PEDIATRIA 8º PERÍODO

ARIANE LUIZA MED 88

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Infecção de vias aéreas superiores

Amigdalites
 As faringites agudas são definidas como qualquer processo inflamatório e/ ou infeccioso agudo da
mucosa faríngea.
 Quando afetam:
 As tonsilas palatinas: amigdalites;
 Faringe: faringites;
 Ambas: faringoamigdalites ou anginas.
 Foto: amidala inchada, com petéquias na úvula.
 Possuem etiologias diferentes: virais, bacterianas, fúngica, imunológica.
 Sempre devemos classificar de maneira correta, pois se esse agressor está na amigdala, ele tem um
poder de virulência muito grande (processo imunológico sendo agredido pelo processo infeccioso).

CLASSIFICAÇÃO

 Aguda: dor de garganta, febre, disfagia e adenomegalia cervical. Ao exame: hiperemia de amigdalas
com ou sem exsudatos purulentos
 Crônica: dor de garganta crônica, halitose, eliminação de caseum, edema periamigdaliano e adenopatia
cervical persistente;
 Não é muito comum na criança e sim no adulto.
 Hiperplasia amigdaliana: roncos, apneia obstrutiva do sono, disfagia e voz hipernasal. Na presença de
quadro agudo associado, pode evoluir com insuficiência respiratória aguda.
 Normalmente, a amidala palatina é correspondente a amidala adenoideana.
 Essas crianças se transformam em um verdadeiro respirador bucal, fazem obstrução, ronco
apneia, dificuldade para se alimentar (respira ou mastiga), magras, corcundas (cifose na tentativa
de retificar a via respiratória), hipotonia do lábio inferior, palato ogival elevado, babam muito.
 Muitos fazem a amigdalectomia.

MANIFESTAÇÕES

 Agudas: dor de garganta, odinofagia, febre, otalgia reflexa, astenia, dores musculares, cefaleias, artralgia
e aumento dos linfonodos.

FARINGOAMIDALITES

 Conforme a apresentação clínica, podem ser classificadas em:

 Eritematosas (processos virais);
 Eritematopultáceas (hiperemia e pontos de pus- bactéria);
 Pseudomembranosas (apresentação da mononucleose infecciosa/ difteria);
 Ulcerosas (superficiais e profundas- o que parece pus: vesícula que rompeu e formou uma ulcera
com depósito de fibrina- vírus).
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Obs.: quando nascemos, não temos amigdalas formadas. Os órgãos linfoides começam a aparecer por volta
do 6º mês, crescem até os 6- 7 anos e depois se mantem estável até os 9 anos. Posteriormente, começa uma
involução.

CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA

 As amidalites agudas podem ser classificadas em:

 Virais (40 a 50%);
 Bacterianas (20 a 40%);
 Desconhecida (10 a 30%).
 Ainda podemos ter a origem fúngica, imunológica, PFAPA.

AMIGDALITES VIRAIS

 Os principais agentes são:

 Vírus influenzae A e B;
 Parafluenzae 1, 2, e 3;
 Rinovírus;
 Adenovírus.
 Nas formas específicas destacam- se:
 Coksakie vírus (herpangina): síndrome mão- pé- boca.;
 Ecovírus;
 Paramoxivírus (sarampo- na fase prodrômica é extremamente agressiva);
 Herpes vírus hominis (angina herpética);
 Vírus Epstein Baar (mononucleose): forma pseudomembrana;
 Coronavírus (faringoamigdalite que cursa com diarreia).
 Correspondem a 75% das amigdalites agudas, preponderantes nos primeiros anos de vida (2 e 3) e
menos frequentes na adolescência (predomina bactéria e vírus da mononucleose).
 Quadro clínico: dor de garganta, disfagia, mialgia, febre baixa, tosse, coriza hialina e espirros.
 Exame físico: hiperemia e edema da mucosa faríngea e das amigdalas, com presença de exsudato
(raramente). Ausência de adenopatia;
 Tratamento: medidas de suporte, analgésicos e anti-inflamatórios.

