Toda amigdalite que

cursa com placas nas

amígdalas é de origem
bacteriana?

4.1 LARINGITES
As laringites podem ser classificadas em agudas, com duração de
até 15 dias, ou crônicas, com duração de mais de quatro semanas.
Os adultos geralmente têm, como queixa, a disfonia; nas crianças,
a sintomatologia normalmente é estridor, tosse e dispneia, pois as
dimensões do órgão são menores.
4.1.1 Infecciosas
As infecções agudas ocorrem com febre e comprometimento das
vias aéreas, sendo mais prevalentes na infância. As crônicas
geralmente têm a dor e a rouquidão como sintomas
predominantes e são mais frequentes em adultos.
4.1.1.1 Agudas

a) Epiglotite ou supraglotite pediátrica

▶ Definição: inflamação aguda grave das estruturas supraglóticas
que pode levar a obstrução respiratória e, portanto, ser fatal.
Embora a epiglote represente a principal estrutura acometida,
também pode haver edema nas pregas ariepiglóticas, falsas
pregas vocais e aritenoide;
▶ Etiologia: Haemophilus influenzae B (epiglotite), com mais
frequência na faixa etária de 2 a 4 anos, nos meses de inverno e
primavera. As crianças são protegidas contra a infecção até os 3
meses por anticorpos maternos. Nos últimos anos, essa afecção
se tornou rara, dada a ampla cobertura vacinal;
▶ Quadro clínico: a evolução é rápida, com instalação do quadro
geralmente em duas a seis horas. O paciente apresenta
odinofagia, disfonia intensa, taquidispneia, estridores, febre alta.
Os sinais típicos são a hiperextensão cervical e a projeção
torácica anterior — posição adotada para manter a perviedade da
via aérea. Pode ocorrer obstrução aérea pelo edema da epiglote e
da prega ariepiglótica e pela produção excessiva de secreção
espessa, evoluindo para parada respiratória súbita;
▶ Diagnóstico: é clínico, com base na história e no exame físico. A
radiografia lateral cervical revela espessamento de tecidos moles
— sinal “do polegar” significa epiglote edemaciada —, porém os
exames subsidiários não devem retardar o início da terapêutica;
▶ Tratamento: a suspeita de epiglotite deve ser tratada como
emergência. O paciente deve ser monitorado, iniciadas
oxigenoterapia, inalação com adrenalina e corticoterapia
intravenosa. Nos casos em que o paciente apresente sinais de
insuficiência respiratória, o médico mais experiente deve realizar
a laringoscopia e a intubação orotraqueal para garantir a via
aérea. Após a estabilização, deve-se realizar a antibioticoterapia
com ceftriaxona. Vale lembrar que a vacina contra Haemophilus
influenzae tipo B (Hib) pode prevenir epiglotites causadas por
essa bactéria.
Figura 4.1 - Supraglotite
 Legenda: (A) laringe de aspecto preservado; (B) paciente com quadro de
supraglotite, além de edema mucoso intenso e comprometimento do espaço
aéreo.
Fonte: site Voice Doctor.

#importante
Na epiglotite, quando há suspeita
diagnóstica, deve-se iniciar inalação com
adrenalina e intubação precoce pelo
médico mais experiente nos casos de
insuficiência respiratória.

b) Supraglotite adulta
O quadro em adultos é menos intenso, não levando ao
comprometimento das vias aéreas. O diagnóstico é feito por
radiografia cervical e visualização por meio da
nasofibrolaringoscopia.
A faixa etária atingida está entre os 18 e os 40 anos, sem
prevalência sazonal. O agente causador nos adultos não é bem
definido. Somente cerca de 20% a 30% apresentam hemocultura
positiva, a maioria para Haemophilus influenzae B, podendo
também ser viral, fúngico, C. albicans ou por trauma.
O tratamento recomendado consiste em observação,
hemocultura, antibioticoterapia com cobertura para H. influenzae
— amoxicilina e clavulanato —, corticoterapia e manutenção da via
aérea nos casos mais intensos.
c) Laringotraqueíte aguda
▶ Definição: a laringotraqueíte aguda, ou crupe, pode ser definida
como uma infecção aguda das vias aéreas altas. O fator crucial da
doença é o edema da área subglótica. Em crianças menores de 3
anos, esse é o ponto de maior estreitamento das vias aéreas
altas;
▶ Quadro clínico: ocorre mais em crianças de 1 a 3 anos e a
maioria dos casos se resolve em até 48 horas. A manifestação
clínica inicial costuma ser a infecção das vias aéreas superiores,
que evolui subitamente para disfonia e tosse não produtiva do
tipo “latido de cachorro”, com piora à noite, febre e estridor;
▶ Etiologia: vírus parainfluenza 1 e 2 e influenza tipo A,
Mycoplasma pneumoniae como bactéria secundária;
▶ Diagnóstico: habitualmente é clínico, porém a radiografia
cervical pode mostrar o sinal clássico “da torre de igreja”, causado
pelo estreitamento subglótico;
▶ Diagnósticos diferenciais: epiglotite, laringite bacteriana,
aspiração de corpo estranho;
▶ Tratamento: consiste em umidificação das vias aéreas,
hidratação para facilitar a expectoração de secreção e repouso
vocal. Se a dispneia for severa, pode-se utilizar adrenalina
inalatória. O corticosteroide (dexametasona) parenteral deve ser
administrado para a regressão do edema e, principalmente, para
evitar recidivas. Também devem-se utilizar corticoides inalatórios,
como a budesonida. Antibióticos são indicados apenas no caso de
infecções bacterianas secundárias.
Figura 4.2 - Estreitamento subglótico da laringe com sinal “da torre de igreja”
 Fonte: Frank Gaillard, 2010.

d) Traqueíte bacteriana
▶ Definição: trata-se de uma infecção pediátrica que, em seus
estágios iniciais, pode ser difícil diferenciar do crupe, e cujo
principal sintoma inicial é o estridor. Tem taxas de mortalidade de
20%;
▶ Quadro clínico: febre alta, tosse, estridor e disfonia, com
antecedente de crupe; sinais de obstrução das vias aéreas,
síndrome do desconforto respiratório agudo e choque séptico.
Aproximadamente 80% dos pacientes com traqueíte bacteriana
requerem intubação. Os achados clínicos são ulceração e
formação de pseudomembrana na traqueia, exsudato
mucopurulento e descamação da mucosa, que obstruem a
traqueia;
▶ Etiologia: os principais agentes são Staphylococcus aureus e
Streptococcus alfa-hemolítico, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pyogenes e Moraxella catarrhalis;
▶ Diagnóstico: baseia-se na presença de secreção espessa,
principalmente em crianças que não apresentam melhora após
tratamento medicamentoso para crupe, com febre alta e
leucocitose. Nesses casos, sugere-se broncoscopia para observar
a presença de secreção, com coleta de material para cultura;
▶ Diagnósticos diferenciais: crupe, laringotraqueobronquite viral,
epiglotite, bronquiolite, angioedema e difteria em pacientes não
vacinados. A suspeita de traqueíte bacteriana deve aumentar
quando um paciente com desconforto não responde à epinefrina
inalatória e/ou aos corticosteroides sistêmicos, que tipicamente
melhoram a laringotraqueobronquite viral;
▶ Tratamento: baseia-se na aspiração das secreções,
antibioticoterapia e eventual intubação ou traqueostomia.
e) Coqueluche
▶ Definição: infecção causada pela Bordetella pertussis, é mais
frequente em crianças com menos de 6 meses, pois não ocorre
passagem intraútero de anticorpos maternos, e a criança se torna
imune somente após vacinação. Em adultos, a imunidade vem por
meio da vacinação dura cerca de 10 a 15 anos;
▶ Quadro clínico: geralmente se divide em três estágios:
▷▷ Primeiro estágio — catarral: duração de sete a dez dias e
sintomas inespecíficos de infecção das vias aéreas, com coriza,
febre baixa e prostração;
▷▷ Segundo estágio — paroxismo: duração de uma a seis
semanas, caracterizado por quadros paroxísticos de tosse
prolongada seguida por uma inspiração forçada e prolongada
com as pregas vocais aduzidas, gerando um ruído característico, o
“guincho”;
▷▷ Terceiro estágio — convalescência: duração de sete a dez dias,
caracterizado por convalescência gradual.
▶ Diagnóstico: basicamente clínico, podendo ser avaliado
laboratorialmente por meio de cultura de secreção de via aérea,
PCR ou sorologias, que geralmente são positivas somente após a
terceira semana do quadro;
▶ Tratamento: antibioticoterapia com eritromicina, claritromicina
ou azitromicina é recomendada nas primeiras semanas do quadro.
Quadro 4.1 - Laringites infecciosas agudas
4.1.1.2 Crônicas

a) Tuberculose
▶ Definição: trata-se de uma das principais causas de doença
granulomatosa laríngea. Pode ocorrer por via hematogênica ou
linfática, originando-se de sítios primários distantes;
▶ Quadro clínico: o principal sintoma é a rouquidão persistente,
seguida por tosse e dor de garganta. Com a progressão, afeta
caracteristicamente bandas ventriculares e supraglote, causando
disfagia e odinofagia;
▶ Diagnóstico topográfico: seu sinal mais sugestivo é a cordite
unilateral (Figura 4.3);
Figura 4.3 - Cordite unilateral em prega vocal esquerda causada por tuberculose
laríngea, indicada por seta

