INFECÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES

EPIDEMIOLOGIA

 Infecção respiratória é o principal motivo do atendimento de crianças em salas de emergência e postos de

saúde.
  As infecções de vias aéreas superiores (IVAS) constituem um dos principais problemas de saúde na
criança, particularmente entre aquelas menores de 5 anos de idade que vivem em países em
desenvolvimento.
 IIVAS correspondem 40-60% dos atendimentos pediátricos.
 Menores 5 anos apresentam entre 4-14 episódios IVAS/ano, maior frequência 6-24 meses (2 anos)  A
incidência das infecções respiratórias é inversamente proporcional à idade.
  Algumas crianças chegam a ter 2 a 3 episódios de IVAS por mês
 Adulto: 2-4 episódios IVAS/ano.
  A transmissão das IVAS ocorre basicamente por três vias mais importantes:
o contato pelas mãos diretamente no indivíduo contaminado ou indiretamente por meio de
superfícies;
o micropartículas por meio de aerossóis;
o partículas grandes por meio de aerossóis por contato direto com doente contaminado

CLASSSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS

1) Infecção de via aérea superior – Cavidade nasal, Faringe, Ouvido médio e seios paranasais
2) Infecção de via aérea intermediária - Laringe
3) Infecção de via aérea inferior – Traqueia, Brônquios, Pulmão

INFECÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES

 Como regra geral, as IVAs não são condições graves e ameaçadoras da vida ( na maioria das vezes tem
desfecho benigno)
 Fatores risco IVAS:
o Baixa idade (menores 2a)
o História atopia  dermatite atópica, asma, alergia alimentar, rinite alérgica
o Deficiência imunológica
o Creche –  crianças ainda não tem sistema imune completo onde são expostas a inúmeros agentes
o Fumo passivo
o Uso de chupeta
o Ausência de aleitamento materno

ETIOLOGIA
ANATOMIA

1) Cavidade nasal
2) Faringe
3) Ouvido médio
4) Seios paranasais

Cavidade nasal

 Função nariz: olfato, filtração, aquecimento e umidificação do ar inspirado.

 Rinoscopia – para ver secreção e cornetos (localizados lateralmente)  podem estar hiperemiados,
hipertrofiados
Faringe

 Faringe dividida em: Nasofaringe, Orofaringe e Hipofaringe.

o Nasofaringe: situa-se atrás da cavidade oral, acima do palato mole e comunica-se com a cavidade
nasal através das coanas. Em sua parte posterior, encontra-se a adenoide (que não pode ser
visualizada)
o Orofaringe: estende-se do palato mole até a borda superior da epiglote. Onde localiza-se as tonsilas
palatinas ou amígdalas.
o Hipofaringe (visualizada na laringoscopia): estende-se da borda superior da epiglote até a borda
inferior da cartilagem cricóide.

Anel linfático de Waldeyer

  O anel de Waldeyer consiste em quatro estruturas tonsilares: tonsilas faríngeas (ou adenoides), tubárias,
palatinas (ou amígdalas) e linguais, bem como pequenas coleções de tecido linfático disperso ao longo do
revestimento mucoso da faringe - tecido linfóide associado à mucosa (MALT).
 O tecido linfático da nasofaringe (adenoide) e da orofaringe (amigdalas), distribuem-se em forma de anel.
 As estruturas do anel de Waldeyer são formadas por um tecido composto de nódulo linfático, ricos em
linfócitos B, e um tecido interfolicular contendo linfócitos T   primeiro canal de defesa da criança
 A sua função é garantir uma rápida resposta imunológica contra os patógenos que penetram nas vias aéreas
superiores.
 A adenoide tende a crescer do nascimento até 3-6 anos, para após regredir até praticamente desaparecer na
idade adulta.
 As amigdalas alcançam a sua atividade e crescimento máximo entre 4-10 anos.
  Quando há a retirada de amigdalas e adenoide a proteção contra patógenos de via área superior pode cair
Ouvido médio

