Diagnostico Do Sistema Respiratorio

Queixa principal do sistema respiratorio
As queixas mais comuns em patologia respiratória são:

 Tosse
 Expectoração e hemoptise (Tosse com sangue)
 Dor torácica
 Dispneia
 Tosse
A tosse é um reflexo respiratório fisiológico, que também pode ser conscientemente provocado, em
que o ar é inspirado e, logo, violentamente expirado, acompanhado de um ruído especial. É o mais
significativo e frequente sintoma respiratório.
A tosse tem várias etiologias, e deve ser compreendida como um mecanismo de defesa do
organismo a diferentes estímulos.
As causas que podem provoucar tosse são :
 Inflamatória: laringite, traqueíte, bronquite, asma, bronquiolíte, pneumonias de etiologia

diversa (bacterianas, incluindo a tuberculose, fúngicas, virais, parasitárias), abcesso
pulmonar
 Mecânica: inalação de partículas (poeiras) ou compressão das vias respiratórias (neoplasias,

adenopatias, corpos estranhos)
 Química: inalação de fumaças irritantes, incluindo o fumo de cigarro
 Térmica: inalação de ar muito frio ou quente
É necessário caracterizar a tosse através dos seus atributos:
 Duração – aguda (menos de 3 semanas),
 sub-aguda (3 a 8 semanas)
 , crónica (mais de 8 semanas).
Expectoração
A expectoração é o conteúdo proveniente das vias respiratórias inferiores expelido pela boca.
Características
o Expectoração mucosa – aspecto semelhante a clara de ovo, inodora, sugere inflamação

como asma, bronquite aguda
o Expectoração serosa – cor amarela (ou rosada), espumosa e inodora é sugestivo de

edema pulmonar
o Expectoração purulenta – cor amarelada, castanha ou esverdeada, viscosa, inodora ou de

cheiro fétido (quando infecção por anaeróbios) é sugestiva de um processo infeccioso
(bronquite crónica, bronquiectasias, pneumonias bacterianas)
o Expectoração fibrinosa – cor acinzentada, muito viscosa e aderente às mucosas e

recipientes sugere pneumonia pneumocócica (fase inicial)
o Expectoração pseudomembranosa – emissão de placas de tecido necrosado e é

sugestivo de neoplasias do pulmão ou patologias que determinam necrose
o Expectoração hemoptóica – é a expectoração que contem sangue. Quando constituído

exclusivamente de sangue, designa-se de Hemoptise. Sugere as seguintes patologias:
tuberculose pulmonar, bronquite crónica, entre outras (vide tabela abaixo). A pneumonia
lobar pode se apresentar com expectoração com aspecto de ferrugem.
o Expectoração antracósica – é mucosa com componentes negros correspondente ao

fumo de tabaco ou fumo industrial.
o Vómica - é a expectoração súbita e abundante (pus ou líquido de outra natureza)

sugerem abcesso pulmonar, empiema e outros processos infecciosos supurados com
comunicação com as vias aéreas inferiores.
Exames auxiliares do sistema respiratorio
Hemograma
2.1.1. Leucocitose - > 10.000 cel/ul
 Pneumonia bacteriana
 Abcesso pulmonar
 Empiema
 Carcinoma brônquico/pulmonar
 A leucocitose com neutrofilia é fortemente sugestiva de infecções bacterianas.
 linfocitos (linfocitose) ou monócitos (monocitose) sugere infecções virais,

 eosinófilos (eosinofilia) fala a favor de processos alérgicos (asma) ou parasitários.
Hemoglobina- Hgb (homens – 13 a 17 g/dl e mulheres – 12 a 15 g/dl
 Anemia (Hgb < 13 g/dl em homens; Hgb < 12 g/dl em mulheres)
o Relacionada a doenças pulmonares crónicas e debilitantes: tuberculose pulmonar,

neoplasias pulmonares
 Policitemia (aumento anormal dos eritrócitos) – Hgb > 17 g/dl em homens e Hgb > 15 g/dl
em mulheres
o DPOC (bronquite crónica, enfisema), fumadores
2.1.2. Velocidade de Sedimentação (VS)
 Homens adultos – 0 – 15 mm/h; mulheres adultas – 0 – 20 mm/h
o Aumento com valores alcançando os 100 mm/h ou mais, está relacionado com processos
crónicos: Tuberculose pulmonar, abcesso pulmonar, empiema, neoplasias malignas
2.2. Baciloscopia da Expectoração
Este exame é essencial para o diagnóstico da tuberculose pulmonar, apesar disso a sua negatividade não
exclui o diagnóstico.
Coloração Gram na amostra de expectoração
A coloração pelo método Gram da amostra de expectoração permite identificar através de características
conhecidas, os agentes infecciosos bacterianos causadores da patologia respiratória. Consoante as
características que adquirem (cor, forma, disposição intra ou extra celular, agrupamento, entre outras), são
classificados em: Gram positivos (staphylococus aureus, Streptococcus pneumoniae) e em Gram
negativos (pseudomonas aeruginosa, haemophilus influenzae, escherichia coli).
Teste de Mantoux
O teste de mantoux é um teste usado para auxiliar o diagnóstico da tuberculose através da reacção de
hipersensibilidade cutânea a tuberculina PPD (Proteína Purificada Derivada)
GRIPE
Definição
A gripe, também denominada constipação ou resfriado comum, é uma doença infecto-contagiosa viral,
que afecta as vias respiratórias superiores (nariz).
2.1. Etiologia
A gripe, é transmitida por vírus de famílias e estirpes diversos, como o Rinovírus, o Adenovírus, o
Echovírus, o Vírus Sincial Respiratório e o Coronavírus, dos quais o Rinovírus é o mais frequentemente
envolvido.
O stress emocional, a fadiga e outros factores que diminuem os mecanismos de defesa (imunidade) do
organismo podem facilitar o surgimento da doença.
Transmissão
Para uma pessoa adquirir um resfriado, é necessário que o vírus entre em contacto com o revestimento
interno do nariz. Os vírus que chegam até os olhos ou boca também podem se estender até o nariz. As
principais vias de transmissão são:
 Via aérea: inalação de ar contaminado por tosse, espirro, ou fala de pessoa infectada com o
vírus da gripe.
 Contacto directo: contacto com secreções de pessoa infectada (ex: aperto de mão à alguém que
previamente espirrou na mão).
 Fómites: através de objectos contaminados (lencinho de mão, vestuário, loiça, toalha, maçaneta
da porta, corrimão da escada)
Fisiopatologia
Após a infecção, o período de incubação em geral é de 1 a 3 dias. A infecção acomete o nariz e seios
perinasais, causando grande destruição do revestimento interno das vias respiratórias. A resposta
inflamatória desencadeada pelo sistema imunológico induz à secreção de muco, e ao surgimento de
sintomas como rinorreia (fluxo nasal abundante), obstrução dos seios perinasais e sintomas gerais, como
a febre e mal-estar.
Quadro clínico
 Rinorreia: secreção de muco seroso pelo nariz, transparente e pouco consistente nos primeiros
dias, mais tarde pode tornar-se mais espessa e amarelada sobretudo se houver sobre-infecção
bacteriana.
 Congestão e obstrução nasal, dificultando a respiração: por estase do muco.
 Tosse seca ou produtiva, espirros.
 Diminuição do olfacto e da gustação.
 Voz anasalada, odinofagia e rouquidão, podem estar presentes.
 Sintomas gerais: cefaleias, mioartralgias generalizadas, febre, astenia, anorexia.
Complicações
As principais complicações da gripe são a sobre-infecção bacteriana e pneumonia
Exames auxiliares e diagnóstico
O diagnóstico é fundamentalmente clínico. O hemograma pode revelar linfocitose, contudo esta

