ANEMIAS NA INFÂNCIA

DEFINIÇÃO DE ANEMIA
• OMS: concentração de hemoglobina abaixo do 2° DP (desvio padrão) da média da distribuição da
hemoglobina para a população da mesma idade e sexo.

EPIDEMIOLOGIA
• Atinge mais de 2 bilhões de pessoas no mundo.
• 27 a 50% da população afetada pela deficiência de ferro.
• Rio Grande do Sul 2006/2007:
- 45,4% das crianças entre 18m e 7 a
- Menores 24m – anemia em 72%

HEMOGRAMA
• Interpretação cuidadosa - Eritrograma: valor hemoglobina e morfologia dessa hemoglobina (VCM,
CHCM, RDW)
• Hematócrito: é a porcentagem de volume ocupado pelas hemácias  não é tão importante no
primeiro momento
• VCM (Volume corpuscular médio) – avalia o tamanho da célula: Macrocítico, Microcítico e
Normocítico.
• CHCM (Concentração de hemoglobina corpuscular média) - indica se a hemácia tem mais ou menos
hemoglobina que o normal: Hipercrômica, Hipocrômica e Normocrômica.
• RDW (Índice de anisocitose) – mede a diferença de tamanho entre as hemácias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Deficiência de
ácido fólico

 Primeira coisa a se fazer quando se analisa um hemograma é analisar a hemoglobina, se o valor estiver
abaixo do valor normal para a faixa etária, o paciente estará com anemia.
 Depois classifica-se o tamanho da hemácia (pelo VCM): se a célula estiver pequena, pede-se o perfil de
ferro.
 A anemia ferropriva sempre terá VCM baixo, ou seja, microcitose.
 O perfil de ferro é composto por: ferritina sérica, ferro sérico, concentração de transferrina. Se a ferritina
estiver baixa, ferro sérico baixo e concentração de transferritina alto, tem-se o diagnóstico de anemia
ferropriva.
 Se o perfil de ferro estiver normal, deve-se investigar para outras doenças que cursam com célula
microcítica.
 Se o paciente apresentar anemia (hemoglobina baixa), mas com o VCM normal ou aumentado (ou seja,
célula normocítica ou macrocítica), deve-se pedir reticulócitos e classificar.

AVALIAÇÃO DA CRIANÇA COM ANEMIA

• História clínica: idade, sexo, alimentação ( quais fontes de ferro a criança ingere), período neonatal
( se precisou ficar na UTI, se nasceu prematura), história familiar de anemia, uso de medicações,
sintomas sistêmicos, doenças prévias (oncológicas, hematológicas, renal, endócrinas, gástricas)
•  Leite de vaca e fórmulas diminuem a absorção de ferro. Sempre perguntam a quantidade
de leite que a criança ingere
 • Exame físico: Peso, estatura, icterícia, mucosas (coradas/hipocoradas), linfonodomegalias, hepato e
esplenomegalia (pensando em causas oncológicas)

AVALIAÇÃO DA ANEMIA QUANTO A IDADE

Principais causas de anemia:
 Período neonatal (menos de 1 mês) → perdas por coleta de sangue (prematuridade, onde o bebe
precisou ficar na UTI. Este bebe precisa passar por exames constantemente), déficit de produção
(aplasias congênitas), aumento da destruição (incomp. ABO/Rh, infecções, CIVD, esferocitose,
eritroenzimopatias, talassemias), prematuro tem risco para carência nutricional nos primeiros anos de
vida
  No terceiro trimestre de gestação a mãe passa para o bebe a maioria dos nutrientes
(principalmente ferro e vitaminas). Um bebe que não tem esses últimos 3 meses (prematuro),
nasce com os estoques de ferro e vitaminas com desfalque, por isso tem mais risco nutricional
durante o desenvolvimento
 Anemia fisiológica (bebe a termo, sadio) – queda normal da Hb nas primeiras semanas de vida (6 a 8
semanas)
  Ela ocorre devido à diminuição abrupta da síntese de eritropoietina nas primeiras semanas
de vida, associada a uma menor vida média da hemácia fetal. Estes fatores resultam em uma
diminuição progressiva dos níveis de hemoglobina com maior efeito entre 6 e 12
semanas após o nascimento. Esta anemia é do tipo normocítica e normocrômica, não
necessitando de nenhum tipo de tratamento.
  Há uma substituição da Hb fetal pela Hb A
 3 a 6 meses → anemias congênitas, carencial (condições socio-econômicas)  alimentação
inadequada
 Maior que 6 a 9 meses → carencial (principalmente), congênitas

