Mikael Coutinho M29

Case 01- módulo de infecções

Objetivos:
1. Diferença entre pneumonia comunitária e nosocomial.
2. Micro-organismo relacionados a pneumonia comunitária e o esquema de tratamento.
3. Compreender os critérios clínicos, indicando tratamento ambulatorial e hospitalar.
4. Papel da avaliação radiológica e laboratorial no diagnóstico de pneumonia.
Pneumonia
O termo pneumonia pode ser definido sob dois pontos de vista: histopatológico (preenchimento do espaço alveolar
por um infiltrado necroinflamatório) e clínico (quadro infeccioso agudo do pulmão, que pode ser causado por
bactérias, vírus e fungos).
Pneumonia comunitária x pneumonia nosocomial
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é a pneumonia que acomete o indivíduo fora do ambiente hospitalar
ou que surge nas primeiras 48 horas da admissão. Sendo excluído dessa definição os pacientes que: (1) tenham
permanecido hospitalizados por tempo superior a 2 dias nos 90 dias anteriores; (2) residam em casas de repouso; (3)
receberam antibióticos endovenosos ou tenham realizado tratamento para ulceras de pressão ou tenham realizado
quimioterapia nos últimos 30 dias; (4) tratam-se em clínicas de hemodiálise.
A pneumonia adquirida no hospital (PAH) ou nosocomial é definida como a pneumonia que ocorre após 48 horas da
internação.
Pneumonia adquirida na comunidade
Ÿ Epidemiologia
Em cerca de 20% dos episódios de PAC ocorre hospitalização, sendo que no Brasil esses números correspondem a
segunda principal causa de internação. A PAC apresenta maior frequência nos meses de inverno, ocorrendo
principalmente nos extremos da idade.
Ÿ Etiologia
Um grande número de patógenos conseguem causar PAC. Em cerca de 50% dos casos não é possível isolar o agente
causal.
Etiologia mais comum a nível ambulatorial ð Streptococcus pneumoniae (pneumococo – diplococo gram-positivo;
corresponde ao principal agente sendo responsável por cerca de 30/40% das pneumonias em adultos), Mycoplasma
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Clamydophila pneumoniae, vírus respiratórios (Influenza; Parainfluenza;
Adenovírus).
Internado (fora da UTI) ð Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Clamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, vírus respiratórios.
UTI ð Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila, Bacilos
gram-negativos.
Ÿ Fisiopatologia
Na maioria das vezes, o micro-organismo causador atinge os alvéolos pulmonares através de uma microaspiração do
material proveniente das vias aéreas superiores (orofaringe e nasofaringe). Com menor frequência ocorre infecção a
partir de inalação de aerossóis contaminados (Legionella) ou por via hematogênica (S. aureus) ou por penetração
exógena no tecido pulmonar (após cirurgias e broncoscopia) ou por continuidade (passagem de microrganismos do
abdome para a cavidade torácica, como nos casos de abcesso hepático).
Colonização das vias aéreas superiores:
Normalmente nossa via aérea é colonizada por uma microbiota que normalmente não causa infecção em um
indivíduo hálito. Em alguns períodos nessa via podem haver micro-organismos patogênicos, sendo geralmente
transitórios, durando poucas semanas.
As bactérias anaeróbias correspondem aos principais colonizadores do epitélio faríngeo, sendo na maioria das vezes
bastonetes gram-negativos. Depois das anaeróbias, o grupo com maior frequência é os gram-positivos aeróbios. O
epitélio faríngeo (epitélio pseudoestratificado ciliado) dos indivíduos saudáveis apresenta-se revestido por uma
camada de fibronectina (serve de adesão para os microrganismo gram-positivos aeróbios).
A idade avançada e determinadas afecções como DPOC, diabetes mellitus e o alcoolismo, podem modificar a flora colonizadora
por reduzir a quantidade de fibronectina do epitélio, permitindo a exposição de receptores das células epiteliais para agentes
Gram-negativos aeróbios. Assim, bactérias como Haemophilus influenzae e Klebsiella pneumoniae começam a sobressair e
colonizar as vias aéreas superiores (e eventualmente as inferiores)