linfocitose pode não ser suficientemente importante para causar leucocitose. O hematozoário será
negativo.
Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial se faz com outras patologias, principalmente do aparelho respiratório, que
causam síndrome febril:
 Amigdalite, faringite (evidente inflamação), sinusite
 Infecções das vias respiratórias inferiores (pneumonia, broncopneumonia) – apresentam sinais e

sintomas como dispneia, tiragem, adejo nasal, e auscultam-se fervores crepitantes.
 Outras infecções: malária (plaquetas baixas, plasmódio positivo), infecção urinária (dor à micção,
urina II).
Conduta
A gripe é uma doença auto-limitada em que sua sintomatologia termina ao fim de 9-10 dias. No entanto,
pode ser útil a administração da seguinte terapia de suporte:
Tratamento não medicamentoso:
 Manutenção do estado de hidratação e nutricional: a boa hidratação previne o ressecamento do

nariz e garganta, tornando as secreções mais fluidas e facilitando sua a eliminação.
Tratamento medicamentoso
 Analgésico/antipirético e anti-inflamatório até o alívio de sintomatologia:

Paracetamol 500 mg de 6 em 6 horas; ou
o Ibuprofeno 400 mg de 8 em 8 horas .
Traqueíte e bronquite agudas
Definição
Os termos traqueíte e bronquite agudas definam uma inflamação auto-limitada (de 1-3 semanas) das
grandes vias aéreas que se estende da traqueia até os broncos terciários cujo sintoma principal é a tosse
Etiologia
As causas verdadeiras são desconhecidas na maioria dos casos, apesar que a condição é considerado de
origem viral na maioria dos casos.
Os virus mais implicados são influenza A e B, parainfluenza, vírus sincicial respiratório, Adenovírus,
Rinovírus.
Numa minoria dos casos são causados por bactérias atípicas (Bordetella pertussis, Clamídia, Pneumoniae,
e Mycoplasma pneumoniae)
Transmissão
As principais vias de transmissão são:
 Via aérea: inalação de ar contaminado por tosse, espirro, ou fala de pessoa infectada com o
vírus da gripe.
 Contacto directo: contacto com secreções de pessoa infectada (ex: aperto de mão à alguém que
previamente espirrou na mão).
 Fómites: através de objectos contaminados (lencinho de mão, vestuário, loiça, toalha, maçaneta
da porta, corrimão da escada)
Quadro clínico
O sintoma clínico principal é a tosse com uma duração de 1-3 semanas.

Sintomas associados mais comuns incluem: produção de escaro, febre, mal-estar, roncos e sibilos e as vezes
dispneia
Infecções causadas por bactérias atípicas são mais associadas a síbilos do que as virais
O diagnóstico é fundamentalmente clínico. Nos casos com dispneia um Raio-X do tórax deve ser pedido para
excluir pneumonia
 Pneumonia
Conduta
A bronquite e traqueíte aguda são doenças auto-limitada em que sua sintomatologia termina ao fim de
1-3 semanas. No entanto, pode ser útil a administração da seguinte terapia de suporte:
Tratamento não medicamentoso:
 Manutenção do estado de hidratação e nutricional.
 Analgésico/antipirético e anti-inflamatório até o alívio de sintomatologia:
o Paracetamol 500 mg de 6 em 6 horas; ou
o Ibuprofeno 400 mg de 8 em 8 horas .
Caso não haver melhorias do quadro clínico ou em presencia de dispneia pode ser indicada a terapia
antibiótica por 7-14 dias
 Eritromicina, 500 mg de 6 em 6 horas, ou

 Doxiciclina, 200 mg de 12 em 12 horas
Asma Bronquica
Definição
Asma é uma doença inflamatória, crónica, temporaria, caracterizada por hiperreactividades das vias
respiratórias que cursa com obstrução (parcial ou total) reversível das mesmas.
Quando o asmático apresenta-se com os sinais e sintomas de asma estamos perante uma crise de asma.
Quando os sinais e sintomas (decorrentes da obstrução grave) persistem por dias ou semanas estamos
perante estado de mal asmático.
Etiologia e história natural
A etiologia da asma é complexa e multifactorial, envolvendo factores endógenos e factores exógenos.
Factores Endógenos Factores Ambientais

Predisposição genética Alergénios do ambiente doméstico (ácaros da
(hereditariedade) poeira, pêlos de animais)
Atopia (tendência genética para adquirir Poluição ambiental (pólen, gases, partículas de
doenças alérgicas) poeira)
Fumo do tabaco (incluindo fumadores passivos)
Infecções respiratórias
Sensibilizantes ocupacionais (veterinários, pessoal
de laboratórios, agricultores)
Desmame precoce
Factores de risco desencadeantes de uma crise asmática
 Ar frio
 Exercício físico
 Tabaco
 Alérgenos (poeiras, pólen, fezes de animais)
 Infecções das vias respiratórias superiores (inflamação)
 Stress
 Medicamentos (AINEs, agentes Beta bloqueadores)
 Irritantes químicos (perfumes, insecticidas)
Quadro clínico e classificação

 Os sinais e sintomas típicos da asma são pieira, dispneia e tosse com intensidade variável. Os
sintomas podem piorar à noite.
Achados no exame Fisico
 Ao exame físico encontra-se taquipneia, taquicardia, tiragem, adejo nasal.

