sua função. Além deste papel local, a lipase
lingual é ativa no estômago e pode digerir até 30% dos triglicerídios da dieta.
• Outras glândulas salivares menores de secreção mucosa dispersas pela cavidade oral atuam da mesma
maneira que as glândulas serosas associadas às papilas circunvaladas, auxiliando a função de botões
gustativos encontrados em outras partes da cavidade oral, como, por exemplo, na porção anterior da
língua.

FARINGE:

® A faringe, uma região de transição entre a cavidade oral e os sistemas digestivo e respiratório, forma uma área de
comunicação entre a região nasal e a laringe.
® A faringe é revestida por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado na região contínua ao esôfago.
® Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado contendo células caliciformes nas regiões próximas à cavidade nasal.
® A mucosa da faringe também possui muitas glândulas salivares menores de secreção mucosa em sua lâmina
própria, composta de tecido conjuntivo.
® Os músculos constritores e longitudinais da faringe estão localizados mais externamente a esta camada.

ESÔFAGO:

® O esôfago é um tubo muscular cuja função é transportar o alimento da boca para o estômago.
® De modo geral, o esôfago contém as mesmas camadas que o resto do trato digestivo.

93



® A mucosa esofágica é revestida por um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado.

• Na lâmina própria da região próxima do estômago existem grupos de glândulas, as glândulas esofágicas da
cárdia, que secretam muco.
® Na submucosa também existem grupos de glândulas secretoras de muco, as glândulas esofágicas, cuja secreção
facilita o transporte d e alimento e protege a mucosa.
® Na porção proximal do esôfago a camada muscular consiste exclusivamente em fibras estriadas esqueléticas
(esfíncter superior, importante para a deglutição);
® Na porção média, há uma mistura de musculatura estriada esquelética e lisa;
® Na porção distal, há células musculares lisas (não se define tun esfíncter anatômico, apenas funcional).
® Somente a porção do esôfago que está na cavidade peritoneal é recoberta por uma membrana serosa. O restante é
envolvido por uma camada de tecido conjuntivo, a adventícia, que se mistura com o tecido conjuntivo circundante.

ESTÔMAGO:

® O estômago é responsável pela digestão parcial dos alimentos e secreção de enzimas e hormônios (funções
exócrinas e endócrinas).
® Trata-se de um segmento dilatado do trato digestivo, cuja função principal é transformar o bolo alimentar em uma
massa viscosa (quimo) por meio da atividade muscular e química.
® A digestão química se deve a:
• continuação da digestão de carboidratos iniciada na boca;
• adição de um fluido ácido (HCl) ao alimento ingerido;
• digestão parcial de proteínas (ação da pepsina);
• digestão parcial de triglicerídios (lipases gástrica e lingual).
® O estômago também produz o fator intrínseco (ver adiante) e hormônios.
® No estômago são identificadas quatro regiões: cárdia, fundo, corpo e piloro (ou antro).
• As regiões do fundo e corpo apresentam estrutura microscópica idêntica e, portanto, apenas três regiões
são consideradas histologicamente.
MUCOSA

94



® A mucosa gástrica é formada por epitélio glandular, cuja unidade secretora é tubular e ramificada e desemboca na
superfície, em tuna área denominada fosseta gástrica
® Em cada região do estômago, as glândulas apresentam morfologia característica.
® Todo o epitélio gástrico está em contato com o tecido conjuntivo frouxo (lâmina própria), que contém células
musculares lisas e células linfoides. Separando a mucosa da submucosa adjacente existe uma camada de músculo
liso, a muscular da mucosa.
® As camadas mucosa e submucosa do estômago não distendido repousam sobre dobras direcionadas
longitudinalmente. Quando o estômago está distendido pela ingestão de alimentos, essas dobras se achatam.
® Quando a superfície luminal do estômago é observada ao microscópio em pequeno aumento, numerosas
invaginações do epitélio de revestimento são vistas; são as aberturas das fossetas gástricas.
® O epitélio que recobre a superfície do estômago e reveste as fossetas é colunar simples.
® Todas as células secretam muco alcalino composto por água (95%), glicoproteínas e lipídios. O bicarbonato,
também secretado por essas células, forma um gradiente de pH que varia de 1 (porção luminal) a 7 (superficie
celular).
® A parte do muco que está firmemente aderida ao glicocálice das células epiteliais é muito efetiva na proteção,
enquanto a parte menos aderida (luminal) é mais solúvel, sendo parcialmente digerida pela pepsina e misturada
com o conteúdo luminal. Assim, o muco forma uma espessa camada que protege as células da acidez do estômago.
® As junções de oclusão entre as células superficiais e da fosseta também participam da barreira de proteção na
mucosa gástrica.
® Finalmente, a rede de vasos na lâmina própria e na submucosa possibilita a nutrição e a remoção de metabólitos
tóxicos das células mucosas superfi

Cardia
® A cárdia é uma banda circular estreita, com cerca de 1,5 a 3,0 cm de largura, na transição entre o esôfago e o
estômago.
® Sua mucosa contém glândulas tubulares simples ou ramificadas, denominadas glândulas da cárdia.
® Células secretoras: produzem muco e lisozima (uma enzima que destrói a parede de bactérias)
+ -
® Células parietais: produtoras de H e Cl (que formarão HCl no lúmen) também podem ser encontradas.

CORPO E FUNDO

95



® A mucosa nas regiões do fundo e corpo está preenchida por glândulas tubulares, das quais três a sete abrem-se
em cada fosseta gástrica.
® As glândulas contêm três regiões distintas:
• Istmo
o O istmo tem células mucosas em diferenciação que substituirão as células da fosseta e as
superficiais, células-tronco e células parietais (oxínticas).
• Colo
o O colo contém células-tronco, mucosas do colo (diferentes das mucosas do istmo e da superfície)
e parietais (oxínticas);
o Células enteroendócrinas estão distribuídas pelo colo e pela base das glândulas
• Base
o A base das glândulas contém principalmente células parietais e zimogênicas (principais).
o Células enteroendócrinas estão distribuídas pelo colo e pela base das glândulas
® A distribuição dos diferentes tipos celulares epiteliais nas glândulas gástricas não é uniforme.

Células tronco
® Encontradas em pequena quantidade na região do istmo e colo, as células-tronco são colunares baixas com núcleos
ovais próximos da base das células. Estas células apresentam uma elevada taxa de mitoses.
® Algumas células já comprometidas com a linhagem de células superficiais migram nesta direção (incluindo a
fosseta) para repor as células mucosas, que se renovam a cada 4 a 7 dias.
® Outras células-filhas migram mais profundamente nas glândulas e se diferenciam em células mucosas do colo ou
parietais, zimogênicas ou enteroendócrinas.
® Essas células são repostas muito mais lentamente que as células mucosas superficiais.

Células mucosas do colo
® Essas células são observadas agrupadas ou isoladamente entre as células parietais no colo das glândulas gástricas.
® Elas têm formato irregular, com os núcleos na base das células e os grânulos de secreção próximos da superfície
apical.

96



® O tipo de mucina secretada é diferente daquela proveniente das células epiteliais mucosas da superfície e tem
inclusive propriedades antibióticas.

Células parietais (oxínticas)
® Células parietais são observadas principalmente no istmo e colo das glândulas gástricas e são mais escassas na
base.
® São células arredondadas ou piramidais, com um núcleo esférico que ocupa posição central e citoplasma
intensamente eosinofílico.
® As características mais marcantes observáveis ao microscópio eletrônico em células que estão secretando
ativamente são a abundância de mitocôndrias (eosinofílicas) e a invaginação circular profunda da membrana
plasmática apical, formando um canalículo intracelular.
® Na célula em repouso, muitas estruturas tubulovesiculares podem ser observadas na região apical logo abaixo da
+ -
membrana plasmática. Nesta fase a célula contém poucos microvilos. Quando estimulada a produzir H e Cl , as
estruturas tubulovesiculares se fundem com a membrana celular para formar o canalículo e mais microvilos,
provendo assim um aumento generoso na superficie da membrana celular.
® A atividade secretora de células parietais é estimulada por vários mecanismos, como o estímulo parassimpático
(terminações nervosas colinérgicas), histamina e um polipeptídio denominado gastrina.
® Gastrina e histamina são potentes estimulantes da produção de ácido clorídrico, sendo ambos secretados pela
mucosa gástrica. A gastrina também apresenta um efeito trófico na mucosa gástrica, estimulando o seu
crescimento.

Células zimogênicas (principais)
® Células zimogênicas predominam na região basal das glândulas gástricas e apresentam todas as características de
células que sintetizam e exportam proteínas.
® Sua basofilia deve-se ao retículo endoplasmático granuloso abundante. Os grânulos em seu citoplasma contêm
uma proenzima, o pepsinogênio.
• O pepsinogênio é rapidamente convertido na enzima proteolítica pepsina após ser secretado no ambiente
ácido do estômago.
• Há sete pepsinas diferentes no suco gástrico humano, e todas ativas em pH menor que 5.
® Em humanos, as células zimogênicas também produzem a enzima lipase.

Células enteroendócrinas
® Células enterro endócrinas são encontradas principalmente próximas da base das glândulas gástricas.
® Diversos hormônios são secretados ao longo do trato gastrintestinal.
• Na região do corpo do estômago, a 5-hidroxitriptamina (serotonina) e a ghrelina são os principais produtos
de secreção.
• No antro, a gastrina (células G) constitui o principal hormônio secretado, e é essencial para diversas funçôes
gástricas.