▶ Diagnóstico: o diagnóstico de tuberculose extrapulmonar,

segundo o Ministério da Saúde, deve se basear em evidências
clínicas, achados laboratoriais, inclusive histopatológicos
compatíveis, ou paciente com pelo menos uma cultura positiva de
material proveniente de localização extrapulmonar;
▶ Tratamento: feito com o esquema RIPE (Rifampicina, Isoniazida,
Pirazinamida e Etambutol), por dois meses, seguido de mais
quatro meses com rifampicina e isoniazida. Após o tratamento,
pode haver progressão para fibrose e estenose laríngea.
b) Sífilis
▶ Definição: acometimento laríngeo por sífilis mucosa —
secundária;
▶ Quadro clínico: disfonia persistente, tosse e sensação de
incômodo faríngeo;
▶ Diagnóstico: a laringoscopia pode evidenciar lesões nodulares
ou ulceradas difusas, que podem estar associadas a pericondrite,
fibrose e deformidades cicatriciais, levando à obstrução das vias
aéreas. A identificação do treponema confirma o diagnóstico
realizado pela microscopia de fundo escuro;
▶ Tratamento: a escolha é a penicilina benzatina.
c) Leishmaniose
▶ Definição: lesão mucosa crônica na laringe causada pela
Leishmania braziliensis. A forma mucocutânea é a mais comum,
atingindo a mucosa das vias aéreas superiores;
▶ Quadro clínico: as lesões são ulcerogranulomatosas, mais
comumente supraglóticas, podendo acometer também glote e
subglote, levando à obstrução das vias aéreas. Os principais
sintomas incluem disfonia, tosse, disfagia e dispneia e geralmente
apresenta porta de entrada cutânea em atividade ou cicatricial —
úlcera de Bauru;
▶ Diagnóstico: baseia-se nos achados clínicos — história de lesões
cutânea e nasal — associados à reação de Montenegro, no achado
do agente via exame histopatológico e sorologia;
▶ Tratamento: antimoniais pentavalentes, Glucantime®. A
anfotericina B surge como segunda opção de tratamento.
Quadro 4.2 - Laringites crônicas

4.1.2 Não infecciosas

4.1.2.1 Refluxo laringofaríngeo

Classicamente, a laringite por refluxo laringofaríngeo (RLF) foi observada

como tendo a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) como sua
principal etiopatogenia. Estudos recentes, no entanto, questionam essa
relação causal, uma vez que a pHmetria de indivíduos portadores de RLF é
muito semelhante à dos controles e nem sempre o paciente com refluxo
laringofaríngeo apresenta sintomas ou sinais de doença do refluxo
gastroesofágico. Suspeita-se de que os gatilhos sejam os mesmos da DRGE,
tais como abuso de cafeína, estresse, alimentos ácidos, temperos intensos
etc. O quadro clínico caracteriza-se por queixas de disfonia de grau
variável, tosse seca, pigarro, sensação de globus faríngeo ou de secreção
presa na hipofaringe. Esses sintomas se acentuam ao deitar-se. Abuso vocal
e tabagismo podem intensificar essas queixas. À endoscopia laríngea, pode-
se observar edema das estruturas supraglóticas e glóticas (paquidermia),
com hiperemia delas. Esses achados normalmente se localizam na porção
posterior da laringe (aritenoides e região interaritenóidea). Pode notar-se
também um sulco por toda extensão da prega vocal que recebe o nome de
pseudossulco. O tratamento utiliza inibidores da bomba de prótons
(omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) por 60 a 90 dias. Medidas
comportamentais e dietéticas são fundamentais.

4.2 PATOLOGIAS NÃO INFLAMATÓRIAS DA

LARINGE
4.2.1 Laringomalácia
▶ Definição: é a malformação mais comum da laringe e a principal
causa de estridor respiratório na infância. As cartilagens laríngeas
encontram-se amolecidas devido à imaturidade no
desenvolvimento histológico dessas estruturas e seus tecidos de
sustentação;
▶ Quadro clínico: há um colapso das estruturas supraglóticas —
epiglote, pregas ariepiglóticas e a mucosa aritenóidea — durante
a inspiração, momento que deveria permanecer abertas,
causando estridor inspiratório. Mais comum em prematuros. Em
geral, não está presente logo após o nascimento, e os sintomas
iniciam-se após quatro a seis semanas de vida e tendem a se
agravar nos primeiros meses; há característica piora do estridor
aos esforços (choro/agitação);
▶ Diagnóstico: pode ser confirmado pelo exame endoscópico, no
qual se observam a epiglote “em ômega” ou tubular (Figura 4.4),
pregas ariepiglóticas curtas e mucosa supraglótica redundante,
que, durante a inspiração, colabam no introito laríngeo;
▶ Tratamento: essa hipotonia laríngea é uma disfunção fisiológica
que se resolve com o crescimento, em geral em torno do segundo
ano de vida. Dessa forma, a doença normalmente é autolimitada,
com resolução gradual ao redor dos 18 aos 24 meses de vida.
Geralmente, associa-se a DRGE, e o seu tratamento é
fundamental para o controle do quadro respiratório dessas
crianças.
Figura 4.4 - Epiglote “em ômega”, típica da laringomalácia

Fonte: DoctorMichael.

Figura 4.5 - Representação esquemática do colabamento laríngeo durante a

inspiração
 Nota: observar o colabamento laríngeo devido à projeção das aritenoides sobre a
via aérea.
Fonte: Claudio Van Erven Ripinskas.

4.2.2 Estenoses laríngeas

As estenoses laríngeas podem ocorrer na região da supraglote,
da glote ou da subglote.
Estenose subglótica é a situação que mais apresenta
necessidade de algum tipo de intervenção, seguida pela estenose
glótica. Estenoses supraglóticas são raras em crianças e
decorrem, na maioria dos casos, de lesões térmicas ou químicas.
4.2.2.1 Estenose laríngea congênita

a) Estenose subglótica
▶ Definição: em neonatos, uma luz traqueal de diâmetro menor do
que 4 mm na região da cartilagem cricoide. As estenoses
subglóticas podem se apresentar como webs laríngeos,
estenoses ou mesmo atresias;
▶ Quadro clínico: pode se apresentar como infecções das vias
aéreas superiores de repetição, diagnosticadas como crupe, em
que um leve edema mucoso resulta em diminuição da luz laríngea
e obstrução abaixo das pregas vocais. Casos mais graves podem
necessitar de traqueostomia ou intubação.
Embora a classificação das estenoses subglóticas varie, o
diagnóstico é basicamente endoscópico.
A obstrução laríngea é classificada em:
▶ Grau I: menor que 50%;
▶ Grau II: 51 a 70%;
▶ Grau III: 71 a 99%;
▶ Grau IV: obstrução completa.
Figura 4.6 - Graus de estenose laríngea
 Fonte: adaptado do site do Children’s Hospital of Philadelphia.

b) Atresia
A atresia supraglótica é a malformação laríngea mais grave,
geralmente associada a outras malformações, como atresia
esofágica e fístula traqueoesofágica.
c) Webs — Membranas laríngeas
Webs laríngeos (formações diafragmáticas) são malformações
causadas pela falha na recanalização completa da laringe.
Geralmente, localizam-se na porção anterior da luz, permitindo a
passagem de ar posteriormente. Os sintomas mais comuns
incluem dispneia e disfonia.
Webs mais espessos requerem traqueostomia em cerca de 40%
dos casos e reconstrução da comissura anterior por via aberta.
Figura 4.7 - Web laríngeo
Fonte: Combined endoscopic and open approach in treating congenital laryngeal
web, 2015.

4.2.2.2 Estenose laríngea adquirida

a) Pós-intubação
A intubação por tempo prolongado pode gerar resposta
inflamatória e consequente retração cicatricial e estenose.
b) Pós-operatória
Frequente após procedimentos cirúrgicos laríngeos. Os fatores
associados são infecções bacterianas, desenvolvimento de tecido
de granulação e presença de DRGE.
Pacientes em UTI sob intubação prolongada, maior do que cinco
dias, devem ser submetidos a traqueostomia, visando evitar
estenose subglótica ou granulomas laríngeos.
4.2.3 Laringocele
▶ Definição: os ventrículos da laringe estão limitados
superiormente pelas bandas vestibulares e, inferiormente, pelas
cordas vocais. Possuem um apêndice, também chamado sáculo
da laringe. Podemos definir a laringocele como a dilatação
anormal ou herniação do sáculo laríngeo preenchido por ar. As
laringoceles são classificadas em:
▷▷ Interna: está limitada, lateralmente, pela cartilagem tireóidea e,
medialmente, pela parede mucosa da laringe;
▷▷ Externa: o saco herniário se estende através da membrana
tireóidea, formando uma protrusão no pescoço;
▷▷ Mista ou combinada: ambos os componentes estão presentes.
▶ Etiopatogenia: considerada multifatorial e está relacionada com
o aumento da pressão transglótica, como em sopradores de vidro
ou em músicos que tocam instrumentos de sopro;
▶ Epidemiologia: são encontradas mais comumente em homens
na quinta ou na sexta década de vida;
▶ Quadro clínico: nas internas, podem interferir na fonação e levar
a rouquidão, sensação de corpo estranho, dor de garganta e
tosse. Nas laringoceles externas, há uma massa cervical com ou
sem sintomas laríngeos associados;
▶ Diagnóstico: baseia-se em exames de imagem, principalmente a
Tomografia Computadorizada (TC), que pode distinguir entre
cistos preenchidos com ar ou líquidos. Também podem ser
visualizadas por endoscópios
(laringoscópio/nasofibroscópio/broncoscópio);
▶ Tratamento: depende do tamanho e da repercussão da doença.
Laringoceles pequenas assintomáticas são acompanhadas e só
removidas em caso de se tornarem sintomáticas ou provocarem
alteração estética. No caso de laringoceles sintomáticas, o
tratamento é cirúrgico, com exérese da lesão.
Figura 4.8 - Visão esquemática posteroanterior da laringe
Legenda: Epiglote (E); osso Hioide (H); banda ventricular (T); prega vocal (S);
cartilagem cricoide (K); laringocele interna (IL); laringocele externa (AL).
Fonte: Claudio Van Erven Ripinskas.
Quadro 4.3 - Patologias não inflamatórias

