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UC1 – SP5 Anemias

OBJETIVOS hemólise) – “A M.O funciona” ex:
hemolítica, sangramento agudo - ↓
1. Classificar todas as anemias (2 grandes tipos)
reticulócitos
2. Conceituar a anemia do caso ( etiologia,
epidemiologia, fator de risco, fisiopato, quadro clínico,
diagnóstico e tratamentos)

3. Discorrer sobre anemia carencial

4. Conceituar a anemia ferropriva( etiologia,

epidemiologia, fator de risco, fisiopato, quadro clínico,
diagnóstico e tratamentos) e o metabolismo do ferro

5. Discutir sobre aconselhamento familiar

6. Reconhecer as indicações de laparotomia em casos

de abdome agudo e seus tipos.

INTRODUÇÃO A ANEMIAS

DEFINIÇÃO:

OMS - define anemia como a concentração de Hb

inferior a 12 g/dL para mulheres pré-menopausa e
inferior a 13,0 g/dL para homens e para mulheres na
fase pós-menopausa.

→ Quanto aos índices hematimétricos:

• normocítica/normocrômica
Classificar todas as anemias (2 grandes tipos) • macrocítica e microcítica/hipocrômi

Tipos de classificação :

→ Quanto ao tempo de instalação→ aguda e crônica

→ Pela contagem de reticulócitos:
• Hipoproliferativa→ decorrente da
diminuição da produção de eritrócitos –
ex: anemias carenciais, neoplasias e
inflamações. ↓ reticulócitos
• Hiperproliferativa→aumento da
destruição dos eritrócitos (perda ou
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As anemias carenciais podem ocorrer em

qualquer idade, sendo entretanto, mais freqüente
na criança devido à grande necessidade de
produção de células, nesta fase, para fazer frente
ao processo de crescimento.

Causas:

• Carência alimentar - a ingestão deficiente

de elementos ricos em ferro. A principal
fonte de ferro é a mioglobina de origem
animal (sobretudo carne, fígado e ovos) e
nos de origem não animal, verduras,
legumes e vegetais. No entanto, o
organismo humano tem uma capacidade
muito maior de absorver o ferro de
origem animal.
• Dieta inadequada em RN
• Verminoses – nos pré escolares
• Hemorragias menstrual
• Dietas restritivas

Conceituar a anemia do caso ( etiologia,

epidemiologia, fator de risco, fisiopato, quadro
clínico, diagnóstico e tratamentos)

DEFINIÇÃO: Hemoglobinopatia crônica por defeito

qualitativo da hemoglobina

ETIOLOGIA

Ocorre devido uma mutação: troca do acido glutâmico

por valina na 6ª posição da cadeia beta da
hemoglobina que gera a hemoglobina S

• Anemia falciforme – homozigose para

hemoglobina S (SS)
• Síndrome falciforme – qualquer condição com
pelo menos 1 alelo da cadeia beta sendo S

Discorrer sobre anemia carencial

As anemias carenciais são um grupo de anemias

caracterizadas por apresentar carência de elementos
fundamentais para a eritropoiese – produção de
hemácias :

• Ferro EPIDEMIOLOGIA
• Ácido Fólico
• Mais prevalente em negros – países da África
• Vitaminas B12 (anemia megaloblástica), B6 ,
equatorial
C, A,
• Proteínas
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• Seleção natural: vantagem biológica quando

em heterozigose contra as formas graves da
malária
• 1/500 nascimentos na Bahia ;1/200 no RJ
1/8000 no RS
• Expectativa de vida dos falcêmicos: 42 anos
para homens e 48 p/ mulheres

FISIOPATOLOGIA

A polimeração da hemoglobina S dessaturada leva a

deformação das hemácias – hemácias em forma de
foice ou drepanócitos :

