Anemias

Relevância: Muito Alta

Todos as aulas da Mentoria possuem relevância moderada, alta ou muito alta,
baseado na incidência nas provas de residência médica dos últimos 5 anos.
Anemias

Um tema recorrente nas provas de clínica médica e pediatria. Tema simples e que vai te garantir uns
bons pontos neste ano. Preste bastante atenção nos diagnósticos diferenciais da anemia ferropriva,
as complicações mais comuns da anemia falciforme e saiba as causas da anemia por deficiência de
B12 (cobalamina) que 80% dessas questões são sua, aluno JJ. Vamos com tudo!

O que você precisa saber?

Conceito e Classificação
Segundo a OMS, a anemia é um déficit na concentração de hemoglobina no sangue a partir dos
seguintes valores:

Homem: abaixo de 13 g/dL

Mulher: abaixo de 12 g/dL
Gestantes: abaixo de 11 g/dL
Crianças abaixo dos 6 anos: 11 g/dL

Fisiologia da formação de hemácias

Para recordar brevemente a formação celular, existem as células pluripotentes que são capazes de
gerar duas linhas de desenvolvimento, a linfoide (que gera linfócitos T e B) e a mieloide (granulócitos,
macrófagos, hemácias e plaquetas).
Qual o estímulo para surgimento de novas hemácias? Um hormônio produzido pelo parênquima
renal, a eritropoietina, a saudosa EPO. Ela, liberada quando ocorre uma baixa nas tensões de oxigênio
tissular (hipoxemia tecidual), acaba por desviar a produção celular dos precursores eritroides
(hemácias bebês) em eritroblastos (hemácias crianças). Esse eritroblasto vai crescendo, gerando
material proteico dentro de si, ficando rico em RNA e se tornando um reticulócito (hemácias jovens),
sendo liberado na corrente sanguínea. Lá, o reticulócito dura apenas um dia, expulsando seu RNA
e se tornando uma hemácia. Esta hemácia dura de 100 a 120 dias na circulação periférica, sendo
destruída pelos macrófagos do sistema reticuloendotelial do baço quando se torna velha.
Logo, você deve entender que precisamos de 3 condições para que a hemácia seja adequadamente
produzida:

1. Uma medula óssea funcionante, responsiva à EPO e hormônios (TSH e outros) e

que libere a hemácia quando necessária;
2. Substrato para gerar uma nova hemácia;
3. Estrutura genética perfeita para formulação de uma hemácia saudável.

Se qualquer um destes 3 der defeito, teremos possibilidade de geração de um quadro anêmico.

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Conceitos MEGA IMPORTANTES

• Hemoglobina (Hb) – pigmento carreador de oxigênio para os tecidos.

Valor de hemoglobina mede a concentração média deste pigmento.

• Hematócrito (Ht) – Porcentagem do sangue ocupado pelas hemácias.

• Hemácias (Hm) – célula que carreia hemoglobina dentro. A sua

contagem é expressa em milhões por microlitro de sangue total.

Índices hematimétricos

a) VCM (volume corpuscular médio) – tamanho das hemácias. Varia de 80 a 100 fentolitros.
Obtível a partir da fórmula → Htx10/nº de hemácias.

b) HCM (hemoglobina corpuscular média) – quantidade de Hb dentro de cada hemácia. Varia

de 28 a 32 picogramas.
Obtível a partir da fórmula → Hbx10/nº de hemácias.

c) RDW (extremamente importante) - índice de anisocitose – o quanto as hemácias estão

de tamanho diferente. O reticulócito, como tem material genético dentro, é maior do que
a hemácia, tendo um tamanho diferente. Logo, valores aumentados querem dizer que há
hemácias de tamanhos diferentes.

Formatos de hemácias e alterações de formatos celulares que devem ser gravados

Neutrófilos hipersegmentados e macroovalócitos – deficiência de B12

Macrovalócitos. Neutrófilos
hipersegmentados.

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Drepanócitos (drepa: foice) – anemia (adivinha...) falciforme

Drepanócitos.

Esferócitos – esferocitose hereditária

Esferócitos.