4.3 LESÕES BENIGNAS DAS PREGAS

VOCAIS
São lesões não neoplásicas da mucosa das pregas vocais. A
queixa principal é a disfonia, que pode ser contínua ou
intermitente, estável ou progressiva. Deve-se sempre investigar
fatores causais, principalmente o abuso vocal.
O diagnóstico dessas lesões baseia-se na laringoscopia flexível
ou rígida e na estroboscopia laríngea.
4.3.1 Nódulo vocal
São lesões bilaterais e simétricas, geralmente na transição do
terço anterior para o médio, das pregas vocais. Acometem
preferencialmente mulheres e crianças pela proporção laríngea e
têm relação com o fonotrauma crônico e repetitivo. É muito
comum entre profissionais da voz, como professores.
O tratamento geralmente se realiza com fonoterapia. Quando a
lesão for resistente a tratamentos, a cirurgia poderá ser
necessária para a remoção das lesões.
4.3.2 Pólipo vocal
Trata-se de uma lesão de aspecto polipoide unilateral.
Geralmente se localiza na porção anterior das pregas vocais e
está relacionada a abuso vocal intenso e laringites agudas. O
tratamento é cirúrgico, para remoção e biópsia das lesões,
complementado pela fonoterapia.
4.3.3 Edema de Reinke
O edema do espaço de Reinke é uma patologia relacionada
diretamente ao tabagismo. Ocorre o acúmulo de substância
fundamental amorfa no espaço submucoso, o espaço de Reinke.
É mais comum em mulheres, obesas, tabagistas e após a quinta
década de vida. A queixa principal é a disfonia, sendo
característica uma voz grave e aveludada. Outras queixas são
tosse, pigarro e sensação de globus faríngeo.
O diagnóstico é feito com laringoscopia, na qual se observa
edema polipoide difuso e bilateral que pode acometer toda a
extensão das pregas vocais, chegando a provocar dispneia nos
casos mais intensos.
Para o tratamento, o abandono do tabagismo é fundamental. Nos
casos menos sintomáticos, podem-se realizar acompanhamento
periódico e fonoterapia. Já nos casso mais graves, realiza-se
cirurgia para remoção do edema ordenhando a prega vocal após
uma pequena incisão.
4.4 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS MÍNIMAS
DAS PREGAS VOCAIS
As alterações estruturais mínimas são um subgrupo das lesões
benignas de pregas vocais. Geralmente a voz já é grave desde a
adolescência e a disfonia é proporcional ao uso da voz. Afonia e
dor na laringe podem aparecer mesmo após apenas um dia de
uso intenso da voz.
4.4.1 Sulco vocal
Trata-se de uma depressão longitudinal ao longo da borda da
prega vocal. Pode ser assintomático ou provocar disfonia. O
tratamento não está bem definido, e os resultados cirúrgicos são
limitados.
Figura 4.9 - Sulco vocal à esquerda
 Fonte: Sulcus Vocalis (Type III): Prevalence and Strobovideolaryngoscopy
Characteristics, 2015.

4.4.2 Cisto epidermoide — Cisto vocal

Trata-se de lesão submucosa de aspecto amarelado ou
esbranquiçado, unilateral, no terço médio das pregas vocais. O
tratamento depende do tamanho da lesão e de suas
repercussões na voz. Considera-se a cirurgia seguida de
fonoterapia pós-operatória.
Figura 4.10 - Cisto vocal submucoso à esquerda
 Fonte: Diagnostic and therapeutic pitfalls in benign vocal fold diseases, 2013.

#importante
Os cistos diferenciam-se dos nódulos por
serem unilaterais e submucosos e
acometerem ambos os sexos.

4.4.3 Vasculodisgenesias — Ectasias vasculares

Trata-se de dilatações vasculares encontradas sobre a superfície
das pregas vocais. São indicativas de que outras alterações
estruturais mínimas, já citadas, podem estar presentes.
Figura 4.11 - Vasculodisgenesia bilateral: observar a dilatação dos vasos
sanguíneos mucosos de pregas vocais

Quadro 4.4 - Lesões benignas das pregas vocais

4.5 PAPILOMATOSE LARÍNGEA
▶ Definição: os papilomas laríngeos são os tumores benignos
mais comuns de laringe, que se apresentam como lesões
vegetantes extremamente recidivantes provocadas pelo
papilomavírus humano, principalmente os tipos 6 e 11;
▶ Quadro clínico: nos adultos, o quadro clínico principal é a
disfonia e, nas crianças, a dispneia, por obstrução da passagem
aérea;
▶ Diagnóstico: baseia-se na laringoscopia. Observam-se múltiplas
lesões de aspecto exofítico, irregulares. As pregas vocais são as
estruturas laríngeas mais afetadas, podendo se estender para
traqueia, brônquios e parênquima pulmonar;
▶ Tratamento: é cirúrgico, com a remoção das lesões utilizando o
laser de CO2, instrumentos frios ou radiofrequência. A
traqueostomia, apesar de necessária em alguns casos, deve ser
postergada ao máximo afim de evitar implantação de papilomas
na via aérea baixa.
Figura 4.12 - Papiloma faríngeo difuso não obstrutivo

Nota: observar as diversas lesões, indicadas por setas.

 Fonte: site do Center for The Care of The Professional Voice.

4.6 PARALISIA DE PREGAS VOCAIS

A musculatura intrínseca da laringe é inervada principalmente
pelo Nervo Laríngeo Recorrente (NLR), que é ramo do nervo vago
NC X. À direita, o NLR emerge do NC X abaixo do nível do tronco
braquiocefálico, contornando-o, de modo que o NLR ascende à
laringe a partir dessa região; já à esquerda, o NLR emerge do NC X
abaixo da crossa da aorta, contornando-a e depois ascendendo à
laringe (Figura 4.13). O músculo cricotireóideo é o único músculo
intrínseco da laringe que é inervado pelo nervo laríngeo superior.
Os demais são inervados pelo nervo laríngeo recorrente.
Figura 4.13 - Inervação motora da laringe
 Nota: à direita, o nervo laríngeo recorrente contorna o tronco braquiocefálico,
enquanto à esquerda contorna a crossa da aorta.
Fonte: adaptado de Unilateral Vocal Cord Paralysis: A Review of CT Findings, 2015.

São tipos de paralisia:

▶ Unilateral:
▷▷ Em adução — pregas fechadas: o paciente pode apresentar-se
assintomático;
▷▷ Em abdução — pregas abertas: os pacientes cursam com
disfonia, voz soprosa e cansaço ao falar. Há risco de aspiração.
▶ Bilateral:
▷▷ Em adução: pode não alterar significativamente a voz, porém, é
comum dispneia devido à diminuição da luz laríngea durante a
inspiração; podem necessitar de traqueostomia de urgência;
▷▷ Em abdução: cursa com disfonia intensa e alto risco a
broncoaspiração;
▷▷ Nas crianças o sintoma mais característico é o estridor, sendo
a segunda causa mais comum deste. Pode levar também a
cianose, apneia e alteração no choro.
As etiologias são:
▶ Lesão cirúrgica: é a etiologia mais comum. Pode ocorrer lesão
do NLR durante cirurgia de tireoide, cirurgia cardíaca ou outras
cirurgias cervicais; também pode acontecer por trauma de parto;
▶ Compressões: considerando o trajeto do nervo vago e do NLR,
devemos investigar possíveis lesões compressivas desses
nervos. Para tanto, é importante a solicitação de exames de
imagem, TC ou RNM do trajeto do NC X e do NLR desde a base do
crânio até o mediastino. As lesões compressivas mais
comumente encontradas são:
▷▷ Tumores no trajeto do nervo: metástases cervicais, infiltrações
tumorais diversas, linfoma mediastinal;
▷▷ Aneurisma de aorta torácica ou de tronco braquiocefálico: o
aumento de diâmetro do vaso distende o nervo, causando perda
de função e paralisia.
▶ Neurológicas: a mais comum é a malformação de Arnold-Chiari,
associada à meningomielocele e hidrocefalia;
▶ Idiopática: não se identifica a etiologia.
O tratamento é direcionado à etiologia de base. A qualidade vocal
pode ser melhorada com fonoterapia ou abordagem cirúrgica,
lateralização ou medianização da prega vocal (tireoplastias). A
traqueostomia é recomendada em casos de paralisia bilateral em
adução e é mandatória a pacientes com dispneia.
No caso de paralisia unilateral de pregas vocais sem etiologia
evidente, como traumas, deve-se fazer avaliação radiológica —
tomografia ou ressonância — que compreenda o trajeto do nervo
vago desde a emergência do crânio até a crossa da aorta.
4.7 MASSAS CERVICAIS CONGÊNITAS
Frequentemente têm aparência característica e geralmente
refletem anomalias cervicais no desenvolvimento de músculos,
pele, vasos sanguíneos, linfáticos e aparato branquial.
4.7.1 Embriologia
São afecções cervicais de características tumorais que podem se
apresentar na região cervical da criança ou do adulto jovem. A
partir da terceira semana de vida intrauterina, começam a surgir
as estruturas que formarão o pescoço do embrião.
4.7.1.1 Arcos faríngeos

São estruturas laminares que contêm, em seu interior, uma lâmina

de cartilagem, uma artéria, um músculo e um nervo craniano.
O primeiro arco a se formar é o mandibular. É o que tem
desenvolvimento mais rápido e intenso, seguido pelo arco hioideo
e pelo terceiro, quarto, quinto e sexto arcos, todos menos
desenvolvidos. Seu desenvolvimento faz com que as fendas e
bolsas sejam ocluídas ou ocupadas por estruturas sólidas.
Figura 4.14 - Arcos faríngeos e suas estruturas

Legenda: em vermelho — primeiro arco, formando martelo, bigorna e mandíbula;

em azul — segundo arco, formando o estribo; em verde — terceiro arco, formando
o hioide.
Fonte: site Embryology.