• A anemia falciforme é caracterizada por dois

componentes principais: hemólise e crises
QUADRO CLÍNICO
vaso-oclusivas . O defeito no gene da beta-
globina torna a molécula de hemoglobina As manifestações clinicas ocorrem basicamente pela
falciforme (HbS) suscetível a se converter em hemólise e eventos vaso- oclusivas
polímeros rígidos e alongados em estado
Principais órgãos alvo:
desoxigenado.
• O processo de falcização é inicialmente cíclico, 1- baço
onde os eritrócitos falciformes oscilam entre a 2- ossos
forma bicôncava normal e a forma crescente 3- rins
anormal (adquirida sob baixa pressão de 4- cérebro
oxigênio). 5- pulmões
• No entanto, chega um momento em que a 6- pele
alteração se torna irreversível, e os eritrócitos 7- coração
falciformes adquirem uma forma de foice
Crises vaso- oclusivas:
permanente aumentando o risco de hemólise
e crises vaso oclusivas. • Crises álgicas recorrentes
• O estresse oxidativo contribui para a • Síndromes mão- pé dactilite falcêmica –
hemólise pela auto-oxidação da HbS, levando isquemia dos ossos das mãos e dos pés
ao dano da membrana celular dos • Isquemia e infarto msentérico – pode simular
eritrócito Uma célula hemolisada libera abdome agudo – laparotomia branca
hemoglobina livre (limpa o óxido nitroso) e • Hepatomegalia, dor em QSD
arginase 1 (compete pela L-arginina) que • Ereção involuntária e dolorosa – priapismo
impedem a ação e a formação do óxido
nitroso e contribuem para o estresse Síndrome torácica aguda – febre alta, taquipneia, dor
oxidativo e a remodelação vascular. torácica - principal causa de morte adivinda do
• Além da polimerização da HbS e da hemólise pneumoco principalmente
intravascular, vários outros fatores também AVC
contribuem para a vaso-oclusão. A hemácia
falciforme (expressa várias moléculas de DIAGNÓSTICO
adesão na superfície), heme e Hb livres,
• Teste do pezinho - 2-30 dias de vida
espécies reativas de oxigênio e endotélio
interagem entre si e com neutrófilos e
plaquetas para promover vaso-oclusão e
trombose.
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Tipo de anemia: microcítica e hipocrômica

hipoproliferativa

ETIOLOGIA

• Ingestão insuficiente de ferro

• Eletroforese alcalina em acetato de
celulose
• Eletroforese ácida em agar ou agarose
• Teste de solubilidade
• Dosagem de Hemoglobina Fetal → os
níveis de HbF estão inversamente
associados com a gravidade da
doença
• Dosagem de Hemoglobina A2
• Hemograma completo→ pode ter ↓
do VCM e do HCM
• ↓da absorção ex: doença celíaca
• Perda sanguínea
• Gravidez → as demandas de produção de
eritrócitos pelo feto superam a capacidade
materna de suprimento do ferro
• Hemodiálise
• Verminoses- necatur americano e
ancyslostoma
• Homens ou pacientes idosos: perda sanguirna
crônica pelo TGI – hemorroidas doença
péptica ulcerosa e CA de cólon

TRATAMENTO

EPIDEMIOLOGIA

• 50% das causas de anemia no mundo é a

ferropriva
• Idade: extremos – é a causa mais comum de
anemia em crianças
• Gênero:Mais comum em mulheres fértil –
perda sanguínea menstrual
• Responsável por quase 1 milhão de mortes a
cada anão no mundo
• Mortalidade → A África e partes da Ásia
respondem por 71% dos óbitos.
• Mais prevalente em países subdesenvolvidos
• 50% dos casos entre mulheres gestantes e
Conceituar a anemia ferropriva( etiologia, não gestantes, e 42% entre crianças abaixo de
epidemiologia, fator de risco, fisiopato, quadro 5 anos de idade.
clínico, diagnóstico e tratamentos) e o metabolismo
FATORES DE RISCO
do ferro
• Doença celíaca;
DEFINIÇÃO
• Gastrite atrófica;
Anemia secundaria à depleção de ferro • Cirurgia bariátrica;
• Uso de drogas