 À palpação teremos vibrações vocais normais ou diminuídas.
 À percussão teremos hiperssonoridade.
 À auscultação teremos murmúrio vesicular normal ou diminuido, com roncos e sibilos.
Classificação da Asma.
Intermitente Persistente leve Persistente Persistente grave

moderada
Sintomas ≤ 1 vez/semana ≥ 1 vez/semana e Diários mas não Diários e

< 1 vez/dia contínuos contínuos
Falta de ar, aperto
no peito, pieira e
tosse
Actividades Em geral normais Limitação para Prejudicadas Limitação diária

grandes esforços.
Falta ocasional ao Algumas faltas ao Falta frequente ao
trabalho ou escola Faltas ocasionais trabalho ou escola. trabalho ou escola
ao trabalho ou
Sintomas com Sintomas com
escola
exercício exercícios leves
moderado (subir (andar)
escadas)
Crises* Ocasionais (leves) Infrequentes Frequentes Frequentes –

graves
Controladas com Algumas Algumas com ida
broncodilatadores, requerendo curso à emergência, uso Necessidade de
sem ida à de corticoides de corticoides corticoide
emergência sistémicos ou sistémico,
internamento internamento ou
com risco de vida
Sintomas Raros Ocasionais Comuns Quase diários

nocturnos*
≤ 2 vezes/mês > 2 vezes/mês e ≤ > 1 vez/semana > 2 vezes/semana
*
1 vez/semana
Broncodilatador ≤ 1 vez/semana ≤ 2 vezes/semana > 2 vezes/semana ≥ 2 vezes/dia

para alívio e < 2 vezes/dia
Complicações
 Insuficiência respiratória
 Pneumotórax
 Atelectasia
 Pneumonia
 Deformidades torácicas (tórax em tonel)
 Complicações causadas pelo uso dos corticoesteróides (osteoporose, imunodepressão, aumento do

peso, miopatia, catarata, diabetes mellitus)

O diagnóstico é fundamentalmente clínico (história de atopia, antecedente de asma, associado aos sinais e
sintomas – tosse, sibilos, dispneia). Geralmente o paciente asmático chega e já diz que estou com asma!
No hemograma pode-se encontrar eosinofilia. Pode-se encontrar leucocitose com neutrofilia se o factor
desencadeante for infecção bacteriana, ou linfocitose se for infecção viral.
A radiografia torácica pode ser normal, ou pode apresentar sinais de hiper-insuflação (aumento dos
espaços intercostais, horizontalização das costelas) ou também pode mostrar opacidade causada pelo
colapso lobar ou segmentar quando existe obstrução por muco.
Conduta
Os objectivos principais de tratamento da asma são:
 Controlar os sintomas
 Prevenir limitação crónica ao fluxo aéreo
 Permitir actividades normais – trabalho, escola, lazer
 Manter a funçào pulmonar normal ou a melhor possível
 Evitar crises – idas às emergências ou hospitalizações
 Reduzir a necessidade de uso de broncodilatador para alívio
 Minimizar os efeitos adversos da medicação
 Prevenir a morte
Podemos dividir o tratamento em: tratamento da crise e tratamento de manutenção.
Tratamento da crise
Para o tratamento da crise de asma, é necessário classificar a severidade da crise segundo os parâmetros
abaixo indicados. O TMG poderá não ter todos os parâmetros abaixo indicados a sua disposição, pelo
que deverá se basear nos parâmetros clínicos referenciados. Após a classificação deverá instituir o
tratamento apropriado de acordo com a classificação.
 ß2 – agonistas – Salbutamol solução nebulizável (5mg/ml): diliuir 0.5 a 1 ml em soro

fisiológico até perfazer 2-4 ml de solução e inalar até terminar o aerossol (máximo 3 doses).
o Efeitos secundários: tremor fino, nervosismo, cefaleia, palpitações, hipokalémia.
o Contra-indicações: evitar ou usar com muito cuidado em pacientes com insuficiência

cardíaca, arritmias cardíacas, hipertensão arterial, hipertiroidismo e diabetes
 Xantinas – aminofilina injectável 240mg/10ml – ampola
o Dose de ataque: 6 mg/kg adiministrada lentamente, durante 20 a 30 min, ou de preferência

em perfusão em soro fisiológico ou dextrose a 5%, durante 30 min.
o Dose de manutenção: adultos não fumadores – 0.5mg/kg/h; adultos fumadores – 0.75-0.85

mg/kg/h
o Efeitos secundários: taquicárdia, palpitações, cefaleia, zumbidos, dispepsia, náuseas,

vómitos, insónias, tremores, agitação e arritmias.
 Asma intermitente
o Broncodilatadores: Salbutamol em aerossol pressurizado 100μg (bombinha), 2 - 3 jactos em

dose única no tratamento das crises ligeiras.
 Asma persistente ligeira
o Broncodilatadores: Salbutamol em aerossol pressurizado 100 μg (bombinha), 2 - 3 jactos, 3

a 4 vezes por dia, ou Salbutamol nebulizável (como na crise) de 4 em 4 horas ou de 6 em 6
horas, +
o Corticóides inalatórios em baixas doses: Beclometasona em aerossol pressurizado (100μg

por inalação), 2 jactos 3 a 4 vezes por dia.
 Efeitos secundários da Beclometasona: irritação da garganta, tosse e rouqidão reversível

com a reduçào ou suspensão do tratamento. Candidíase orofaríngea especialmente com
doses altas; broncoespasmo paradoxal.
 Contra-indicações: Tuberculose pulmonar activa e infecções fúngicas das vias aéreas.
 Asma persistente moderada
o Broncodilatadores: Salbutamol como na asma persistente ligeira +

o Corticóides inalatórios em doses moderadas a altas: Beclometasona em aerossol
pressurizado (100 μg por inalação), 3 jactos 3 a 4 vezes por dia.
 Asma persistente grave
o Broncodilatadores: Salbutamol como na asma persistente ligeira/moderada +
o Corticóides inalatórios em doses altas: Beclometasona em aerossol pressurizado,100 μg por

inalação, 4 a 5 jactos 3 a 4 vezes por dia +
o Aminofilina: 5 a 10 mg/kg/dia divididos em 3 tomas (geralmente 100 mg de 8 em 8 horas).

Começar com baixas doses e aumentar-se de 3 em 3 dias até se obter resposta.
Pneomonia
Definição
Em termos gerais, pneumonia significa inflamação do parênquima pulmonar. A maior parte das
pneumonias são causadas por agentes infecciosos, mas podem também ser causadas por agentes químicos,
aspiração de alimentos ou trauma. Para fins didácticos, vamos usar o termo pneumonia para nos
referirmos à pneumonia infecciosa.
Pneumonia é definida como uma infecção respiratória aguda, com afecção segmentar, lobar, ou
multilobar do parênquima pulmonar. A sua etiologia infecciosa pode ser bacteriana, viral, fúngica ou
parasitária.
Classificação e Etiologia
As pneumonias podem ser classificadas em:
 Pneumonias adquiridas na comunidade (PAC) que se subdivide em:
o Típica: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
o Atípica: Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp, Chlamydea pneumoniae
 Pneumonia hospitalar: Staphylococcus aureus, Bacilos entéricos Gram negativos ou