PILORO (ANTRO PILÓRICO)

® O piloro (do grego, porteiro) contém fossetas gástricas profundas, nas quais as glândulas pilóricas tubulosas
simples ou ramificadas se abrem.
® Comparada à região da cárdia, a região pilórica apresenta fossetas mais longas e glândulas mais curtas.
® Essas glândulas secretam muco, assim como quantidades apreciáveis da enzima lisozima.

97



® A região pilórica contém muitas células G, intercaladas com células mucosas.

• Estímulo parassimpático, presença de aminoácidos e aminas no lúmen, bem como distensão da parede do
estômago, estimulam diretamente a atividade das células G, que liberam gastrina, a qual, por sua vez, ativa
a produção de ácido pelas células parietais.

OUTRAS CAMADAS DO ESTÔMAGO

® A submucosa é composta por tecido conjuntivo moderadamente denso que contém vasos sanguíneos e linfáticos;
além das células em geral encontradas no tecido conjuntivo, está infiltrada por células linfoides e macrófagos.
® As camadas musculares são compostas por fibras musculares lisas orientadas em três direções principais.
• A camada externa é longitudinal
• A média é circular
• A interna é oblíqua

® Obs: No piloro, a camada média encontra-se muito mais espessa para formar o esfíncter pilórico.
® O estômago é revestido por uma membrana serosa delgada.

INTESTINO DELGADO
® A parede do intestino delgado é constituída das mesmas quatro camadas que compõem a maior parte do trato GI:
mucosa, submucosa, muscular e serosa.
Camada mucosa:
® As vilosidades e as glândulas intestinais, juntamente com a lâmina própria, o GALT e a muscular da mucosa,
constituem as características essenciais da mucosa do intestino delgado.
• Camada de epitélio (epitélio simples colunar) que contém células absortivas ou enterócitos (células
colunares altas que fazem absorção de nutrientes); células caliciformes (secretam muco); enteroendócrinas
(produzem e secretam hormônios); células de Paneth que secretam lisoenzima - substância antimicrobicida
da imunidade inata); e células M (transportam microrganismos e outras macromoléculas do lúmen
intestinal para as placas de Peyer)
• Lâmina própria (contém tecido conjuntivo frouxo e abundante tecido linfoide associado à mucosa
• Muscular da mucosa: contém duas camadas finas de células musculares lisas - a camada circular interna e a

98



camada longitudinal externa.

® Pregas circulares: São cristas permanentes, que têm cerca de 10 mm de comprimento e começam perto da porção
proximal do duodeno e terminam na porção média do íleo à Elas estimulam a absorção, pois aumentam a área de
superfície e movimentam o quimo em espiral, em vez de em linha reta.

® Vilosidades: são projeções digitiformes da mucosa com 0,5 a 1 mm de comprimento à aumenta a área de
superfície do epitélio disponível para absorção e digestão. Cada vilosidade é coberta por epitélio e tem um centro
de lâmina própria; inseridos no tecido conjuntivo da lâmina própria há uma arteríola, uma vênula, uma rede de
capilares sanguíneos e um vaso quilífero, que é um capilar linfático(ducto lactóforo)

® Microvilosidades: são projeções da membrana apical (livre) das células absortivas. Cada microvilosidade é uma
projeção da membrana celular que contém um feixe de 20 a 30 fila- mentos de actina. Elas formam a borda em
escova que se entende para o lúmem intestinal.

® Glandulas intestinais ou criptas de Liberkunh: são estruturas tubulares simples, que se estendem da muscular da
mucosa através da espessura da lâmina própria, em que se abrem na base das vilosidades intestinais. As glândulas
são compostas de um epitélio simples colunar, que é contínuo com o epitélio das vilosidades

® Células absortivas ou enterócitos: são as mais numerosas do epitélio intestinal e sua função primária é absorção e
transporte dos componentes absorvidos para a lâmina própria, através de quilomícrons. São células altas, com
núcleo basal e com abundantes microvilosidades recobertas por uma camada espessa de glicocálix. Apresentam
junções de oclusão (gap junctions), que impedem a passagem de material por entre as células.
® Células caliciformes: são glândulas unicelulares, que produzem muco. Aumentam em número conforme se vai do
duodeno em direção à porção terminal do íleo. Apresentam forma de cálice, além de aparelho de Golgi e retículo
endoplasmático granular bem desenvolvidos.
® Células de Paneth: são encontradas na parte inferior das criptas de Lieberkühn. Com citoplasma basofílico e
grânulos de secreção altamente acidófilos na região apical, são facilmente reconhecíveis à microscopia óptica em
colorações de rotina. Produzem e secretam a enzima antibacteriana lisozima, α-defensinas e outras glicoproteínas.
Também são encontradas proteínas ricas em arginina, o que provavelmente explica a acidofilia, e zinco. Além
disso, são capazes de fagocitar algumas bactérias e protozoários, o que sugere uma participação desse tipo celular
na regulação da microbiota intestinal.[9]
® Células enteroendócrinas: produzem hormônios peptídicos, como colecistocinina, secretina, PIG e motilina,
importantes na regulação fisiológica do trato gastrointestinal, seja no controle da função secretória de outras
glândulas ou na regulação da motilidade.
® Células M: são células epiteliais com microdobras e aspecto pavimentoso associadas às placas de Peyer e aos
nódulos linfáticos. Os micro-organismos e macromoléculas que passam pela luz intestinal e penetram por essas
células são liberados pelas vesículas endocíticas próximos a linfócitos T CD4+, podendo estimular uma resposta
imune.

Submucosa:
® Contém glândulas duodenais ou glândulas de Brunner que secretam um muco alcalino que ajuda a neutralizar o
ácido gástrico no quimo.

Camada muscular:

99



® Tem duas camadas de músculo liso. A camada externa e mais fina (fibras longitudinais); a camada interna e mais
espessa (fibras circulares). Com exceção da maior parte do duodeno, a serosa (ou peritônio visceral) envolve
totalmente o intestino delgado.
.

INTESTINO GROSSO:

® O epitélio da mucosa do intestino grosso contém os mesmos tipos de células que o intestino delgado, com exceção
das células de Paneth.
® A mucosa do intestino grosso apresenta uma superfície
“lisa” desprovida de pregas circulares e de vilosidades.
® Ela contém numerosas glândulas intestinais tubulares
retas (criptas de Lieberkhün), que se estendem através de toda a
espessura da mucosa.
® As glândulas consistem em epitélio simples colunar, assim
como a superfície intestinal a partir da qual se invaginam. O
exame da superfície luminal do intestino grosso ao microscópio
revela as aberturas das glândulas, que estão dispostas de acordo
com um padrão ordenado.

100



EMBRIOLOGIA
CONSIDERAÇÕES INICIAIS

® O epitélio do sistema digestório e o parênquima de seus derivados (fígado e pâncreas) se origina do endoderma.
® O tecido conjuntivo, os componentes musculares e os componentes peritoneais se originam do mesoderma.
(recheia as estruturas)
® O sistema intestinal se estende desde a membrana orofaríngea até a membrana cloacal.
® É dividido em intestino faríngeo, intestino anterior, intestino médio e intestino posterior. O intestino dá origem à
faringe e suas glândulas associadas.
Ectoderma: boca e anus

*O intestino primitivo dá origem a todo o sistema TGI!

INTESTINO PRIMITIVO

® Se forma na 4ª semana
® Está fechado na sua extremidade cranial pela membrana bucofaríngea e na sua extremidade caudal pela
membrana cloacal.
® Se forma a partir da porção dorsal do saco vitelínico que é incorporado ao embrião.
® O endoderma do intestino primitivo origina o revestimento epitelial da maior parte do sistema digestório e vias
biliares, junto com o parênquima das glândulas (preenchimento da cavidade), principalmente fígado e pâncreas.
® O epitélio das extremidades cranial e caudal é derivado do ectoderma do Estomodeu (boca) e do proctodeu
(fosseta retal), respectivamente.
® Os tecidos muscular, conjuntivo e as outras camadas da parede do trato digestivo são derivados do mesênquima
esplâncnico que circunda o intestino primitivo.
® O desenvolvimento do intestino primitivo e seus derivados, em geral, é discutido em quatro seções:

101



(1) o intestino faríngeo, ou faringe, estende-se da membrana orofaríngea para o divertículo respiratório e é
parte do intestino anterior; essa seção, particularmente importante para o desenvolvimento da cabeça e do
pescoço;
(2) o restante do intestino anterior tem uma posição caudal ao tubo faríngeo e se estende caudalmente até a
evaginação hepática;
(3) o intestino médio começa caudalmente ao broto hepático e se estende até a junção dos dois terços
direitos com o terço esquerdo do colo transverso no adulto;
(4) o intestino posterior se estende do terço esquerdo do colo transverso até a membrana cloacal.
® O endoderma forma o revestimento epitelial do sistema digestório e dá origem a células específicas (parênquima)
das glândulas, como os hepatócitos e as células exócrinas e endócrinas do pâncreas. O estroma (tecido conjuntivo)
das glândulas é derivado do mesoderma visceral. Os componentes musculares, do tecido conjuntivo e peritoneais
da parede do intestino também são derivados do mesoderma visceral.