FARINGOAMIGDALITES BACTERIANAS

 Correspondem a 20 a 40% dos casos;

 Faz pontos de pus nas amídalas.
 O agente etiológico mais comum é o estreptococco beta hemolítico do grupo A;
 O paciente pode desenvolver um quadro de septicemia.
 Sua importância em saúde publica são as complicações de febre reumática e
glomerulonefrite difusa aguda.
 Outras bactérias:
 Haemophilus influenzae;
 Staphylococcus aureus;
 Moraxella catarrhalis.
 O que nós mais vemos na garganta das crianças: amídalas
sadias edemaciadas entremeadas de pus e ausência de
hiperemia. A criança já está na fase de tratamento.
 Se realizar um hemograma nessa fase: pode dar 23.000
ou 25.000 leucócitos, 12 ou 13 bastões, 70% de segmentados.
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 Tratamento com antibioticoterapia:

 Conhecido como profilaxia primária da febre reumática.
 O uso do antibiótico em crianças com amidalite aguda deve ser reservado aos casos em que a
infecção é bacteriana, em especial causadas por Streptococcus do grupo A;
 Febre maior que 38º e de início súbito, presença de exsudato purulento (puntiforme ou em
placas), linfadenite cervical anterior dolorosa, ausência de tosse, petéquias no palato e odinofagia
são sugestivos de etiologia bacteriana.
 Enquanto a presença de coriza, obstrução nasal, espirros, rouquidão, aftas e sintomas
gastrointestinais são citados como preditivos de etiologia viral.

 O ideal é fazer a penicilina benzatina no local onde eu fiz o atendimento e não deixar a mãe fazer
amoxicilina em casa, pois sabemos que o tratamento não vai ser concluído ou não vai ser adequado.
 Ao aplicar a benzatina, eu garanto que a criança recebeu o tratamento correto, pois ela terá um efeito de
21 dias (nível sérico baixo, porém prolongado).
 Se dermos amoxicilina, não precisa ser associada ao clavulanato (só faço em casos de recorrência de
sinusites ou otite.
 Alérgicos a penicilina: cefalexina (cefalosporina de 1ª geração);
 Alérgico a penicilina e cefalosporina: macrolídeos;
 Clindamicina: tratamento na forma de complicação da infecção da garganta (forma de abcesso
periamigdaliano).

COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS

 Abcesso periamigdaliano: a teoria mais aceita para explicar sua formação seria a
extensão da infecção localizada na amigdala para estruturas do espaço
periamigdaliano, inicialmente como celulite evoluindo para a formação de abcesso;
 Geralmente causado por flora mista composta por germes aeróbios e anaeróbios,
sendo Streptococcos pyogenes o mais comumente isolado.
 A infecção se espalha por contiguidade e, habitualmente, tem como característica
ser unilateral.
 O paciente começa com antibiótico, mas vai piorando. Ele cursa com rigidez de nuca, não consegue
engolir nem a saliva. Paciente precisa ser internado.
 O paciente no curso da amidalite aguda representa alteração no quadro, evoluindo com odinofagia
acentuada e unilateral, piora da disfagia e da halitose, salivação, alteração no timbre da voz e trismo.
 Ao exame observa- se edema dos tecidos localizados superiormente e lateralmente a amigdala
envolvida e deslocamento da úvula;
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 Tratamento com antibioticoterapia (penicilina cristalina + metronidazol; amoxacilina + clavulanato+

clindamicina);
 Não ré recomendada a realização de amigdalectomia (“a quente”) durante o processo infeccioso;
 Não é um quadro muito frequente.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA:

 Doença sistêmica que acomete principalmente adolescentes e adultos jovens;