ANEMIAS CARENCIAS
 Anemia ferropriva
 Anemia megaloblástica

ANEMIA FERROPRIVA

 De origem multifatorial, pode ser ocasionada pela deficiência de ferro e/ou diversos outros
micronutrientes, por perdas sanguíneas, processos infecciosos e patológicos concomitantes, uso de
medicações específicas que impeçam ou prejudiquem a absorção do ferro. A principal causa de anemia é a
deficiência de ferro, estando associada a mais de 60% dos casos em todo o mundo
 O ferro é constituinte normal do organismo humano, em que se distribui amplamente nas formas
inorgânica e orgânica, em um total de cerca 3,5 a 4,5 g. Destes, 70% são considerados ferro funcional ou
essencial, assim chamado porque desempenha funções fisiológicas e ocorre na hemoglobina, mioglobina e
enzimas intracelulares contendo ferro. Os 30% restantes constituem o ferro de armazenamento ou não
funcional, ocorrendo como ferritina e hemossiderina. O heme é a unidade porfirínica complexada ao ferro da
hemoglobina.
 Considerando que o conteúdo de ferro na hemoglobina é de 0,33%, a perda de 100 mL de sangue resulta
na perda de 50 mg de ferro. Não há sistema fisiológico de excreção para o ferro. Diariamente são perdidas
pequenas quantidades: queda da pele, cabelo, unhas, fezes, perspiração, urina. Na mulher, há perdas
adicionais pela menstruação e leite materno. A perda média diária para adultos é de 1 mg para homens e 1,5
mg para mulheres.
 O duodeno é responsável pela homeostase do ferro, regulando sua absorção na dependência do estado
corporal de ferro. A dieta fornece o ferro inorgânico (não heme e ferritina não heme), presente tanto em
plantas quanto em tecidos animais, e o ferro heme, presente na mioglobina e hemoglobina. O ferro heme é
absorvido intacto; após ser liberado da mioglobina/hemoglobina pelo processo digestivo, é transportado para
dentro das células intestinais por uma proteína carreadora (PCFT/ HCP1). O ferro não heme no estado
férrico (3+) é convertido para o estado ferroso (2+) pela enzima redutase citocromo b duodenal – Dcytb – e
absorvido pelos enterócitos por meio de um transportador específico divalent metal transporter (DMT1),
localizado na membrana apical dos enterócitos. No interior do enterócito o ferro pode ser armazenado na
forma de ferritina ou ser transportado para o plasma por meio da ferroportina. Na circulação, a feroxidase
(hepaestina) transforma o ferro ferroso em férrico e liga-se à transferrina. Nos eritroblastos, os receptores de
transferrina aceitam complexos Fe-transferrina, que sofrem endocitose, sendo o ferro incorporado na
hemoglobina. O principal regulador da absorção de ferro é a hepcidina, pois regula a expressão da
ferroportina. A hepcidina é um hormônio peptídico circulante composto por 25 aminoácidos, sintetizada no
fígado e detectável no sangue e na urina. A ferroportina é a molécula exportadora de ferro presente nos
macrófagos, hepatócitos e na membrana basolateral dos enterócitos, sendo essencial para a transferência do
ferro para o plasma. A ligação da hepcidina com a ferroportina induz sua endocitose e proteólise nos
lisossomos, reduzindo sua presença e a exportação do ferro das células, preservando os depósitos de ferro. A
hepcidina é regulada pela concentração de ferro no organismo e pela necessidade de ferro para eritropoiese.
Quando a oferta de oxigênio está inadequada nas anemias hemolíticas ou hemorragias, a resposta
homeostática é o aumento da produção de eritrócitos, induzindo a diminuição do nível de hepcidina,
aumentando a disponibilidade do ferro proveniente da dieta e dos estoques dos macrófagos e hepatócitos.
 A deficiência de ferro induz a diminuição dos níveis da hepcidina e, ao contrário, a sobrecarga de ferro e
as doenças inflamatórias aumentam a hepcidina. Estudos recentes têm avaliado a utilização da hepcidina
como um biomarcador da regulação do metabolismo do ferro. A determinação das concentrações da
hepcidina pode ser utilizada para diferentes diagnósticos de anemia, como a anemia por deficiência de ferro,
caracterizada por níveis reduzidos desse hormônio. Na anemia da inflamação, observa-se aumento da
hepcidina. A princípio, dosagens de hepcidina poderiam complementar os indicadores mais utilizados de
reservas corporais de ferro total, como o ferro e a ferritina séricos. A validação do índice hepcidina/ferritina
pode ser útil no diagnóstico da hemocromatose hereditária