Dacriócitos (dacri = lágrima) – mielofibrose

Dacriócitos.

Corpúsculo de Howell-Jolly – baço funcionando mal (hipoesplenismo)

Corpúsculos de Howell-Jolly.
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Corpúsculos de Heinz (deficiência de G6PD)

Corpúsculos de Pappenheimer (depósitos de ferro) – anemia sideroblástica

Corpúsculos de Pappeinheimer.

Classificando a anemia
Hipoproliferativa x hiperproliferativa – verificar quantidade de reticulócitos

• Se menor que 100 mil, é hipoproliferativa. Medula produzindo pouco.

• Se maior que 100 mil, é hiperproliferativa. Está destruindo muita hemácia no baço ou na
circulação periférica ou está perdendo sangue por algum lugar (ex. hemorragia).

Também pode ser usado o índice de produção reticulocitária quando o ponto de corte para essa
divisão é 2,5%: < 2,5 é anemia hipoproliferativa, > 2,5 é hiperproliferativa.

Hipocrômicas e microcíticas – verificar VCM (parte do sufixo “cítica”) e HCM (parte do

sufixo (crômica))
Se VCM está reduzido, existe um conjunto de condições que podem causar isto. Se menor que 80,
pensar em diagnósticos diferenciais como anemia ferropriva, talassemia minor e anemia de doença
crônica. Falaremos mais sobre isso a frente.

Normocrômicas e normocíticas
Diversos diagnósticos, porém, em sua prova, geralmente será causada por anemia de doença
crônica, sangramento agudo, anemia de doenças endócrinas e anemia aplásica (nesta ordem
de importância).

PEGADINHA: anemia ferropriva pode causar anemia normo normo? Pode se estiver associada a
deficiência de B12 (esta causaria de hemácia macrocítica).

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Macrocíticas
A causa clássica em provas é a anemia megaloblástica (deficiência de vitamina B12 e folato).

Agora vamos nos aprofundar no que seria mais importante para sua prova, porém, sem aqueles
conceitos anteriores, muito provavelmente você iria passar grandes dificuldades.
As anemias que mais caem em prova são: anemia ferropriva e diagnósticos diferenciais, anemia
falciforme e anemia por deficiência de B12 e folato.

Anemia ferropriva e principais diagnósticos diferenciais

A principal causa de anemia no mundo e na sua prova. Porém, para entender melhor, vamos dar uma
passada rápida no metabolismo do ferro. A única forma de excreção natural do ferro é a descamação de
células da pele e das mucosas, de modo que não há um mecanismo de perda de ferro renal ou hepático.
Já a absorção é feita na forma de ferro ferroso ou ferro heme com maior facilidade do que o ferro férrico,
de forma que a biodisponibilidade do ferro é maior em carnes vermelhas. Os fatores que facilitam essa
absorção pelo intestino delgado (principalmente duodeno e jejuno proximal) são: ácidos orgânicos
(principalmente, vitamina C – ácido ascórbico) e proteínas da carne. Um fator dificultador da absorção
de ferro é a ingesta de café, mate, chá preto e refrigerantes logo após ou durante as refeições.
Assim que chega à borda em escova do intestino, o ferro recebe a ação da enzima ferro-redutase,
que transforma ferro férrico em ferro ferroso, tendo sua absorção facilitada. Uma vez dentro da célula
intestinal, o ferro pode ser absorvido na forma de ferritina ou ser liberado para o plasma. No plasma,
a transferrina transporta o ferro pelo corpo. Na homeostase do ferro, a hepcidina (que é produzida
no fígado) apresenta duas ações principais: diminuir a absorção de ferro pelo intestino e diminuir a
liberação de ferro pelos macrófagos do sistema reticuloendotelial (baço). A presença de inflamação
e a sobrecarga de ferro fazem com que a hepcidina aumente no sangue. A deficiência de ferro leva à
diminuição da hepcidina, aumentando o ferro para produção de células.
Os principais mecanismos para ocorrer a anemia ferropriva são o aumento da demanda (crianças),
perdas sanguíneas (metrorragia, neoplasias, verminoses) ou menor absorção de ferro.