Pseudomonas aeruginosa, flora mista
 Pneumonia em pacientes imunocomprometidos (incluindo em pacientes com HIV/SIDA): fungos

como Pneumocystis jirovecci, Candida albicans, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus
neoformans e alguns vírus como o Citomegalovírus, e o Herpes vírus HHV-8 (responsável pelo
Sarcoma de kaposi)
Quadro Clínico
 Pneumonia Adquirida na Comunidade
A pneumonia pode se apresentar com a forma lobar ou com a forma broncopulmonar. Na

pneumonia lobar o processo inflamatório localiza-se predominantemente nos alvéolos. Na
broncopneumonia o processo inflamatório alveolar estende-se aos brônquios e bronquíolos. A
afecção alveolar é irregular, sem limites claramente definidos, e em geral é bilateral. Na prática
clínica, esta distinção não afecta a conduta terapêutica nem muda o agente etiológico.
o A pneumonia típica caracteriza-se por início súbito de febre, tosse produtiva com escarro
purulento e dor torácica pleurítica (tipo “pontada” ou “facada” que se exarceba com os
movimentos respiratórios). À auscultação pulmonar encontra-se fervores crepitantes, sopro
tubário, broncofonia e pectorilóquia.
o A pneumonia atípica caracteriza-se por início mais gradual, tosse seca e predomínio de
sintomas extrapulmonares (cefaleia, mal-estar, mialgias, odinofagia orofaríngea, desconforto
gastrointestinal) e sinais mínimos ao exame físico (além de fervores crepitantes)
 Pneumonia Hospitalar ou Nosocomial – sintomatologia semelhante a pneumonia típica ou

atípica que se desenvolvem em pacientes internados após 48 hora ou mais depois da admissão.
 Pneumonia em pacientes imunocomprometidos – sintomatologia atípica com comprovação de

imunocompressão. A pneumonia por Pneumocystis jirovecci faz parte desta pneumonia e se
caracteriza por febre, dispneia, taquipneia e tosse seca. Ao exame físico há uma desproporção
entre a auscultação (poucos sinais auscultatórios) e severidade da apresentação clínica (será
descrita em detalhes na disciplina de Avaliação e Manejo do Doente com HIV e SIDA).
Complicações:
 Derrame pleural e empiema

 Atlectasia (colapso de parte ou de todo o pulmão)
 Pneumotórax
 Abcesso pulmonar
 Insuficiência respiratória
 Bacteriémia e originar focos de infecção a distância (meningite, artrite, endocardite, entre outras)
 Sépsis e morte
 O hemograma pode revelar leucocitose (com neutrofilia) nas pneumonias bacterianas.

Linfocitose ou monocitose nas pneumonias virais. Eosinofilia nas pneumonias parasitárias. O
exame da amostra de expectoração pode identificar o microrganismo (gram positivo, gram
negativo). A demonstração de flora mista no exame de Gram sugere infecção anaeróbica. O
exame de BK deve também ser solicitado na suspeita de pneumonia de etiologia tuberculosa
(veremos na aula sobre tuberculose).
 Rx do tórax mostra:
o Pneumonia lobar – observam-se áreas (radiopacas) de consolidação homogénea lobar ou

segmentar bem delimitadas.
o Broncopneumonia – observam-se focos (radiopacos) de consolidação dispersos e

irregulares, geralmente bilaterais.
o Pneumonias fúngicas – padrão micro ou macronodular
o Pneumonia por Pneumocystis jirovecci – infiltrado intersticial bilateral difuso ou irregular
Diagnóstico diferencial
 Tuberculose pulmonar – apresenta um quadro de Febre, Emagrecimento, Sudação

(principalmente nocturna), Tosse produtiva há mais de 2 semanas e Astenia (FESTA) e pode ser
confirmado pelo BK que é positivo (nem sempre).
 Edema pulmonar: em geral ocorre em pacientes com patologia cardíaca prévia, que
desenvolvem um quadro respiratório agudo com ortopneia, palpitações, dor torácica. Não é
comum a presença de febre. O exame físico revela alterações na dinâmica cardiovascular e a
auscultação pulmonar com roncos e fervores bolhosos dispersos.
 Asma: em geral o paciente apresenta antecedentes pessoais e familiares de asma. Estão presentes
tosse e taquipneia, mas a febre não é comum. A auscultação pulmonar revela roncos e/ou sibilos.
 Abcesso pulmonar: apresenta geralmente a mesma sintomatologia da pneumonia, nalguns

casos há eliminação de quantidades abundantes de expectoração purulenta por vezes
hemoptóica e hálito fétido. Nos casos crónicos, pode haver hipocratismo digitálico. O exame
físico não é revelador. O raio X é fundamental para o diagnóstico e ilustra uma ou duas
cavidades de paredes finas, com nível hidroaéreo (sinal que indica presença de líquido e gás
numa cavidade).
Conduta
Tratamento não farmacológico
 Repouso
 Hidratação (consumo de muitos líquidos – 2 – 3 litros/dia)
 Fisioterapia respiratória - é útil para aumentar a eliminação de secreções, evitando ou

diminuindo o seu acúmulo nas vias aéreas
Tratamento farmacológico
 Analgésicos e anti-inflamatórios para controlo da dor, febre e inflamação: diclofenac

ou ibuprofeno
 Oxigénio – 2-4 litros se dispneia com cianose
 Hidratação EV se desidratado (Lactato de ringer ou soro fisiológico)
 Broncodilatadores – se sinais e sintomas de broncoespasmo (vide aula sobre asma)
 Antibioticoterapia oral ou parenteral (EV/IM)
PAC - Casos ligeiros (não complicados):
 Amoxicilina 250 mg e ácido clavulâmico 125 mg: 500 a 1000 mg (de amoxicilina) de
8 em 8 horas durante 7 a 14 dias (geralmente 10 dias) ou
 Eritromicina: 500 mg de 6 em 6 horas durante 7 a 14 dias ou
 Penicilina Procaína IM: 600.000 – 1.200.000 UI/dia ou de 12 em 12 horas durante 7

a 14 dias ou
 Cotrimoxazol: 400 mg de sulfametoxazol e 80 mg de trimpetropim – 800

mg de sulfametoxazol (2 comprimidos) de 12 em 12 horas durante 7 a 14
dias
o PAC – casos moderado/graves (que requeira hospitalização ou incapacidade de

administração por via oral)
 Penicilina Cristalizada EV: 500.000 UI de 6 em 6 horas (geralmente 1.000.000
UI, mas pode se usar doses de 2.000.000 ou 3.000.000 UI) ou
 Ampicilina EV: 2 a 12 gramas/dia divididos em 4 tomas (geralmente 1 grama EV de