INTESTINO ANTERIOR
® Origina a faringe, o sistema respiratório inferior, esôfago, estômago, o duodeno (próximo a abertura do ducto
biliar), o fígado, o pâncreas e o aparelho biliar.
® Traqueia e esôfago tem origem comum, a septação incompleta pelo septo traqueoesofágico resulta em estenose
ou atrésia, com ou sem fístula.
® Ex: em um RN que ao ser amamentado, tem falta de ar e começa a fica roxo, engasga, cialorréia -> problemas na
formação do esôfago!
® O divertículo hepático, primórdio do fígado, da vesícula biliar e do sistema de ductos biliares, é um brotamento do
epitélio endodérmico que reveste o intestino anterior.
• Pâncreas é formado pela união do broto pancreático ventral com o broto pancreático dorsal, que se
formam do epitélio de revestimento endordérmico do intestino anterior.
*Procurar sobre pâncreas anular e divisium – que são problemas na união dos brotos.
• Estômago – para ficar na posição anatômica “normal”, é preciso que durante sua formação ocorra uma
rotação sobre seu eixo longitudinal. *Alteração da rotação ou rotação anormal, o paciente apresentará
vômitos persistentes = VOLVO . É mais comum que ocorra em RN, pois em adultos existem os ligamentos
que prendem/seguram o estômago (ligamento gastrofrênico, gastrocólico, gastroesplênico, omento maior,
omento menor – que pode ser divido em hepatoduodenal e hepatogástrico).

*Obs. Volvo sigmóide – cólon sigmoide rotacionado – paciente vomita fezes!

ESÔFAGO
® Quando o embrião tem cerca de 4 semanas, o divertículo respiratório (broto pulmonar) aparece na parede ventral
do intestino anterior, na fronteira com o intestino faríngeo. O septo traqueoesofágico separa gradualmente

102



esse divertículo da porção dorsal do intestino anterior, o qual, desse modo, é dividido em uma porção ventral,
o primórdio respiratório e em uma porção dorsal, o esôfago.

ESTÔMAGO
® Na quarta semana do desenvolvimento, o estômago aparece como uma dilatação fusiforme do intestino anterior.
Durante as semanas seguintes, sua aparência e sua posição se alteram bastante como resultado das diferentes
taxas de crescimento nas várias regiões de sua parede e das mudanças nas posições dos órgãos circunjacentes.
® O estômago gira 90° no sentido horário ao redor de seu eixo longitudinal, fazendo com que seu lado esquerdo se
volte para frente e seu lado direito vire para trás. Assim, o nervo vago esquerdo, que inerva inicialmente o lado
esquerdo do estômago, passa a inervar a parede anterior; de modo semelhante, o nervo vago direito passa a suprir
a parede posterior. Durante essa rotação, a parede do estômago originalmente posterior cresce de modo mais
rápido que a porção anterior, formando as curvaturas maior e menor.
® As extremidades cefálica e caudal do estômago se encontram originalmente na linha média, mas, com a progressão
do desenvolvimento, o estômago gira ao redor do eixo anteroposterior, de maneira que a porção pilórica ou
caudal se move para a direita e para cima, e a porção cardíaca ou cefálica se move para a esquerda e levemente
para baixo. O estômago adota, então, sua posição final, com seu eixo indo da porção esquerda superior para a
direita inferior

103



INTESTINO MÉDIO
® Origina o duodeno (mais distal ao ducto biliar), o jejuno, o íleo e 2/3 do cólon transverso. Obs.: começa a formar a
artéria mesentérica superior, que irriga mais ou menos até 2/3 do colo transverso.
® Forma uma alça intestinal em forma de U que se hernia para o cordão umbilical durante a 6ª semana, porque não
existe espaço para ela no abdome. Enquanto está no interior do cordão umbilical, a alça intestinal média roda
cerca de 90º no sentido horário.
® Durante a 10ª semana, os intestinos retornaram para o abdome, rodando outros 180º durante este processo.
® Má rotação e fixação anormal do intestino e onfalocele.
12ª semana- é quando quase todo o intestino já deu origem

*gastroquise; quando a alça fica no cordão umbilical e não volta, sendo um problema no mesoderma.

INTESTINO POSTERIOR

® Origina metade ou apenas 1/3 do cólon transverso, o cólon descendente e o cólon sigmóide.
® A porção inferior do canal anal se desenvolve a partir do proctodeu.
® A porção caudal do intestino posterior, a cloaca, é divida pelo septo urorretal em seio urogenital e reto.
® Ex.: criança começou a urinar fezes -> semelhante ao caso da traqueia e esôfago: reto e bexiga, ou seja, se há
alteração da formação desse septo, pode haver fístula retovesical (principalmente) e atrésia.
® O seio urogenital origina a bexiga e a uretra.
® A interrupção do crescimento e/ou desvio do septo urorretal para uma direção dorsal causam a maioria das
anomalias anorretais.

Revisando:
- ENDODERMA -> EPITELIO DO SIST DIGESTORIO + parênquima dos órgãos
- MESODERMA -> PERITONIO, CONJUNTIVO, MUSCULAR
- Ectoderma -> estomodeu (boca) e proctodeu (ânus)
- Intestino primitivo surge na 4ª semana e é dividido em anterior, médio e posterior.
4ª semana – intestino faríngeo: faringe; intestino anterior: traqueia e esôfago; médio:
estomago, duodeno, pâncreas; posterior: 1/3 distal do colo transverso, sigmoide, septo
urorretal que forma seio urogenital e reto.

104



CASOS CLÍNICOS
CAVIDADE ORAL, FARINGE E ESÔFAGO

CASO CLÍNICO 1
Paciente de sexo masculino, 23 anos, queixa-se de dor e edema na região do ângulo da mandíbula à direita, associado a
febre de 38,8ºC há cerca de 3 dias. Relata dificuldade para a abertura portal da boca (trismo), nega história de trauma
no local. Paciente encontra-se em bom estado geral, em fácies de dor, prostado, febril, frequência de 126 bpm, PA
120/80 mmHg, hiperemia em região inframandibular direita associada a calor e edema local, xerostomia, boa higiene
oral, não tem linfonodomegalia.

*Trismo – o paciente não consegue abrir a boca, podendo ser por contração da musculatura. Ao entubar o paciente,
essa região encontra-se toda enrijecida.
*Xerostomia – boca seca, com pouca saliva. Pode ocorrer devido à obstrução do ducto das parótidas, ou pela perda de
função por conta de uma inflamação
*Hiperemia – vermelhidão na pele.
*Enantema – vermelhidão da mucosa, visualizado numa endoscopia, por exemplo.
*Linfonodomegalia – aumento dos linfonodos
*Frequência cardíaca alterada, acima de 100 bpm – resposta à febre e dor

Órgão ou estrutura acometida (diagnóstico anatômico) – glândula parótida (sintoma de inflamação das parótidas –
dificuldade de deglutição, febre), submandibular ou amígdalas (tonsila palatina – visualização de inchaço
inframandibular ou de linfonodos, de secreção de placas). *Não pode ser a glândula sublingual, uma vez que ela está
localizada embaixo da língua.

Diagnóstico:
Hemograma para afastar um quadro infeccioso, quadro bacteriano;
PCR – proteína C reativa (proteína de fase aguda, estando aumentada em casos infecciosos);
A velocidade de hemossedimentação pode ser avaliada: geralmente está aumentada em casos inflamatórios.

Tratamento:
Uso de anti-inflamatório;
Analgésico para a dor;
Se está inflamado, mas não há abcesso ou pus, a antibioticoterapia é desnecessária.
*Presença de secreção esbranquiçada de via aérea superior geralmente indica infecção viral;
*Presença de secreção amarelada não é necessariamente sinônimo de infecção bacteriana, podendo ser viral

CASO CLÍNICO 2
Homem, 57 anos, tabagista, 1 maço de cigarro por dia durante 30 anos. Procurou tratamento odontológico por
alteração na superfície da língua, meio rugosa, alteração de paladar e depois procurou o médico. Ainda relatou a
presença de feridas no local que nunca cicatrizavam, fez uso de antissépticos. Ao exame físico, lesão séssil, superfície
irregular, escamosa, ocupando metade direita da extremidade anterior da língua. Fizeram biópsia e confirmou-se a
suspeita de câncer lingual. Como já havia acometido linfonodos cervicais da região, o paciente foi submetido a
dissecção da lesão e fez a linfadenectomia alargada.
*Linfadenectomia alargada – retirada dos linfonodos acometidos e os próximos da lesão (o termo “alargada” indica que
está retirando mais linfonodos do que os acometidos, devido à suspeita do câncer estar se disseminando).

Extras
1) Paciente que teve AVE (acidente vascular encefálico), e apresenta hemiparesia (somente metade do corpo perdeu a
força). Deve-se avaliar a língua quando ele começa a falar embolado. Pede-se para que ele coloque a língua para fora,
para o céu da boca, para baixo, para o lado, e forçar a bochecha. Avaliar os músculos extrínsecos (modificam a posição

105



da língua: genioglosso, hioglosso, palatoglosso e estiloglosso) e os músculos intrínsecos (modificam o formato da

língua: longitudinal superior, longitudinal inferior, vertical e transverso).