NUNCA ESQUECER: IDOSO + ANEMIA FERROPRIVA = COLONOSCOPIA!!! Você deve excluir

neoplasias de intestino obrigatoriamente!!!

Manifestações clínicas da anemia ferropriva

Pense sempre em um quadro comum de anemia – taquicardia, fadiga, sopro sistólico pancardíaco
sem frêmito – e some às mais comuns na anemia ferropriva: glossite atrófica (língua sem papilas),
queilite angular, unhas e cabelos quebradiços, esclera azulada, pica (perversão alimentar conhecida
como pagofagia, em que o paciente come terra, gelo ou coisas de baixo valor nutricional), síndrome
de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly (disfagia por surgimento de membrana esofagiana que não
melhora com a reposição de ferro na maioria das vezes). Em crianças, devemos citar irritabilidade,
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déficit cognitivo (podendo ser sem recuperação posterior e causar diversos prejuízos intelectuais),
imunodepressão e síndrome das pernas inquietas. As unhas em formato de colher, coiloníquias, são
visíveis nesta doença.

Coiloníquia. Queilite angular.

Laboratório específico
Inicialmente, o VCM e HCM são normais, constituindo uma
fase normo/normo (que é o achado mais encontrado no
hemograma). Posteriormente, evolui para VCM e HCM baixos
(achado laboratorial que mais sugere anemia ferropriva) e
RDW aumentado com reticulócitos reduzidos.
Poiquilocitose, que é a presença de eritrócitos com formato
anormal, pode ser vista.
Poiquilocitose.

Na cinética de ferro:

• A ferritina estará baixa (principal alteração laboratorial, fechando o diagnóstico de

anemia ferropriva se < 15-12 ng/mL);

• O ferro sérico estará baixo;

• O TBIC (Total Binding Iron Capacity) – capacidade total de ligação ao ferro aumentada,
pois o corpo está ávido por ferro;
O que é TIBC? Consiste no somatório de sítios ligados da transferrina sérica aos sítios
livres. Simplificando bastante, ele consiste no total de capacidade da transferrina em
transportar ferro.

• Saturação de transferrina reduzida.

O aspirado de medula-óssea com corante Azul da prússia é o padrão-ouro para o diagnóstico.

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Tratamento
Inicial: sulfato ferroso via oral.
Dose:
200 mg de ferro elementar por dia (5 mg de sulfato ferroso = 1 mg de ferro elementar), podendo ser
administrado como 300 mg de sulfato ferroso (60 mg de ferro elementar) 3 a 4x/dia.
Pediátrica: 3-5 mg/kg por dia por, no mínimo, 8 semanas.
O paciente deve ser orientado a tomar 1-2 horas antes das refeições acompanhado de bebidas
ricas em vitamina C. Caso gere náuseas, orientar o paciente a consumir junto com a alimentação.
Esta reposição deve durar de 6 a 12 meses, posteriormente, tendo a reposição guiada por exames
complementares. O alvo do tratamento que é a ferritina > 50mg/L é atingido após 6 meses do início
da terapia.
Após a normalização do hematócrito, manter a reposição de ferro por mais 3-6 meses.

Vamos a uma questão sobre o assunto?

(SES-RJ - 2019) Mulher de 25 anos procura médico por cansaço. Está hipocorada com
hemoglobina = 9,9g/dL, VGM = 72fl, HGM = 23pg, RDW = 16,5 e ferritina = 6,0µg/L. Cerca de
dez dias após iniciar o tratamento correto, é possível acompanhar a sua eficácia, solicitando:

(A) ferritina
(B) ferro sérico
(C) reticulócitos
(D) hemoglobina

CCQ:
Saber como reconhecer a eficácia da terapia na anemia ferropriva.

A resposta virá abaixo...

Critérios de sucesso na reposição:

1. Melhora dos sintomas na primeira semana;

2. Reticulocitose em 4-5 dias com pico por volta de 7-10 dias (por isso, a dosagem
de reticulócitos é o 1º pedido de exame para ver sucesso no tratamento);
3. Aumento da hemoglobina com 1 semana e normalização com 6 semanas.