 O paciente já chega ao consultório com queixa de já estar utilizando o
antibiótico, mas sem resposta.
 Antes de iniciar o quadro da garganta, dias antes a pessoa começa a
acordar com edema em torno dos olhos, que desaparece rapidamente.
Depois, há início da febre e surgimento do quadro da mononucleose
 Causada por vírus Epstein baar transmitida pelo contato direto com gotículas salivares;
 A clínica da mononucleose é constituída por febre acompanhada de astenia, angina, poliadenopatia,
hepatomegalia em 10% dos casos e esplenomegalia em 50% dos pacientes;
 Hepatomegalia e esplenomegalia podem até acontecer, mas não é o quadro mais chamativo.
 Sempre avaliar o paciente como um todo, não só a garganta.
 A angina pode ser eritematosa, eritematoexsudativa ou pseudomembranosa. Essa etiologia deve ser
considerada quando o paciente não apresenta melhora com o uso de antibióticos.
 O hemograma desses pacientes apresenta uma leucocitose muito aumentada (25.000 a 30.000
leucócitos), com uma linfocitose acima de 70%, atípicas ou com presença de células blásticas.
 O diagnóstico é confirmado por uma prova sorológica (pesquisa de IgM e IgG contra o vírus Epstein
baar).

ANGINAS VESICULOSAS

 De origem viral, caracterizam- se pelo acometimento da faringe e mucosa oral

por vesículas, podendo ser múltiplas e disseminadas, que rompem com
facilidade, dando lugar a ulcerações superficiais recobertas por exsudato
esbranquiçado.

HERPANGINA

 Tem como agentes os vírus Coksakie A, B e Echovírus;

 Caracteriza- se por uma angina eritematosa com pequenas vesículas em palato mole, úvula
e pilares amigdalianos, que ao se romperem deixam ulcerações esbranquiçadas
circundadas por halo eritematoso espalhadas por toda orofaringe,
poupando a região jugal;
 Frequente em crianças, principalmente no verão, acompanhada de
febre, cefaleia, micropoliadenopatia cervical, disfagia e vômitos;
 Resolução espontânea entre 5 a 10 dias;
 Tratamento com sintomáticos e medidas de suporte.

VÍRUS HERPES SIMPLES DO TIPO 1 E 2

 A infecção primária e geralmente uma gengivoestomatite, mas pode se manifestar

como uma faringite aguda;
 Ocorre entre os 10 meses e 3 anos de idade;
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 A transmissão viral se dá por perdigotos e contato com as lesões ativas. Após

o período de incubação, que varia de 2 a 12 dias, surgem as lesões
vesiculosas acompanhadas de linfonodomegalia cervical e submental;
 Após a regressão do quadro, o vírus pode ficar latente em gânglios nervosos
por longos períodos e manifestar- se em situações de queda da imunidade;
 O tratamento se baseia em sintomáticos;
 O aciclovir pode ser utilizado nos casos mais severos, na dose se 200 mg, 5 vezes ao dia, 7 a 10 dias.

 Na gengivoestomatite tem muito

sangramento.

Otite média aguda na criança

 É a principal causa do uso dos antibióticos;
 Embora a otite média aguda seja a infecção mais frequente, depois do resfriado, no consultório do
pediatra, nem sempre é fácil concluir por este diagnóstico;
 Principalmente quando:
 O conduto auditivo é estreito;
 Com excesso de cerúmen;
 Com o choro ocasionando hiperemia por trás da membrana timpânica;
 Com más condições de exame (pilha fraca ou lâmpada velha do
otoscópio);
 Uma mãe pouco colaboradora no momento de contenção da criança.
 Para complicar um pouco mais, a criança com OMA pode:
 Ninguém tem uma infecção de ouvido primária, ou seja, ela é consequência de uma rinofaringite.
 Não apresentar febre nos primeiros dias, nem otalgia;
 O aspecto da membrana timpânica sugestivo de OMA é a coloração com hiperemia (frequentemente
são vasos sanguíneos radiados) e com abaulamento;
 Em certa porcentagem dos casos, ocorre a perfuração aguda da membrana timpânica (as vezes,
inicia-se assim), com saída de secreção purulenta; em geral, a perfuração é pequena, de difícil
visualização, suficiente apenas para a saída do exsudato.