• iInfecção por H. pylori.
3. Perda sanguínea:
• Menorragia;
• Trauma;
• Hemorragia digestiva;
• Hemoptise;
• Hematúria;
• Hemodiálise.
4. Alta demanda:
• Infância e adolescência;
• Gestação;
FISIOPATOLOGIA
Metabolismo do ferro
Função do Fe: essencial para a formação da
hemoglobina e responsável pela a capacidade de
transportar 02 no sangue
A maior parte do ferro é encontrado nas hemácias
ligado ao grupo heme da hemoglobina (70-75%) o
restante é encontrado nas proteínas ferritina e
hemossiderina – compartimentos armazenadores de
ferro – mucosa intestinal, macrófagos do baço e
medula óssea (25%) e o resto ligado a transferrina
sérica
Ferritina → principal proteína responsável pelo
armazenamento de ferro – além de armazenar
mantém a reserva
Transferrina → proteína sintetizada pelo fígado
responsável pelo transporte do feerro no plasma
Ciclo do ferro:
Mucosa intestinal – absorção e eliminação do ferro
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O duodeno e o jejuno proximal são responsáveis pela
absorção de todo ferroe elementar
Formas de ferro:
Heme→ liberado dos alimentos de origem animal
(não sofre interferência de outras substancias
alimentares) e ferro de origem vegetal- ferro não
heme
A absorção de ferro não heme é muito influenciada
pelos alimentos. ↓ pH promove a conversão do ion
feérico Fe3+ em ion ferroso Fe2+ ↑ a sua absorção
Regulação da absorção do ferro
O ferro da dieta tem dois destinos :
1- Ser incorporado pela ferritina nas células
da mucosa intestinal
2- Ser transportado através da célula
intestinal p/ um transportador da
membrana basolateral - ferroportina e
fepois liga a transferrina plasmática
O ferro só é repassado para o organismo através da
transferrina se tiver necessidades dele, senão ele
descamado pelas células e eliminado pelas fezes.
O hepcidina é o hormônio sintetizado pelo fígado que
desempenha o papel de regulação do metabolismo do
ferro “informando” se deve passar o ferro p/ a
transferrina. A hipoxia inibe a sua síntese ao passo
que o ferro e citocinas inflamatórias estimulam a sua
produção.
Depois das células da mucosa intestinal o ferro vai
para a corrente sanguínea e se distribui
principalmente para a medula óssea e o fígado pela a
transferrina que é sintetizada no fígado e tem a
capacidade de capturar e transportar o ferro e que
tem o papel fundamental na chegada do ferro aos
precursores eritroides na MO
Na medula óssea a transferrina plasmática que
incorporou o ferro da mucosa intestinal e o está

transportando pelo sangue, atinge os receptores da
membrana dos eritroblastos – complexo transferrina-
ferro- receptor .
O ferro se dissocia do complexo e a transferrina é
exocitada da célula para ser novamente reaproveitada
retornando ao sangue
Assim o ferro é incorporado pelas células medulares e
possui 2 destinos:
1- Armazenado pela ferritina dentro das células
da medula
2- Captado pelas mitocôndrias das células da
MO e introduzida a uma protoporfirina para
formar o heme e fazer parte da composição
da hemoglobina
No baço depois de mais ou menos 120 dias quando as
hemácias se tornam mais velhas elas são fagocitadas
por macrófagos e as moléculas de hemoglobina são
dissociadas em globina e heme.
O heme recebe ação da heme- oxigenasse liberando o
ferro e biliverdina
O ferro reciclado dentro dos macrófagos tem 2
destinos básicos:
1- Ser estocado pela ferritina e a hemossiderina
dos macrófagos
2- Ser liberado no plasma se ligando a
transferrina e sendo novamente captado
pelos eritroblastos na medula
QUADRO CLÍNICO
Depende da gravidade e da cronicidade da anemia
PROCESSO FISIOPATÓLOGICO DA ANEMIA
FERROPRIVA
É um processo evolutivo da ferropenia que pode ser
dividido em 3 estágios:
1- Balanço negativo dos estoques de ferro:
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Significa que esta saindo mais ferro do que
entra fazendo com que ocorra a mobilização
dos estoques presentes no sistema reticulo
endotelial de forma sustentada levando ao
esgotamento de ferro.
2- Eritropoiese deficiente de ferro – que se inicia
quando os estoques endógenos de ferro
acabam
Esse estágio é caraterizado pela
ausência de ferro corável na medula
óssea em que ocorre um distúrbio na
capacidade proliferativa da medula e a
síntese de hemoglobina começa a ser
prejudicada
3- Anemia ferropriva
Estágio mais avançado onde a
hipocromia e a microcitose
poiquilocitose se torna mais evidente
• Fadiga
• Astenia
• Palidez cutâneo mucosa
• Sincope
• Anorexia
• Capacidade reduzida de fazer exercício físico
• Queilose→ fissuras nos ângulos da boca
• Coiloniquia→ unhas dos dedos das manos em
forma de colher
• Glossite→ ardência e língua despapilada
• Hemorragias retinianas → pode estar na
forma grave
• Escleras azuladas