  Otoscopia para avaliar o conduto auditivo interno, para avaliar cerúmen, secreção e membrana timpânica
  O ouvido interno tem comunicação direta com a nasofaringe  por isso secreções presentes na
nasofaringe podem ir em direção ao ouvido médio

Seios paranasais

 Seios da face – cavidades nos ossos da face revestidas de epitélio ciliar e secretor de muco, como
continuação ou prolongamento da cavidade nasal.
 4 seios: maxilares, etmoidais, frontais e esfenoidais.
 No recém-nascido: seios maxilares, esfenoidais e etmoidais já estão presentes   o diagnóstico de sinusite
pode ser feito em qualquer faixa etária
 Formação completa seios frontais: 5 anos   no pré-escolar é rara a ocorrência de sinusite frontal
 INFECÇÕES DE VIAS AEREAS SUPERIORES
 RINOFARINGITES VIRAIS
 FARINGOAMIGDALITES VIRAIS E BACTERIANAS
 OTITE MÉDIA AGUDA
 RINOSSINUSITE

RINOFARINGITE VIRAL (resfriado comum ou nasofaringite viral)

 É a desordem infecciosa mais comum da infância, de natureza benigna e autolimitada.
 As crianças pequenas possuem média de 4-8 episódios de resfriados comuns por ano. Crianças que
frequentam a escola, podem ter 9-12 resfriados por ano.
 Transmissão: contato com pessoas doentes.
 Os vírus são transmitidos sob a forma de aerossol, que são levados ao meio ambiente através de tosse e
coriza, e também por contato com mãos e objetos que contenham secreções infectadas.
  O agente etiológico mais frequente é o rinovírus. A imunidade adquirida contra este agente pode ser
duradoura.

Principais vírus associados ao resfriado comum

 Rinovírus – mais de 50% dos casos, mais de 100 sorotipos.

 Coronavírus
 Vírus sincicial respiratório (VSR) – pode causar quadros graves em pré-maturos
 Metapneumovírus
 Influenza – Gripe: doença sistêmica.
 Parainfluenza
 Adenovírus
 Enterovírus
Manifestações clínicas

 Período de incubação 1-3 dias.

 Espirros, obstrução nasal, rinorreia, tosse.
 Febre
 Duração média: uma semana ( bebes menores de 2 anos pode durar mais tempo devido a imaturidade do
sistema imune)
 Complicações bacterianas do resfriado comum: OMA (mais frequente), rinossinusite, pneumonia, piora da
asma brônquica.
  OMA: geralmente as crianças acometidas apresentam uma mudança na gravidade da doença e passam a
apresentar febre alta, irritabilidade e dor de ouvido.
  O período de incubação é de 1-3 dias. Inicia-se com uma sensação de garganta arranhando, de duração
máxima de 3 dias, que evolui com espirros, obstrução nasal e rinorréia. A coriza e a obstrução nasal
(congestão dos cornetos) estão sempre presentes. A coriza é abundante, sendo clara inicialmente, mas
frequentemente torna-se amarela nos últimos dias (não deve ser encarada como infecção bacteriana
secundária).
  A obstrução nasal piora à noite (posição deitada) e prejudica a alimentação dos lactentes, que são
respiradores nasais preferenciais.
  A tosse surge em 30% dos casos, observada principalmente durante o sono, devido ao gotejamento pós-
nasal.
  A duração média dos sintomas é de 1 semana. A febre pode ser alta, porém não deve ser usada como
diferenciação entre infecção viral e bacteriana.
  A rinoscopia anterior demonstra edema e hiperemia dos cornetos e da mesma forma, pod-se observar
discreta hiperemia de orofaringe