4.7.1.2 Bolsas faríngeas

São espaços localizados na face interna (endoderma) entre os

arcos faríngeos, que, conforme seu desenvolvimento, formarão
diversas estruturas cervicofaciais. Os derivados das bolsas
faríngeas são:
▶ Primeira bolsa: formação da orelha média, tuba auditiva e
mastoide;
▶ Segunda bolsa: tonsilas palatinas;
▶ Terceira bolsa: glândulas paratireoides inferiores e timo;
▶ Quarta bolsa: glândulas paratireoides superiores, tireoide e
musculatura e cartilagem laríngeas;
▶ Quinta bolsa: estrutura rudimentar que forma, mais tarde, parte
da glândula tireoide;
▶ Sexta bolsa: junto com a quarta bolsa, forma musculatura e
cartilagens laríngeas.
Tudo isso acontece da terceira à décima semana de gestação, um
período de intensa atividade embriológica, mas bastante curto.
4.7.1.3 Fendas branquiais

▶ Primeira fenda branquial: formará o conduto auditivo externo;

▶ Segunda, terceira e quarta fendas: são fundidas ao segundo
arco branquial e formarão o seio cervical, que futuramente será
obliterado.
Figura 4.15 - Formação dos cistos e das fístulas branquiais
 Fonte: Claudio Van Erven Ripinskas.

4.7.2 Cistos e fístulas da primeira fenda branquial

Os cistos da primeira fenda branquial são de dois tipos:
▶ Tipo I: localizados perto do canal auditivo externo, inferiores e
posteriores ao trágus, podem também estar na glândula parótida
ou no ângulo da mandíbula;
▶ Tipo II: podem ser difíceis de distinguir de uma massa sólida na
parótida ao exame clínico. Cistos do tipo II são associados à
glândula submandibular ou encontrados no triângulo anterior do
pescoço. Realce capsular fino é observado em exames pós-
contraste.
Figura 4.16 - Cistos de primeira fenda branquial, tipo I
 Fonte: (A) First branchial cleft cyst excision with electrophysiological facial nerve
localization, 2000; (B)First branchial cleft anomaly presenting as a recurrent post-
auricular abscess, 2003.

Figura 4.17 - Cisto de primeira fenda branquial, tipo II

Nota: observar a proximidade com a mandíbula.

 Fonte: site Radiopaedia.

O tratamento das anomalias de primeira fenda branquial pode

variar de expectante nos casos em que há apenas alteração
cosmética da região malar, cervical ou pré-auricular até a exérese
cirúrgica da lesão.
Figura 4.18 - Cistos e fístulas da primeira fenda branquial
 Fonte: Claudio Van Erven Ripinskas.

4.7.3 Cistos e fístulas da segunda fenda branquial

A fenda que fornece o maior número de casos clínicos é a
segunda. O exame clínico geralmente encontra uma lesão lisa,
fibroelástica, com mobilidade lateral, porém com redução de sua
movimentação vertical. Sua localização preferencial é a parte
mais alta da região jugulocarotídea, abaixo do ângulo da
mandíbula e na frente dos grandes vasos. Tem relação com o
músculo esternocleidomastóideo e aparece entre os 10 e 20
anos, em geral, após quadro infeccioso da cavidade oral.
O diagnóstico é feito pela história característica de massa de
crescimento relativamente rápido, de uma a quatro semanas, na
região cervical lateral, com dor local e sinais flogísticos leves a
moderados, associado a um processo infeccioso de boca e
orofaringe.
O principal exame radiográfico é a TC, que mostra uma massa
cística, de cápsula fina, com conteúdo líquido que se cora
levemente com contraste e que pode formar septos.
O tratamento é eminentemente cirúrgico.
Figura 4.19 - Cisto da segunda fenda branquial
 Nota: observar o realce periférico e a íntima relação com o músculo
esternocleidomastóideo; (m) lesão e (s) esternocleidomastóideo.

Figura 4.20 - Indivíduo com cisto da segunda fenda branquial

 Fonte: site Atlas of Pediatric Surgery.

Figura 4.21 - Cistos e fístulas da segunda fenda branquial

 Fonte: Claudio Van Erven Ripinskas.

Quadro 4.5 - Cistos e fístulas da primeira e segunda fendas branquiais

4.7.4 Cistos e fístulas da terceira e quarta fendas

branquiais
São acometimentos muito raros. Os cistos da terceira fenda
branquial localizam-se posteriormente à carótida; os da quarta
fenda acompanham o trajeto do NLR.
4.7.5 Linfangiomas cervicais — Higroma cístico
▶ Definição: tumor benigno de formações císticas desenvolvidas
a partir do endotélio linfático e das ilhas de linfa e sangue; tais
tumores estão rodeados por tecido fibroadiposo;
▶ Quadro clínico: a apresentação clínica mais frequente constitui
uma tumoração cervical indolor heterogênea, amolecida e
assintomática. Em 50% dos casos, o diagnóstico é feito ao
nascimento e os demais casos tendem a se manifestar durante os
primeiros anos de vida;
▶ Diagnóstico: a transiluminação é patognomônica, mas sua
ausência não permite descartar o diagnóstico. A pele sobre o
tumor costuma ser normal ou ter aparência ligeiramente azulada.
Na TC, as lesões císticas apresentam densidade líquida. A RNM é
considerada técnica de escolha, e o higroma cístico apresenta
hipersinal característico em T2;
▶ Tratamento: a literatura favorece a cirurgia como tratamento de
escolha para linfangiomas cervicais. A regressão espontânea dos
higromas tem sido ponto de discussão em muitos estudos.
Existem evidências suficientes para considerá-la opção
terapêutica em casos em que uma massa assintomática é o único
problema.
Figura 4.22 - Neonato com higroma cístico na face lateral do pescoço
 Fonte: Medical Pictures Info.

Figura 4.23 - Ressonância magnética mostrando higroma cístico indicado por

setas
 Nota: observar as septações na face lateral do pescoço.
Fonte: adaptado de Imaging Features of Common Non-nodal Neck Masses in
Children, 2008.

4.7.6 Cistos do ducto tireoglosso

4.7.6.1 Embriologia
A glândula tireoide começa a se desenvolver na orofaringe no
feto e migra para a sua posição final tomando caminho através da
língua, foramen cecum, do osso hioide e dos músculos do
pescoço. A ligação entre a sua posição original e a sua posição
final é o ducto tireoglosso. Esse ducto normalmente atrofia antes
do nascimento, mas pode permanecer em algumas pessoas
(Figura 4.24).
Figura 4.24 - Etapas de desenvolvimento da tireoide e do ducto tireoglosso
A persistência de uma porção do ducto com seu epitélio resultará
em lesão cística preenchida por material coloide. O osso hioide
está intimamente envolvido com o ducto tireoglosso. Como
resultado, o ducto pode estar localizado anteriormente, na sua
substância ou atrás do osso hioide.
4.7.6.2 Apresentação clínica

O cisto do ducto tireoglosso é a massa cervical benigna mais

comum. A maioria dos cistos torna-se sintomática antes de o
paciente completar 5 anos, mas pode ocorrer em qualquer idade.
Apresenta-se como uma massa sólida em linha média cuja
principal característica é a elevação durante a protrusão da língua
e à deglutição. Durante os episódios de infecção das vias aéreas
superiores, o cisto pode edemaciar e apresentar outros sinais
flogísticos, porém retorna ao seu estado original após a resolução
do quadro infeccioso.
4.7.6.3 Diagnóstico

Baseia-se nos achados já descritos e em exame radiológico,

preferencialmente TC. Tais exames nos permitem avaliar a
extensão da lesão e sua relação com estruturas adjacentes.
4.7.6.4 Histologia

Histologicamente, encontramos um canal unido ao cisto,

intimamente relacionado ao corpo do osso hioide e revestido por
epitélio escamoso glandular. Em alguns casos, encontramos ilhas
de tecido tireoidiano associadas à malformação.
4.7.6.5 Tratamento
Em 1920, Sistrunk recomendou a retirada de um bloco de tecido
desde a base da língua envolvendo o ducto, o cisto e parte do
osso hioide (Figura 4.25). Com essa técnica, a taxa de recidiva é
de cerca de 3%.
Figura 4.25 - Cirurgia de Sistrunk

Legenda: (A) acesso por cervicotomia anterior; (B) dissecção do cisto; (C) exérese
da porção medial do hioide; (D) ligadura do ducto tireoglosso residual.
Fonte: Claudio Van Erven Ripinskas.

4.7.7 Hemangiomas
Os hemangiomas são as neoplasias de cabeça e pescoço mais
comuns na infância. Embora sejam predominantemente
localizados em superfícies cutâneas, podem ser vistos também
em mucosas e vísceras.
Cerca de um terço dos hemangiomas já está presente ao
nascimento, mas tipicamente é notado durante o primeiro mês de
vida e aumenta progressivamente durante o primeiro ano.
Os métodos diagnósticos de escolha são a RNM e a
ultrassonografia (USG). No caso do hemangioma subglótico, a
nasofibroscopia pode auxiliar no diagnóstico. Esta localização
gera na criança o sintoma e estridor laríngeo.
Em relação ao tratamento, a terapia conservadora é regra para
sua maioria, mas a observação está indicada para o possível
desenvolvimento de complicações. Cerca de 10 a 20% dos
hemangiomas podem demandar outras opções de tratamento.
Figura 4.26 - Hemangioma de face lateral do pescoço

Fonte: site do Nicklaus Children’s Hospital.