Virulência bacteriana x defesas do hospedeiro:

A pneumonia só ocorre quando as bactérias conseguem se sobressair as defesas do hospedeiro. Assim, para que a
pneumonia ocorra uma das condições tem que estar presente: (1) contato do alvéolo com um agente de alta
virulência; (2) contato do alveólo com um grande inóculo de bactérias; (3) defeito nos mecanismo de defesa do
hospedeiro.
Normalmente as defesas do hospedeiro são bastante eficientes mantendo as áreas infraglóticas estéreis. As
partículas com mais de 2 micras normalmente ficam retidas no muco e então são eliminadas pelo movimento ciliar.
Outros mecanismos como a tosse e o engasgo também auxiliam na eliminação dessas partículas.
As partículas com tamanho inferior a 2 micras, conseguem atingir os bronquíolos terminais e os alvéolos. Contudo,
quando chegam nos alveolos as bactérias interagem com o sulfactante (rico em substâncias de efeito antibacteriano,
como IgG, IgM, complemento, lisozimas) e com os macrófagos (são auxiliados por proteínas A e D do surfactante). A
pneumonia só é evidenciada quando a capacidade dos macrófagos alveolares de ingerirem ou destruírem os
microrganismos é suplantada. Nessa condição, os macrófagos alveolares ativam a resposta inflamatória, que junto
coma proliferação bacteriana é responsável pela síndrome clínica, para reforçar as defesas das vias respiratórias
inferiores.
A liberação de mediadores inflamatórios como a interleucina (IL) 1 e o fator de necrose tumoral (TNF) provoca febre.
As quimiocinas estimulam a liberação dos neutrófilos e sua atração ao pulmão e isso causa leucocitose periférica e
secreções purulentas aumentadas. Os mediadores liberados pelos macrófagos e neutrófilos recrutados levam ao
extravasamento alvéolo-capilar (até mesmo as hemácias conseguem extravasar a membrana alvéolo-capilar, o que
leva a hemoptise). O extravasamento é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis na
ausculta. A hipoxemia decorre do preenchimento dos espaços alveolares.

Ÿ Quadro clínico típico

Apresenta febre alta (39-40°C) com início agudo ou subagudo, com tremores, calafrios, dor torácica pleurítica e tosse
com ou sem expectoração (incialmente pode ser seca passando posteriormente a uma expectoração de um escarro
agregado amarelo, ferruginoso ou esverdeado) e dispnéia. Ao realizar um interrogatório minucioso, nota-se que na
maioria dos casos o paciente relata infecção de vias respiratórias superiores prévia ao quadro.
Ao exame físico podem se encontrar achados como prostação, taquipnéia, taquicardia. No exame do aparelho
respiratório podem se encontrar desde estertores inspiratórios até uma síndrome de consolidação e/ou derrame
pleural.
 A síndrome de consolidação é caracterizada pelo aumento do frêmito toracovocal, submacicez, broncofonia e
pectorilóquia fônica.
Os pacientes idosos geralmente apresentam sintomatologia atípica, sem a presença de febre, tosse. Normalmente
essa parcela da população apresenta quadros inespecíficos, como desorientação, mudanças da capacidade funcional
e descompensação de uma doença previamente estável (ex.: diabetes, DPOC).
Os achados laboratoriais inespecíficos geralmente demonstram leucocitose neutrofílica (entre 15.000-35.000/mm3
com desvio a esquerda).

Pacientes idosos ou previamente debilitados

Deve sempre suspeitar de pneumonia quando o paciente apresenta uma queda no estado
geral ou taquidispnéia. Assim uma RX de tórax deve ser logo solicitada.