2) Paciente que tomou uma xícara de café muito quente e, agora, apresenta feridas na linha, junto à perda de sua
sensibilidade. Quais nervos estão acometidos? Acomete a sensibilidade geral ou a específica? O nervo facial (nervo
corda do tímpano) está relacionado com a sensibilidade especial (paladar), enquanto o nervo trigêmeo (ramo
mandibular – nervo lingual) está relacionado com a sensibilidade geral dos 2/3 anteriores da língua (tato e
temperatura). Portanto, estes dois nervos encontram-se acometidos. Além disso, o nervo hipoglosso realiza o controle
motor da língua, o nervo glossofaríngeo realiza a sensibilidade geral e especial do terço posterior da língua, e o nervo
vago (nervo laríngeo interno) realiza a sensibilidade geral e especial da área lingual anterior à epiglote.

CASO CLÍNICO 3
Paciente, 47 anos, vem cursando há 2 meses com episódios de pirose e regurgitação. Relata ainda que fez uso de
Ranitidina, ocasionalmente, sem melhora do quadro por completo. Disfagia para sólidos e tosse seca. Ao exame, bom
estado geral, eupneico, afebril, com PA de 110/70 mmHg, frequência de 86 bpm e 18 irpm. Murmúrios vesiculares
presentes bilateralmente, sem ruídos adventícios. Abdome plano, flácido, ruídos hidroaéreos presentes, indolor à
palpação, sem sinais de peritonite.

*Pirose – “queimação” retroesternal. Nem sempre está associada ao refluxo: pode ser uma pirose atípica ou indicar
que o paciente está infartando;
*Azia – epigastralgia do tipo queimação. Geralmente tem a ver com a ação estomacal;
*Dispepsia (síndrome dispéptica – conjunto de sintomas, como a dor epigástrica, a plenitude pós-prandial e a azia);
- Pirose e regurgitação – órgão mais relacionado – esôfago
- Azia com dor mais localizada no epigástrio – órgão mais relacionado – estômago
- Algo atrás do peito – pensar que é algo a mais do que o esôfago
*Doença do refluxo – o alimento está no estômago, com toda a acidez, retorna ao esôfago por meio da HIPOTONIA do
esfíncter esofágico inferior, podendo atingir até mesmo a cavidade oral. Os principais sintomas são a pirose e a
regurgitação;
*Disfagia – dificuldade ao deglutir (alimento “entala”, fica parado, indica uma disfagia mais baixa; se o alimento
promove engasgos, indica uma disfagia mais alta);
*Odinofagia – dor ao deglutir;
*Megaesôfago chagásico – HIPERTONIA do esfíncter esofágico inferior, por conta de uma hipertrofia muscular
(aumento do tônus) e consequente dilatação do tubo esofágico. Isso ocorre devido a uma degeneração da parte
nervosa por toxinas liberadas pelo T. Cruzi;
*Disfagia específica para sólido + tosse – localização mais acometida é a parte distal do esôfago;
*Hérnia de hiato – o estômago sobe devido ao relaxamento da musculatura do diafragma;
*Câncer – quando há crescimento no esôfago, a luz tende a fechar, fazendo com que o paciente apresente disfagia
(sintoma de alarme);
*Globus faríngeo – sensação de que há um bolo preso que sobe e desce, geralmente é decorrente do refluxo
*AINES são fatores de risco à gastrite – influência na COX 1 ou COX 2 (produção de prostaglandinas é bloqueada). O
bloqueio da produção de prostaglandinas inibe a formação do muco no estômago e desregula a secreção de ácido,
aumentando-a.
Tratamento: Antiácidos;
Medicamentos que aumentam a motilidade (pró-cinéticos – estimulam, além da motilidade, a peristalse, as contrações
e o tônus do tecido esofágico – Motilium, Donperidona, Domoprida);
Medicamentos que diminuem a produção de ácido (inibidores da bomba de prótons – H+K+ATPase – Omeprazol;
antagonistas do receptor H2 – Ranitidina);

Exames de imagem
1) Videoglutograma – avalia a deglutição (parte motora e neurológica);
2) Raio-X (enema baritado) – avalia o esôfago, o estômago e o duodeno contrastados. O esofagograma, por sua vez, só
verifica o esôfago contrastado. (Intestino – enema opaco) *Esofagograma – dá contraste (geralmente é bário) e bate o
raio-x. As constrições são vistas nos locais onde a luz diminuiu

106



Estreitamento irregular. A lesão (irregular) Há uma dilatação Esôfago de quebra-nozes –

cicatrizou e fechou a luz. Pensa-se em uma esofágica, indicando alteração de motilidade
neoplasia esofágica. Sinal da mordida da megaesôfago. (amplitude de ondas intensa).
maçã (estenose irregular - maligna); Embaixo, estenose A avaliação da motilidade
estenose concêntrica – regular, benigna, do esfíncter esofágica é feita pela
úlcera cicatrizada. esofágico inferior. manometria (avalia a pressão
com uma sonda).

3) Endoscopia – espera-se ver áreas de enantema (vermelhidão), úlceras (mais profundas – atinge a muscular da
mucosa) ou erosão (mais superficiais – atinge apenas o epitélio da mucosa). A lesão é classificada pela endoscopia;
*Úlcera -> cicatrização -> úlcera -> cicatrização -> fibrose -> estenose -> diminuição da luz

Fibrina-esbranquiçada, inflamado, Estenose (luz fechada – Terço distal do esôfago. A

avermelhado. As áreas mais brancas impede a passagem de parte é mais avermelhada,
aparecem como se o ácido tivesse alimento – é o contrário do indica troca de epitélio (mais
queimado e houvesse a perda da megaesôfago, em que há resistente e vascularizado).
vascularização. Feridas, lesões de maior dilatação) Metaplasia indica um epitélio
continuidade, a mucosa rompeu, mais resistente à acidez.
aparentemente não há úlcera.

*Esôfago de Barrett – metaplasia intestinal (metaplasia não cardinal – não é Barrett).
Deve-se observar se o epitélio é diferente (lesiona -> cicatriza -> lesiona -> metaplasia)
*Úlcera – ao cicatrizar, pode haver um quadro fibrótico. Durante o processo fibrótico pode ocorrer uma estenose.
Estômago

CASO CLÍNICO 4
ID: paciente masculino, 73 anos, branco, casado, engenheiro aposentado, natural e procedente de São Paulo.
QP: dor epigástrica há 2 meses.
HDA: refere que há 2 meses vem cursando com dor epigástrica tipo queimação, de forte intensidade, sem irradiação,
que piora com alguns alimentos específicos e ocasionalmente ele acorda de madrugada por causa dessa dor e relata
que houve uma piora hoje. Refere astenia, náuseas, uma perda ponderal de 3kg durante o período, mas, nega
hematêmese e nega melena.
AP: história de hipertensão há 20 anos em uso de Losartana, tem história de artrose de joelho direito com uso
frequente de anti-inflamatório não esteroide (AINEs) – Diclofenaco de Sódio e nega outras comorbidades e doenças.
AF: filho único, pais falecidos (pai por AVC e mãe por neoplasia).
Boas condições socioeconômicas de moradia, alimentação, etilismo social, nega tabagismo.

107



Exame Físico: lúcido, orientado, hipocorado +/4+, anictérico, acianótico, afebril. PA: 115X75mmHg, FC: 96 bpm, FR: 18
rpm.
Murmúrios vesiculares presentes sem ruídos adventícios. Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular com bulhas
normofonéticas. TGI: abdome plano, RHA +, doloroso à palpação profunda em região epigástrica, sem visceromegalias
e sem sinais de peritonite. Percussão e peristalse normais. Membros com dor, edema, calor, hiperemia em joelho
direito. Toque retal sem alterações.
*Hematêmese: vômito com a presença de sangue vivo;
*Melena: fezes com a presença de sangue digerido, enegrecidas, com aspecto de borra de café e odor fétido
(geralmente é de aspecto mais pastoso e característico de hemorragia digestiva alta);
*Enterorragia: fezes com a presença de sangue vivo, geralmente em grande quantidade e normalmente proveniente de
hemorragia digestiva baixa (porção final do trato gastrintestinal). Até pode ser do trato intestinal alto, porém, é
necessário que seja em grande volume para acelerar o trato GI e chegar no final na forma de sangue vivo;
*Hematoquezia: presença de raios de sangue nas fezes;
*Perda ponderal: perda significativa de peso em curto período de tempo (ultrapassa 10% do peso – pode indicar
neoplasia);
*Artrose: doença degenerativa;
*Clocking – paciente que acorda durante a madrugada com dor epigástrica ou abdominal (sinal de alarme, maior causa
é duodenal).
(A separação entre o trato digestivo alto e o trato digestivo baixo se baseia através do ligamento de Treitz, encontrado
na “curvinha” do duodeno).
*Membros com dor, edema, calor, hiperemia em joelho direito: indicam sinais clínicos de uma inflamação (sinais
flogísticos). Então, pode-se dizer que o paciente não possui apenas uma artrose, e sim uma artrite, fator que explica o
uso de AINES. A artrite é um quadro agudo que se relaciona com a artrose.
*Toque retal não necessariamente afasta, mas pode indicar que não há sangramento;
*Paciente hipocorado – pode indicar uma anemia (causas: não está se alimentando, não está absorvendo direito os
alimentos, pode ter um sangramento não visível);
*Ruídos hidroaéreos presentes – se estivessem diminuídos, poderia indicar um abdome agudo perfurativo;
*Deve-se saber os sinais de peritonite (pode ser causada por uma diverticulite perfurada): dor abdominal em forte
intensidade, febre, RH - ou abolidos, DB +, abdome distendido, hipertimpânico;
*Sinais hemodinâmicos estáveis
*Dor que piora com a alimentação: úlcera gástrica;
*Dor que melhora com a alimentação: úlcera duodenal (dor em 3 tempos: come, doi e melhora depois)
Fatores de risco para doenças do aparelho digestório:
Mãe com história de neoplasia;
Idade do paciente (idoso);
Uso de Diclofenaco de Sódio (AINE – associado a ulceras e lesão de mucosas);
Etilismo – associado com lesão da mucosa e câncer.
Diagnóstico etiológico: estômago (por conta da dor em queimação)
*Síndrome dispéptica – gastrite não é diagnóstico clínico e sim um diagnóstico endoscópico e anatomopatológico;
*Úlcera péptica ou úlcera duodenal – não se sabe com certeza sua origem;
*H. Pylori pode levar à úlcera e à erosão;
*Pensando-se no paciente do caso acima, o fator de agressão à mucosa gástrica é o uso frequente de AINE.
Imagem de uma úlcera gástrica: estômago
hiperemiado (enantema) com bordas contendo
lesão branca de mucosa – contém fibrina (primeiro
elemento que começa a aparecer em casos
inflamatórios). Úlcera em atividade (inflamada
cheia de fibrina não está cicatrizada e nem
perfurada). Pode ser uma neoplasia. Necessário
realizar uma biópsia.