4.7.8 Cistos dermoides
Os cistos dermoides consistem em uma cavidade formada por
epitélio e preenchida por apêndices de pele, como cabelo,
glândulas sebáceas e pelos. São lesões de 1 a 4 cm (Figura 4.27)
que ocorrem mais comumente na cabeça — testa, principalmente
em torno dos olhos, e podem apresentar um apêndice com
extensão intracraniana, especialmente as lesões glabelares.
Na região cervical em geral movem-se com o deslocamento da
pele e são indolores, exceto quando infectados. Ao contrário dos
cistos do ducto tireoglosso, não se movem com a protrusão da
língua.
A TC e a RNM são úteis para fazer o diagnóstico diferencial
correto dos cistos dermoides. O tratamento, por sua vez, é feito
com excisão completa.
Figura 4.27 - Cisto dermoide no dorso nasal e na sobrancelha
 Fonte: site Pathology Outlines.

Quadro 4.6 - Massas cervicais congênitas de cistos dermoides

4.8 NEOPLASIAS DE LARINGE

A maioria das neoplasias tem origem nas pregas vocais
verdadeiras (55 a 75%), sendo a rouquidão que persiste por mais
de duas semanas um forte sinal de que uma investigação
diagnóstica apropriada deve ser iniciada. Os tumores também
podem se originar de região supra (25%), ou infraglótica — 5%
(Figura 4.28).

#importante
Toda disfonia com duração maior que 15
dias deve ser investigada com avaliação
endoscópica de laringe.

Figura 4.28 - Frequência de distribuição do carcinoma espinocelular laríngeo

 Fonte: adaptado do site Oncolink.

O carcinoma espinocelular (CEC) representa aproximadamente

95% dos tumores dessa região. Raramente há tumores das
glândulas salivares menores.
Os principais fatores de risco são o tabagismo, seguido pelo
etilismo crônico, e a associação desses dois fatores potencializa
os riscos.
O diagnóstico baseia-se principalmente na história clínica de
disfonia. Pode também haver globus faríngeo, pigarro, odinofagia,
disfagia, tosse e voz soprosa. À nasofibroscopia, observa-se lesão
vegetante e invasiva. A biópsia é necessária para confirmar a
lesão tumoral.
Uma vez confirmado o CEC, realiza-se o estadiamento,
principalmente com TC de pescoço e tórax. O risco relativo de
metástase cervical é diretamente proporcional ao tamanho do
tumor.
Tumores supraglóticos apresentam altos índices de metástases
linfáticas regionais, enquanto os tumores glóticos apresentam
incidência menor. Tumores subglóticos têm incidência variável de
metástases.
Quadro 4.7 - Estadiamento
4.8.1 Tratamento e sobrevida
Carcinoma in situ e displasia severa requerem decorticação
(exérese da mucosa superficial) da prega vocal acometida.
Os tumores iniciais podem ser tratados com bons resultados,
tanto com cirurgia quanto com radioterapia.
Tumores supraglóticos avançados têm sobrevida em cinco anos
de, no máximo, 50%, similarmente a tumores glóticos T4 (40 a
49%). Tumores T3 glóticos podem ter sobrevida de até 80% em
cinco anos (Quadro 4.8).
Quadro 4.8 - Sobrevida em cinco anos para tumores glóticos e supraglóticos, de
acordo com a terapêutica utilizada
4.9 FARINGOTONSILITES
As faringotonsilites, ou anginas, são doenças inflamatórias e
infecciosas envolvendo faringe, tonsilas palatinas — amígdalas —
e tonsilas faríngeas — adenoides. Constituem um dos distúrbios
mais frequentes nos consultórios médicos e pronto
atendimentos.
4.9.1 Imunologia
As tonsilas são órgãos linfoides secundários compostos
primariamente por linfócitos, localizados na entrada da via aérea.
Apresentam função de captação, processamento de antígeno e
resposta primária, além de produção de anticorpos, mais
especificamente a IgA, principalmente entre os 4 e 10 anos. A
involução do tecido linfoide tende a ocorrer após a puberdade. Em
relação aos anticorpos, a adenotonsilectomia cursa com redução
inicial dos níveis de IgG e IgA séricos principalmente no primeiro
mês pós-operatório. Após três meses, tais níveis já se
restabeleceram. Essa variação não é suficiente para causar
imunossupressão no indivíduo.
As faringotonsilites são clinicamente classificadas em:
▶ Amigdalite aguda: o quadro é de início rápido e sintomas
evidentes;
▶ Amigdalite recorrente: segundo a American Academy of
Otolaryngology — Head and Neck Surgery, amigdalite recorrente
é definida como sete episódios de amigdalite em um ano, cinco
episódios por ano em dois anos consecutivos ou três episódios
por ano em três anos consecutivos;
▶ Amigdalite crônica: o quadro é de dor faríngea persistente,
frequentemente associada a cálculos, ou cáseos, em tonsilas;
▶ Hiperplasia amigdaliana: ocorre aumento volumétrico de
amígdalas por hiperplasia do órgão, com obstrução nasal, roncos
e apneia.
4.9.2 Tonsilites eritematosas
São as anginas mais comuns, com cerca de 90% dos casos.
Podem ser de origem viral ou bacteriana e cursam com mucosa
hiperemiada, edema de amígdalas. Apresentam eventual
exsudato esbranquiçado que se desprende facilmente da
mucosa.
4.9.2.1 Origem viral
As amigdalites de origem viral correspondem a 75% das
faringoamigdalites agudas. Os principais agentes são: rinovírus
(20%); coronavírus (5%); adenovírus (5%); herpes-simples (4%);
influenza (2%); parainfluenza (2%).
Vírus menos comuns são coxsackievírus, citomegalovírus, vírus
Epstein-Barr (EBV) e HIV. A faringoamigdalite causada pelo EBV
apresenta peculiaridades que serão detalhadas adiante.
Quanto ao quadro clínico, os sintomas são leves. Os principais são
dor de garganta e disfagia, podendo ocorrer mialgia, febre baixa,
espirros e coriza hialina. Há eritema da mucosa faríngea e edema
de tonsilas. Não se observa exsudato. E o tratamento consiste em
terapias de suporte: analgésicos, anti-inflamatórios, hidratação e
repouso.
4.9.2.2 Origem bacteriana

