Anemias

 Quanto à sua origem, as anemias podem ser classificadas em:

Anemias carenciais

Ocorrem pela falta de algum componente no organismo. As hemáceas têm sua

expectativa de vida normal (120 dias) porém, são produzidas em menor quantidade.
Precursores (reticulócitos e eritroblastos) não são encontrados no sangue periférico.

Anemias hemolíticas

Há hemólise prematura das hemáceas no sangue. Assim, a sobrevida é diminuída.

A medula óssea tenta repor a perda e passa a produzir mais hemáceas, não
existindo tempo suficiente para a maturação completa (~4 dias); dessa forma, os
precursores (reticulócitos e eritroblastos) são mandados para o sangue periférico.
Anemias carenciais

Anemia ferropriva: paciente apresenta deficiência de ferro no organismo.

Anemias megaloblásticas (anemia perniciosa): paciente tem deficiência de

vitamina B12 ou ácido fólico no organismo.
 Anemia ferropriva
A anemia ferropriva é caracterizada como uma anemia microcítica e
hipocrômica.

Ocorre devido à diminuição e/ou esgotamento das reservas de ferro no

organismo. Com isto, a medula óssea fica comprometida e ocorre
menor produção de hemoglobina.

• Ingestão de Fe ↓

• Diminuição de absorção de Fe:

 Pacientes gastrectomizados
 Síndrome da má absorção
 Parasitoses intestinais

 Aumento da utilização de Fe: gravidez, lactação, adolescência

 Aumento das perdas de Fe: hemorróidas, varizes esofágicas, úlcera,

neoplasias, menstruações.
Diagnóstico laboratorial:

 Hemograma: contagem global de hemácias, dosagem de hemoglobina e hematócrito

diminuídos. Série branca normal. Hematoscopia com microcitose, hipocromia e
poiquilocitose com alguns ovalócitos, dacriócitos, anulócitos e, eventualmente, corpos de
Pappenheimer (quando várias transfusões de sangue são feitas sem agente quelante).

 Dosagem de Ferro medular, ferritina e hemossiderina: diminuídas.

 Capacidade total de ligação do ferro à transferrina: aumentada.

Anemia perniciosa

Conceito:
Deficiência de vitamina B12. O paciente pode ter também deficiência de fator intrínseco,
proteína sintetizada na mucosa gástrica e que é responsável pela captação da vitamina B 12
no intestino.

Diagnóstico laboratorial:
Hemograma: contagem global de hemácias e dosagem de hemoglobina diminuídas;
hematócrito normal (pelo tamanho maior das Hms) ou discretamente diminuído; VCM
aumentado; série branca é normal; na hematoscopia, há macrocitose e poiquilocitose com
alguns macro-ovalócitos, esquisócitos, dacriócitos, pontilhados basófilos e corpúsculos de
Howell-Jolly.

Presença de neutrófilos hipersegmentados (com 6 ou mais lóbulos) e Hms gigantes.

Contagem de reticulócitos: normal.

Dosagem de Vitamina B12: diminuída.

Teste de Schilling: avalia a absorção de Vitamina B12.

• Anisocitose. Presença de neutrófilo hipersegmentado (ao
centro).
Contagem de hemáceas e Hb 
Hematócrito N ou discretamente  VCM 
• Diagnóstico: anemia perniciosa
 Molécula de Hb

Heme 4 anéis pirrólicos

Hb Fe2+
Globina: cadeias polipeptídicas de
aminoácidos

Maior parte das patologias globina

 Tipos de Hb normais
Concentração
(idade > 6 meses)
Hb A(A1) Heme 95,0 – 98,0%
2+2

Hb A2 Heme 2,0 – 3,5%

2+2

Hb F Heme 0 – 2,0%
2+2
Anemia falciforme

Doença hereditária que ocorre devido à presença da HbS em homozigose (Hb

SS). No estado heterozigoto (HbAS), o indivíduo apresenta o traço falciforme,
leva uma vida normal, porém, deve evitar situações de falta de oxigênio.

A anemia falciforme é uma doença hereditária

Indivíduos com HB normal Indivíduos com traço ou

anemia falciforme
 Diagnóstico Laboratorial
• Hemograma: diminuída. Hb entre 6,0 e 9,0 g/dL. Em indivíduos em crise hemolítica
atinge 3,0 g/dL.
• Leucometria global normal ou pouco aumentada (12.000 a 15.000/mm³). Hematoscopia:
Hms falcizadas e em alvo. Aniso-poiquilocitose. Reticulocitose. Eritroblastos, corpos de
Heinz.
• Contagem de reticulócitos: entre 5 e 30%. Indivíduos em crise hemolítica chega a 80%.
• Dosagem de bilirrubinas: aumentada
• Eletroforese de hemoglobina em pH alcalino: indica Hb AS ou Hb SS
• Pesquisa de drepanócitos: positiva
Esferocitose Hereditária

Deficiência da proteína espectrina. Essa é uma das responsáveis pela estruturação da

membrana das Hms. Sem a mesma, a membrana da hemácia torna-se mais frágil. O
conteúdo de Hb é normal, mas dá ideia de “hipercromia”, devido à perda do halo central.
Depois de certo tempo, as hemácias são removidas pelo baço.

Diagnóstico laboratorial:
 Hemograma: série vermelha diminuída; hematócrito muito diminuído devido aos
esferócitos (micrócitos). Série branca normal ou um pouco aumentada; na hematoscopia
há anisocitose, presença de vários esferócitos (mais de 25% das Hms dos campos) e
presença de eritroblastos.

Contagem de reticulócitos e dosagem de bilirrubinas: aumentadas.

 Curva de Fragilidade Osmótica:

Conclui o diagnóstico de esferocitose hereditária. Os esferócitos são mais frágeis à entrada
de água do que hemáceas normais, por apresentarem menos espaço livre no seu
citoplasma.
 Esferócitos (mais de 25% das Hms nos campos)
 Contagem de hemáceas e Hb  Hematócrito  VCM  CHCM 
 Diagnóstico: esferocitose hereditária
Ovalocitose Hereditária

Distribuição irregular de colesterol na membrana das hemáceas. Há concentração nos

lados opostos, de forma que a hemácea adquire um aspecto oval. Apenas 10% dos
pacientes apresentam anemia hemolítica grave.

Diagnóstico laboratorial:

Hemograma: a série vermelha é diminuída e a série branca é normal.

O diagnóstico é concluído na hematoscopia, na qual mais de 25% das hemáceas são
ovalócitos. Nas outras anemias há poucos ou raros ovalócitos na hematoscopia.
 Artefato do esfregaço.
Ovalócitos (mais de 25% das Hms nos campos)
• Relatar no exame a presença de XX % de
hemáceas sob a forma de ovalócitos
• Diagnóstico: ovalocitose hereditária