6 em 6 horas, mas pode se usar doses de 2 ou 3 gramas EV de 6 em 6 horas) +
 Gentamicina EV/IM: 80 mg de 8 em 8 horas ou 160/240 mg EV 1 vez por dia
Pneumonia hospitalar – geralmente associado a resistência antibiótica. Iniciar com o

esquema das PAC.
o Pneumonia em pacientes imunocomprometidos – depende do agente etiológico suspeito, pelo

que em caso de fungos (anti-fúngicos – fluconazol) ou Pneumocystis jirovecci – o
cotrimoxazol em altas doses – será abordado na disciplina de Avaliação e Manejo do Doente
com HIV e SIDA.
A tuberculose pulmonar
Definição
A tuberculose pulmonar é uma doença infecciosa de evolução crónica, causada pela Micobacterium
tuberculosis (bacilo de Koch).
Etiologia
A principal causa de tuberculose no ser humano é o Mycobacterium tuberculosis, que é um bacilo

aeróbico, imóvel, com 2-4 µm de comprimento e 0.3-0.5 µm de diâmetro, crescimento lento (a cada 12
– 18 horas) e é um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR).
Outras micobactérias estão na origem da tuberculose como: Mycobacterium bovis (bacilo da tuberculose
bovina), Micobacterium africanum, M. caprae, M. canetti, M. microti, M. pinnipedii. Todos estes fazem
parte do complexo Mycobacterium tuberculosis
Transmissão
A principal via de transmissão da TB é a via aérea, através de gotículas de aerossóis contendo o bacilo de
Koch (tosse, espirro ou fala). A outra via é a ingestão de leite contaminado e não tratado (fervido ou
pasteurizado) ou carne contaminada pelo M. bovis. Uma rara via, é a inoculação através de cortes ou
abrasões na pele.
Factores de risco
Podemos dividir em factores de risco exógenos e endógenos:
 Factores de risco exógenos
o Distância e duração do contacto: as gotículas menores (<5 a 10 μm de diâmetro), podem

permanecer suspensas no ar durante várias horas até serem inaladas por outro indivíduo
susceptível. O sol, através dos seus raios ultra violetas, mata o bacilo em 5 minutos
o Ambiente compartilhado: aglomeração em casas/salas com pouca ventilação, tais como

quartéis, cadeias, enfermarias.
o O grau de infecciosidade do caso: indivíduos com escarros que contêm Bacilos Ácidos
Álcool Resistentes (BAAR) visíveis ao microscópio (baciloscopia positiva), com doença
pulmonar cavitária, apresentam uma grande probabilidade de transmitirem a infecção em
relação aos que não possuem BAAR visíveis (baciloscopia negativa)
 Factores de risco endógenos
o Destaca-se a imunodepressão (HIV/SIDA, desnutrição, diabetes, neoplasias malignas,

alcoolismo, corticoterapia prolongada, crianças menores de 5 anos, grávidas, idosos, entre
outras.
Classificação
O paciente com TB pode ser classificado da seguinte forma:
 Caso novo – paciente que nunca fez o tratamento para TB ou que fez o tratamento por menos
de 1 mês
 Recaída – paciente que fez o tratamento anterior completo e volta a ter baciloscopia ou
cultura positiva
 Falência – paciente caso novo com baciloscopia positiva ao 5º ou 6º mês de tratamento anti-
tuberculose
 Retratamento após abandono – paciente que interrompeu o tratamento por 2 meses e inicia
regime de retratamento
 Recorrente – paciente que teve tratamento anterior completo. A baciloscopia e cultura são
negativas, mas apresenta quadro clínico muito sugestivo de TB activa
Quadro Clínico
A TBP pode ser classificada em TBP primária ou secundária (pós-primária).
TBP primária
 A TBP primária é mais frequente em crianças e indivíduos imunocomprometidos e afecta

principalmente as zonas média e inferior dos pulmões
 Pode ter resolução espontânea e ficar evidente sob a forma de um nódulo calcificado (lesão
de Ghon) ou evoluir para doença clínica grave rapidamente (em crianças e
imunodeprimidos), principalmente derrame pleural, cavitação aguda, compressão brônquica
por linfónodos aumentados, TB miliar ou meníngea
 Febre de predomínio vespertino, sudorese nocturna, astenia, perda de peso, mal-estar
 Tosse, dor torácica, dispneia com alívio com o decúbito lateral (se derrame pleural)
TBP secundária
 A TB secundária (também chamada pós primária) resulta da reactivação da infecção latente.
 Geralmente a lesão localiza-se nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores. É
mais frequente nos adultos
 Febre de predomínio vespertino, emagrecimento, sudorese nocturna, astenia
 Tosse há mais de 2 semanas, frequentemente produtiva, que pode conter laivos de sangue
(expectoração hemoptóica) ou mesmo hemoptise. À auscultação, pode se encontrar fervores
crepitantes, roncos ou sopro anfórico (numa grande cavidade).
 Com a evolução da doença, podemos encontrar anemia, dedos em baqueta de tambor ou

hipocratismo digital, dispneia, podendo haver ou não cianose periférica ou central.
 A mnemónica FESTA é característica desta forma de TBP – Febre, Emagrecimento,

Sudorese, Tosse produtiva há mais de 2 semanas e Astenia.
TB pleural
 A TB pleural é a forma mais frequente de TBEP associada ao HIV. Em países com alto peso
da TB como o nosso, a causa mais provável de derrame pleural unilateral, é a TB
 Dor torácica, dispneia com alívio em decúbito lateral
 Expansibilidade torácica diminuída

Hemograma – variável, com alteração dos leucócitos ou não, anemia. Pode-se verificar uma monocitose
ou linfocitose, mesmo que os leucócitos totais estejam dentro dos parâmetros normais. VS elevada
RX do tórax – pode evidenciar: derrame pleural, linfadenopatia intra-torácica, lesão cavitária, lesão
de Ghon, infiltrado pulmonar na zona média ou inferior do pulmão, ou padrão miliar.
Baciloscopia – mandatório a sua execução (colecta de 2 amostras de expectoração, sendo a 1ª no