As amigdalites de etiologia bacteriana acometem de 20 a 40%

dos indivíduos.
a) Agentes etiológicos
Streptococcus pyogenes — estreptococo beta-hemolítico do
grupo A — é o agente bacteriano mais comum. Ocorre em 30% de
todas as faringotonsilites agudas em crianças em idade escolar e
adolescentes. Estima-se que representa até 90% dos casos de
faringotonsilites bacterianas. Mycoplasma pneumoniae ocorre
entre os 9 e 20 anos, embora alguns autores discutam sua
importância. Outras bactérias, como Staphylococcus aureus,
Haemophilus sp. e Moraxella catarrhalis são menos comuns e em
geral produzem betalactamase.
b) Faringoamigdalite estreptocócica
▶ Epidemiologia: a faringite aguda causada pelo estreptococo do
grupo A tem importância em Saúde Pública devido à sua alta
frequência e suas potenciais complicações, como febre
reumática e glomerulonefrite difusa aguda;
▶ Quadro clínico: ocorre após os 3 anos, com pico entre 5 e 10
anos. A sintomatologia é composta por dor faríngea, odinofagia,
febre acima de 38,5 °C, cefaleia, calafrios, dor abdominal. Pode
haver toxemia e prostração, principalmente em adultos. O exame
físico mostra hiperemia, aumento de tonsilas e exsudato
purulento, além de adenomegalia em cadeia jugulodigástrica;
▶ Diagnóstico: é basicamente clínico. Entre os testes rápidos para
a detecção do Streptococcus, o strep test, feito por meio da
coleta de secreção de orofaringe, permite identificar a presença
de antígenos do Streptococcus; quando feito idealmente, tem
uma sensibilidade de 95% e especificidade de 98% e é
amplamente utilizado na prática clínica. Nos pacientes com
grande suspeita clínica e resultado do teste rápido negativo, a
cultura pode ser utilizada para elucidação diagnóstica, porém não
se deve retardar o início da antibioticoterapia. O hemograma
geralmente se apresenta normal ou com leucocitose com desvio
à esquerda. Os exames sorológicos são de pequena utilidade,
uma vez que a elevação dos títulos de anticorpos —
antiestreptolisina O (ASLO), anti-hialuronidase, anti-DNAse B,
antiestreptoquinase — ocorre duas ou três semanas após a fase
aguda;
▶ Tratamento: seguindo as orientações da Anvisa, o tratamento
deve ser feito como segue:
▷▷ Primeira escolha é a penicilina G benzatina em dose única para
adultos e crianças;
▷▷ Medicações orais:
▶ Amoxicilina por 10 dias. Os macrolídeos — eritromicina,
azitromicina — ficam limitados a casos de alergia a penicilina;
▶ Em caso de suspeita de germes produtores de betalactamase, a
amoxicilina pode ser associada ao ácido clavulânico. Também se
considera axetilcefuroxima ou cefaclor como opções;
▶ Em casos de resistência ou impossibilidade de administração
oral, tratamento parenteral pode ser feito com ceftriaxona ou
clindamicina.
▶ Quando o tratamento é iniciado prontamente, encurtam-se o
período de transmissão, o tempo dos sintomas e a incidência de
complicações supurativas. Adiar o tratamento até 9 dias após o
início da faringite parece não aumentar o risco de febre
reumática.
c) Complicações de anginas estreptocócicas
As complicações se dividem em:
▶ Complicações não supurativas:
▷▷ Escarlatina: decorre da produção de endotoxinas pelo
estreptococo. O quadro inclui rash cutâneo finamente papular e
eritematoso, conferindo à pele um aspecto áspero. Observam-se
febre, eritema de amígdalas e orofaringe. O sinal de Filatov
consiste em palidez perioral, enquanto o sinal de Pastia se
caracteriza pelo surgimento de hiperpigmentação em linhas de
flexão. A língua “em framboesa” também é característica. O
diagnóstico é clínico e o tratamento é feito com penicilina G
intravenosa;
▷▷ Febre reumática: doença endêmica nos países em
desenvolvimento. O pico de incidência ocorre entre 5 e 15 anos e
os sinais e sintomas se manifestam de duas a três semanas após
um episódio de faringite estreptocócica. Os critérios de Jones
modificados podem ser usados: quando há dois critérios maiores
ou um critério maior e dois menores associados à evidência de
infecção estreptocócica recente. Cardite e valvulite podem ser
autolimitadas ou provocar degeneração valvar progressiva. Os
critérios de Jones para o diagnóstico de febre reumática são:
▶ Critérios maiores:
▷▷ Cardite — valvulite;
▷▷ Poliartrite;
▷▷ Eritema marginado;
▷▷ Coreia;
▷▷ Nódulos subcutâneos.
▶ Critérios menores:
▷▷ Febre;
▷▷ Artralgia;
▷▷ Antecedente de febre reumática;
▷▷ Aumento da velocidade de hemossedimentação;
▷▷ Aumento da proteína C reativa;
▷▷ Aumento do intervalo PR.
▶ Evidências de infecção:
▷▷ Escarlatina recente;
▷▷ Presença de anticorpos (ASLO, antiestreptoquinase, anti-
DNAse B);
▷▷ Cultura positiva.
▷▷ Glomerulonefrite: ocorre após infecção faríngea ou de pele, e a
fisiopatologia não é totalmente elucidada. O paciente apresenta
síndrome nefrítica uma a duas semanas após infecção de
orofaringe. No tratamento, não há evidência de que a
administração de penicilina diminua a taxa de ataque ou altere a
história natural da glomerulonefrite; em casos mais intensos,
indicam-se diuréticos. Restrição de sódio e líquidos deve ser
indicada;
▷▷ Síndrome do choque tóxico estreptocócico: ocorre após
infecção ou colonização estreptocócica de qualquer sítio.
Compreende hipotensão associada ao menos dois dos seguintes
fatores: insuficiência renal, coagulopatia, anormalidades de
função hepática, síndrome da angústia respiratória do adulto,
necrose tecidual extensa e rash eritematomacular.
▶ Complicações supurativas:
▷▷ Compreendem os abscessos, que geralmente se iniciam no
espaço periamigdaliano — cápsula fibrosa entre a musculatura do
palato mole e as amígdalas — e podem se estender para outros
espaços cervicais profundos, principalmente o espaço
parafaríngeo;
▷▷ Etiologia: em geral, as culturas são multimicrobianas. Os
principais agentes encontrados são: anaeróbios, estreptococos
beta-hemolíticos do grupo A, estafilococos, pneumococos e
Haemophilus;
▷▷ Quadro clínico: os pacientes apresentam-se tipicamente com
história de amigdalite aguda com agravamento do desconforto
faríngeo unilateral; ocorrem halitose, odinofagia, disfagia e uma
voz “abafada”. A presença de trismo, limitação na capacidade de
abrir a cavidade oral, é fortemente sugestiva de abscesso;
▷▷ Exame físico: observa-se, principalmente, abaulamento
anteromedial de pilar amigdaliano associado a rechaçamento
lateral da úvula e trismo;
▷▷ Diagnóstico: baseia-se no quadro descrito e na avaliação com
TC com contraste que permite quantificar o volume e a extensão
do quadro (Figura 4.29). A TC também permite avaliar a extensão
do abscesso para os demais espaços cervicais;
▷▷ Tratamento: inicialmente, deve-se realizar a drenagem do
abscesso, mantendo um pertuito aberto para manter a drenagem
nos dias seguintes. Segundo as orientações da Academia
Brasileira de Otorrinolaringologia, a amigdalectomia não é
recomendada. Uma vez drenado, deve-se iniciar
antibioticoterapia, podendo-se utilizar amoxicilina + ácido
clavulânico, ceftriaxona ou clindamicina. A corticoterapia também
deve ser realizada. Na suspeita de abscesso periamigdaliano,
deve-se realizar tomografia de pescoço para confirmar o quadro.
E, em pacientes com flegmão, sem abscesso formado, deve-se
considerar a ampliação do espectro do antibiótico, introduzindo-
se amoxicilina + ácido clavulânico ou ceftriaxona, associados a
corticoterapia.
Figura 4.29 - Tomografia de pescoço com contraste, janela de partes moles e
corte axial
 Fonte: Diagnosis and Treatment of Peritonsillar Abscess with Single Enhanced
Computed Tomography, 2018.

4.9.2.3 Mononucleose infecciosa e as síndromes mono-like

A mononucleose infecciosa (MNI) apresenta caráter sistêmico e

acomete, com maior frequência, adolescentes e adultos jovens.
Seu agente é o vírus Epstein-Barr (EBV), da família Herpesviridae.
Diversos agentes cursam com sintomas de MNI, as chamadas
síndromes mononucleose-like, sendo os principais agentes e
doenças citomegalovírus, toxoplasmose aguda, HIV agudo,
Trypanosoma cruzi, herpes-vírus, adenovírus e Treponema
pallidum — sífilis primária.
▶ Quadro clínico: tríade clássica de febre, dor faríngea e
adenomegalia cervical. A tonsila pode estar hiperemiada, bem
como recoberta por secreção purulenta ou pseudomembranosa,
mimetizando um quadro bacteriano. Os sinais sistêmicos são
petéquias em palato (40%), icterícia (15%), hepatomegalia (10%) e
esplenomegalia (50%). Esse diagnóstico deve ser considerado
em pacientes cujos sintomas persistem mesmo durante
antibioticoterapia. Geralmente os sintomas persistem por até
quatro semanas;
▶ Diagnóstico: baseia-se na urgência do quadro clínico e no
hemograma. As sorologias levam dias para ficar prontas e não
devem retardar o início do tratamento;
▶ Diagnóstico laboratorial: hemograma que evidencia linfocitose
— quantidade de linfócitos maior que 50% da população de
leucócitos — com atipia linfocitária — 10% ou mais dos leucócitos
totais — e elevação de TGO e TGP;
▶ Sorologias:
▷▷ IgM pode ser detectado desde o início do quadro clínico,
atingindo seu pico em quatro a seis semanas. IgG pode
apresentar-se permanentemente elevado;
▷▷ Teste de Paul-Bunnell-Davidsohn: positivo após 20 dias de
doença, com alta sensibilidade e especificidade.

#importante
A faringotonsilite da mononucleose pode
se apresentar com exsudato (placas) e
mimetizar uma faringotonsilite
bacteriana. O diagnóstico deve ser
suspeitado pela faixa etária (jovens),
intensa adenomegalia e nos casos de
falha de antibioticoterapia.

▶ Tratamento: baseia-se em terapias de suporte como hidratação

e analgésicos. O uso de corticoides permanece controverso. Rash
cutâneo pode ocorrer com o uso de penicilina-ampicilina, muitas
vezes prescrito ao se considerar o quadro como de etiologia
bacteriana;
▶ Complicações: na grande maioria dos casos, a mononucleose é
autolimitada, no entanto algumas possíveis complicações são:
▷▷ Esplenomegalia: ocorre em cerca de 75% dos casos e regride
espontaneamente;
▷▷ Rotura esplênica é um distúrbio raro que ocorre em casos mais
intensos e deve ser abordado em caráter de urgência, com
exérese do órgão;
▷▷ Anemia leve que, em geral, regride em duas a três semanas;
▷▷ Distúrbio de ritmo cardíaco;
▷▷ Encefalite, meningite;
▷▷ Surdez súbita;
▷▷ Síndrome de Guillain-Barré.
▶ Patologias associadas:
▷▷ Esclerose Múltipla (EM): recentes estudos mostram
associação de EBV com EM. A infecção tardia pelo vírus parece
ser um fator de risco para EM;
▷▷ Linfoma de Hodgkin: forte associação com infecção pelo EBV,
principalmente em crianças;
▷▷ Carcinoma de rinofaringe: há também associação
fisiopatológica entre EBV e esse carcinoma.
4.9.3 Forma clínica particular: difteria
▶ Definição: a difteria é uma doença infecciosa agravada pela
toxina diftérica, produzida por seu agente infeccioso;
▶ Etiologia: infecção pelo Corynebacterium diphtheriae, Gram
positivo anaeróbio facultativo, produtor de endotoxina,
responsável pelos fenômenos locais e sistêmicos da doença.
Acomete, principalmente, crianças entre o primeiro e o sétimo
anos de vida e hoje em dia é rara devido à vacinação antidiftérica;
▶ Quadro clínico: dor faríngea de início insidioso, febre baixa e
prostração. Ao exame, observam-se pseudomembranas branco-
acinzentadas sobre as amígdalas e invadindo os pilares anteriores
até a úvula. As falsas membranas aderem à mucosa, resistem ao
descolamento — deixam leito sangrante ao se destacarem — e
não se dissociam na água. Há linfonodomegalia cervical, e nos
casos mais graves, há intenso aumento do pescoço — pescoço
taurino —, por comprometimento dos gânglios linfáticos dessa
área;
▶ Complicações: miocardite, neurites periféricas, nefropatia
tóxica, insuficiência renal aguda;
▶ Diagnóstico: é confirmado pelo exame bacterioscópico direto e
pela cultura de exsudatos faríngeos ou até de fragmento de
pseudomembrana em meio de Klebs-Loeffler;
▶ Tratamento: internação e soroterapia específica: soro
antidiftérico, intramuscular ou subcutâneo. Penicilina ou
eritromicina devem ser utilizadas para assegurar a erradicação do
foco infeccioso.
Os comunicantes de um caso índice de difteria não vacinados,
inadequadamente vacinados, vacinados há mais de cinco anos ou
com situação vacinal desconhecida devem receber a vacina
antidiftérica e ser submetidos à coleta de material de orofaringe
para cultura. No caso de serem portadores do bacilo, está
indicada quimioprofilaxia com eritromicina.
A difteria é uma doença de notificação compulsória e de
investigação imediata e obrigatória.
Figura 4.30 - Pseudomembranas faríngeas em paciente com difteria
 Fonte: Diphtheria, 2019.

