1 ANEMIAS + TRANSFUSÃO

Clínica Médica – Julia Lima 10°P

• Normocitica: perda sanguínea aguda, dç crônica,
Anemia: estado e queda da hemoglobina no sangue dç oncológica, ferropriva

• Os elementos do sangue (hemácias, plaquetas e Hemoglobina corpuscular média (HCM):

leucócitos) se originam de uma célula progenitora, • Hipocromia: anemia ferropriva
célula tronco/totipotente que existe na medula • Normocromia
óssea em pequena quantidade e se diferencia em • Hipercromia: esferocitose
múltiplas linhagens de células hematológicas.
RDW/ ÍNDICE DE ANISOCITOSE:
• Normal: até 14%
• Elevado: maior que 14%

• Reticulócito (hemácia jovem):

Correção do percentual de Reticulocitos:

reticulócito % x hematócrito encontrado / hematócrito
esperado (36) = reticulócito verdadeiro

*Se há anemia = pedir reticulócito para dividir os

tipos de anemia hipoproliferativa (<2%) ou
hiperproliferativa (>2%)
- A produção das linhagens celulares ocorre de acordo
com a demanda fisiológica e cada uma delas tem um
Hiper: medula normal
tempo médio de vida.
Hipo: problema na medula
- A hemoglobina é formada por 4 cadeias de globina
(alfa, beta, gama e delta) combinadas com uma porção
Classificação da anemia de acordo com a contagem
heme -> uma de Fe + 4 O2
de reticulócitos:
Valor de referência: 25.000 a 75.000 ou 0,5 a 2%
• 2 alfa + 2 beta : hemoglobina A1
• Abaixo do VR: anemia hipoproliferativa
• 2 alfa + 2 delta : hemoglobina A2
• Acima do VR: anemia hiperproliferativa ou
• 2 alfa+ 2 gama : hemoglobina F (fetal)
hemolítica
Anemia:
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS
- estado de queda da concentração de hemoglobina,
o Hemolítica congênita ou adquirida
abaixo dos limites normais
o Perda sanguínea aguda
o Reticulócitos acima e 100.000
NÍVEIS DE HEMOGLOBINA
Grupos Níveis mínimos Níveis máximos
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
esperados esperados
o Anemias carenciais
o Anemia de inflamação/dç crônica
Mulheres 12g/dL 16g/dL o Infiltração de medula óssea
Homens 13g/dL 16,5g/dL
Crianças 11 g/dL 16 g/dL ANEMIA MEGALOBLASTICA (macrocítica):
Gestantes 11g/dL 16g/dL • causadas principalmente pela deficiência de vit
B12 ou ac fólico
OBS: os extremos se encontram fora dessa faixa • levam a prejuízo na síntese de DNA (divisão
celular lenta)
Índices hematimetricos
Metabolismo do ac fólico e vit B12
Volume corpuscular médio (VCM): tamanho das
hemácias O ac fólico tem como principal fonte os vegetais verdes
• Microcitose: anemia ferroapriva, talassemia, dç e é absorvido pelo duodeno e jejuno proximal (mesmo
crônica local do ferro). Logo após ele circula em sua forma
• Macrocitose: deficiência de B12 e folato, sd. inativa (MHTF) ligado a proteínas.
Mielodisplasicas, AHAI, etilismo crônico
2 ANEMIAS + TRANSFUSÃO
• Ao penetrar nas células a vit B12 retira o
grupamento metil para que ele possa se tornar
ativo (THF) e participar da síntese de DNA
• A vit B12 consome a hemocisteina e libera
metionina durante a conversão de MHTF em
THF
• O fígado é o maior reservatório de folato
• EXISTE UMA INTERDEPENDÊNCIA DO FOLATO
E VIT B12, JÁ QUE ELA É ESSENCIAL PARA A
MANUTENÇÃO INTRACELULAR DO FOLATO E
SUA CONVERSÃO EM FORMA ATIVA
• A vit B12 ou cobalamina tem carnes, ovos e
laticínios como sua principal fonte
Isso acarreta:
o Na medula óssea: megaloblastos ->