Diagnóstico

 Clínico

Tratamento

 Sintomáticos
 Limpeza nasal  para evitar acumulo de secreção em nasofaringe que pode causar complicações
 Uso de antitussígenos, mucolíticos, anti-histamínicos, descongestionantes, supositórios NÃO influenciam a
evolução do episódio viral.
 Agentes antivirais – Influenza (tamiflu)  quando o quadro é mais grave e sem evolução

Prevenção
  Vacina anti-influenza  vacina não viva (não provoca gripe)
 Medidas preventivas: lavagem de mãos após contato direto com pessoas infectadas
  Evitar levar a criança pra escolinha quando estiver doente

FARINGOAMIGDALITES VIRAIS E BACTERIANAS

Introdução

  A faringite aguda com envolvimento das amigdalas palatinas é uma doença inflamatória da orofaringe,
caracterizada por eritema e pela presença ou não de exsudato amigdaliano, ulcerações e vesículas
  Transmissão: a principal fonte de contágio são os pacientes sintomáticos, que transmissão facilmente a
bactéria através de secreção nasal e da saliva (perdigoto). O contato próximo é o grande fator de risco para a
transmissão.
  Diagnóstico: oroscopia

Epidemiologia

 75% à etiologia é viral

 Menores de 2 anos raramente apresentam doença bacteriana
   Menores de 2 anos tem amigdala pequena. Um bebe com placas é vírus
 Principais vírus: Adenovírus, vírus Ebstein-Baar, Coxsackie A, Rinovírus, Coronavírus, Parainfluenza,
Influenza, Herpes vírus.
 Agentes bacterianos: Estreptococo beta-hemolótico do grupo A de Lancefield (S. pyogenes - agente mais
importante nas amidalites entre 5-15 anos); Mycoplasma pnemunomiae, Corinebacterium diphtheriae.
  S. pyogenes é o mais importante

Manifestações clínicas das faringites virais agudas – Amigdalite viral

 Associada ao resfriado comum (principalmente rinovírus)

o Corrimento nasal, tosse, anorexia. Amigdala hiperemiada (placa) e edemaciada, exsudato no palato
(catarro)
o  Nestes casos a faringite não costuma estar associada à dor intensa e odinofagia. Geralmente a
criança apresenta dor de garganta moderada ou queixa-se de “garganta arranhando e coçando”.
Corrimento nasal, tosse, mal-estar, anorexia e febre usualmente se encontram presentes.
o  Faringe eritematosa e edematosa.
o  Eventualmente observa-se exsudato no platô e nos folículos linfoides amigdalianos, indistinguíveis
dos encontrados na doença estreptocócica.
o  Os linfonodos cervicais podem estar aumentados e, às vezes, dolorosos, mas poliadenopatia é
mais comum do que um único linfonodo doloroso.

 Adenovírus
o Febre faringoconjuntival –  resfriado (sintomas respiratórios) + conjuntivite + placas amigdalianas
o Exsudato amigdaliano e eritema em orofaringe
o  Sintomas proeminentes de mialgia, cefaleia, calafrios e febre de mais de 38,3°C, que persiste por 5
a 6 dias. A dor de garganta é importante e exsudatos amigdalianos e eritema de toda orofaringe são
notados ao exame físico.
o  Um achado sugestivo de infecção pelo adenovírus é a presença de conjuntivite, do tipo folicular,
encontrada em até metade dos casos. Nesta situação estamos diante da febre faringoconjuntival.

 Coxsackie A - Herpangina
o Pequenas úlceras ou vesículas no palato mole e pilares da amigdala
o Pode causar Síndrome Mão-pé-boca (lesões ulcerosas em mão e pé)
o  Determina uma forma incomum de faringite: hipergangina. No exame físico nota-se pequenas
vesículas localizadas em palato mole, úvula e pilares amigdalianos anteriores. As lesões geralmente
se rompem e originam úlceras esbranquiçadas.
o  Febre alta, dor de garganta e disfagia.