Ÿ Avaliação quadro típico

O diagnóstico é feito pelo quadro clínico típico (febre, tosse, expectoração, dor torácica) + exame físico (estertores
crepitantes, sinais de consolidação, taquipneia, taquicardia). A confirmação do quadro é feito pelo RX de tórax.
A radiografia de tórax também é importante para avaliar o grau da pneumonia, indetificar complicações e realizar o
diagnóstico diferencial.
O diagnóstico etiológico normalmente é dificíl, pois os testes disponíveis apresentam baixa especificidade e baixa
sensibilidade.
Radiografia de tórax no quadro clínico típico:
São poucos os casos de pneumonia onde a RX é normal. Três situações podem explicar a radiografia normal na
pneumonia: (1) infiltrado é retrocardíaco, não sendo visualizado na incidência de PA; (2) o infiltrado é muito
pequeno pra ser identicado por RX, mas pode ser visualizado por TC; (3) a técnica de radiografia é inadequada.
O principal achado na rx é o infiltrado pulmonar. Na infecção bacteriana, geralmente é do tipo alveolar
broncopneumônico: apresenta múltiplas condensações lobulares coalescentes.
O ilfitrado alveolar é caracterizado pelo broncograma aéreo (os alveólos ficam preenchidos por exusdato,
contrastado com o ar presente nos brônquios).
Existem padrões radiológicos típicos que sugerem determinados agentes etiológicos. Quando se identifica
pneumonia lobular, quase sempre o agente é o pneumococo. Em um determinado tipo de pneumonia lobular,
pneumonia do lobo pesado (o lobo comprometido costuma ser o superior, e na radiografia observa-se o
abaulamento da cisura), a klebsiella pneumoniae é o agente, sendo comum em alcoólatras ou diabéticos.
A formação de cistos com paredes finas, geralmente múltiplos, denominados pneumatoceles, é comum na
pneumonia por Staphylococcus aureus.
A presença de uma condesação de formato arrendodado é comum em crianças, causado quase sempre pelo
Streptoocus pneumoniae.
 A propensão à necrose parenquimatosa, com formação de cavitações, caracteriza a pneumonia pelos seguintes
agentes: anaeróbios (pneumonia aspirativa), Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus e Streptococcus
pneumoniae sorotipo 3 (raro).

Ÿ Quadro clínico atípico

Se assemelha a um quadro de virose respiratória prolongada.
O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae, iniciando geralmente em uma faixa etária entre os 5 anos e abaixo
dos quarenta anos de idade. O quadro se instala de forma subaguda (tempo de início médio dos sintomas é de 10
dias), abrindo com sintomas gerais de uma ``síndrome gripal´´: dor de garganta; mal-estar; mialgia; cefaleia; tosse
seca; febre (entre 38-39 °C). A tosse costuma piorar a partir da primeira semana, sendo o principal sintoma. Ela
tende a ser seca, mas também pode ser produtiva.
Somente em cerca de 20% dos casos há presença de leucocitose neutrofílica.
A um descompasso entre os achados do exame físico e os achados radiológicos. Enquanto o exame do aparelho
respiratório é totalmente normal ou revela apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de tórax
mostra um infiltrado pulmonar maior do que o esperado. O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico
das infecções por micoplasma ou clamídia) ou do tipo intersticial reticular ou reticulonodular (típico das viroses).
A pneumonia por Chlamydia pneumoniae se manifesta de forma muito semelhante à pneumonia por micoplasma,
porém predomina numa faixa etária mais velha, geralmente entre 65-80 anos.
Ÿ Diagnóstico da pneumonia comunitária
Quadro clínico laboratorial em conjunto com a radiografia de tórax nas incidências em PA e perfil. O exame de
escarro pode revelar dados que corroboram o diagnóstico e sugerem o agente etiológico.
Obs.: o exame de escarro apesar de ser importante, apresenta divergências entre ser solicitado ou não, já que muitas vezes
pode não ser confiável e pode também retardar o início da ATB.
TC de tórax:
É o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do
parênquima pulmonar. Porém é caro e resulta em uma elevada exposição à USG de tórax:
radiação. Apresenta maior sensibilidade e maior
A TC é um exame útil nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST acurácia do que a radiografia de tórax na
é baixa ( pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações identificação de alterações
radiológicas prévias). parenquimatosas
A tomografia computadorizada é utilizada quando há dúvidas quanto à prese
nça de infiltrado radiológico, e o
quadro clínico é exuberante com radiografia de tórax normal, quando há sus
peita de derrame pleural e para diferenciar infiltrado de massas pulmonares

Exames complementares:
No paciente de baixo risco não se faz necessário o uso de qualquer outro exame além da radiografia de tórax.
A realização de exames que busquem a etiologia é indicada somente para pacientes com PAC grave ou não
respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI.