momento da consulta e a outra no dia seguinte) em todo paciente com tosse há mais de 2 semanas. Se a
expectoração não estiver presente, pode-se induzir por inalação de solução de cloreto de sódio hipertónica
(3%) e posterior exame directo com coloração de Ziehl Neelsen (‘bacilo de Koch’ ou ‘BK’) que pode
mostrar os BAAR. Em pacientes HIV positivos, basta uma baciloscopia positiva para se considerar
Tuberculose. Em pacientes HIV negativos, é necessário 2 baciloscopias positivas. A positividade
confirma o diagnóstico, mas a negatividade não exclui o diagnóstico. A baciloscopia pode se efectuar
em outras amostras biológicas (líquido pleural, ascítico, etc).
Cultura – da expectoração ou outras amostras biológicas, porém leva mais tempo para o resultado (6
a 8 semanas).
Mantoux – pode ser positivo ou negativo
Teste de HIV – para confirmar o estado imunológico do paciente. É importante oferecer o teste de HIV a
todos os pacientes com tuberculose, como forma de, se positivo, oferecer outros pacotes de cuidados
de saúde.
Tratamento
O tratamento da tuberculose, deve ser iniciado o mais precoce possível após o seu diagnóstico e baseia-se
fundamentalmente no tipo de tuberculose que o paciente apresenta: tuberculose pulmonar (TBP),
tuberculose extra-pulmonar (TBEP) ou ambos tipos. Nesta aula vamos falar do tratamento da TBP.
2.1. Objectivos do Tratamento da Tuberculose
 Curar o paciente com TB, evitando a morte e transmissão da doença
 Prevenir as recaídas ou doença recorrente
 Prevenir o surgimento de resistência
Para iniciar o tratamento da tuberculose, primeiro devemos ter em conta a classificação (caso novo,
recaída, falência, etc) conforme abordado na aula anterior.
2.2. Regimes de Tratamento da Tuberculose
o tratamento da TB é feito em duas fases: intensiva e manutenção. A fase intensiva dura pelo menos 2
meses e a fase de manutenção dura pelo menos 4 meses. Os medicamentos usados são, preferencialmente
em Doses Fixas Combinadas (DFC).
Os medicamentos de 1ª linha incluem a isoniazida (H), rifampicina (R), etambutol (E), pirazinamida (Z) e
a estreptomicina (S), sendo que a estreptomicina (S) é o único fármaco injectável.
Assim, conforme os medicamentos, existem 4 tipos de DFC disponíveis
 2 DFC – isoniazida e rifampicina (HR)
 3 DFC pediátrico – isoniazida, rifampicina e pirazinamida (HRZ)
 3 DFC – isoniazida, rifampicina e etambutol (HRE)
 4 DFC – isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida (HREZ)

Empiema
Definição
Empiema é o termo usado para designar a acumulação de pus (liquido purulento) na cavidade pleural,
podendo ocupar todo espaço pleural ou apenas parte dele (empiema enquistado)
3.1. Fisiopatologia
A fisiopatologia é a do derrame pleural do tipo exsudado, devido a infecção e aumento da permeabilidade

capilar (pela inflamação).
3.2. Etiologia
O empiema resulta geralmente de infecções a nível das estruturas vizinhas, contudo outras causas podem
estar envolvidas.
As pneumonias são a principal causa das infecções pulmonares causadoras de empiema, através da sobre-
infecção dos derrames pleurais parapneumónicos (derrame pleural associado à pneumonia).
A tuberculose, os abcessos pulmonares e outras infecções pulmonares também podem induzir a formação
e posterior infecção de derrames pleurais.
3.3. Quadro clínico
Os sinais e sintomas respiratórios correspondem à síndrome do derrame pleural e incluem dispneia, tosse,
dor torácica. Especificamente no empiema, é comum haver expectoração purulenta de quantidade
variável (quando há comunicação entre um brônquio e cavidade pleural).
O quadro clínico inclui também manifestações sistémicas relacionadas ao empiema em si, ou à causa de
base. Os mais frequentes são: febre, emagrecimento, suores nocturnos, astenia, entre outros.
As complicações são as mesmas que o do derrame pleural.
3.4. Exames auxiliares e diagnóstico
Os exames auxiliares são os mesmos que os do derrame pleural. No entanto importa aqui referir certas
características do rx do tórax.
O Rx do tórax apresenta a imagem clássica do derrame pleural, porém, no empiema livre o limite superior
não costuma ser tão côncavo, devido a maior densidade do pus comparativamente com o líquido seroso,
tornando o limite superior mais horizontal. Pode-se verificar desvio do mediastino para o lado oposto.
Os empiemas enquistados localizam-se perifericamente. Podem conter gás e apresentar nível hidro- aéreo,
dando o aspecto de um abcesso pulmonar. Um dado importante é que enquanto os abcessos pulmonares são
arredondados e bem delimitados, os empiemas enquistados são geralmente periféricos e têm a forma de um ‘
D ’ com a linha curva virada para o hilo
A toracocentese diagnóstica nota-se que o líquido é purulento ou turvo. O exame microbiológico (pode
identificar o(s) microrganismo(s) – Gram e BK), em que a citologia mostra bastante leucócitos (25.000 a
100.000 polimorfonucleados) com poucos eritrócitos e a glicose lo liquido pleural é baixa. Reacção de
Rivalta é positivo.
3.5. Diagnóstico Diferencial
Além de se efectuar o diagnóstico diferencial com as outras síndromes pleuropulmonares e abcesso

pulmonar (empiemas enquistados), é importante efectuar o diagnóstico diferencial etiológico entre as
causas do exsudado purulento. As pneumonias, a tuberculose, neoplasias entram no diagnóstico
diferencial e o exame de Gram e BK poderá elucidar este facto.
Conduta
O tratamento do empiema visa curar a infecção e retirar o pus acumulado no espaço pleural.
O tratamento medicamentoso e não medicamentoso é similar ao descrito no derrame pleural. A cobertura

antibiótica empírica deve ser ampla para cobrir os Gram positivos, gram negativos e anaeróbios. Uma
combinação de penicilina cristalizada (ou ampicilina)+gentamicina+metronidazol deve ser instituído.
Se o líquido pleural é espesso e não é possível drená-lo por toracocentese, é necessário transferir para uma
unidade sanitária com capacidade cirúrgica para se efectuar a drenagem torácica.
 Frémito toracovocal diminuído e macicez a percurssão sobre a área do derrame
 Diminuição ou abolição dos sons respiratórios (murmúrio vesicular) sobre a área do derrame
Abcesso pulmonar
Definição
Abcesso pulmonar é um processo inflamatório de origem infecciosa, caracterizado pela formação de

uma colecção de pus dentro de uma cavidade previamente formada por necrose tecidual, no parênquima
pulmonar. É comum aparecer somente um abcesso, mas se forem vários apresentam-se geralmente do
mesmo lado do pulmão.
Etiologia
Afecta mais frequentemente o sexo masculino, sobretudo na faixa etária dos 30 aos 60 anos.
Em geral o abcesso pulmonar é uma complicação da aspiração de anaeróbios pulmonares, sendo estas
bactérias os agentes etiológicos mais comuns. As bactérias aeróbicas ou facultativas como S. aureus,
Klebsiella pneumoniae, bastonetes gram negativos, fungos e parasitas, também podem causar abcessos
pulmonares. O bacilo da tuberculose também pode provocar abcesso pulmonar.
Factores de Risco
Os factores que predispõem a formação do abcesso pulmonar são:
 Condições que levem a aspiração de material da boca ou garganta até aos pulmões produzindo
uma infecção nos pulmões (alcoolismo, uso de sedativos, anestesia geral, acidente vascular
cerebral, distúrbios esofágicos associados ao refluxo, interferência mecânica causada por sonda
nasogástrica).
 Condições susceptíveis à abundância de germes existentes na cavidade bucal como a gengivite,

sinusite, doença periodontal (por bactérias anaeróbicas).
 Indivíduos toxicodependentes que usem drogas intravenosas.
 Pacientes com neoplasia pulmonar que podem desenvolver obstrução brônquica que por sua
vez dificulta a drenagem e formação de abcesso.
 Imunodepressão de qualquer origem (diabetes, desnutrição, HIV).
Classificação
De acordo com seu tempo de duração podem ser classificado em:
 Agudo com duração até de 6 semanas