Logo, resposta da questão é a letra C, reticulócitos!

Após a normalização do hematócrito, manter a reposição de ferro por mais 3-6 meses.

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Se não obtiver sucesso:

1. Pensar em doença celíaca, gastrite atrófica autoimune e infecção por H. pilory.

2. Sangramentos (inclusive, ocultos, como câncer colorretal).

3. Má aderência a tratamento.

Se não obtiver sucesso, as indicações de ferro parenteral são as seguintes:

1. Intolerância ao ferro oral

2. Incapacidade de atender às necessidades de ferro de forma aguda ou contínua por via oral
(ex. Doença renal crônica em hemodiálise e em uso de EPO)

3. Síndromes de má-absorção duodenojejunais (doença celíaca)

4. Anemia ferropriva refratária à reposição oral, apesar da aderência comprovada

Qual a dose total de ferro parenteral?

• Peso corporal em kg x 2,3 x (15-hemoglobina sérica em g/dL) + 1000 → homem

• Peso corporal em kg x 2,3 x (15-hemoglobina sérica em g/dL) + 600 → mulher

Lembrando que essa dose pode ser partida em dez doses ou reposto em dose única, sempre
lembrando que quanto maior a carga férrica, mais lenta deve ser a infusão.

Profilaxia da anemia ferropriva (as doses são de ferro elementar)

• Crianças em aleitamento materno exclusivo – dos 6 meses aos 2 anos. Dose: 1 mg/kg por
dia. Há divergência nesse ponto, de maneira que a SBP (Sociedade Brasileira de Pediatria)
recomenda dos 3 meses aos 2 anos independentemente do regime de aleitamento.
A dose é a mesma.

• Crianças fora de aleitamento materno exclusivo - 4 meses a 2 anos. Dose: 1 mg/kg por dia.

• Gestantes: 40 mg/dia para mulheres não-anêmicas e 60-120 mg/dia para gestantes

com anemia. Ao falar em gestante, é essencial lembrar da reposição de 400 microgramas
de ácido fólico por dia (mulheres em idade reprodutiva que usem anticonvulsivante
também).

• Pós-parto ou pós-aborto: até o 3º mês após o ocorrido. Dose: 40 mg de ferro/dia.

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Em Recém nascidos não citados acima:

• RN pré-termo e RN de baixo peso até 1500 g: 2mg/kg/dia de 30 dias de vida até um ano.
Após isso, 1 mg/kg/dia por mais 1 ano.

• Pré-termo com peso entre 1000g e 1500g: 3 mg/kg/dia por um ano. Depois, 1 mg/kg/dia
por 1 ano.

• RN pré-termo com peso <1000 g: 4 mg/kg/dia por 1 ano. Depois, 1 mg/kg/dia por 1 ano.

Para finalizar esse tema, vamos ver mais uma questão?

(HEVV/2018) Em todas as alternativas abaixo temos achados sugestivos de anemia ferropriva,

exceto na alternativa:

(A) Pica.
(B) Coiloniquia.
(C) Baixa resposta dos reticulócitos.
(D) Diminuição da capacidade total de ligação do ferro.

Gabarito: D.

CCQ:
Saber os parâmetros laboratoriais da anemia ferropriva.

Dica para o mentorando:

Vamos lembrar que na anemia ferropriva ocorre um AUMENTO do TIBC.
Mas onde está o TIBC? Exatamente, eles trocaram o nome na letra D por
capacidade total de ligação de ferro para fazer uma pegadinha.

Anemia de doença crônica ou anemia inflamatória

Fisiopatologia
Lembra da hepcidina? Só ler o mecanismo de funcionamento dela acima e sua correlação com
inflamação para entender. Consiste na segunda causa mais comum de anemia.