Alguns exames podem ser solicitados para auxiliar o manejo e o raciocínio clínico:
- Saturação de O2 ð deve ser solicitada de rotina (valores inferiores ou iguais a 90% com alto fluxo de O2) sugere
remoção para UTI.
- Ureia ð maior que 65 mg/dl indica gravidade.
- Hemograma ð tem baixa sensibilidade e especificidade. É útil para avaliar a gravidade e a resposta terapêutica.
Leucopenia indica mau prognóstico.
- Escarro ð deve ser coletado em pacientes internados com PAC que não tenham recebido ATB prévia.
- Hemocultura ð deve ser realizada duas amostras. Normalmente são falsa-positivas. Só devem ser coletadas em
pacientes graves e que não respondem ao tratamento.
- Broncoscopia ð permite a detecção de anormalidade das vias respiratórias, coleta de material para culturas
quantitativas (boa sensibilidade e especificidade) e a realização de biopsias transbrônquicas em pacientes que não
respondem ao tratamento ou em PAC grave.
- Testes sorológicos ð não são úteis na avaliação inicial, assim, não devem ser solicitados. Só devem ser pedidos em
casos graves e em pacientes não responsivos.
- Antígenos urinários ð quando há suspeita de Legionella (PAC grave ou internada com falha na resposta a
betalactâmicos. A pesquisa do antígeno em 80% dos casos é positiva com Legionella pneumophila (o teste pode
permanecer elevado por vários meses da infecção).
- Toracocentese ð deve ser realizada em paciente com mais de 50 mm de derrame pleural.
- Proteína C reativa (PCR) ð Níveis de PCR costumam ser aumentados em pacientes com pneumonias
causadas por pneumococo e por Legionella, o que não acontece em pneumonias causadas por vírus e patóg
enos atípicos.
- Pró-calcitonina (PCT) ð os seus níveis encontram-se aumentados em pacientes com menor risco de morte quando
há infecção bacteriana grave, porém não nas infecções virais.
 Diagnóstico do agente etiológico:
A recomendação atual é a procura do agente etiológico somente se houver motivo para acreditar que o resultado
possa alterar o antibiótico selecionado empiricamente. Por exemplo: pneumonia sem critérios de gravidade, com
apresentação típica, em adultos jovens, sem comorbidade = pneumococo (não há necessidade de lançar mão de
propedêutica diagnóstica cara e invasiva para tentar confirmar um dado que já tem alta probabilidade pré-teste).