 Herpes - simples
o Múltiplas úlceras no palato, adenopatia cervical dolorosa, com ou sem gengivoestomatite
o  Febre elevada

 Ebstein- Baar
o Adenopatia cervical, esplenomegalia e exantema após uso de ampicilina/amoxicilina –
Mononucleose infecciosa pelo vírus EBV
o  Febre, linfadenopatia cervical e esplenomegalia são encontradas e sugerem a presença desta
infecção viral.
Amigdalite bacteriana: placas grosseiras, esbranquiçadas, úvula hiperemiada e por vezes deslocada para o lado da
lesão

Amigdalite viral: secreção em orofaringe, amigdalas com ou sem placa

Viral – hiperemia Bacteriana – amigdala hiperemiada,

amigdaliana e sem placas placas bilateralmente, úvula deslocada

Vírus Coxsackie A – notar presença de

vesículas
FARINGITE ESTREPTOCÓCICA

  Amigdalite bacteriana a criança não terá tosse, rinorreia

 Cefaleia, dor abdominal, mal-estar, febre, odinofagia, linfadenopatia cervical dolorosa ou submandibular
(única) precoce
  Náuseas, vômitos e febre
 Orofaringe: exsudato amarelo-acinzentado (placas), limitado ao tecido linfoide (amígdala). Edema de úvula
pode ocorrer.
  O achado clínico de maior consistência para o diagnóstico é a presença de vermelhidão das amígdalas e
pilares amigdalianos, acompanhada ou não de exsudato, associada a petéquias em palato mole
 Pico de incidência: 4 a 7 anos ( incomum em menores de 3 anos)
 A faringoamigdalite estreptococcica evolui quase sempre com resolução espontânea após média 4 a 5 dias,
mesmo sem uso de antibióticos.
 Principal complicação: abscesso peritonsilares (amígdala) e na parede lateral da faringe
 Sequelas da doença estreptocóccica: Febre Reumática (mais prevalente) e Glomerulonefrite aguda
  Com o tratamento adequado a febre reumática é evitada, porém a glomerulonefrite aguda mesmo com o
tratamento adequado com penicilina não se pode reduzir sua chance de ocorrer

 Placas, não há secreção na orofaringe – doença limitada ao tecido linfóide

Diagnóstico laboratorial – para diferenciar a infecção viral de bacteriana

 Swab de orofaringe (principal exame) – elevada especificidade e sensibilidade na identificação de S.

pyogenes   quando se descobre o patógeno evita-se o uso de ATB nos casos virais
 Antiestreptolisina O (anticorpo formado pela infecção por streptococos) – acima 330 em crianças são
consideradas infecção recente. Não é útil na fase aguda.
o  Útil quando se há suspeita do agente quando há complicações: glomerulonefrite ou febre
reumática
  Lembrar que o diagnóstico é clinico
Tratamento

 Faringites virais – sintomáticos

 Angina estreptococcica:
o Mesmo iniciado dentro dos 9 dias após início da faringite o uso do antibiótico é capaz de prevenir o
surgimento de febre reumática. Infelizmente esse efeito protetor não é observado na GNDA pós-
estreptocócica.
o Uso de antimicrobianos previne as complicações supurativas, como abscessos.
 Penicilina benzatina é a droga de escolha, dose única
 Amoxicilina 10 d
 Amoxicilina – clavulanato 10 d
 Ampicilina
 Eritromicina 10 d // Azitromicina 5 d  crianças alérgica a amoxi