eritropoese ineficaz -> aumento de morte
celular intramedular
o No sg periferico: macrocitose; pancitopenia;
hemácias normocromicas
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FOLATO E VIT B12
• Casos de redução de ingesta: idosos,
alcoólatras, pobreza extrema, neonatos
prematuros
• Casos de absorção reduzida: doença celíaca,
drogas, ressecção intestinal
Clínica Médica – Julia Lima 10°P
• casos se aumento da necessidade: gravidez,
puberdade, anemias hemolíticas, hemodiálise
* anemia perniciosa: anemia de caráter autoimune. Há
formação de células autoimunes que atacam a mucosa
gástrica impedindo a ativação de B12 nas células
gástricas
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
• Glossite atrófica (língua lisa)
• Quelite
• Atrofia da mucosa vaginal
• Diarreia
Só na deficiência de B12:
o Síndromes neurológicas (neuropatias,
mielopatias, demência)
OBS: há sintomas neurológicos por conta do aumento
de ácido metilmalonico → toxicidade neuronal
LABORATÓRIO:
• Anemia macrocitica e normocronica
• Reticulócitos baixo
• Citopenias
• Neutrófilo hipersegmentados
• Elevação de bilirrubina indireta
• LDH elevado
TTO:
o Reposição de ac fólico VO
o Reposição de vit B12
❖ IM: 5000 UI 1x/ sem por 4 sem (havendo
necessidade, pode fazer mais 2 aplicações,
uma a cada 15 dias)
❖ VO
❖ Via sublingual
RESUMINHO:
1. Avaliou clinica, solicitou exames laboratoriais
2. Reticulócitos BAIXOS
3 ANEMIAS + TRANSFUSÃO
Clínica Médica – Julia Lima 10°P
3. BT: ALTO na indireta
4. LDH: ALTO
5. Hemocisteina: ALTO 2. ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA:
6. Ac metilmalonico: elevada na carência de B12
*TTO: reposição de ac fólico e B12 • Doenças crônicas (inflamatórias, neoplasias,
infecciosas)
• Citoquinas → fígado → ↑ HEPCIDINA
ANEMIA MICROCÍTICA • Aprisionamento de ferro; ↓ intestinal do ferro
Grupamento HEME: protoporfirina + ferro
Hemoglobina: 4 HEME + 4 GLOBINAS • Hemograma: anemia normo/normo; RDW normal
Defeito na globina: • ↓ ferro sérico, saturação da trasnferrina; TIBC,
o Talassemia: pouca globina transferrina/ ↑ ferritina
o Falciforme: globina de qualidade ruim • TTO: tratar a doença base; eritropoetina
Sem ferro: ferropriva
3. ANEMIA HEMOLÍTICA
OBS: A anemia sideroblastica: se não tem
protoporfirina -> sobra ferro • Conjunto de doenças que causam a hemólise
precoce dos eritrócitos → diminuição da ½ vida da
1. ANEMIA FERROPRIVA hemácia
Avaliar: histórico de transfusão, anemia aguda ou de
Manifestação clinica: longa data, exposição a drogas e fármacos, casos na
• Síndrome anêmica família
• Glossite Pedir:
• Quelite angular 1. esfregaço de sg periférico
• Carência de ferro -> perversao do apetite, 2. TAD (teste de imunoglobulina humana direto) ou
disfagia COOMBS direto
3. Eletroforese de hemoglobina
Diagnóstico
➢ Laboratoriais: (cinética do ferro + reticulócito) CLÍNICA
o Ferro 1. Anemia de graus variáveis
o Transferrina 2. Esplenomegalia
o Ferritina 3. VCM normal a aumentado
o Saturação de transferrina 4. Hiperbilirrubinemia INDIRETA/ icterícia
Com a redução na ingesta de ferro, há aumento no 5. LDH ↑
consumo de ferritina, que reduz, e aumenta a 6. ↓ haptoglobina
quantidade e da saturação da ferritina para ter mais 7. COOMBS DIRETO +
ferro disponível. Isso não sendo suficiente, há redução A hemólise pode ser NÃO IMUNE ou AUTOIMUNE
do ferro sérico (AHAI)