METABOLISMO DO FERRO
• Em condições fisiológicas, o ferro está sempre ligado a proteínas, formando dois compostos:
1) Compostos essenciais ou funcionais (70-80% do ferro corpóreo): têm funções metabólicas ou
enzimáticas relacionadas ao transporte e à utilização do oxigênio para a produção de energia celular.
• São eles: hemoglobina, mioglobina, heme-enzimas (citocromos, catalases, peroxidases,
mieloperoxidases) e não-heme-enzimas (protoporfirinas).
• Sendo a Hemoglobina a proteina em maior quantidade no organismo (65% do Ferro), e que tem por
finalidade transportar oxigênio dos pulmões para os tecidos.
MECANISMO DO FERRO
2) Compostos de armazenagem (20-30% do ferro corpóreo): ferritina, hemossiderina e transferrina
(proteína de transporte no sangue).
• O Ferro é estocado como ferritina (70-80%) ou hemossiderina, principalmente na medula óssea e no
fígado.
• Quando se faz a dosagem de ferritina é para se saber quanto de estoque há no organismo do paciente.
Quando o paciente está passando por uma anemia há uma queda no estoque de ferro.
• A elevação da transferrina é consequente da necessidade de ferro (há um manejo do ferro em maior
quantidade)

• Durante a vida uterina o ferro é transportado de maneira eficiente para o feto através da placenta
• O RN a termo e com peso adequado para idade nasce com taxas de hemoglobina e reservas de ferro
dentro da normalidade (a passou para eles)
• Dessa maneira, entre o nascimento e os 4 meses de vida praticamente não existe mudança no teor de
ferro corporal, sendo rara a anemia nessa idade. Exceto prematuros (não houve tempo para a
passagem de ferro para o bebe), baixo peso ao nascimento e gemelar (há divisão do estoque de ferro
entre os bebes)
• O Ferro existe em dois estados oxidativos: forma ferrosa ou heme (Fe ++); e forma férrica ou não-
heme (Fe+++).
• O Ferro é absorvido no intestino delgado, principalmente no duodeno superior, sendo captado pela
circulação sanguínea na dependência de fatores individuais, como reservas orgânicas e taxa de
eritropoiese.  A absorção do ferro depende da quantidade que a pessoa precisa
• O ferro férrico, presente na maioria dos alimentos, deve ser convertida no lúmen intestinal para a
forma ferrosa, para ser absorvida. Essa conversão é facilitada por fatores endógenos facilitadores,
como o ácido clorídrico.
• Ferro heme/ferroso: está presente em alimentos de origem animal. Essa forma tem elevada
biodisponibilidade (10 a 30% de absorção). Sua absorção não é influenciada por fatores inibidores.
 • Ferro não-heme/férrico: tem baixa biodisponibilidade (1 a 7% de absorção), está presente em
alimentos de origem vegetal e sua absorção sofre influência dos fatores facilitadores e inibidores.
Precisa se transformar em ferro ferroso
• Fatores facilitadores: ácido ascórbico (frutas cítricas), frutose, citrato, vitamina A e carotenóides.
• Fatores inibidores: fitato, fibras, cafeína, sais de cálcio e fósforo, oxalatos.