OTITE MÉDIA AGUDA

Epidemiologia

 65-85% das crianças com menos de 1 ano e 66-99% das menores de 2 anos já apresentaram pelo menos um
episódio de OMA.
 A incidência de OMA declina após os 2 anos (até 2 anos trompa auditiva é mais curta e horizontal –  a
comunicação entre a trompa auditiva e a rinofaringe é maior, com isso as secreções da rinofaringe vão com
mais facilidade para o ouvido médio)
 Fatores de risco: menores 2a, meninos, aleitamento artificial ( a criança mama deitada o que facilita a ida
de leite ao ouvido), tabagismo passivo, creches, anomalias crânio-faciais (fenda palatina).
  Aleitamento no peito não leva secreção ao ouvido – acriança pode mamar deitada
  Hipetrofia de adenoide pode provocar obstrução do óstio tubário e predispor a OMA de repetição

 Fisiopatologia

 A maioria dos episódios são complicações de infecções do trato respiratório superior

 A base fisiopatológica é a disfunção da trompa de Eustáquio, condição fundamental para o desenvolvimento
da otite.
  Acredita-se que com a tuba auditiva obstruída, a ventilação do ouvido médio esteja prejudicada. Nesse
momento, cria-se uma pressão negativa nesta câmara, estimulando a secreção de muco por seu epitélio. O
muco acumula-se no ouvido médio, agora um espaço totalmente fechado. A infecção viral da tuba também
pode contribuir diretamente para a formação deste muco. O acumulo de pus no ouvido médio funciona
como um abcesso, provocando abaulamento da membrana timpânica, que cursa com intensa otalgia.
 Se a OMA não for tratada, após alguns dias, a tendência é que o pus no ouvido médio encontre uma via de
saída (autodrenagem), através de uma pequena perfuração na membrana timpânica. Nesse momento, a
otalgia melhora e a criança elimina secreção purulenta pelo ouvido médio.

Etiologia

 S. pneumoniae (30-50%), H. influenzae não tipável (25-30%) e M. catarrhalis (10-15%).

 Forma crônica: Pseudomonas e outros gram negativos
 Recém-nascidos ou lactentes pequenos hospitalizados – S. aureus e bactérias gram negativas.
  Por mais que as crianças sejam vacinadas por pneumococo e haemophilus, a vacina previne contra a
doença invasiva (pneumonia, meningite, encefalite) e não previne complicações leves como a otite

Manifestações clínicas

 Os sintomas variam conforme a faixa etária.

 Menores 2 anos: irritabilidade, choro intenso, dificuldade para dormir, anorexia, leva à mão até o ouvido e
febre ( maior sintoma)
 Maiores 2 anos: queixa de otalgia, febre, inapetência e hipoacusia.
 Presença de um episódio prévio de rinofaringite viral antecede até 30% dos casos.
 Otorréia – um terço dos casos, diagnóstico se torna evidente.

Otoscopia

 Membrana timpânica abaulada, coloração (hiperemiada, opacificação, pontos esbranquiçados) e com perda
da mobilidade ( quando a criança chora pode-se ver a mobilidade da membrana). Presença de nível
hidroaéreo.
 O abaulamento é o sinal mais específico para OMA
 Otorreia – quando há perfuração
  A membrana timpânica normal é levemente côncava, transparente, brilhante e móvel à insuflação
pneumática
Diagnóstico de certeza de OMA

 Início rápido (história aguda e abrupta com sinais e sintomas compatíveis com efusão e inflamação de orelha
média) +
 Sinais de efusão de orelha média: alteração na cor da membrana timpânica (esbranquiçada, opacificada),
presença de nível líquido ou bolhas, ou diminuição da mobilidade +
 Sinais de inflamação da orelha média: dor importante, ou hiperemia marcante da membrana timpânica, ou
membrana timpânica abaulada ou presença de otorreia purulenta no conduto.

