SANGUE: Transporte: oxigênio, gás carbônico, escórias do metabolismo. Distribui hormônios e nutrientes.

Regula a distribuição de
calor. Equilíbrio: acidobásico e osmótico. Função: Defesa. Formação: Células sanguíneas (eritrócitos/hemácias e leucócitos)
Plaquetas e Plasma. Leucócitos: Agranulócitos (monócito e linfócito); Granulócitos (basófilo, neutrófilo e eosinófilo). Hematopoese:
origem, multiplicação e maturação de células primordiais ou precursoras das células sanguíneas.
HEMOGRAMA: Avalia a quantidade e qualidade dos elementos figurados do sangue (Hemácias, Leucócitos e
Plaquetas). Eritrograma: Tbm hemácias, avalia anemias. Contagem de Hemácias. Dosagem de Hemoglobina.
Determinação de Hematócrito. Índices Hematimétricos: VCM-Volume Corpuscular Médio (tamanho). HCM-
Hemoglobina Corpuscular Média (Qtd por eritrócito). CHCM-Concentração Média de Hemoglobina. Morfologia: RDW-
medida de intensidade da anisocitose. Quantificação automatizada câmera de Neubauer. Diferença de tamanho entre
Hemácias. Elevado (probl, morfológico). Anemia Ferropriva alta e Talassemia baixa. HGB-concentração de Hemoglobina
dentro da célula. Anemia é quando o valor de Hemoglobina está baixo. Função: Transporte de Oxigênio. HCT-
Hematócrito. Volume da massa eritróide. Tanto a falta de Hemácias prejudica o transporte quant o excesso atrapalha o
fluxo sang. e forma coágulo. VCM- >100 elevado indica Hemácia macrocítica (GD). <80 reduzido Hem. Microcítica
(PQ). Normocítica (80-96). Microcítica (<80 Ferropria e Talassemia). Macrocítica (>96 Def. B12 e folato,
reticulocitose).HCM- Peso da Hemoglobina. Hem, c/ pouca Hemogl. Hipocrômicas <24. Muita Hemogl. >33
Hipercrômica. CHCM- Baixo/Hipocromia (ferropriva e Talassemia). Alto/Hipercromia (>35). Alterações do Eritrograma:
ANEMIA diminuição da Hemogl. na Hem.; redução da Qtd de hem.; redução na capacidade de transporte de O2.
As mulheres estão em maior risco de desenvolver anemia durante a gravidez ou devido à perda de sangue durante a menstruação,
estando mais suscetíveis a anemias por falta de ferro; Os idosos possuem um maior risco de desenvolver anemia devido à sua idade
avançada, afetados frequentemente com má nutrição, processos inflamatórios crónicos e perda de capacidade de produção de glóbulos
vermelhos na medula óssea; Tratamento: Fazer uma dieta equilibrada e rica em ferro, ácido fólico e B12, seguindo um plano
nutricional saudável e apropriado, é extremamente benéfico e recomendável de modo a tratar eficazmente a anemia.Deve
privilegiar-se o consumo de alimentos com um maior teor de ferro e de vitamina B12 e ácido fólico de modo a suprimir as
necessidades destes nutrientes.A vitamina C não contribui diretamente para a produção de hemoglobina, mas permite promover a
absorção de ferro pelo organismo. Por isto, a dieta também deve privilegiar a inclusão de alimentos ricos em vitamina C.
Classificação: 1)Redução de produção: def. nutricional; def. eritropetina; bloqueio de maturação celular; defeito genético.
2)Excesso de destruição: def. genética e hereditária; destruição mediada por anticorpos; trauma mecânico; anormalidade
dos lipídios; 3)Perdas sanguíneas: agudas ou graves. A. Hipoproliferativa: Microcítica -Ferropênica; inflamação;
Talassemia; Sideroblástica. Normocítica- Ferropênica; Def. cpmbinada Ferro-B12-B9; Síndormes mielodisplásica;
Mielofibrose primária; Aplásica; Insuficiência renal. Macrocítica- Def. B12 -B9; Hepatopatia; Tireoidipatia; Síndromes
Mielodisplásica; Etilismo. Aplásica. A. Hiperproliferativa: Adquirida ou hereditária. Sangramento agudo após
tratamento carencial; Hemolítica -teste antiglobulina direto/Coombs direto. Elevação de reticulócitos indica atividade
proliferativa compensatória. Normal ou reduzida, medula hipoproliferativa. 3500 eritrócitos – 100% / 10 reticulócitos -X
/ X=0,28. CRC- Contagem de Reticulócitos Corrigida. CRC=% reticulócitos X (hematócrito /45).Causa: Intrínseca -
Falciforme; Talassemia; Esferocitose; Def. Piruvato Quinase;Extrínseca- A.Hemolítica (veneno, parasita, hemorragias).