4.9.4 Anginas ulceronecróticas

4.9.4.1 Angina de Plaut-Vincent — Gengivite ulcerativa
necrosante aguda

▶ Agente etiológico: o bacilo fusiforme Fusobacterium plaut-

vincenti e o espirilo Spirochaeta dentium são saprófitos normais
da cavidade bucal e adquirem poder patogênico quando em
simbiose. Os fatores de risco são má higiene bucal e mau estado
dos dentes e das gengivas. Acomete, principalmente, adultos
jovens e adolescentes em estado nutricional inadequado;
▶ Quadro clínico: odinofagia importante unilateral e disfagia
intensa, sem febre, com queda do estado geral. À oroscopia,
observam-se ulceração da amígdala e pseudomembrana,
desprendida e friável (Figura 4.31), sem tendência a estender-se,
mas acarretando fenômenos de necrose e eliminação de
exsudato de odor fétido. Frequentemente acomete as gengivas e
região periodontal concomitantemente (Figura 4.32);
Figura 4.31 - Angina de Plaut-Vincent — Ulceromembranosa

Nota: observar as membranas acinzentadas nas tonsilas, com ulceração à direita.

Figura 4.32 - Gengivoestomatite necrosante

 Fonte: Clinical treatment of necrotizing ulcerative gingivitis: a case report with 10-
year follow-up, 2019.

▶ Diagnóstico: quadro clínico com acometimento unilateral das

lesões. O exame bacteriológico auxilia a evidenciar a natureza
fusoespiralar do agente;
▶ Tratamento: penicilina por via parenteral ou metronidazol,
gargarejos com soluções antissépticas e sintomáticos.

#importante
A angina de Plaut-Vincent tem maior
ocorrência em imunossuprimidos e
pacientes com dentes em mau estado.

4.9.5 Vírus herpes-simples

▶ Agente etiológico: HSV subtipos 1 e 2;
▶ Quadro clínico: a infecção primária é geralmente
gengivoestomatite, mas pode se manifestar como faringite aguda
ou mono-like. O quadro é mais comum nos primeiros anos de vida.
Inicia-se um quadro sistêmico e há evolução com lesões
vesiculosas na orofaringe e nas tonsilas. Pode ser encontrada
linfonodomegalia cervical e submentoniana. O quadro regride
após sete a 10 dias do pico das lesões. O vírus pode permanecer
latente em gânglios nervosos sensitivos, voltando em situações
de estresse;
▶ Complicações: as possíveis complicações acontecem em casos
de infecção disseminada, comprometendo o sistema nervoso
central ou os dermátomos;
▶ Diagnóstico: na maioria das vezes é clínico. Avaliação
laboratorial pode ser feita por meio da cultura viral, com
observação de células “balão” e por imunofluorescência contra as
células infectadas. Outro método é o esfregaço de Tzanck, porém
este não distingue entre HSV 1 ou 2. A PCR é utilizada em casos
específicos, principalmente para diferenciação dos tipos virais.
Por fim, a conversão sorológica também tem seu valor
diagnóstico;
▶ Tratamento: baseia-se em sintomáticos, podendo utilizar
aciclovir por sete a 10 dias.
4.9.5.1 Herpangina — Síndrome “mão-pé-boca”

▶ Agente etiológico: Coxsackievirus A, coxsackievirus B,

enterovírus;
▶ Quadro clínico: o paciente apresenta angina eritematosa com
vesículas pequenas no palato mole, na úvula e nos pilares
amigdalianos (enantema — Figura 4.33). As vesículas formam
ulcerações esbranquiçadas ao se romperem e são circundadas
É
por halo eritematoso espalhadas por toda a orofaringe. É comum
em crianças, podendo ocorrer em adultos jovens. Incide
principalmente no verão e acompanha febre, cefaleia e
micropoliadenopatia cervical, com resolução em cinco a dez dias;
em crianças é comum a ocorrência concomitante de lesões
vesiculosas em palma da mão e planta do pé, daí o nome da
síndrome;
▶ Tratamento: é sintomático, com analgésicos e hidratação.
Figura 4.33 - Herpangina

Nota: observe as lesões vesiculares em palato e úvula.

 Fonte: James Heilman.

Quadro 4.9 - Anginas

4.9.6 Hiperplasia adenotonsilar
A hiperplasia das tonsilas faríngeas, adenoide, palatinas,
amígdalas, é um distúrbio de etiologia ainda não esclarecida que
acomete cerca de 5% das crianças de 2 a 10 anos. A hiperplasia
adenoidiana tem como principal sintoma roncos noturnos com
períodos de apneia.
Clinicamente, os pacientes apresentam obstrução nasal
persistente, respiração bucal, roncos com períodos de apneia
noturna, bruxismo, sonolência diurna, diminuição da velocidade
de crescimento e do ganho de peso. A cronicidade da hiperplasia,
e principalmente da respiração oral, gera consequências descritas
a seguir:
▶ Alterações na morfologia craniofacial: palato ogival, alterações
no desenvolvimento dentário, hipoplasia maxilar;
▶ Otite média secretora: aparentemente ligada à obstrução do
tórus tubário na rinofaringe;
▶ Distúrbios comportamentais e neurológicos: aparentemente
relacionados à má qualidade do sono;
▶ Distúrbios de aprendizado: também relacionados à má
qualidade do sono;
▶ Distúrbios mastigatórios: relacionados a obstrução nasal, mau
posicionamento dentário e alteração do crescimento orofacial;
▶ Distúrbios da fala: decorrentes da alteração do crescimento
orofacial, podendo ser agravados nos casos de otite secretora
concomitante.
Ao exame físico, observa-se aumento das tonsilas, sinais de
hipotonia da musculatura do terço inferior da face, respiração oral
persistente, projeção anterior da cabeça e voz anasalada. Os
testes complementares mais utilizados para diagnóstico são:
▶ Radiografia de cavum em perfil: observa-se a redução do
espaço da rinofaringe por aumento da adenoide (Figura 4.34);
▶ Nasofibrolaringoscopia: permite a visualização direta da
adenoide e avaliação do percentil aproximado de obstrução do
espaço faríngeo (Figura 4.35).
A avaliação da apneia noturna é basicamente clínica, por meio do
questionamento aos pais sobre períodos de parada respiratória,
salivação noturna, sono em posições específicas e principalmente
de roncos. A polissonografia é utilizada para confirmação do
quadro. Considera-se com apneia a criança que apresentar mais
de um episódio por hora de pausa respiratória.
Figura 4.34 - Radiografia de cavum em perfil mostrando aumento de tecido
adenoidiano

Figura 4.35 - Avaliação nasofibroscópica de fossa nasal esquerda: observar o

tecido adenoidiano obstruindo cerca de 70 a 80% do espaço faríngeo
 Fonte: Radiosurgical correlation of obstructive adenoids in children, 2011.