Tratamento:
Omeprazol: protetor gástrico, inibe a H+K+ATPase (bomba de prótons). Com a inibição dessa bomba, diminui a
produção de ácido clorídrico;
Ranitidina: inibe antagonistas de receptores de histamina H2;
Maalox: alivia os sintomas na hora, apenas, evitando o contato do ácido com a mucosa (barreiras de superfície).

108



CASO CLÍNICO 5
Paciente, 67 anos, sexo masculino, vem cursando com azia há cerca de 6 meses, sem melhora com o uso de Omeprazol.
Relata ainda vômitos, alguns episódios de hematêmese, mal-estar e perda ponderal (8 kg durante o período). Nega
outros sintomas. Refere tabagismo (1 maço/dia, há 43 anos) e etilista (bebe 3 doses de destilados aos finais de
semana). Nega comorbidades.
Ao exame físico, paciente encontra-se emagrecido, eupneico, afebril, hipocorado ++/4+, desidratado, PA 110x70
mmHg, FC 86 bpm, FR 18 irpm.
AR e ACV: sem alterações.
Abdome plano, flácido, RHA +, bastante doloroso à palpação em epigástrio, sem sinais de peritonite, DB -.
Diagnóstico etiológico: estômago
HD: úlcera gástrica (?)
Deve-se realizar uma endoscopia digestiva alta, e caso haja ulceração, realizar biópsia. Pode ser uma neoplasia
(hematêmese, perda ponderal, sinais de anemia – hipocorado –, dor à palpação no epigástrio). Além disso, possui
fatores de risco, como tabagismo e etilismo.

CASO CLÍNICO 6
Mulher, 48 anos, foi encaminhada ao serviço de cirurgia geral para ser submetida aos preparativos de uma cirurgia
bariátrica. Refere história de depressão desde o divórcio, aumentando a ingesta calórica desde então. Atualmente
encontra-se com IMC: 42 kg/m2 e refere dificuldades de realização das atividades diárias.
Refere HAS e diabetes mellitus.
Paciente avaliada pela equipe multiprofissional e indicada a derivação gástrica diabsortiva videolaparoscópica...
Anemia perniciosa (deficiência de absorção de B12), deficiência da absorção de proteínas, um pouco de deficiência de
absorção de gorduras.
Intestino delgado e intestino grosso

CASO CLÍNICO 7
Paciente, 27 anos, previamente hígido, vem cursando com há 04 dias com diarreia (fezes líquidas, com sangue e muco,
cerca de 03 a 04 episódios ao dia), associada à dor abdominal tipo cólica, difusa, náuseas e vômitos. Nega outros
sintomas. Nega comorbidades.
Ao exame físico, paciente encontra-se em REG, eupneico, febril, corado, desidratado.
PA 100x70, FC 122 bpm, FR 18 irpm, Sat 98%. AR e ACV sem alterações.
Abdome plano, flácido, RHA+, doloroso à palpação difusa, sem sinais de peritonite. DB-.
Dados importantes: diarreia com muco e sangue, vômito, dor abdominal difusa, febre.
*Fezes enegrecidas, com sangue – melena
*Fezes muito líquidas – principalmente no delgado
*Diarreia de grande volume e poucas vezes – delgado
*Diarreia de pequeno volume e várias vezes – cólon
Tem que perguntar do volume, frequência, coloração, odor, verificar se há resto de alimentos (delgado)
Dados importantes do exame físico – FC e PA aumentadas, RH+ (indica que não há obstrução intestinal; aumentado
indica diarreia).
*Intoxicação alimentar geralmente não dá febre e sangue nas fezes.
*Diarreia aguda – até 15 dias
*Diarreia persistente – após 15 dias
*Se fosse diverticulite, além da dor abdominal e febre, o paciente poderia ser mais constipado do que possuir diarreia.
*Pode ser uma infecção por E. Coli, e uma possível opção de antibiótico é o ciprofloxacino (500 mg de 12 em 12 horas)
(amoxicilina não serve).
*Infecção – lesão na mucosa – quadro de diarreia com bastante líquido. Fisiopatologia da diarreia: alteração de pH –
citocinas e interleucinas inflamatórias que lesam o endotélio – vasodilata – edema local
*Comeu muito e teve diarreia – dor abdominal, cólica, náuseas e diarreia – diarreia osmótica – grande quantidade de
carboidrato que não é totalmente reabsorvida, chega na luz intestinal e puxa água
*Intolerância à lactose (carboidrato) – deficiência da lactase – não consegue absorver e quebrar essa molécula – a

109



lactose chega íntegra no intestino – as bactérias da microbiota fermentam isso – alto poder osmótico – puxa água –
diarreia osmótica – “fezes explosivas” – pH ácido – “assadura”
*Paciente com diarreia após cirurgia – tirou grande parte do delgado, lá é onde absorve mais água – o tempo de
trânsito intestinal (tempo que leva da ingestão do alimento até a produção das fezes – dar um contraste ao paciente
que vê quanto tempo levou do alimento do delgado até o reto) é acelerado (mais líquido chega o cólon pois não há
absorção suficiente no delgado).
*Diarreia secretória – a que não é osmótica
Tratamento: repor a microbiota, antibiótico e antitérmico.
*Quando o quadro infeccioso for viral, geralmente não há febre; quando o quadro infeccioso for bacteriano, há febre,
por isso, deve-se administrar antibioticoterapia.

CASO CLÍNICO 8
Paciente com 73 anos, vem cursando com dificuldade para evacuar há 01 ano, com fezes em cíbalos, associada à
hematoquezia e sangramento anal ao limpar-se. Nega perda ponderal ou outros sintomas. Refere HAS, DM e
dislipidemia, vindo em uso de Lo... 50 mg/L, HCTZ 25 mg/d e me... 850 mg 3x/d.
Ao exame físico, paciente encontra-se em REG, eupneico, afebril, hipocorado, desidratado
PA 140x90 mmHg, FC 82 bpm, FR 18 irpm, Sat O2 97%.
AR e ACV sem alterações
Abdome globoso, flácido, RHA+, doloroso à palpação difusa, sem sinais de peritonite, DB-
Toque retal: presença de fezes endurecidas na ampola retal
*Hematoquezia – raio de sangue nas fezes;
*Enterorragia – sangue puro e volumoso nas fezes;
Dados importantes: idade do paciente, quadro crônico, quando limpa, sangra
Toque retal com presença de fecaloma (dislipidemia pode provocar)
Diagnóstico: constipação intestinal (quando evacua menos que três vezes na semana – depende do formato e da
consistência das fezes, mais ressecada)
Obstrução da luz intestinal – completa ou parcial
Sinais vitais estáveis, não há peritonite, não há perda ponderal
Tratamento: fazer uma lavagem intestinal, orientar o paciente a aumentar a ingestão de líquidos, corrigir a alimentação
do paciente, orientando-o a comer fibras, lactulona (induz a diarreia osmótica, já que não é quebrado e absorvido no
delgado), talvez lactopulga (laxante que produz água por um efeito que não é osmótico, e sim irritativo da mucosa),
tratar a fissura dele com proptil (anestésico) ou medicamentos à base de nitratos.

Extras
3) Paciente com doença celíaca: paciente de 23 anos com história crônica de diarreia, perda ponderal, lesões de pele,
esteatorreia (não absorve gorduras), deficiência de vitamina B, cálcio. Na endoscopia, observa-se uma inflamação
(duodenite), atrofia da mucosa, principalmente na 2ª porção (onde desembocam os ductos colédoco e pancreático
principal – papila duodenal maior – não chegam as enzimas digestivas). Além da atrofia, observa-se que as criptas
hiperplasiadas, por conta da ausência de vilosidades (geralmente há 3 vilosidades para cada cripta; portanto, se perde
uma vilosidade, as criptas aumentam). Isso justifica a diarreia, uma vez que a cripta secreta cloro, sódio, água, etc,
devido à presença de glândulas basais, em vez de reabsorver, promovendo grande quantidade de fluxo ao lúmen.
Portanto, o paciente com diarreia aguda ou doença celíaca também pode ter uma intolerância à lactose secundária.
Isso depende do grau de atrofia.