 O ferro é o metal mais presente no corpo humano e participa de todas as fases da síntese proteica e dos
sistemas respiratórios, oxidativos e anti-infecciosos do organismo. A maior parte do ferro utilizado no
organismo humano é proveniente do próprio sistema de reciclagem de hemácias, e uma pequena parte
proveniente da dieta, advindo de fontes vegetais ou inorgânicas (ferro não hemínico), e da carne e ovos
(ferro hemínico ou orgânico). Diferente do ferro não heme, que sofre intensa influência de fatores
antinutricionais no seu processo absortivo, o ferro heme tem regulagem própria e independente de ação de
mecanismos inibidores ou facilitadores da dieta. A secreção gástrica de ácido clorídrico (necessária para a
solubilização dos sais de ferro e para a manutenção do ferro na forma ferrosa Fe2+) também é importante
para a absorção do mineral
 Durante o período gestacional, o feto recebe do organismo materno quantidade de ferro relativamente
constante, que é estocada no fígado, principalmente no último trimestre de gestação. Essa reserva e a oferta
proveniente do leite materno exclusivo garantem aporte suficiente até aproximadamente 4 a 6 meses, uma
vez que a absorção desse elemento é de 49%, enquanto a do leite de vaca é de apenas 10%. Os recém-
nascidos prematuros e os de baixo peso têm reservas pobres de ferro, que se esgotam rapidamente, mesmo
em aleitamento materno. A suplementação de ferro é necessária a partir do primeiro mês de vida.
 Nos períodos pré-escolar e escolar, o risco de desenvolver deficiência de ferro geralmente diminui em
razão da menor necessidade desse mineral (a velocidade de crescimento diminui) e de sua maior ingestão em
dietas mais equilibradas. O risco de deficiência de ferro aumenta na adolescência, em virtude da maior
necessidade associada ao crescimento púbere e, na maioria das vezes, da alimentação inadequada, que não é
suficiente para suprir a demanda aumentada de ferro para a expansão eritrocitária

ALIMENTOS RICOS EM FERRO

• Fontes de ferro heme/ferroso: carnes vermelhas, vísceras (fígado, miúdos), carnes de aves, suínos,
peixes e mariscos.
• Fontes de ferro não-heme/férrico: hortaliças folhosas verde-escuras e leguminosas (feijão, lentilha).
• Fortificação de farinha de trigo e milho com ferro e ácido fólico – 2002.
•  A alimentação vegetariana desde que bem fornecida de alimentos ricos em ferro e facilitadores, a
criança não terá carência de ferro
 Na dieta existem dois tipos de ferro: ferro não heme (inorgânico), presente tanto em plantas quanto em
tecidos animais, e ferro heme, presente na mioglobina e hemoglobina. Estima-se que o ferro heme contribua
em 10 a 15% da ingestão de ferro, entretanto, é responsável por mais de 40% do ferro absorvido em
decorrência de sua melhor e mais uniforme absorção (15 a 35%). A absorção do ferro não heme é de 2 a
10%. A forma química do ferro também influencia em sua absorção, por exemplo, o ferro ferroso e o ferro
heme são mais bem absorvidos