Conduta terapêutica

IDADE DIAGNÓSTICO DE CERTEZA DIAGNÓSTICO INCERTO

< 6 meses Terapia antimicrobiana Terapia antimicrobiana

Observação e reavaliação em
6 meses – 2 anos Terapia antimicrobiana 24h ou terapia antimicrobiana
se doença grave
Observação e reavaliação (se quadro
> 2 anos leve) ou terapia antimicrobiana se Observação e reavaliação
doença grave
< de 6 meses sempre realizar a terapia, pois a criança pode fazer complicações graves

6 m -2 a:

 Diagnóstico incerto (não se pode visualizar bem, inicio de febre, sintomas leves, apenas hiperemia) 
reavaliar em 24h
 Diagnóstico incerto: doença grave (acima de 39 graus)  ATB

Doença leve: otalgia leve e febre < 39 graus nas últimas 24h

Doença grave: otalgia leve a moderada e febre > 39 graus

Tratamento

 Amoxicilina 90 mg/kg/dia 10-14d  tem muita resistência com pneumococo

 Amoxicilina – Clavulanato 10-14d
 Claritromicina ou Azitromicina
 Cefuroxima
 Reavaliação clínica 48-72h   para avaliação de sinais/ sintomas de melhora ou piora. Em caso de resposta
inadequada ou falha terapêutica, que correspondem à febre persistente e/ou otalgia e/ou otorreia, após
tratamento adequado por três dias, pode-se estar diante da presença de um microrganismo produtor de
betalactamase. Neste caso pode-se prescrever a associação de amoxi-clavulanato ou cefuroxima.
  Sabe-se que na doença bactéria mesmo com terapia antibiótica, pode-se ter febre nas primeiras 72 h

Complicações

 Perfuração timpânica: evolução comum nos casos de OMA não tratados. Autodrenagem da supuração do
ouvido médio. Geralmente perfuração pequena, permitindo a regeneração espontânea na maioria dos
casos.
 Otite média crônica (OMC): persistência dos sinais de otite por mais de 3 meses. Principais tipos: OMC
secretora (hipoacusia), OMC supurativa, OMC colesteatomatosa.
o OMC supurativa e colesteatomatosa cursam com MT perfurada e otorreia crônica.
o Colesteatoma: otorréia fétida e sanguinolenta, com perda rápida da audição
Complicações

 Mastoidite: processo inflamatório se estende para o periósteo da mastóide do osso temporal. Edema,
vermelhidão e dor atrás da orelha.
a. Tratamento: antibioticoterapia endovenosa e miringotomia (drenagem)  deve internar
b. Principais agentes: pneumococo, hemófilos não tipável e Pseudomonas.
c. Diagnóstico: TC de mastóides ( para confirmação e comprometimento)
 Infecção do SNC: meningite, abscesso ou tromboflebite do seio lateral. Mais comum em OMC supurativa
ou colesteatomatosa.
Prevenção

 OMA recorrente – presença de três ou mais episódios nos últimos 6m ou quatro ou mais episódios no último
ano.
 OMA recorrente é uma predominante causa de surdez.
 Fatores de risco corrigíveis: tabagismo passivo, creche, aleitamento materno
 Vacinas: pneumo 10, influenza
 Tubo de timpanoscopia  serve para drenar a secreção do ouvido médio

RINOSSINUSITE
Seios paranasais

 Seios da face – cavidades nos ossos da face revestidas de epitélio ciliar e secretor de muco, como
continuação ou prolongamento da cavidade nasal.
 4 seios: maxilares, etmoidais, frontais e esfenoidais.
 Seios maxilares e etmoides são os primeiros a se formarem.

Etiologia
  A causa mais comum é uma infecção viral das vias aéreas superiores, geradoras de edema e inflamação da
mucosa com produção de muco espesso, que obstrui os seios paranasais e permite proliferação bacteriana
secundária.
  Criança fez um resfriado simples, não fez higiene adequada de via aérea superior e por isso acaba
acumulando secreção nos seios da face. Esse acúmulo de secreção gera proliferação bacteriana secundária

Fatores de risco para a rinossinusite bacteriana

 Resfriado comum (principal causa)