O tratamento, em casos menos severos, com roncos e obstrução

nasais intermitentes ou leves, pode ser feito com terapia clínica
voltada para controle da rinite com corticoterapia tópica nasal
(budesonida, fluticasona, mometasona) associada a anti-
histamínicos orais.
O tratamento cirúrgico, adenoidectomia ou
adenoamigdalectomia, deve ser indicado quando há resistência
ao tratamento clínico, obstrução do cavum maior do que 70%,
presença de deformidade craniofacial, apneia do sono e otite
média secretora associada.
4.9.7 Tonsilites de repetição
As amigdalites de repetição também são bastante frequentes na
faixa etária pediátrica. A etiologia das crises repetitivas não está
totalmente elucidada, porém acredita-se que haja combinação de
fatores imunológicos e de resistência bacteriana.
O diagnóstico é clínico com base na história do paciente e no
exame físico. Vale ressaltar que, apesar de geralmente associada,
a hiperplasia amigdaliana nem sempre está presente, pois as
infecções podem acontecer em tonsilas de tamanho normal.
Alguns autores consideram a formação de biofilme na superfície
das tonsilas (criptas) como causa da recorrência das infecções.
O tratamento durante os quadros infecciosos deve ser feito com
antibioticoterapia. Segundo o consenso da Associação Brasileira
de Otorrinolaringologia, o tratamento cirúrgico (amigdalectomia)
deverá ser considerado quando ocorrerem:
▶ Sete episódios no período de um ano;
▶ Cinco episódios anuais no período de dois anos consecutivos;
▶ Três episódios anuais no período de três anos;
▶ Dois ou mais abscessos periamigdalianos.
Cada episódio deve apresentar pelo menos uma das seguintes
características:
▶ Temperatura maior ou igual a 38,3 °C;
▶ Linfadenomegalia cervical;
▶ Exsudato amigdaliano;
▶ Cultura de secreção faríngea positiva para estreptococo beta-
hemolítico do grupo A.
4.10 RONCOS E SÍNDROME DA APNEIA E
HIPOAPNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
▶ Definição: a Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do
Sono (SAHOS) caracteriza-se pela repetida diminuição ou mesmo
parada do fluxo respiratório durante o período de sono,
secundária a fatores obstrutivos em topografia de faringe; está
associada a sintomatologia diurna;
▶ Quadro clínico: classicamente, há roncos noturnos, com
períodos de apneia — parada do fluxo aéreo por mais que 15
segundos —, ou hipopneia — diminuição do fluxo ou parada por
dez a 15 segundos. Além desses sinais, os pacientes queixam-se
de cefaleia matinal, sonolência diurna e dificuldade de
concentração e atenção;
▶ Fisiopatologia: durante o sono, o tônus muscular diminui
gradativamente do estágio I ao sono REM, sendo menor no último
período. Nesse momento, o paciente fica mais suscetível ao
colabamento total da faringe durante a inspiração e consequente
apneia. Na ausência de ventilação, há redução progressiva na
saturação sanguínea de O2. Quando atinge níveis críticos, o
centro respiratório — bulbo — desencadeia ativação do sistema
nervoso central, gerando microdespertar com aumento do tônus
muscular e melhora do fluxo aéreo, corrigindo a queda da
saturação de O2 (Figura 4.36). Consequentemente, passa a haver
“quebra” cíclica do sono, ou seja, os períodos de sono REM são
entrecortados para que se mantenha o fluxo aéreo minimamente
necessário. A consequência do sono irregular e dos
microdespertares é a má qualidade do sono, com ausência de
repouso adequado, gerando a sonolência diurna e a perda de
desempenho funcional dos apneicos;
Figura 4.36 - Esquema do ciclo de apneia e microdespertares durante o sono em
pacientes com síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono

Fonte: elaborado pelo autor.

▶ Fatores de risco: a SAHOS apresenta como principais fatores de

risco a obesidade, o envelhecimento, as malformações
craniofaciais, a obstrução nasal e as doenças do neurônio motor;
▷▷ Sobrepeso: o aumento da gordura no tronco gera o colapso da
via aérea no sono por meio da compressão faríngea na posição
horizontal;
▷▷ Obstrução nasal: apesar de ter papel secundário, o fluxo aéreo
nasal inadequado favorece a respiração oral e,
consequentemente, os roncos;
▷▷ Pescoço curto: anatomicamente, favorece o colapso faríngeo
durante o sono;
▷▷ Retrognatismo e alterações craniofaciais: geralmente estão
associados à posteriorização do palato mole e da língua,
facilitando o colapso faríngeo durante o sono;
▷▷ Desproporção do volume da língua em relação à cavidade
bucal: durante o sono, principalmente em decúbito dorsal, pode
haver a “queda” da língua, com obstrução faríngea;
▷▷ Alteração de tônus muscular ao nível da oro e hipofaringe.
▶ Distúrbios secundários: a apneia noturna está relacionada à
ocorrência de outras patologias, como:
▷▷ Cardíacas: hipertensão arterial sistêmica, por aumento da
pressão intratorácica no período noturno, distúrbios de condução,
arritmias e até mesmo cor pulmonale nos casos mais graves;
▷▷ Metabólicas: a irregularidade no ciclo sono-vigília cursa com
aumento de catecolaminas e cortisol, sendo um fator de risco
para diabetes mellitus;
▷▷ Neurológicas e psiquiátricas: a dificuldade de repouso está
associada à ocorrência de distúrbios de ansiedade e depressão.
▶ Diagnóstico: a polissonografia é fundamental ao diagnóstico e à
avaliação da gravidade da doença (Figura 4.37). Os principais
parâmetros avaliados na polissonografia são a oximetria
periférica e o Índice de Apneia e Hipopneia (IAH) por hora; a
polissonografia permite avaliar o grau da apneia (Quadro 4.10).
Quadro 4.10 - Classificação da apneia obstrutiva do sono

▶ Tratamento: feito com base nas alterações anatômicas e nos

fatores predisponentes. As opções terapêuticas são:
▷▷ Medicamentosas e comportamentais: perda de peso; evitar
ingesta alimentar e alcoólica antes do sono, corticoterapia nasal
para rinite, remoção de sedativos ou indutores de sono;
▷▷ Próteses: uso de aparelhos ortodônticos intraorais nos casos
de alterações craniofaciais-dentárias e apneia leve; CPAP nasal
ou oronasal noturno nos casos resistentes ou em casos
específicos. Essa terapêutica é muito utilizada e visa manter a
pressão aérea positiva mínima contínua na faringe, evitando o seu
colapso (Figura 4.38);
▷▷ Cirurgia: deve ser considerada em casos de hiperplasia
adenotonsilar em crianças ou adultos, rinite resistente ao
tratamento clínico e retroposição ou malformação
faríngea/palatal. Em crianças, a adenoamigdalectomia é
considerada o tratamento de escolha da apneia. Em casos de
apneia muito severa, considera-se a traqueostomia, considerada
a melhor terapêutica.
Figura 4.37 - Polissonografia
 Legenda: (A) realização da polissonografia mostrando a monitorização do
eletroencefalograma, fluxo aéreo oronasal, movimentação toracoabdominal e
oximetria; (B) traçado esquemático mostrando um período de apneia.
Fonte: Claudio Van Erven Ripinskas.

Figura 4.38 - Continuous positive airway pressure nasal

Legenda: (A) pressão progressivamente negativa na faringe gerando seu colapso;
(B) e (C) ação da CPAP, mantendo a pressão faríngea constantemente positiva.
Fonte: Claudio Van Erven Ripinskas.

Toda amigdalite que

cursa com placas nas
amígdalas é de origem
bacteriana?
A mononucleose é uma doença de caráter sistêmico
cujo quadro clínico é caracterizado pela tríade: dor
faríngea, febre e adenomegalia cervical, mas também
se observa hepatoesplenomegalia, prostração e queda
do estado geral. Podemos encontrar placas nas
amígdalas, semelhante a um quadro bacteriano. Isso
pode levar a confusão e tratamento com antibióticos
destes pacientes. A faixa etária mais atingida é a de
adolescente e adultos jovens, em oposto ao pico das
faringotonsilites estreptocócicas que se encontra na
faixa etária escolar. Laboratorialmente, vemos
linfocitose, com 10% de atipia e aumento de TGO e TGP;
o agente etiológico é o EBV e os sintomas podem durar
até quatro semanas.
A síndrome mono-like se caracteriza por sintomas
clínicos semelhantes: dor faríngea, febre, adenomegalia,
podendo também haver comprometimento
linforreticular e alteração enzimática. No entanto,
geralmente o quadro tende a ser menos intenso e seus
 principais agentes são: citomegalovírus, toxoplasmose,
HIV, herpes, sífilis e Trypanosoma cruzi.

Universidade Federal de São Paulo

Para o processo seletivo da Unifesp há duas fases. A primeira é
uma prova com 100 questões de múltipla escolha, enquanto a
segunda combina uma prova prática informatizada, com questões
de múltipla escolha baseadas em vídeos, imagens, esquemas e
gráficos, além de uma entrevista com análise de currículo e
arguição do candidato.
Estude com mais cuidado os temas de bioestatística aplicada à
análise de estudos epidemiológicos, estudos epidemiológicos em
si, Sistema Único de Saúde (SUS), Neonatologia, atenção primária
à saúde e Estratégia Saúde da Família, parto, medidas de
frequência, choque, infecções congênitas e análise dos métodos
diagnósticos. Foram esses temas que mais se repetiram nas
últimas avaliações.
Porém, na hora de estudar para a prova é preciso ficar muito
atento aos detalhes. Essa é uma avaliação muito densa, e são
grandes as chances de encontrar questões que exigem um
conhecimento mais específico, casos de exceção e até mesmo
doenças raras.
UNIFESP | 2020
Menino, 4 meses de idade, previamente hígido, apresenta estridor
inspiratório de início recente e que piora quando mama ou chora.
A mãe nega febre, prostração, adinamia, vômitos, náuseas ou
diarreia. Qual é o diagnóstico mais provável?
a) laringomalácia
b) paralisia de pregas vocais
c) estenose subglótica
d) laringocele
e) fenda laríngea
Gabarito: a
Comentários:
a) A laringomalácia é a anomalia congênita da laringe mais
frequente, sendo responsável por cerca de 60 a 75% dos casos
de estridor congênito. Embora sua etiopatogenia não esteja
completamente elucidada, existe um colapso dos tecidos
supraglóticos durante a inspiração gerando um estridor
inspiratório de alta frequência, exacerbado na posição supina,
durante a alimentação, agitação e choro. Geralmente, este
estridor surge nas duas primeiras semanas de vida, apresentando
pico de incidência em torno de seis meses.
b) Trata-se da segunda principal causa de estridor laríngeo.
Normalmente há histórico de trauma ou intubação.
c) A estenose subglótica é a terceira principal causa de estridor.
Nestes casos na história pregressa há relato de intubação.
d) A laringocele pode causar obstrução respiratória importante.
Normalmente está presente no período neonatal com um choro
abafado.
e) A fenda laríngea é uma anormalidade rara. Ocorre rouquidão e
infecções respiratórias recorrentes.