 Crónico com mais de 6 semanas.
Os abcessos pulmonares também podem ser classificados de acordo com a sua origem:
 Primário (60%) - são aqueles que ocorrem subitamente em um indivíduo saudável, e resultam
geralmente da aspiração de microrganismos anaeróbios da flora habitual das vias respiratórias
superiores.
 Secundário. - podem estar associados a diversas causas, como progressão de pneumonia,

disseminação hematogénea de uma infecção, extensão directa de uma infecção dos órgãos
vizinhos, obstruções brônquicas por tumores, corpos estranhos, estenoses pós tuberculose ou
outros processos inflamatórios e estenoses pós procedimento cirúrgico.
Quadro Clínico
O quadro clínico é variável, dependendo sobretudo dos agentes infecciosos envolvidos.
Os sintomas podem começar lenta ou repentinamente. Na maioria dos casos o início do abcesso pulmonar
é insidioso, com sinais inespecíficos como febre, mal-estar, anorexia e podem estar presentes suores
nocturnos. O hipocratismo digitálico pode aparecer mas é raro. Os sintomas respiratórios, incluem:
 Tosse: a tosse é produtiva, com expectoração purulenta, em caso de comunicação do abcesso com
os brônquios, de início discreto, tornando-se após alguns dias abundante semelhante a um vómito
(vómica) com um cheiro pútrido (40% casos), e finalmente progride para sanguinolenta
(hemoptise).
 Dor torácica pleurítica contínua caso o abcesso esteja em contacto com as pleuras.
 Hemoptise pode estar presente.
Sem tratamento, passado algum tempo o paciente perde peso e aparecem sinais da anemia.
Estas manifestações são semelhantes às da pneumonia e quando não melhoram com o tratamento
antibiótico, deve-se suspeitar de abcesso.
Os achados do exame físico variam de paciente para paciente, podendo existir:
 A palpação: diminuição da expansibilidade torácica no hemitórax afectado pelo abcesso, som

maciço na área do abcesso.
 A percussão: som timpânico se a cavidade é extensa
 A auscultação: ausência ou diminuição do murmúrio vesicular na área afectada pelo abcesso,

aumento do frémito toracovocal, fervores crepitantes, sopro anfórico ou cavitário; voz anfórica ou
voz cavernosa.
Complicações
A complicação mais comum do abcesso pulmonar é o empiema (colecção de pus dentro da cavidade
pleural) com ou sem fístula broncopleural. Outras complicações incluem pneumonia difusa em caso de
disseminação do pus aos brônquios, a fibrose pleural, bronquiectasias, insuficiência respiratória, fístula
pleural cutânea, hemorragia respiratória em caso de erosão dos grandes vasos pulmonares.
Exames auxiliares e Diagnóstico
 Hemograma: apresenta-se normalmente com leucocitose, principalmente á custa de neutrófilos.
 O exame de Gram da expectoração pode mostrar flora mista (infecção por anaeróbios) ou bacilo
de Kock na baciloscopia.
 Rx do tórax: Devem ser feitas radiografias póstero-anteriores e de perfil. A imagem típica é uma
lesão cavitária de paredes finas com nível hidroaéreo. Habitualmente a lesão aparece nas regiões
inferiores e pouco ventiladas do pulmão.
O abcesso pulmonar é mais frequente à direita e nas áreas posteriores, devido a anatomia do
pulmão.
Diagnóstico diferencial
 Pneumonia supurativa:
 Tuberculose pulmonar:
 Empiema enquistado:
Conduta
Tratamento não medicamentoso
 Medidas gerais: devem ser administradas mediante a apresentação clínica do paciente. Incluem
oxigenoterapia, reposição hidro-electrolítica, entre outras. A fisioterapia respiratória forçando
a tosse para expectoração é um cuidado geral que frequentemente dá bons resultados.
 Alívio da dor e febre – anti-inflamatórios como diclofenac ou ibuprofeno, associados ou não

a paracetamol
 Tratamento antibiótico:
Antibioterapia endovenosa:
Ampicilina 1 a 3 g EV de 6 em 6 horas ou Penicilina cristalina 2 - 3 milhões UI EV de 6 em 6
horas, +
Gentamicina 240 mg EV por dia, administrados em uma, duas ou três tomas, +
Metronidazol 500mg EV de 8 em 8 horas
Após a melhoria do quadro clínico e dos sinais radiológicos, o paciente passa para
antibioticoterapia oral com:
Amoxicilina (500 mg) 2 comprimidos de 8 em 8 horas ou
Amoxicilina (500 mg)+ ac.clavulânico (125 mg) 2 comprimido de 8 em 8 horas
Mais
Bronquiectasia
Definição
Bronquiectasia é a dilatação anormal e irreversível dos brônquios e bronquíolos, resultante da destruição

dos mesmos.
As bronquiectasias são classificadas da seguinte maneira:

Quanto a localização em:
 Focais - quando é envolvida uma área limitada do parênquima pulmonar
 Difusas - quando afecta vias aéreas mais amplas.
 Podem ser unilateral ou bilaterais e geralmente afectam os lobos inferiores

Quanto a forma em:
 Cilíndricas
 Saculares
 Fusiformes
Quanto a etiologia em:
 Congénitas: caracterizadas pela falência das defesas normais pulmonares que levam à deficiente
eliminação das secreções brônquicas, infecções de repetição, e como consequência surgem as
bronquiectasias.
 Adquiridas: resultantes de processos pulmonares agudos ou crónicos decorrentes na infância ou

na vida adulta, que levam à destruição da árvore brônquica. São exemplos:
o Infecções pulmonares na infância (broncopneumonia associada ao Sarampo, tosse convulsa ou