DEFINIÇÃO
• Anemia ferropriva e deficiência de ferro muitas vezes são tratadas como sinônimos.
• A anemia, porém, representa a forma mais grave dessa carência, consequente a deficiência de ferro.
• Se o paciente apresentar apenas a deficiência de ferro, trata-se para que não se torne anemia
•  Anemia ferropriva e deficiência de ferro muitas vezes são tratadas como sinônimos, porém,
anemia ferropriva ocorre como resultado final do desequilíbrio no balanço entre a quantidade de
ferro biodisponível absorvido na dieta e as necessidades do organismo, após o esgotamento das
reservas de ferro e do ferro funcional circulante, momento em que as reservas de ferro do organismo
são insuficientes para a síntese normal de componentes que dependem desse mineral. Caracteriza-se
laboratorialmente por redução na concentração sérica de hemoglobina, último estágio da depleção de
ferro no organismo. No primeiro e segundo estágios há, respectivamente, diminuição dos depósitos e
do transporte de ferro, e os níveis de hemoglobina permanecem inalterados.

EPIDEMIOLOGIA
• A deficiência de ferro é a carência nutricional mais prevalente no mundo.
• OMS – países em desenvolvimento mais de 50% das crianças menores que 4 anos apresentam
deficiência de ferro.
• Brasil – estudos regionais prevalência 28,7 a 68.7% em diferentes faixas etárias.

FATORES DE RISCO
• Baixa renda familiar
• Desnutrição intra-uterina
• Prematuros
• Baixo peso ao nascer
• Gemelares
• Abandono do LM precocemente
• Substituição do LM pelo leite de vaca sem suplementação ferro
• Dietas pobres em ferro
• Desnutridas
• Infecções de repetição
• Parasitoses intestinais  diarreias de repetição

QUADRO CLÍNICO
• Os sinais e sintomas surgem lentamente e guardam relação com os estágios de depleção de ferro.
 • A anemia é precedida de um estágio de depleção de ferro que inicialmente ocorre diminuição do
estoque de ferro, com posterior redução do ferro circulante.
• Palidez cutâneo-mucosa
• Anorexia
• Perversão do apetite/ Geofagia
• Apatia/ Adinamia
• Irritabilidade
• Cefaleia
• Dispneia aos esforços/ Intolerância aos exercícios
• Redução da capacidade de atenção
• Déficits psicomotores e comportamentais
• Déficits de crescimento e desenvolvimento
• Redução da função imune  propensa a mais infecções
• Redução da função cognitiva
• Atraso na aquisição da linguagem

DIAGNÓSTICO
• Hemograma
• Ferritina sérica
• Ferro sérico
• Saturação de transferrina

HEMOGRAMA
• Hb valor abaixo que 2DP para idade
• VCM baixo (microcitose)
• CHCM baixo (hipocromia)
• RDW elevado – sinal mais precoce de deficiência de ferro no hemograma ( a medula produz
hemácias de diversos tamanhos para suprir a falta de ferro. RDW pode estar elevado antes da
instalação da anemia)
• Trombocitose  aumento de plaquetas ( a plaqueta e a hemácia têm a mesma célula precursora na
medula óssea, quando há anemia, precisa-se de mais hemácias, por isso ocorre aumento dessa célula
precursora)
 Os exames laboratoriais de rotina para diagnóstico e para a profilaxia da anemia são preferencialmente o
hemograma completo (com parâmetros hematimétricos), contagem de reticulócitos e ferritina. O uso da
ferritina como marcador da fase de depleção é essencial, porque, quando há intervenção nesta fase, os
resultados são de possível profilaxia dos déficits cognitivos. A proposta do consenso é que haja uma triagem
de exames já em crianças a partir dos 12 meses de vida. Em casos de necessidade, para diagnóstico
diferencial ou naqueles não resolvidos com o tratamento habitual, outras provas de avaliação podem ser
realizadas, como a dosagem do ferro sérico, transferrina, zincoprotoporfirina eritrocitária, capacidade total
de ligação do ferro, entre outros. No entanto, estes exames detectam apenas a fase de deficiência de ferro e
não a de depleção. O diagnóstico da anemia por valor de hemoglobina deve ser feito pelas faixas de
normalidade para cada idade e não por valor absoluto. O critério proposto para ferritina é que a criança deva
ter valores acima de 30μg/dl. Valores inferiores a 15μg/dl indicam deficiência grave e valores intermediários
devem ser avaliados após suplementação com ferro. O teste do pezinho (triagem neonatal) também deve ser
utilizado para descartar causas genéticas de anemia (p. ex. doença falciforme ou deficiência de G6PD, bem
como outras hemoglobinopatias). Uma vez realizado o diagnóstico da anemia ferropriva, o tratamento deve
ser estabelecido de forma correta e emergencial, com o melhor sal disponível, com controle adequado e pelo
tempo necessário. Medidas de avaliação de hemograma associado ao PCR (para descartar infecção e
inflamação) e da ferritina, são propostos como exames iniciais em todas as crianças aos 12 meses de idade.

ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DE FERRO

 1º estágio: depleção no estoque de ferro (ferritina)  sempre pedir ferritina no exame, se estiver baixa
deve-se tratar e assim evitar a instalação da anemia
 2º estágio: há queda além da ferritina, do ferro sérico (circulante)  aqui já há aumento do RDW
 3º estágio: anemia instalada
 Se o RDW estiver alto  deve-se pedir ferritina

 A depleção de ferro, primeiro estágio, é caracterizada por diminuição dos depósitos de ferro no fígado,
baço e medula óssea e pode ser diagnosticada a partir da ferritina sérica, principal parâmetro utilizado para
avaliar as reservas de ferro, por apresentar forte correlação com o ferro armazenado nos tecidos. Entretanto,
a concentração de ferritina é influenciada pela presença de doenças hepáticas e processos infecciosos e
inflamatórios, devendo ser interpretada com cautela. Valores inferiores a 12μg/L são fortes indicadores de
depleção das reservas corporais de ferro em crianças menores de 5 anos, e inferiores a 15μg/L para crianças
entre 5 e 12 anos. No segundo estágio (deficiência de ferro), são utilizados para diagnóstico a própria
redução do ferro sérico, aumento da capacidade total de ligação da transferrina (>250-390μg/dl) e a
diminuição da saturação da transferrina (<16%).
 O ferro sérico é relevante no diagnóstico quando seus valores se encontram menores que 30mg/dl. A
anemia ferropriva (diminuição sanguínea da hemoglobina e hematócrito e alterações hematimétricas) é o
estágio final da deficiência de ferro. A OMS estabelece como ponto de corte para diagnóstico de anemia
valores de hemoglobina menores que 11g/dl e 11,5g/dl para crianças de 6 a 60 meses e crianças de 5 a 11
anos de idade, respectivamente. Para o hematócrito, consideram-se inadequados valores abaixo de 33% e
34% para crianças de 6 a 60 meses e crianças de 5 a 11 anos de idade, respectivamente.
 Ainda na avaliação do hemograma, leucopenia e plaquetose também podem ser indicativos do quadro de
anemia e devem ser considerados. A contagem dos reticulócitos se relaciona à eritropoiese, uma vez que o
volume de hemoglobina presente nos reticulócitos representa o volume de ferro disponível para a
eritropoiese e é um indicador precoce da anemia ferropriva e déficit de hemoglobinização. A referência para
crianças do seu valor relativo é de 0,5% a 2%, e do valor absoluto de 25000-85000/mm3, devendo este
último ser utilizado por ser mais fidedigno

TRATAMENTO – repetir o hemograma em 3 meses, no mínimo

• Adequação nutricional e administração oral de sais de ferro.
• Dose diária de Ferro elementar 3 a 5 mg/kg/dia.
• O tempo de administração depende da gravidade da anemia. É recomendada manter a medicação por
3 a 6 meses para que os estoques de ferro do organismo sejam repostos   a primeira coisa a se
normalizar com o tratamento é a hemoglobina, porém os estoques permanecem baixos. Por isso
deve-se manter o tratamento por 3 a 6 meses para normalizar os estoques
• Sal ferroso (sulfato ferroso) – mais frequente indicado, devido a sua boa absorção e baixo custo.
Aumenta absorção – ingeridos em jejum e acompanhados de suco ou frutas cítricas ( antes de 1 ano
não é recomendado dar suco, a prof diz pra dar uma fatia de limão/laranja para criança)
o Efeitos colaterais: náuseas, vômito, dor epigástrica, constipação ou diarreia.