• Esplenomegalia
• Perversão do apetite – pica ou parorexia →
desejo de comer alimentos como gelo,
terra(pagofagia) amido
• Irritabilidade
• Crianças→comprometimento cognitivo e
atraso no desenvolvimento
DIAGNÓSTICO
Avaliação laboratorial
Hemograma – modifica de acordo com o curso da
doença
• ↓da Hb
• 1ª fase – anemia leve a moderada c/ índices
normais – normocítica e normocrômica
• 2ª fase – anemia moderada a grave – ↓VCM -
microcítica e hipocrômica ↓HCM
• Cursa com trombocitose
• citose - ↑ de plaquetas na periferia
• ↑RDW
• Reticulócitos é geralmente normal ou
diminuído
Esfregaço periférico
• Anisocitose nas fases iniciais
• Microcitose e hipocromia nas demais fases
• Poiquilocitose→hemacias em forma de
charuto e microcíticos diferentes
Laboratorial de ferro:
• Ferro sérico - ↓
• ↑TIBC – capacidade total de ligação da
transferrina – devido ao aumento na
produção de transferrina pelo fígado em
resposta a deficiência de ferro →↓Fe
↓ferritina ↓IST = ↑ transferrina
• ↓Ferritina sérica – é o primeiro parâmetro a
se alterar na anemia ferropriva – a ferritina
sérica evidencia os estoques de ferro corporal
• ↓IST – índice de saturação da Hb
Aspirado de medula óssea – mielograma
É o exame de maior acurácia p/ o dx de anemia
ferropriva, mas só deve ser realizado em casos
duvidosos
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Envenenamento por chumbo
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• Anemia microcítica
• Anemia de doença crônica
• Doença da hemoglobina CC
• Doença da hemoglobina DD
• Anemia hemolítica autoimune
• Hemoglobina S-beta talassemia
TRATAMENTO
Suplementação oral de Fe
• A dose recomendada para a correção da
anemia ferropriva é de 60 mg de ferro
elementar (o que equivale a 300 mg de
sulfato ferroso) 3 a 4x ao dia.
• Em crianças, a dose deve ser 5 mg/kg/dia (3-6
mg/kg/dia) de ferro elementar, dividido em
três tomadas.
• É melhor absorvido em estômago vazio 1-2 h
antes das refeições de preferência associado a
vitamina C
Indicações para suplementação parenteral
• Sindromes da má absorção
• Intolerância a preparações orais
• Necessidade de reposição imediata
Reconhecer as indicações de laparotomia em casos
de abdome agudo e seus tipos.
As laparotomias estão indicadas quando o paciente
tem uma doença abdominal desconhecida, para
diagnosticá-la (laparotomia exploratória) ou para
fazer uma correção cirúrgica de um mal já
identificado (laparotomia eletiva)
Definição de abdômen agudo → dor abdominal de
início súbito, não traumática, havendo a necessidade
de diagnóstico e tratamento imediatos
Tipos
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Causas de falso abdome agudo ou que não

necessitam de intervenção cirúrgica

Discutir sobre aconselhamento familiar

O objetivo básico do aconselhamento genético é o de

permitir a indivíduos ou famílias a tomada de decisões
conscientes e equilibradas a respeito da procriação