Anemia normo ou microcitica e hipocromica Não imune

1. Congênitas:
O que esperar: a. Esferocitose
o Hemograma: normo/normo. Micro/hipo. b. Hemoglobina – falciforme, talassemia
RDW aumentado Trombocitose c. Deficiência enzima G6PD
o Índices de ferro: 2. Adquirida
- transferrina aumentada a. TRAUMA/ PTT/ SHU
- TIBC aumentado
- ferritina baixa AHAI
- ferro baixo • Coombs +
• Ac quentes IgG: hemólise a 37°C no SER,
extravascular (baço), esferócitos
Manejo: - idiopática, 2°ária a outras condições clinicas: LES,
- Investigar causa (colono/EDA) AR, LLC, CMV, HIV, metildopa, sulfa...
- Hipermenorreia • Ac Frios IgG: intravascular, ativação no sistema
- Iniciar sulfato ferroso complemento
o 300mg 3x/dia por 6 meses a 1 ano - Doença da crioaglutinina, idiopática,
4 ANEMIAS + TRANSFUSÃO
Clínica Médica – Julia Lima 10°P
- Secundaria a infecções (CMV, caxumba, 2- Dexametasona IV 40mg/ dia por 4 dias
mycoplasma*);
- Doenças hematológicas: MM, LLC, LNH PTI RECÉM DIAGNOSTICADA: GRAVE OU NÃO
- Malignidades RESPONSIVA
1- Imunoglobulina IV 1g/kg/dia por 2 dias – casos
TRATAMENTO graves, purpura molhada. Associada ao
- Não hemotransfundir corticóide
- glicocorticóides : prednisona 1-2mg/kg/dia por 3- 2- Rituximab
4sem ↓
- Imunoglobulina VIA EXTÍNSECA – FT 2,7,9,10
- Refratários a CTC: Esplenectomia (IgG), Rituximabe, • Relacionados a vitamina K
imunossupressão com Ciclofosfamida • Deficiência de colestase e má absorção
intestinal
HEMOSTASIA • Antagonista da vitamina K: cumarínicos
1ARIA: sangramento pele e mucosas, precoce e (MAREVAN)
espontâneo a. Efeito terapêutico: INR 2-3
2ÁRIA: fatores de coagulação, músculo e articulações, b. Sangramento/INR >5-10: vitamina K
para e volta a sangrar – via intrínseca e extrínseca c. Sangramento grave: complexo
REPARO TECIDUAL: plasmina quebra a fibrina protrombínico ou PLASMA
(fibrinólise) / D-dímero
VIA INTRÍNSECA - FT 8,9,11
CAUSAS DE DIMINUIÇÃO DO N° DE PLAQUETAS 1. HEMOFILIA A:
1. ↑ destruição • mais comum; deficiência de fator 8
2. ↓ produção • Ligada ao x ou adquirida (lúpus)
3. Sequestro esplênico • Hemorragia/ hematoma/ hemartrose
4. Dilucional • ↑PTTa/ repor fator
5. Pseudotrombocitopenia 2. HEPARINA: potencializa antitrombina III
3. NÃO FRACIONADA (HNF): monitorização com PTTa
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA AUTOIMUNE ; antídoto: protamina
Anticorpos contra plaquetas → opsonização → 4. BAIXO PESO MOLECULAR (ENOXAPARINA):
destruição no baço antidoto – parcial
Pode ser idiopática ou secundaria
CLÍNICA VIA COMUM – FT 10, 5, 2, 1
• Historia típica • Doença hepática
• Petéquias/ equimoses • Inibidores do fator Xa: rivaroxaban (XARELTO)
• Sangramentos mucosos – purpura molhada • Inibidores da trombina: argatroban
• Sangramentos em pulmão, tgi – raros • CIVD: hemólise – todas as provas de
• Hemorragias no SNC – raro coagulação se alteram, queda da plaqueta

DIAGNÓSTICO
PLAQUETOPENIA*
1. HC, F. RENAL, F. HEPÁTICA, USG, RX TÓRAX,
HEP, HIV, FAN, FR, ESFREGAÇO SG
PERIFÉRICO
2. Sem linfonodoegalia, esplenomeglia,
leucocitose, anemia
TTO: NÃO HEMOTRANSFUNDIR – APENAS SE
SANGRAMENTO GRAVE OU PLAQUETAS <5.000
>3000 → observação
20000 - 30000 → tto medicamentoso em casa
<20000 → INTERNÇÃO HOSPITALAR
HEPARINA
Trombocitopenia induzida por heparina (HIT)
• Anticorpo contra compleco (heparina/ fator anti
4 plaquetário)
• Qualquer dose
• Trombocitopenia: >20000 sem outra causa
• Trombose: até 50% dos casos
• TTO: SUSPENDER HEPARINA – trocar por
inibidor de trombina ou inibidor do fator Xa

TRATAMENTO 1° LINHA
1- Prednisolona 1-2mg/kg/dia por 3 semanas