A. Microcítica: VCM ,80fl. HCM <28pg. Característica: Megaloblásticas- Def. B12 – B9 (síntese de Timina). Inibe
replicação de DNA e RNA não. A anemia microcítica é caracterizada pela existência de glóbulos vermelhos com um tamanho
menor que o normal. É, geralmente, causada por uma diminuição na produção da proteína hemoglobina, frequentemente provocada
por uma carência de ferro no sangue. Tal como os tipos anteriormente referidos, a anemia microcítica está associada a outros subtipos
da doença, a saber:Anemia por falta de ferro (ferropénica ou ferripriva); Talassémias ß ou a (doenças congénitas de produção de
hemoglobina; Anemia de inflamação (algumas das anemias associadas a inflamação são microcíticas); A Macrocítica não
perniciosa: Etilismo; drogas; Hepatopatias; Síndromes Mieodisplásicas ou Tireoidopatias. Comum no Lab.: Presença de
neutrófilo hipersegmentado; presença macro-ovalócitos; B12 baixo ou folato. A anemia macrocítica é caracterizada pela
existência de glóbulos vermelhos com um tamanho maior que o normal. É, geralmente, causada por uma carência de vitamina
B12 ou B9 (ácido fólico) no sangue e pode ter origem noutras patologias como, por exemplo, anemia perniciosa (doença auto-imune
com gastrite atrófica). A. Normocítica: VCM 80-98fL; Hb baixo da faixa adequada; sinal de alguma enfermidade
sistêmica.Origem: excesso de destruição das hemácias. Causa: Hiperesplenismo; perda aguda de sangue; congênita;
adquirida de hemólise. Anemia de doença crônica (ADC): condições sistêmicas; neoplasias malignas; condições
sistêmicas; Aplasia medular. É a mais comum das anemias em adultos. Achados em Lab:Hb 9-11 g/dL; RDW normal;
Doença crônica conhecida. Hemólise Intravascular: Hemoglobina ligada a Haptoglobina; Hemgl.
Degradada;Hemoglobinúria; Hemossiderinúria. Hemólise Extravascular : Mais Bilirrubina que Hemólise intravascular;
Bilirrubina excretada (urobilinogênio); Aumento de órgãos; A. Falciforme:Hereditária/transmissão autossômica;
Qualitativa (estrutura da Hb). Hemoglobinopatia; Hemácias em forma de S; Clínica: crise de dor; pele amarelada;
isquemia. Diagnóstico: teste do pezinho. Achados no Lab. Hb >90; presença de reticulócitos; Hm maiores; Howell-Jolly;
Hipoxemia. Talassemia: Genética/autossômica; problema quantitativo (síntese das globinas); Beta talassemia: produção
diferente da cadeia B; Heterozigótica/ Homozigótica. Clínica: Talassemia menor (assintomático); talassemia intermediário
(sintomático menos grave); Talassemia maior (grave Anemia Cooley / transfusão). Alfa talassemia:produção def. da
cadeia A; 1 gene: assintomático; 2 genes: traço talassêmico; 3 genes: doença da Hb; Alfa talassemia menor; 4 genes: Alfa
talassemia maior. Diagnóstico: Hemograma; Na. Microcítica e Hipocrômica; Poiquilocitose; Anisocitose; Eritroblastos
em circulação. A. Hemolítica autoimune; destruição precoce das Hm; maioria mediada por auto-anticorpos (IgG);
síndrome da aglutinina fria; Clínica: febre; dor abdominal; lombar; palpitações; Hemoglobinúria. A. Megaloblástica:
ocorre o aumento no tamanho dos glóbulos vermelhos e diminuição dos glóbulos brancos e plaquetas.Causa: baixa
ingestão de vit.B. Sintomas dor de barriga; cansaço, queda de cabelo, ferida na boca.
LEUCOGRAMA: Avalia os leucócitos (cél. Brancas ou glóbulos brancos). Cél. De defesa. Qtd de células: leucocitose (elevado) ou
leucopenia (baixo-lesão medula óssea : quimioterapia, drogas, invasão). Divisão: granulócitos ou Agranulócitos. Função: mecanismo
de imunidade (humoral); produção de anticorpos (L.B – ataque ao antígeno). Origem Stem cell (hematopoetina).Linhagem: Mieloide:
eritroidemegacariótica; granulocítica; monocítico – macrófago.Granulocítica: neutrófilos, eosinófilos, basófilos. Macrofágica:
monócito, macrófago; tissulares; Linfóide: Linfócito B e Linfócito T. Neutrófilos: primeiras cél. A chegarem no sítio de infecção.