CASO CLÍNICO 9
Paciente, 82 anos, sexo feminino, vem apresentando há 06 meses alteração do hábito intestinal, com fezes em fita,
associada à hematoquezia. Refere ainda perda ponderal (7 kg durante o período) e inapetência.
Refere HAS e dislipidemia. Não sabe referir os nomes das medicações. Relata tabagismo.
Ao exame físico, paciente encontra-se em REG, emagrecido, eupneico, afebril, hipocorado, desidratado.
PA 130x80 mmHg; FC 96 bpm; FR 20 irpm; Sat O2 98%
AR e ACV sem alterações
Abdome plano, flácido, RHA+, doloroso à palpação difusa, sem sinais de peritonite, DB-

110



Toque retal: sangue no dedo da luva, muco, massa, fecaloma (não justificaria o quadro do paciente, assim como a
hemorroida)
Dados importantes: idade, processo crônico, fezes em fita, perda ponderal, inapetência, abdome plano, flácido e com
ruídos (não está distendido, o que não possibilita uma obstrução abdominal).
Diagnóstico: câncer de cólon sigmoide/reto
*Não espera uma lesão em cólon direito, pois desencadearia uma obstrução intestinal
Poderia ser uma diverticulite perfurada, mas no RX do paciente se observaria líquido na cavidade, sangue ou ar
(presença de pneumoperitônio).

Exemplo de divertículo. Às vezes as fezes ficam nos Exemplo de pólipo. Deve-se
divertículos, formando um avaliar se a lesão é benigna ou
fecalito, e posteriormente um maligna.
fecaloma, que desencadeia um
processo inflamatório.





Exemplo de colite, causada pela
bactéria Clostridium difficilium.

PÂNCREAS E FÍGADO

CASO CLÍNICO 10
Paciente, 42 anos, vendedor, procedente do RJ. Vem cursando há cerca de 3 dias com dor abdominal em região
superior, em faixa, com irradiação para o dorso, associada a náuseas, vômitos, febre e diminuição do volume urinário.
Refere piora do quadro hoje, procurando o PS.
Paciente nega tabagismo e uso de drogadicção. Relata etilismo social.
Relata história de HIV, em tratamento antirretroviral. Refere HAS e dislipidemia (hipertrigliceridemia), em uso regular
das medicações. Nega história de litíase biliar.
Ao exame físico, paciente encontra-se em REG, prostrado, acianótico, anictérico, febril, PA 90x60 mmHg, FC 132 bpm,
FR 22 irpm, temperatura 38º.
AR e ACV sem alterações. Abdome plano, flácido, RHA+, bastante doloroso à palpação HCD e epigástrio, com sinais de
peritonite localizada. Giordano – (exclui pielonefrite)
Extremidades mal perfundidas.
*Órgão acometido – pâncreas (dor em faixa com irradiação para o dorso), quadro agudo (3 dias de doença).
*Não há icterícia – o problema não pode ser da vesícula
*Não apresentou esteatorreia e nem diarreia
*Sinal de Murphy – vesícula
*Febre – taquicardia – aumenta FR – diminui perfusão periférica – indica um quadro inflamatório (resposta sistêmica a
algo inflamatório) – se fosse infecção, deveria haver um foco (ou seja, não dá para saber se tem um quadro de infecção
ou não)

111



Etiologia dessa pancreatite aguda – álcool (tem que saber o quanto ele ingere), tabagismo (porém o paciente nega),
uso de drogas/medicamentos de uma maneira geral (uso do antirretroviral), vírus (no caso do paciente que possui HIV
– outros: citomegalovírus, toxoplasmose). Os mais comuns são álcool e litíase.
*Diminuição do volume urinário – PA caiu – diminuição do FSR – ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona –
aumenta reabsorção de sódio e água – diminuição do volume urinário numa tentativa de aumentar a pressão
Exames para confirmar o diagnóstico: lipase pancreática, albumina (avalia a função hepática), US de abdome com
contraste (não acessa bem ao pâncreas, que é retroperitoneal, por conta dos gases – o US é bom para avaliar a vesícula,
verificando a presença de cálculos ou não. Não pede com contraste por conta da diminuição do volume urinário –
insuficiência renal), TC (para avaliar o pâncreas), hemograma (verifica se é um quadro inflamatório ou infeccioso),
bilirrubina total, fosfatase, gama gt (não avalia a função hepática – produção proteica, como a albumina, e fatores de
coagulação – só avalia se há lesão ou não), amilase (se estivesse aumentada, estaria junto com a lipase. Se o pâncreas
aparece edemaciado na TC, um dos possíveis tratamentos é cortar a bebida alcóolica, já que ela agride tanto o pâncreas
quanto o fígado; o anti-inflamatório não deve ser utilizado, uma vez que poderá agravar a pancreatite aguda), CD4,
glicemia (o pâncreas altera a insulina e o glucagon), RX de tórax, exame de urina (avalia se há necessidade de
antibiótico).
Para o tratamento, deve-se considerar analgesia, hidratação ao paciente, proteger o estômago (inibidor de bomba de
prótons). Deve-se lembrar de tirar o fator agressor, não agredir mais o pâncreas, hidratar, e avaliar a necessidade do
antibiótico. Tem que restringir a dieta (dieta zero – não pode se alimentar).
Isso não vem ao caso, mas provavelmente a inflamação está na cabeça do pâncreas.

Extra
4) Paciente jovem, com DM tipo 1, possui suas células beta alteradas (produção de insulina). Também ocorre o
comprometimento das células alfa... “Como a DM tipo 1 altera as células alfa? E as células beta? ”

CASO CLÍNICO 11
Paciente, sexo feminino, 43 anos, natural e procedente de SP.
QP: dor abdominal há 2 meses.
HPMA: paciente refere que há cerca de 2 meses vem cursando com dor abdominal tipo cólica, após a ingestão de
alimentos gordurosos, de forte intensidade, em região de hipocôndrio direito (HCD), intermitente, associada à perda
ponderal (3 kg durante o período), náuseas e icterícia flutuante. Relata piora há 1 dia, procurando o PS.
ISDA: relata ainda colúria (urina escura) e acolia fecal (fezes brancas) ocasionalmente. Não sabe referir sobre febre.
Nega vômitos, diarreia ou outros sintomas.
Antecedentes: paciente refere tabagismo (10 maços/ano). Nega etilismo. Nega comorbidades e alergias
medicamentosas.
Ao exame físico, paciente encontra-se em REG, obesa, fáscies de dor, afebril, eupneica, corada, ictérica +/+.
PA 120x70 mmHg, FC 108 bpm, FR 18 irpm.
AR e AVC sem alterações.
Abdome globoso, flácido, RHA +, doloroso à palpação em HCD, sinal de Murphy +.
Extremidades bem perfundidas.
Possibilidade: litíase biliar (coledocolitíase), colecistite.
Dado mais importante que indica comprometimento da via biliar: dor localizada com piora com a ingestão de
gorduras (hormônios CCK, secretina), icterícia, sinal de Murphy +.
*Se não há inflamação da parede, o cálculo não migrou para lugar nenhum, estando parado em seu canto (litíase biliar).
Na litíase, o sinal de Murphy é negativo no exame físico. Quando inflama a parede da vesícula, há colecistite (alitiásica –
não é a pedra que leva à colecistite, como vírus; mas a mais comum é a colecistite litiásica – é a pedra que promove a
inflamação da parede vesicular). No exame físico do paciente com colecistite, há sinal de Murphy positivo. Se o cálculo
para e obstrui o colédoco, o paciente apresenta coledocolitíase, desde modo, o paciente tem icterícia (bile retida –
aumenta a bilirrubina direta – porque ela já foi conjugada no fígado, só não consegue ser liberada). A bilirrubina total é
o somatório da direta e da indireta (avaliar as duas coisas, e depois diferenciar). Se houver obstrução, além da icterícia,
pode haver colúria e acolia fecal, além da esteatorreia. Isso não indica que há necessariamente infecção nessa bile.
Quando a bile que fica presa é infectada, o paciente apresenta febre, icterícia e dor abdominal (o nome dessa tríade é
colergite – charcô). A paciente não apresentou colergite, uma vez que não teve febre. O quadro pode ser inflamatório,
mas não é infeccioso. Na colergite, não precisa haver litíase necessariamente. Qualquer obstrução pode promover essa
doença, não sendo sempre uma pedra, podendo ser um tumor, por exemplo.