Laboratório
Anemia leve a moderada (Hb raramente <8g/dL), contagem baixa de reticulócitos (a medula óssea
está hipoproliferativa) e normo-normo na maioria das vezes.
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COMO DIFERENCIAR DA ANEMIA FERROPRIVA? PELA FERRITINA, pelo TIBC e

pela evidência de inflamação.
Se a ferritina estiver normal, ou seja, maior do que 100 é anemia de doença crônica. Se estiver abaixo
de 30, é ferropriva. Se estiver entre estes valores, pode ser associação das duas. O TIBC na anemia
ferropriva é alto (acima de 400). Já na anemia de doença crônica, é cerca de 300, podendo estar normal.

Tratamento
Tratar doença de base.

Diferenças entre a anemia ferropriva e de doença crônica

Ferropriva Doença crônica

Ferritina < 15 Normal ou ↑

TIBC ↑ ↓

Talassemias
Na sua prova será uma anemia bastante parecida com a anemia ferropriva (hipo/micro), com história
familiar positiva e ascendência italiana/grega (mediterrânea).
Divide-se em alfa (produz pouca cadeia alfa) e betatalassemias (produz pouca cadeia beta).
Assim, com a diminuição da síntese de hemoglobina (lembrem-se de que a hemoglobina normal do
adulto é formada por duas cadeias alfa e duas cadeias beta), ocorre uma microcitose e hipocromia.
Pode ter RDW normal. As cadeias betas e alfas que sobram, acumulam-se e lesam os eritroblastos,
causando a chamada eritropoiese ineficaz. Ocorre hemólise crônica (quebra de hemácias no baço)
das hemácias ricas em cadeias alfa ou beta.

Como reconheço hemólise no laboratório? LDH AUMENTADO E BILIRRUBINA INDIRETA

AUMENTADA. Além de outros comemorativos, como reticulocitose.
Clinicamente, na sua prova, cairão as talassemias minor. A alfa e a beta minor, que são assintomáticas
e cursam com o histórico supracitado na primeira linha do tema. As forma major são bastante graves,
cursando com hidropsia fetal (incompatível com a vida extrauterina) na alfa e deformidades ósseas/
comprometimento do desenvolvimento/hepatoesplenomegalia na beta.

Diagnóstico
Além da clínica (pode ter fácies talassêmica, turricefalia, radiografia de crânio com “hair-on-end”,
entre outros), a eletroforese de hemoglobina se faz necessária.
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Anemia sideroblástica
Vai citar sideroblastos em anel >15% no aspirado de medula óssea. Pode apresentar sideroblastos
em anel no aspirado de medula óssea ou Corpúsculos de Pappeinheimer (figura acima) no sangue
periférico (que são precipitados de ferro).

Sempre suspeitar quando: anemia hipocrômica/microcítica + ferro sérico, saturação de transferrina

e ferritina elevados. A ferritina pode estar normal.

Anemia falciforme
Segundo tema mais cobrado nas provas de residência quando falamos de anemias é a anemia
falciforme, por isso ela tem um capítulo só para ela, mas já vamos aproveitar e falar brevemente aqui
sobre essa causa tão importante te anemia.
Esta ocorre devido à troca de um aminoácido na sexta posição do gene da cadeia beta de
hemoglobina, no cromossoma 11, causando uma capacidade de polimerização da hemoglobina
quando desoxigenada. Pode se dividir em:

1. Anemia falciforme: homozigose da hemoglobina S (SS);

2. Traço falcêmico: heterozigose com um gene S (Ss).

Grande parte das alterações clínicas dos pacientes ocorre pois a hemácia, ao ser dessaturada de
oxigênio, modifica sua forma, ficando em formato de foice. Isso acarreta uma maior taxa de hemólise
no sistema reticuloendotelial e uma oclusão maior dos vasos (essas hemácias não são adequadas
espacialmente para o interior do lúmen vascular), causando isquemia tecidual.

Beleza, mas, o que cai na prova? Complicações agudas. Fatores precipitantes → quando as tensões
de oxigênio se reduzem, como em altitudes elevadas, estresse importante ou infecções:

CRISES VASO-OCLUSIVAS:
Síndrome torácica aguda
Caracterizada por febre alta, taquipneia, dor torácica importante, leucocitose e infiltrado pulmonar
(principalmente em lobo inferior de pulmão esquerdo). Principal causa: S. pneumoniae; em quem
faz a profilaxia para esse agente, aumenta o número de casos por atípicos, como a Mycoplasma
pneumoniae e Chlamydia pneumoniae.