Ÿ Conduta clínica
1° passo:
Definir se o paciente deve ser internado ou tratado a nível ambulatorial. Os principais escores utilizados para definir
em PAC é o PSI (Pneumonia Severity Index – inicialmente utilizado para estratificar risco de morte) e o CURB-65
(mais indicado).
O PSI é composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais,
alterações radiológicas e achados do exame físico. Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a
mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento. O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da
doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na
sua pontuação. Outro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, tornando o cálculo complexo.
Uma vez o paciente internado, tem que realizar a diferença entre um leito normal e uma internação em um
ambiente de maior cuidado (CTI). Essa diferença se faz a partir de escores.
Segundo os critérios da AST/IDSA deve haver três critérios menores ou um critério maior. Já segundo o escore de
Ewig (orientado pelo consenso brasileiro), deve haver um critério maior ou dois menores.
 2° passo:
Consiste em tratar; o tratamento da PAC a nível ambulatorial se faz por meio empírico, onde se pressupõem qual o
agente etiológico da pneumonia.
Mudança de tratamento da via endovenosa para a via oral:
Uma vez iniciado o tratamento a nível hospitalar, o paciente primeiramente toma as drogas por administração
endovenosa passando posteriormente para forma oral. Para passar da modalidade endovenosa para oral deve haver
uma avaliação da estabilidade do paciente, onde deve-se checar se o paciente realiza deglutição adequada para
líquidos, comprimidos ou cápsulas e se os sinais vitais encontram-se estabilizados por mais de 24 horas (temperatura
< 38ºC; frequência cardíaca <100 bpm; frequência respiratória <24 irpm; pressão arterial sistólica > 90 mmHg).
Avaliação para alta hospitalar:
Para realizar a alta do paciente deve-se avaliar a estabilidade do paciente, assim é recomendado a alta quando o
paciente obedece alguns critérios: 1) paciente já consegue fazer uso de ATB por VO; 2) estado mental do paciente
encontra-se a nível basal; 3) paciente não apresenta nenhuma evidência de anormalidade aguda na doença de base
ou laboratorial que necessite a continuação da internação; 4) oxigenação adequada em ar ambiente ou menos de
2L/minuto de oxigênio; 5)PaO2 > 60 mmHg ou saturação de O2 > 92% e a basal para pacientes com hipoxemia
crônica.
Duração do tratamento:
Os pacientes devem ser tratados por pelo menos 5 dias, e o tratamento não deve ser interrompido antes de o
paciente atingir os critérios de estabilidade clínica e estar afebril por 48 ou 72 horas.
Falha terapêutica:
É considerado falha terapêutica precoce quando o paciente não tem resposta em 48 a 72 h de uso de antibióticos;
a falha é considerada tardia após 72 h.
Os pacientes com falhas terapêuticas devem ser investigados com testes não invasivos (escarro, antígenos urinários
para pesquisa de S. pneumoniae e Legionella, hemoculturas e sorologias) e invasivos (aspirado endotraqueal,
broncoscopia e biopsia).
Pneumonia nosocomial
A pneumonia nosocomial ou pneumonia adquirida no hospital (PAH) é definida como a pneumonia que ocorre após
48 horas de internação, assim, ela não se encontra encubada antes da admissão hospitalar. Clinicamente é
semelhante a pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM – pneumonia que surge após 48 horas de
intubação) e a pneumonia relacionada a cuidados de saúde (pacientes que não se enquadram na PAC).
A PAH e PAVM pode ser classificada como precoce (surge entre o 2° e o 4 dia) ou tardio (a partir do 5° dia). As
pneumonias de inicio tardio tem maior risco para agentes multirresistentes.
Ÿ Fisiopatologia
Geralmente multifatorial:
- O estado de diminuição das defesas do paciente na internação.
- A colonização do paciente (pele e mucosas) por agentes hospitalares.
- Maior quantidade de vias de infecção, que normalmente não estão presentes nos paciente não hospitalizados.
Ÿ Etiologia
A etiologia é predominantemente bacteriana.
A incidência do tipo bacteriano varia conforme o hospital, sendo assim fundamental o conhecimento da flora local e
de seu perfil de sensibilidade.
Nas pneumonias de inicio precoce o microrganismos mais frequentes são: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus sensível à oxacilina.
Na pneumonia tardia os agentes etiológicos variam devido a presença de fatores de riscos para o desenvolvimento
de patógenos resistentes.
Ÿ Diagnóstico
É mais difícil do que o da PAC, já que o diagnóstico via radiografia é difícil (existem várias patologias que simulam
alterações radiológicas encontradas na pneumonia; as alterações radiológicas da PAH podem ser atípicas, uma vez
que a pneumonia hospitalar, tem origem em aspirações e, como tal, desenvolve-se a partir da impactação do
material aspirado e infectado em um bronquíolo, o que gera um quadro radiológico de broncopneumonia,
caracterizado por pequenos focos de preenchimento alveolar que podem coalescer, além de ter ausência de
broncograma aéreo).