112



*“Poderia ser um quadro de hepatite inflamando esse fígado? ” – Na hepatite, geralmente não há dor abdominal,
apesar de haver icterícia, náuseas e vômitos.
*Na microlitíase, há cálculos pequenos, que também podem descer e entupir diretamente os ductos pancreáticos. Não
é mais comum, sendo o mais comum o cálculo maior.
*A tríade da colergite, com um quadro de confusão mental, hipotensão (choque) e inconsciência, causa a pêntade de
Renot.
Levando em conta essas situações, o paciente pode ter coledocolitíase ou colecistite.
Exames necessários ao diagnóstico: hemograma, ureia/creatinina/K, AST/ALT (TGO/TGP), fosfatase alcalina/gama GT,
bilirrubinas, albumina, amilase/lipase, RX de tórax, RX de abdome, USG de abdome, TC de abdome, endoscopia
digestiva.
Bilirrubina: há aumento da bilirrubina direta (a total e a indireta também estão aumentadas: BT 5, BD 3,5, BI 1,5). A
direta está mais aumentada, assim, o problema é pós-hepático;
Fosfatase alcalina e gama GT: FA aumentada (350), GGT aumentada (470);
Albumina: normal (3,8 – função hepática normal – é algo colestático);
Amilase e lipase: normais (50 e 42, respectivamente) – afasta a possibilidade de uma pancreatite associada;
Hemograma: PCR aumentado (42), leucocitose e trombocitose;
Função renal: não interessa saber agora, mas a ureia, a creatinina, o sódio e o potássio estão normais;
RX de tórax: normal, não havendo a presença de pneumoperitônio;
RX de abdome: não ajuda em nada também (não há sinais de perfuração – dá para ver o pneumoperitônio, melhor no
RX de tórax –, íleo paralítico ou obstrução intestinal);
USG de abdome: a parede da vesícula não está espessada (quando inflama, ela fica espessada e mais branca, mais
densa). A vesícula deve estar totalmente preta, em vez de aparecerem as bolinhas no meio. Logo, se essas “bolinhas”
aparecem, é uma litíase;
TC de abdome: aguardando laudo;
Endoscopia digestiva alta: esse paciente não teve indicação de fazer.
Diagnóstico e tratamento – coledocolitíase. Tratar com analgesia, anti-emético, verificar se há indicação de cirurgia
(vai pela endoscopia e tira).

Extra
5) Paciente com cirrose – hepatite – há fibrose – lesão no hepatócito (aumentam as transferases, transaminases ST –
isso não fala nada em relação a função – só se sabe que o fígado está inflamado) – obstrução dos ductos – aumento da
fosfatase e gama GT (enzimas canaliculares) – a bilirrubina pode estar aumentada também (saber se ela já foi
conjugada – direta ou indireta) – alteração da função hepática pelas fibroses – a albumina diminui e o tempo de
protrombina aumenta, pois precisa de fator de coagulação, senão o sangue fica mais ralo (hipoalbuminemia, aumento
dos fatores de coagulação).
*AST e ALT indicam lesão hepatocelular/inflamação – não há alteração da função hepática.
*Colestase – alteração na albumina e fatores de coagulação – alteram a função.

CASO CLÍNICO 12
Paciente, 25 anos, estudante universitário, procedente de MG, vem cursando há cerca de 2 semanas com mal-estar,
astenia, mialgia (dor muscular) e vômitos (3 episódios). Há cerca de 4 dias vem apresentando icterícia, febre não
aferida, diminuição do volume urinário e piora dos sintomas iniciais. Relata ainda dor abdominal em HCD. Nega
diarreia, hematêmese, melena ou outros sintomas.
Paciente nega tabagismo e etilismo.
Ao exame físico, paciente encontra-se em REG, prostrada, acianótica, subfebril, ictérica (++/4+).
PA 100x70 mmHg, FC 124 bpm, FR 20 irpm, temperatura 37,5º.
AR e ACV sem alterações.
Abdome plano, flácido, RHA+, doloroso à palpação difusa, mais em HCD e epigástrio sem sinais de peritonite.
Extremidades aquecidas e bem perfundidas.
Informações sobre o caso: perguntar na anamnese se a paciente viajou recentemente (malária, dengue, rubéola,
toxoplasmose, citomegalovírus – Manaus – comeu algo estranho e apresentou esse quadro depois disso), medicações
em uso (anti-inflamatórios, altas doses de paracetamol, anticoncepcionais), uso de álcool (confirmar) e drogas ilícitas
(bala, doce, cocaína), verificar a presença de hepatite A, B e C (as duas últimas: sexual e sangue). Afastar a possibilidade
de colergite (por conta da tríade). Lembrar das vias biliares (não pensar em câncer por conta do quadro agudo). Pedir
US para verificar o fígado e a via biliar da paciente.

113



Exames laboratoriais: hemograma, PCR, AST/ALT, FA/GGT, BT, amilase/lipase, função renal (ureia, creatinina, K+ e
Na+). Não precisaria de endoscopia para este paciente. Pedir sorologia para hepatite A, B e C (verificar quais sorologias
existem para DM – não cai na prova). Anti-HVA (hepatite A), GHBS (hepatite B).
Poderia ser um cisto ou um nódulo no fígado. Esse mesmo paciente fez um US e veio uma dilatação na região dos vasos
em tal segmento hepático. Não há alterações na via hepática.
“Essa lesão justifica os sintomas do paciente? Explique. ” – Não, pois não há obstrução, a lesão não comprime a via
biliar. Isso não justifica a icterícia. Portanto, o problema está dentro do fígado. Às vezes, faz-se uma TC.
A paciente está com AST e ALT elevadas; e a FA/GGT estão normais. A bilirrubina pode estar aumentada.

IMAGEM EM SISTEMA DIGESTÓRIO

CASO CLÍNICO 13
Paciente, 35 anos, mecânico, natural e procedente de SP. Vem cursando há cerca de 04 meses com quadro de azia,
pirose e regurgitação, com piora na última semana. Refere relação com alimentos ácidos e frituras. Nega hematêmese,
melena, dor torácica, vômitos ou outros sintomas.
Paciente nega tabagismo e uso de drogadicção. Relata elitismo social (sic).
Ao exame físico, paciente encontra-se em BEG, eupneico, acianótico, anictérico, afebril. PA: 120x70 mmHg. FC 85 bpm.
FR 18 irpm.
AR e ACV sem alterações. Abdome plano, flácido, RHA+, doloroso à palpação em epigástrio, sem sinais de peritonite.
Giordano – (exclui pielonefrite).
Extremidades bem perfundidas.
Quais os sinais e sintomas mais importantes? Em vermelho.
Quais os achados do exame físico mais importante? Em vermelho (estável, sem peritonite).
Quais os órgãos acometidos? Estômago e esôfago (provavelmente o ácido do estômago está voltando).
Qual é o tipo de epitélio destes órgãos? (Esôfago – estratificado pavimentoso; estômago – epitélio glandular/colunar,
com células parietais no corpo, mucosas, principais – produção de fator intrínseco e pepsina, G – gastrina).
Qual é a irrigação arterial e venosa destes órgãos? Gástricas curtas, gástricas direita e esquerda, gastromentais direita
e esquerda.
Qual o provável mecanismo fisiopatológico que explique os sintomas apresentados pelo paciente? Lesão da mucosa
gástrica e esofágica, aumento da produção de H+.
Quais exames podem ser pedidos? Endoscopia digestiva alta (espera encontrar uma gastrite, uma lesão estomacal,
uma esofagite, uma lesão no esôfago. Um esôfago de Barrett ocorre quando há metaplasia no esôfago, com células
mais resistentes ao ácido. Quando a metaplasia é intestinal, é chamada de Barrett. Quando o epitélio é cárdico, há
outro nome. O esôfago é liso, não tem pregas. Lembrar das três constrições do esôfago. A cor da mucosa do esfíncter
esofágico inferior deixa de ser rósea, com a presença de vasos visíveis, para esbranquiçada, como se o ácido tivesse
queimado o esôfago. Percebe-se a presença de erosões e inflamação: doença erosiva). Não ocorre estenose do EEI, pois
quando há estenose do EEI, percebe-se disfagia e vômitos. Pode fazer um esofagograma (EED) para este paciente.
Qual é o diagnóstico? Doença do refluxo gastroesofágico, dispepsia.

CASO CLÍNICO 14
Paciente 53 anos, vendedora de cosméticos, natural e procedente do RJ. Vem cursando há cerca de 3 meses com
quadro de disfagia para sólidos, associada à perda ponderal (5 kg durante o período), vômitos e halitose. Refere ainda 1
episódio de hematêmese não volumosa. Nega dor torácica, dispneia, azia e outros sintomas.
Paciente tabagista (23 maços/ano) e etilista. Nega uso de drogadicção.
Ao exame físico, paciente encontra-se em REG, emagrecida, eupneia, acianótica, anictérica, afebril. PA 110x70 mmHg.
FC 92 bpm. FR 20 irpm.
AR e ACV sem alterações. Abdome plano, flácido, RHA +. Indolor à palpação, sem sinais de peritonite. Giordano -.
Extremidades bem perfundidas.
Órgão acometido: esôfago. Acredita-se que o estômago não está sendo acometido.

114



HD: A 1ª opção seria neoplasia de esôfago (paciente com perda ponderal, tabagista, idade). Acalasia explica a disfagia,
os vômitos, a halitose (o alimento fica parado e fermenta em contato com as bactérias. Não pode ser divertículo de
Zenker, pois ele acomete o esôfago proximal (junta alimento nessa bolsa, dá mau-hálito, pode ulcerar). Quando pensa
em varizes de esôfago, pensa em hepatopatia crônica (cirrose hepática) ou hipertensão portal. A paciente não tem isso,
pois o exame físico não dá outros sinais de cirrose hepática. Ao pensar em uma disfunção do EEI, ele tem alteração no
tônus – contração do esfíncter – ele não relaxa – o esôfago dilata (associação com megaesôfago) – isso não explicaria a
hematêmese, e poderia dar dor torácica.
Na endoscopia do paciente, espera-se uma lesão
esofágica, em sua região de média para distal. Se a
lesão fosse proximal, o paciente teria dificuldades
na deglutição, e como sintoma, logo de cara,
regurgitaria ou engasgaria com o alimento. Na
imagem apresentada, a mucosa está sangrando
(presença de lesão), irregular. Há obstrução da luz,
que acarreta a disfagia do paciente. No
esofagograma, o esôfago pode estar dilatado ou
com uma lesão irregular.