Dactilite falcêmica
Isquemia aguda dos ossos das mãos e dos pés. Crianças de 5 meses a 3 anos, sendo incomum
em > 6 anos. Dor e edema simétrico de extremidades, principalmente dedos.

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Crise álgica
Causa mais comum de internação hospitalar na anemia falciforme. Pode ocorrer desde priapismo
a infarto mesentérico. O tratamento é analgesia forte (podendo-se utilizar opioides) e hidratação
vigorosa, podendo ser feita a drenagem dos corpos cavernosos caso priapismo (ereção prolongada
e dolorosa).

CRISES ANÊMICAS:
Síndrome do sequestro esplênico
Mais grave das crises anêmicas, ocorrendo entre os 6 meses e o primeiro ano de vida na maioria das
vezes. Costuma ser a primeira manifestação clínica nesses pacientes. Ocorre uma vaso-oclusão nos
sinusoides esplênicos, havendo prejuízo da drenagem venosa e aumento do tamanho do baço por
acúmulo de sangue de maneira aguda.

Crise aplásica
Crise anêmica mais comum, ocorrendo em crianças e adolescentes, na maioria das vezes
correlacionado com a infecção pelo parvovírus B19. A clínica constitui de uma quadro febril associado
a anemia aguda grave bastante sintomática, sendo uma anemia hemolítica com reticulócito baixo.
Tem curso autolimitado de 5 a 10 dias na maioria dos casos, tendo na transfusão o seu tratamento.

E voltando à anemia falciforme, seu diagnóstico é feito por meio da eletroforese de hemoglobina.

Tratamento
O tratamento da anemia falciforme consiste em terapias crônicas e tratamento das agudizações.
Tratamento crônico: Profilaxia de infecções (penicilina V oral, imunização contra pneumococo e
hemófilo, hepatite B, influenza); suplementação diária de folato, hidroxiureia (aumenta a síntese de
hemoglobina fetal, prevenindo contra o afoiçamento da hemoglobina); hemotransfusão e transplante
de medula óssea (graves).

Anemias macrocíticas
As outras anemias bastante presentes na sua prova são as anemias macrocíticas, porém, mais
especificamente a por deficiência de B12 e ácido fólico. Entretanto existem causas de aumento do
VCM sem ser por anemia megaloblástica, como:

1. Reticulocitose: o reticulócito tem um tamanho maior do que a hemácia média, aumentando

o VCM do hemograma.

2. Macrocitose espúria: erro laboratorial que ocorre quando a máquina quantifica uma hemácia
normal como uma hemácia maior.
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Outras causas possíveis de macrocitose sem megaloblatose são: alcoolismo, doença hepática, anemia
aplásica, síndromes mielodisplásicas, hipotireoidismo, hiperlipidemia e uso de imatinib e sunitinib.
Entretanto, na sua prova, a causa será, na maioria das vezes... anemia megaloblástica.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Anemias causadas por um defeito na síntese do DNA, fazendo com que a célula demore anormalmente
a se dividir, permanecendo com um núcleo imaturo. Como o citoplasma é aumentado por ter
amadurecimento normal, surgem células de tamanho aumentado por não ter ocorrido divisão no
tempo hábil. As principais causas disso são a deficiência de cobalamina (vitamina B12) e ácido fólico.