• Sais férricos e aminoquelados não necessitam de jejum  não estão disponíveis no posto e tem
menos efeitos adversos e gosto melhor

SUPLEMENTAÇÃO PROFILÁTICA DE FERRO

Todas as crianças menores de 2 anos precisam suplementar ferro

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
 •  Tem em comum algumas anormalidades na morfologia e na maturação dos eritrócitos. Estes são maiores
do que o normal em cada estágio do desenvolvimento e possuem uma cromatina nuclear frouxa e finamente
dispersa e um assincronismo de maturação entre o núcleo e o citoplasma, com o retardo na progressão
nuclear tornando-se mais evidente com as divisões celulares progressivas. Se caracterizam por eritropoiese
ativa com morte celular prematura, uma diminuição da quantidade de eritrócitos que saem da medula e,
consequentemente, anemia. No sangue periférico, os eritrócitos são grandes e frequentemente ovais.

•  Esse tipo de anemia é mais comum na adolescência e idade adulta

• Deficiência ou alteração no metabolismo da vitamina B12 e/ou do ácido fólico.

• Vitamina B12 – obtida principalmente em alimentos de origem animal – carne de gado, fígado, leite e ovos -
carência em quem tem consumo menor

• Ácido fólico – vitamina hidrossolúvel encontrada em grande variedade de alimentos – espinafre, feijão,
brócolis, alface, ovo, carnes e leite. Os folatos são termolábeis e hidrossolúveis, logo ferver ou aquecer os
alimentos contendo folato leva à diminuição da quantidade da vitamina

CAUSAS

• Deficiência de vitamina B12: dietas vegetarianas restritas, anemia perniciosa, gastrectomia (depende da
pepsina para sofrer absorção), doenças do íleo, uso prolongado de medicamentos que reduzam a secreção
gástrica (IBP), erros inatos do metabolismo da vitamina B12

o  Falta de fator intrínseco: anemia perniciosa, gastrectomia (cirurgia bariátrica)

o  Má absorção intestinal: esteatorreia, doença de Crohn, TB intestinal
• Deficiência de ácido fólico: dieta pobre em folato, uso de drogas antifolato (fenitoína, metotrexato,
pirimetamina, trimetropim), diálise, erros inatos do metabolismo do ácido fólico. O leite de cabra é
deficiente, logo a suplementação de ácido fólico deve ser feita quando este é o principal alimento da criança.

o  A subnutrição causada por estados diarreicos crônicos ou por doença inflamatória difusa pode
levar à deficiência de folato. Doença celíaca, enterite infecciosa crônica

QUADRO CLÍNICO

• A vitamina B 12 é essencial à produção normal das células sanguíneas e do tecido nervoso – cursa com
sintomas de SNC

• Ácido fólico – atua na síntese de DNA, RNA e proteínas

•  Neonatos afetados por deficiência de folato são irritadiços, tem ganho de peso inadequado e diarreia
crônica

•  Deficiência de B12: fraqueza, fadiga, parada no desenvolvimento, irritabilidade, palidez, glossite,

vômitos, diarreia, icterícia, problemas neurológicos
• Cansaço

• Palidez acentuada

• Língua lisa / ardor lingual

• Neuropatias periféricas – parestesias em membros inferiores e mãos  B12

• Dificuldade de locomoção
 • Hipo ou hiperreflexia

• Alucinações/ Demência  B12

DIAGNÓSTICO

• Anemia macrocítica

• Dosagem de vitamina B12 e ácido fólico

TRATAMENTO

• Diagnóstico etiológico correto

• Ácido fólico VO – 5 a 15 mg/dia 4 sem

• Vitamina B 12 (Hidroxicobalamina) – 100 mcg/kg dia IM por 1 semana. Doses de manutenção a cada 3
meses, dependendo do quadro laboratorial do paciente