*Exames que pensam no esôfago: endoscopia (vê anatomia), manometria (avalia motilidade), pHmetria (avalia se o
ácido sobe para o esôfago).

CASO CLÍNICO 15
Paciente, 27 anos, vem cursando há 1 semana (quadro agudo) com quadro de diarreia (fezes líquidas, com sangue e
muco, sem pus, cerca de 4 a 5 episódios, volumosas, sem restos alimentares), associada à dor abdominal, difusa, tipo
cólica, náuseas e febre 38,7ºC. Nega vômitos ou outros sintomas. Relata ingestão de frutos do mar antes do início do
quadro.
Nega comorbidades.
*Quais os sintomas e sinais mais importantes? Em vermelho.
*Qual é o tipo de epitélio presente no órgão acometido? Epitélio cilíndrico simples (intestino delgado).
*Qual é a irrigação arterial e venosa deste órgão acometido? Ramos da artéria mesentérica superior.
*Qual a provável mecanismo fisiopatológico que explique os sintomas apresentados pelo paciente? Diarreia secretória.
*Qual é o diagnóstico? Diarreia aguda infecciosa.
A inflamação parece estar no delgado, porque a diarreia é volumosa. O sangue não permite diferenciar onde está
acontecendo. A não presença de alimentos remete ao grosso, mas deve se lembrar que o intestino delgado é enorme, e
tem muitas regiões, portanto a ausência de alimentos pode remeter à região da valva ileocecal. Se houvesse
esteatorreia, poderia remeter ao duodeno. Quando tem melena, está antes do ângulo de Treitz, mais para baixo pode
ter melena, principalmente na porção proximal do delgado.
Mecanismo fisiopatológico da diarreia, canais (prova) – secretória (endotoxinas produzidas pelos agentes das
infecções) ou osmótica. Tem também a motora, mas não é o caso. Provavelmente é uma diarreia secretória. O
diagnóstico é provavelmente uma diarreia aguda infecciosa. O tratamento consiste em antibióticos (o rotavírus dá
febre também, mas geralmente quando houver febre, há infecção bacteriana – E. coli – gram negativa – ciprofloxacino,
500 mg, 12 em 12 h, associar a probióticos para melhorar a microbiota).
Qual órgão está representado por essas figuras? – A figura A tem pregas, como se fosse um fungo, é o fundo gástrico.
A figura B pode ser o esôfago ou o intestino delgado (lisos, não têm pregas), na 1ª porção duodenal, mas é o esôfago
por conta da saliva. A figura C é o intestino delgado, por causa das pregas circulares, é mais rósea, e há vilosidades
intestinais no fundo. Essa porção está indo para a papila. A figura C é o intestino grosso, porção transversa, dá para ver
as tênias.

CASO CLÍNICO 16
Paciente de 59 anos, sexo masculino, vem apresentando icterícia progressiva há 2 meses, acompanhado de coluria e
acolia fecal, além de perda ponteral (12 kg neste período). Nega febre ou outros sintomas.
Ao exame apresenta-se em REG, descorado +/4+, ictérico +++/4+, afebril.
PA 120x70 mmHg, FC 96 bpm, FR 18 irpm.
Abdome plano, flácido, indolor. Presença do sinal de Courvoiser-Terrier (palpa a vesícula biliar).

115



*Qual o órgão deve estar envolvido? Vias biliares.

*Como é feita a irrigação arterial e drenagem venosa deste órgão? Artéria hepática. Veia porta e veia cava inferior.
Linfonodos celíacos, lombares (bem menos, mas pega), tronco celíaco, mesentérico inferior.
*Como ele pode ser dividido? O fígado é divido em lobo direito, lobo esquerdo, lobo quadrado, lobo caudado, faces
visceral e diafragmática.
*Qual via de acesso deve ser utilizada para a remoção do órgão?
*Qual é o provável diagnóstico?
Exame de imagem para este paciente: hipercongênico.
Às vezes o líquido fica entre o fígado e o rim. O cálculo
deixa sombra, enquanto no pólipo não há sombra. Há
cálculo na vesícula, devido à sombra vista na imagem.

A icterícia talvez seja extra-hepática (a bile está presa –
algo obstrutivo ao paciente).

O colédoco encontra-se dilatado. Nesta colangiografia, a vesícula já encheu.

Importante lembrar para interpretar uma a colangiografia:

116



PERITÔNIO

CASO CLÍNICO 17
Paciente, sexo feminino, 60 anos, doméstica, casada, natural e procedente de SP.
QP: aumento do volume abdominal há cerca de 2 meses.
HMA: paciente refere que há 2 meses vem cursando com aumento progressivo do volume abdominal, associada à dor
abdominal mal caracterizada, náuseas, distensão abdominal e plenitude pós-prandial. Nega vômitos, diarreia,
sangramento gastrointestinal ou outros sintomas.
Paciente refere HAS e DM em uso regular de HCTZ 25 mg/d, Enalapril 5 mg, 12/12h e Metformina 850 mg 3x/dia.
O que acrescentar na história: viagens recentes (não), ingestão de álcool (não), como evacua (normal), histórico de
hepatite (não), se ganhou peso recentemente (sim), cirurgias recentes (nega), uso de outras medicações (tomou
hormônios antes), urina (menos), história ginecológica.
Ao exame físico, paciente encontra-se em REG, emagrecida, acianótica, anictérica, afebril, hipocorada +/4+.
PA 110x70 mmHg, FC 86 bpm, FR 18 irpm, Sat O2 95%.
AR: MV diminuído em bases pulmonares, presença de creptos bilateralmente.
AVC: RCR em 2t BNF sem sopros. Sem estase jugular.
Abdome globoso, distendido, RHA+, presença de piparote positivo, ausência de circulação colateral.
Extremidades bem perfundidas e sem edema.
O que examinar a mais: palpação (presença de massa irregular em flanco esquerdo), toque genital normal, avaliar o
paciente em posição de Schuster (paciente desconfortável), toque retal sem alterações.
HD: câncer de cólon descendente (não é, já que não há sangramentos ou alterações no hábito intestinal), peritonite
crônica (Blumberg negativo).
*O que leva à peritonite (fígado, coração, vasos linfáticos e peritônio).
*O que acomete o peritônio e leva à ascite? Câncer de ovário esquerdo com metástase para peritônio. Não pode ser
ICC, pois além da ascite, a paciente apresentaria outros sinais, como hepatomegalia e estase jugular. Pensar a respeito
da origem da ascite. Poderia ser um câncer de cólon, mas não houve alteração dos hábitos intestinais.
Embriologia

Extra
6) Tanto a traqueia quanto o esôfago se originam do intestino primitivo anterior. Às vezes não ocorre uma separação
entre esses órgãos, portanto, uma criança engasga toda vez que mama, por conta de uma fístula (comunicação da
traqueia com o esôfago). Se a criança começa a produzir muita saliva, ela pode ter uma atresia (órgão não se formou,
não fechou), ou seja, um órgão vai se comunicar com outro órgão ou pode haver uma estenose. (Má formação do
septo traqueoesofágico – a criança nasce, vomita o tempo todo ou saliva muito, tosse, engasga).

7) Quando a criança não tem a rotação do intestino primitivo à formação do estômago, pode ter um volvo.

8) O intestino médio entra pelo cordão umbilical na 6ª semana, faz uma rotação de 90º, e posteriormente, na 10ª
semana, esse intestino para adentra na cavidade e faz uma a rotação de mais de 180º. Deste modo, continua rodando.
É nesse erro que ocorre a onfalocele e a gastrosquise. Se o intestino está no cordão umbilical, e permanece para fora,
não entrando na cavidade, significa que ele não completou a rotação, e a criança irá nascer com o intestino para fora, já
que ele não voltou à cavidade abdominal e não completou a rotação. Mesmo que ele entre, mas não completou a
rotação os órgãos estarão modificados na anatomia, vai estar trocado, não vai estar na posição habitual que a gente
encontra (colo ascendente, transverso e descendente), vai estar trocado isso. Quando há uma rotação e não tenho a
fixação do colo no intestino posso levar alterações como, por exemplo, a onfalocele.No citus inversus não ocorre
rotação (isso é visto nos principais órgãos: coração, fígado, vísceras e intestino).

9) A porção final do intestino inferior vai se formar da cloaca (vem do ectoderma), que já falei. E essa cloaca é dividida
em seio urogenital (forma a bexiga urinária e a uretra) e reto, que são divididas pelo septo uroretal. Se não há divisão
nessas duas estruturas ocorre fístula, portanto, não irá haver separação entre a bexiga e o canal anoretal. Por isso que a
criança pode nascer evacuando pela vagina, ou urinando fezes.

10) Lembrar dos brotos: existem os brotos hepático, pancreático ventral e pancreático dorsal, que se juntam para
formar o pâncreas. Se eles não se juntam, podem causar uma estenose duodenal, formando o pâncreas anular.

117