Causas de deficiência de B12

As principais causas são: ingesta inadequada (veganos), produção inadequada de fator intrínseco (anemia
perniciosa, gastrectomia total), desordens do íleo terminal (doença de Crohn e insuficiência pancreática),
síndrome da alça cega (pela hiperproliferação de bactérias) e Diphyllobotrium latum (tênia do salmão).
O estoque de cobalamina é de 5 mg no corpo, sendo 1 mg estocado no fígado. Uma pessoa leva,
em média, 3 a 4 anos para esgotar essas reservas.
Sua absorção ocorre da seguinte forma: proteases gástricas liberam a cobalamina do alimento (por
isso que hipocloridria pode ser uma causa de deficiência de B12) junto ao ligante R. No duodeno,
com PH alcalino, o ligante R é deslocado e a vitamina B12 é ligada ao fator intrínseco (produzido nas
células parietais do estômago). O complexo B12-fator intrínseco é resistente à degradação proteolítica
e segue até ser absorvido no íleo terminal. Ao entrar na célula, o fator intrínseco é deslocado e o
metiltetra-hidrofolato (MTHF – forma circulante do folato) precisa ser transformado em tetra-
hidrofolato (forma ativa). Para isso, o grupamento metil precisa ser transferido para a homocisteína,
formando a metionina. Devido a isso, na deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico, é comum que
os níveis de homocisteína celulares e plasmáticas fiquem aumentados.

Absorção da vitamina B12.

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A cobalamina (B12) é cofator importante para funcionamento também da metilmalonil CoA sintetase,
cuja função é a conversão de metilmalonil CoA em succinil CoA. Assim, na deficiência desta vitamina,
a dosagem de ácido metilmalônico sérico e urinário aumenta significativamente. Este ácido acaba por
promover a síntese de ácidos graxos que passam a se incorporar nos lipídios neuronais e a diminuição
da formação de metionina leva à diminuição da produção de fosfolipídios contendo colina, elemento
fundamental para a formação da bainha de mielina.

A causa mais comum de deficiência de vitamina B12 é a anemia perniciosa. Essa condição é uma
doença autoimune na qual ocorre produção de anticorpos contra as células parietais gástricas ou
contra o fator intrínseco, causando uma atrofia gástrica imunomediada. Tem correlação com vitiligo,
doença de Hashimoto, entre outras condições. O diagnóstico é feito pelo teste de Schiller, dosagem
dos anticorpos contra fator intrínseco (60% dos casos) ou anticélula parietal (90% dos casos).
Lembrar que pacientes pós-gastrectomia podem apresentar carência de B12 devido à remoção das
células parietais.

Causas de deficiência de folato: hemólise crônica (como a anemia falciforme que vimos acima),
gravidez, alcoolismo e algumas drogas (trimetoprim, pirimetamina, metotrexate).

Importante saber que as manifestações clínicas neurológicas podem ocorrer antes da anemia
macrocítica e podem ser de muitas formas: desde uma neuropatia periférica à demência e
alterações de marcha. Esses sintomas neurológicos não costumam acontecer com a deficiência
isolada do folato.

Laboratório
Macrocitose (VCM>110 fL) com HCM normal e RDW geralmente aumentado. Reticulócitos e leucócitos
podem estar reduzidos por ser uma anemia carencial. NÃO ESQUECER DOS NEUTRÓFILOS
MULTISSEGMENTADOS QUE SÃO A MARCA DESSA CONDIÇÃO EM SUA PROVA.

Diagnóstico
Dosagem de cobalamina, folato, ácido metilmalônico (aumenta na deficiência de cobalamina)
e homocisteína (aumenta em ambas as deficiências). A bilirrubina indireta e o LDH podem
estar aumentados devido à destruição de hemácias ainda no interior da medula óssea pela
eritropoiese ineficaz.

Tratamento

• Deficiência de B12: tratar a causa e fazer reposição de B12 (principalmente via parenteral,
uma vez que a via enteral está prejudicada).

• Deficiência de ácido fólico: 1-5 mg/dia VO de folato.

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Verificação do sucesso da terapêutica:

1. Sintomas neurológicos: podem persistir por 4 a 6 meses, podendo deixar sequelas.

2. Hematopoiese megaloblástica: retorna ao normal dentro de 12 horas e se normaliza em 48 horas.

3. Leucócitos e plaquetas se normalizam em 2 meses.

4. Queda dos níveis de ácido metilmalônico e homocisteína em 48 horas e retorno ao normal

em 5-10 dias.

#JJTop3

Diagnóstico diferencial das anemias.

Anemia ferropriva.

Profilaxia de anemia ferropriva.

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