MICROBIOLOGIA DA OMA
 Os mesmos das últimas duas décadas, mesmo com o uso de vacinas pneumocóccicas, e são similares
para lactentes, crianças e adultos;
 Streptococcus pneumoniae (40%);
 Haemophilus influenzae não tipável (25%);
 Streptococcus do grupo A (2%);
 Sthaphylococcus aureus (2%);
 Nos casos de miringite bolhosa, isola- se a bactéria em até 97% dos pacientes,
sendo o pneumococco o principal agente isolado
 Em crianças escolares: Mycoplasma (tratamento com macrolídeo).
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 Em aproximadamente 20- 30% dos casos não há patógeno bacteriano identificado e presumivelmente
são de etiologia viral
 É necessário ressaltar que a OMA pode ainda ser causada por vírus, entre eles o vírus sincicial
respiratório, adenovírus, influenza A ou B;
 Portanto, nem sempre uma demora na resposta terapêutica corresponderá a uma falha do antibiótico,
pois em vários casos poderá tratar-se de uma OMA de etiologia viral.

FREQUENCIA

 OMA é a infecção bacteriana mais frequentemente diagnosticada em pacientes pediátricos sendo a

razão mais comum de prescrição de antibióticos;
 É considerada uma doença de primeira infância, com pico de incidência entre os 6 e 9 meses de idade;
 Estudos indicam que até 1 ano de idade, mais de 60% das crianças tiveram um episódio de OMA e 17%
tiveram pelo menos 3 episódios.
 Quando menor a idade da criança, maior é a chance de recorrência (3 vezes ou mais em 6 meses e 4
vezes ou mais em 1 ano- otite média recorrente).

CLASSIFICAÇÃO

 OMA: é uma infecção aguda no ouvido médio com início rápido dos sintomas;
 OMR: 3 episódios de OMA em 6 meses ou 4 episódios em 1 ano.
 OTITE MÉDIA SECRETÓRIA: é uma infecção do ouvido médio em que há uma coleção líquida no seu
espaço e a membrana timpânica está intacta.
 Tímpano retraído, com protusão do cabo do martelo, coloração azulada ou amarelada, mobilidade
diminuída, diminuição da acuidade auditiva (os ossículos que transmitem a vibração estão dentro
de um líquido e, por isso, a transmissão para a cóclea não ocorre perfeitamente);
 Pode ser decorrente de alergia ou após o tratamento de uma infecção bacteriana com resíduo de
otite secretora.
 Tratamento: pode ser perfurar a membrana e colocar o carretel para
drenagem.
 EFUSÃO OU SECREÇÃO DO OUVIDO MÉDIO: é o líquido resultante é eliminado
por ser por uma OMA ou OMA secretória
 Pode ser serosa, mucoide ou purulenta.

ANATOMIA

 Temos a visualização do ouvido da criança e do adulto;

 Adulto (elevação de 45º) e criança (elevação de 10º);
 Criança: tuba larga, curta e horizontalizada (mais propício a infecções);
 Adulto: tuba longa, oblíqua e estreitada (menos infecções).
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 A adenoide favorece o refluxo de secreção e dificuldade de saída de secreção da tuba auditiva.

 Criança que está na fase de hipertrofia linfoide e está com infecção é muito complicado, pois é
secundária a uma infecção de rinite.

FATORES DE RISCO
 Infecção viral e bacteriana;
 Fatores anatômicos (fenda palatina, disfunção da trompa);
 Imaturidades e deficiências imunológicas (crianças que vão para creche muito cedo);
 Alergias (ambientais, alimentares);
 Fatores ambientais (creche, pais que fumam e moradia);
 Estação do ano;
 Hipertrofia e infecções da adenoide;
 Refluxo gastroesofágico (ex.: leite na trompa favorece a contaminação);
 Chupeta.

OTOSCOPIA

 Preciso examinar o ouvido externo e olhar o tímpano.