 Rinite alérgica
 Exposição a fumaça de cigarro
 Anormalidades estruturais (desvio de septo, corpo estranho nasal, pólipo nasal, hipertrofia de adenoide)
 Disfunção ciliar (fibrose cística, síndrome de Kartagener)
 Imunodeficiência humoral
 Refluxo gastroesofágico
 Tubos e sondas nasotraqueais
 Imunossupressão

Classificação

 Rinossinusite viral autolimitada

 Rinossinusite bacteriana aguda – duração inferior há 4 semanas e resolução completa dos sintomas
 Rinossinusite bacteriana subaguda – duração superior há 4 semanas, porém inferior há 12 semanas
 Rinossinusite crônica – sinais e sintomas que persistem por mais de 12 semanas

 Fisiopatologia

 A secreção dos seios paranasais caminha, através dos óstios, em direção aos meatos (cornetos), que formam
a parede lateral da via nasal. A posição anatômica dessas estruturas faz com que a motilidade ciliar do
epitélio seja o fator mais importante para uma drenagem bem sucedida
 A causa mais comum de rinossinusite é uma infecção viral das vias aéreas superiores, geradora de edema e
inflamação da mucosa com produção de muco espesso, que obstrui os seios paranasais e permite
proliferação bacteriana aguda. A seguir, em frequência, destaca-as a rinite alérgica, que leva edema de
mucosa, prejudicial à drenagem do óstio sinusal.

Patogênese
  Rinossinusite bacteriana aguda – Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophylus influenzae (20%) e
Moraxella catarrhalis (20%).
 Rinossinusite subaguda prolongada ou crônica – Staphylococcus coagulase negativo, Staphylococcus aureus,
Streptococcus alfa-hemolítico e anaeróbicos.
 A presença de múltiplos micro-organismos é bem comum na rinossinusite crônica.
 A incidência de bactérias resistentes à betalactamase se aproxima em 50% nos casos crônicos.

Manifestações clínicas

 Manifestações mais comuns – tosse e secreção nasal, “resfriado que demora a passar”, duração sintomas
maior de 10-14 dias.
 Maiores 5 anos: queixa de dor facial, cefaleia e sensibilidade à percussão da face.
 Tosse principal sintoma da sinusite na infância – piora ao deitar   a tosse piora pois a secreção desce
para a orofaringe
 Secreção nasal – clara ou purulenta  Não indica se é bacteriana ou viral

Diagnóstico

 Oroscopia: gota pós nasal

RX de seios da face

 Pouca sensibilidade e especificidade em menores de 5 anos.

 Principais alterações: Espessamento mucoso (> 4mm); Opacificação ou velamento do seio; nível hidroaéreo.
Tratamento

 Amoxicilina 90mg/kg/dia
 Amoxicilina- Clavulanato
 Cefalosporina segunda geração (Cefuroxima) – alergia ou que já fizeram uso de muito ATB
 Cefalosporina terceira geração (Cefriaxone)
 Azitromicina
 Duração: 14 a 21 dias
 Sinusite subaguda e crônica – no mínimo 4 semanas de ATB
  Realizar limpeza nasal com 5-10 ml de soro fisiológico (em resfriado simples diminui episódios de
complicação como otite e rinossinusite)
  Não há indicação de utilização de gota nasal
  Spray é caro, porém pode ser utilizado

Complicações

 Celulite peri-orbitária: infecção se alastra do seio etmoidal para o tecido subcutâneo periorbitário. Edema e
sinais de flogose na região palpebral e peripalpebral, febre e queda no estado geral. Antibioticoterapia
endovenosa (Cefuroxima, Ceftriaxona).
 Celulite orbitária: complicação sa sinusite etmoidal, se não tratada rapidamente leva à infecção no SNC.
Sinais flogistícos peri-orbitários, acompanhados de proptose e oftalmoplegia. Antibioticoterapia endovenosa
+ TC craneo + orbitas
 Infecção SNC: meningite, abscesso e trombose de seio cavernoso.

Site para estudar: mairimed