Função: Defesa. Neutrofilia: neutrófilos acima do valor 7000.Mecanismo: aumento na produção medular; mobilização dos neutrófilos
infiltrados nos tecidos; diminuição da saída dos neutrófilos da circulação periférica para os tecidos.Reação leucimoide (>25000) –
por sepse, trauma, cirurgia, queimadura). Neutropenia: contagem abaixo de 1500. Causas: leucemias agudas; metástase de tumores;
carência nutricional; def. de B12, ácido fólico e cobre. Características: granulócitos (4 tipos) azurófilos – primários; específicos –
secundários; gelatinase- terciários; vesículas secretoras. Núcleo segmentado (2 a 5 lóbulos); fagocitários (maior ação contra
bactérias); mulheres c/ cromatina sexual. Desvio a esquerda: aumento de neutrófilos não segmentados ou imaturos (mielócitos;
metamielócitos e bastões) no sangue periférico. Eusinófilos: < 7glóbulos brancos; Eosinofilia >- 500. Infecção helmíntica; eosinofilia
mais no início (protozoários não causam eosinofilia). Pode ocorrer por uso de medicamentos, neoplasias e desordem alérgica.
Características: granulócitos, substância major basic protein (MBP). Função: destruir membrana dos parasitas; a MBP é tóxica para
células tumorais, causando lesão nas vias respiratórias asma brônquica.; contribuir para Helmintoxidade (ação bactericida e modular
reação infalamatória). Sobrevida no sangue periférico de a 24H. Capacidade de fagocitose, propriedades quimiotáticas. Núcleo de 2
lóbulos e coloração alranajada. Basófilo: granulócitos em menor Qtd. Poucas funções. Função: capacidade de `se ligar à membrana
celular de parasitas, promovendo seu rompimento. Relacionados à ativação das cél. Th2 durante a infecção parasitária e reações
alérgicas. Distúrbios neoplásicos, síndromes mioproliferativas e leucemia basofílicas podem aumentar o nº de basófilos. Basofilia
tbm encontrada quando o paciente está em choque anafilático, por liberação de mediadores para circulação. Características: células
relativamente grandes; citoplasma abundante; róseo, rico em grânulos basófilos, contendo heparina e histamina. Estrutura
citoplasmática elétron-densas, núcleo multilobado, cromatina densa. Monócito e Macrófago Sistema de fagócitos mononucleares e
originam-se na medula. Liberados da medula e transitam pelo sangue periférico como monócito; Depois migram para os tecidos,
desempenhando atividade funcional como macrófago. Uma vez deixado o sangue, não retornam, e a sobrevida é variável nos tecidos.
Capacidade fagocitária e lisossomas bem desenvolvidos, adaptados à defesa contra microrganismos; eliminação de restos celulares e
tecidos lesados; participação nos mecanismos imunes pela interação com células dos sistema linfóide. Os macrófagos são a primeira
linha de defesa contra parasitas intracelulares, consegue destruir várias espécies de bactérias e fungos. Atígenos: presentes em vírus,
bactérias e protozoários e bactérias. Macrófago: produz subst.. que ativa linfócito CD4; libera interleucina. Linfócito B identifica
antígeno específico e liga-se a ele;. Linfócito T:produz subst.. que ativa a diferenciação de Linfócito B e T matadores (CD8). Células
de Memória: surge da diferenciação do Linfócito B e T, podem responder radipadamente a um segundo contato com antígeno.
Características: varia em forma; citoplasma abundante; coloração cinza ou azul-claro acinzentado; fina granulação; núcleo grande;
oval; cromatina delicada. Linfócito: células pq., regularese arredondadas; citoplasma escasso e basófilo; núcleo regular e esférico;
tonalidade azul arroxeada; cromatina sem nucléolo evidente. Classificador de Linfócito B e T. Subtipo Grande linfócito Granular
(LGL) e agrupa os Linfócitos NK; subgrupo Linfócitos T maduros.Fisiologia: destrói células-alvo sem a participação da molécula do
complexo de histocompatibilidade principal, age sobre células humorais e infectadas por vírus. Os linfócitos B e T amadurecem em
órgãos linfóides primários (timo e medula) e vão para a corrente sang. Logo migram para órgãos linfóides secundários como
linfonodos e baço, estabelecendo sítios específicos com estimulação antigênica. O fenômeno migratório do sangue para os órgãos
linfóides secundários é ecotaxia. Os linfócitos virgens podem usar o sangue ou canis linfáticos para trafegar entre os tecidos linfóides
secundários é a recirculação. Os plasmócitos são originados dos linfócitos B maduros e normalmente circulam no sangue em pq
qtds, sendo encontrados nos linfonodos, medula óssea e baço, responsáveis pela síntese de imunoglobulinas. Plaquetas: fragmentos
citoplasmáticos, célula arredondada ou ovoide; citoplasma azul-claro com granulo vermelho purpuras. São tipos: Alfa grânulos;
corpos densos; lisossomos e microperoxissomos. Os alfa grânulos são predominantes e ricos em beta-trombomodulina, fator
plaquetário 4 e fibrinogênio. A contagem de plaquetas é feita por estimativa, em câmera de Neubauer somente em situações que no
esfregaço corado encontra anormalidade ou se solicitado.