 Tímpano normal.
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 Tímpano vermelho + dor: sinal preditivo de OMA;

 Na OMA, o tímpano está abaulado, hiperemiado, opaco, com aumento da
vascularização.

 Foto 1: miringite bolhosa por Mycoplasma, tratamento com macrolídeo;

 Foto 2: presença de secreção purulenta.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Irritabilidade;  Otalgia;
 Cefaleia;  Sintomas de IVAS;
 Anorexia;  Otorréia (saída da secreção);
 Vômitos;  Febre (menor parte das vezes): não esperar
 Diarreia; a febre para utilizar o antibiótico.

 Doença comum no verão (a criança passa horas na piscina).

 Otite externa: causada por bactérias gram negativas (edema muito grande do conduto auditivo), Trato
com cefalosporinas de 1ª geração (cefalexina).
 Além do antibiótico, preciso dar corticoide (edema e dor muito grande).
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 Crianças com otite de recorrência;

 Mastoidite: Indicação de internação e tratamento com antibiótico venoso devido a chances de complicar
com infecções do sistema nervoso.

INDICAÇÃO DE GOTAS OTOLÓGICAS

 Eczema ou otite externa: indicado uso de corticoide por 5 a 7 dias, além da limpeza do local;
 Otomicose: indicado o uso de antimicóticos por 10 a 14 dias, além da limpeza do local;
 Cerúmen: indicado o uso de gotas cerumunolíticas a base de tetranolamina ou hidroxiquinoleína por 5
dias da remoção;
 Há mais de uma metanálise concluindo que:
 O tratamento com antibióticos reduz a dor nos primeiros dias;
 Os antibióticos não reduzem o risco de OM secretória após o episódio de OMA;
 As crianças de todas as idades com OMA e perfuração do tímpano beneficiam- se muito do uso de
antibióticos;
 As crianças com menos de 2 anos de idade com OMA bilateral também se beneficiam com o uso
dos antibióticos;
 Não está claro se os antibióticos reduzem ou aumentam o risco de recidivas tardias.

TRATAMENTO
 Preciso classificar em OMA ou OM secretória;
 Os antibióticos estão indicados na OMA;
 A OMA deve ser tratada por um período de 10 a 21 dias;
 Em lactentes (menores de 2 anos), nunca se usa antibiótico menos de 14 dias;
 Pode ocorrer secreção persistente no OM após o tratamento, não havendo necessidade de repetir;
 A profilaxia com antibiótico deve ser evitada para evitar bactérias resistentes. Somente em situações
muito especiais;
 Amoxacilina é a droga de escolha da OMA (não da OM recorrente- pode estar lidando com bactérias
resistentes. Nesse caso o tratamento seria amoxacilina+ clavulanato ou cefalosporina de 2ª geração);
 80 mg/ kg/ dia de 8 em 8 horas ou 12 em 12 horas.
 Amoxacilina + clavulanato: 50 mg/ kg/ dia, 8 em 8 horas;
 Cefuroxima (Zinnat), 30 mg/ kg/ dia, 12 em 12 horas;
 Cefprozil (Cefzil), 30 mg/ kg/ dia, 12 em 12 horas.
 Os macrolídeos são a primeira escolha quando há alergias a penicilinas e cefalosporinas de 2ª geração;
 Pega bem o pneumococco, mas falha no haemophilus.
 Reavaliar o tratamento depois de 5 dias;
 A melhora deve acontecer após 48 a 72 horas;
 Se houver piora deveremos pensar em agente produtor de betalactamase e trocar a medicação;
 A amoxacilina com ácido clavulânico é uma opção de mudança além das cefalosporinas;
 As cefalosporinas de 1ª geração não estão indicadas (está indicado nos casos de otite externa).
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 As cefalosporinas de 2ª geração como a cefuroxima (Zinnat), cefprozil (Cefzil) são eficazes contra
Moraxella, pneumococco e haemophilus influenzae.
 Não existe diferencia de espectro entre as cefalosporinas de 2ª ou 3ª geração, ficando estas como
2ªopção.

Rinossinusites na infância
DEFINIÇÃO:

 Prolongamento por mais de 10 dias das manifestações de uma rinofaringite aguda ou uma piora da
involução dos primeiros 5 dias.
 A rinossinusite aguda é um processo inflamatório da mucosa rinossinusal de início súbito, em até 4
semanas;
 Pode ocorrer 1 ou mais vezes em um determinado período de tempo, mas sempre com remissão
completa dos sinais e sintomas entre os episódios.

 Ninguém nasce com os seios da

face formados;
 Os seios da face começam a
pneumatizar entre os 8/ 9 anos.
 Não adianta pedir RX de seios da
face em crianças.
 Na criança, a drenagem é no
meato inferior médio.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

 A patogênese da rinossunusite é multifatorial e envolve uma complexa interação entre mecanismo de

defesa do hospedeiro e organismo infectante;
 Existem 3 fatores fundamentais para a fisiologia normal dos seios paranasais;
 A patência dos óstios, a função ciliar e a qualidade das secreções nasais.
 Não adianta dar antibiótico ou corticoide e não promover a higiene do local.
 Enquanto a obstrução do óstio do seio na rinossinusite aguda é mais frequente devido ao edema de
mucosa, na rinossinusite crônica alguma anormalidade anatômica que interfere na drenagem através do
óstio está frequentemente presente
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CLASSIFICAÇÃO

 RSA ou resfriado comum: uma condição usualmente autolimitada, em que a duração dos sintomas é
menos que 10 dias;
 RSA pós viral: definida quando há piora dos sintomas após 5 dias de doença ou quadro os sintomas
persistem por mais de 10 dias de doença (mais comum);
 Quando há piora dos sintomas por volta do 5º dia, ou persistência por mais de 10 dias (e menos
de 12 semanas), pode- se tratar de uma rinossinusite pós viral;
 Pequena porcentagem das RSA pós virais evoluem para um quadro bacteriano, em torno de 0,5 a
2%
 RSA bacteriana: uma pequena porcentagem dos pacientes com RSA pós viral pode evoluir com RSAB.
 Pelo menos 3 sintomas sugerem RSA bacteriana:
 Secreção nasal (predominância unilateral), e secreção purulenta na rinofaringe;
 Dor intensa local (predominância unilateral);
 Febre > 38ºC;
 Velocidade de hemossedimentação (VHS) ou PCR elevadas;
 Dupla piora: reagudização ou deterioração após a fase inicial de sintomas leves.

SINAIS E SINTOMAS

 A avaliação subjetiva dos pacientes com RSA e seu diagnóstico são baseados na presença de 2 ou mais
dos seguintes sintomas cardinais:
 Obstrução/ congestão nasal;
 Secreção nasal/ rinorreia anterior ou posterior (mais frequentemente), mas não obrigatoriamente
purulenta;
 Dor/ pressão facial/ cefaleia;
 Distúrbio do olfato;
 Tosse.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Nos níveis de atenção primária a saúde e para fins epidemiológicos, a
RSA pode ser diagnosticada com base apenas nos sintomas, sem
exame otorrinolaringológico detalhado e/ ou exames de imagem;
 Nesses casos, a distinção entre os tipos de RSA é realizada,
principalmente, por meio de anamnese e do exame físico, realizados
por médicos generalistas e especialistas, otorrinolaringologistas ou
não.

 Complicação
pós sinusite:
celulite orbitária.
A criança deve
ficar internada.
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TRATAMENTO

 Damos preferência para anti-histamínicos de 2ª geração.

 Desloratadina: podemos usar a partir dos 6 meses. Os outros são a partir de 1 ano.

 Sinusite muito intensa, preciso associar corticoide para abrir os óstios e fazer a drenagem.
 Usualmente nós utilizamos a prednisolona 1 mg/ kg/ dia, durante 5 dias;
 Se o paciente tem rinossinusite associada a um quadro de laringite: dexametasona.