Pertussis, tuberculose, pneumonias severas).
o Infecções pulmonares diversas na vida adulta por micobactérias, bactérias, fungos e vírus.
o Obstrução brônquica por corpo estranho, asma, DPOC, neoplasia.
o Alteração do processo de limpeza/eliminação do muco broncopulmonar por alterações

genéticas como a fibrose quística e a síndrome do cílio imóvel.
o Tabagismo.
o Aspiração de conteúdo gástrico.
Quadro clínico
A maior parte (80%) dos pacientes com bronquiectasias apresentam tosse produtiva associada a
expectoração muco purulenta de volume variável e de evolução crónica, intercalada por períodos de
exacerbação e melhoria. Quando procuram os serviços de saúde, muitas vezes é devido ao agravamento
dos sintomas decorrente de uma sobre-infecção, ou do surgimento de um sintoma novo como hemoptises.
A maioria dos pacientes com bronquiectasias queixam - se de :
 Tosse com expectoração purulenta ou hemoptóica
 Hemoptises: ocorre nos casos de sobre-infecção bacteriana severa
 Dor torácica pleurítica
 Dificuldade respiratória
 Sintomas constitucionais como febre, calafrios, suores nocturnos, mal estar, anorexia, fadiga
No exame físico geral observam-se dedos em baqueta de tambor em 2/3 dos casos. À inspecção o
tórax apresenta expansibilidade normal ou diminuída, com vibrações vocais normais ou aumentadas. À
percussão revela-se normal ou com submacicez, e à auscultação revela-se fervores bolhosos localizados
ou difusos. Roncos e sibilos podem ser audíveis.
Complicações
As principais complicações das bronquiectasias são as infecções pulmonares de repetição, por vezes
associadas a hemoptises profusas. Outras complicações são ‘‘cor pulmonale’’ (doença cardíaca associada
a doença pulmonar), e a insuficiência respiratória.
O diagnóstico clínico é difícil, pois quando os pacientes se apresentam nos serviços de saúde apresentam
um quadro clínico compatível com bronquites, pneumonias, ou tuberculose. Contudo uma história clínica
detalhada, enfocando nos antecedentes, deve chamar a atenção do clínico.
O Rx de tórax apresenta imagens areolares ou em favo de mel localizadas ou imagens hipertransparentes

com múltiplos níveis no seu interior (indicando presença de secreções), são compatíveis com
bronquiectasias. Há aumento do desenho bronco-vascolar nos pulmões. O Rx é normal em cerca de 5 a
10 % dos pacientes, mesmo nos períodos de agudização.
 Tuberculose: na bronquiectasia a evolução do quadro é diferente, e caracteriza-se pela presença de

tosse com expectoração crónica e frequente surgimento de episódios de agudizações e remissões.
A deterioração do estado geral não é tão rápida como na tuberculose, e a menos que haja
coincidência, não há contacto com TB. O raio X do tórax diferencia as lesões brônquicas dos
infiltrados alvéolo-intersticiais pulmonares da tuberculose.
 DPOC: na DPOC o principal sintoma é a dispneia de esforços que pode progredir para dispneia de
decúbito (ortopneia) e dispneia paroxística nocturna. Ao exame físico, há evidências de
hiperinsuflação crónica das vias aéreas (tórax em tonel), a auscultação pulmonar revela
murmúrios vesiculares diminuídos, mas há presença de ruídos adventícios (roncos, sibilos e
fervores - devido a presença de quantidades maiores de muco). A DPOC ocorre geralmente após
os 30 anos, em indivíduos preferencialmente do sexo masculino, com antecedentes de exposição a
poeiras e de tabagismo.
 Carcinoma brônquico: os quadros clínicos podem ser muito semelhantes, pois os pacientes com
carcinoma brônquico também fazem pneumonias de repetição. No carcinoma brônquico há
anorexia, astenia, perda marcada de peso. Para além dos sintomas respiratórios, podem estar
presente disfagia e odinofagia por compressão esofágica. Sinais e sintomas de afecções
metastáticas podem estar presentes em outros órgãos como coração ou órgãos intra- abdominais.
O Rx do tórax permite a diferenciação das duas entidades.
Conduta
O tratamento tem 4 metas principais:

 Controlo da infecção, principalmente durante as exacerbações agudas
 Melhoria da eliminação das secreções
 Redução da inflamação
 Tratamento do problema subjacente detectável
O tratamento médico assenta em 3 aspectos:
 Medidas gerais: cinesioterapia (percussão torácica várias vezes ao dia mas principalmente nas
manhãs que apoia na drenagem do muco), controle da febre, dor torácica, reposição hídrica,
oxigenoterapia, entre outros.
 Antibioterapia: os antibióticos comuns são:
o Amoxicilina cpr 500mg: 2cpr de 8/8h durante 10 dias ou
o Cotrimoxazol cpr 480mg: 2comp de 12/12horas durante 10 a 14 dias ou
o Eritromicina cpr 500mg: 1cpr de 6/6horas durante 10 dias
 Prevenção das infecções de repetição: consistem na melhoria da drenagem brônquica. Incluem:
o Cinesioterapia diária
o Administração de mucolíticos (ingestão abundante de líquidos, benzoato de sódio) e

corticosteróides
o Evitar ambientes com poluentes aéreos como gases tóxicos, vapores, poeiras, etc
o Abandono ao ao tabagismo
O tratamento cirúrgico pode ser requerido, contudo essa decisão deve ser tomada por um especialista.
cpr 500mg de 6 em 6 horas
A duração do tratamento é longa, sendo em geral mantido por 4 a 6 semanas. O controlo radiográfico é
importante durante o tratamento antibiótico, orientando a sua manutenção até haver evidências
radiográficas de resolução da cavidade
Diagmostico do sistema reprodutor 3
. Queixa Principal e História da Doença actual
Convém ressaltar que pelo facto de haver uma relação íntima entre alguns órgãos
genitais masculinos e o sistema urinário, parte dos sintomas apresentados serão
relacionados à distúrbios miccionais.
Queixas Genitais
Os principais sintomas de afecções dos órgãos genitais masculinos são:
 Dor
 Hemospermia,
 Corrimento uretral
 Priaprismo
 Distúrbios sexuais
 Lesões cutâneas localizadas
 Hematúria de origem genital
 Alterações da micção
Fimose
A fimose é uma afecção congénita ou adquirida, na qual o orifício prepucial é tão

pequeno que não se consegue retraí-lo (total ou parcialmente) sobre a glande.
Etiologia
A fimose pode ser:
 Congénita (mais comum), ou
 Adquirida: consequente de um processo inflamatório ou traumático em

volta da glande acompanhado por edema e formação de tecido cicatricial.
Quadro clínico
O principal sinal na fimose é um prepúcio que não se retrai.
A fimose também pode causar erecções dolorosas, hematúria e nos casos severos
retenção urinária.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito através do exame físico: há insucesso em expor o orifício

uretral durante a retracção suave do prepúcio.
Tratamento
A maior parte dos casos de fimose congénita resolve-se espontaneamente até aos 5
anos.
O tratamento definitivo consiste na circuncisão. Nas fimoses adquiridas, esta só

deve ser realizada após a resolução do processo inflamatório. Perante casos de
fimose, o TMG deve referir o paciente para o técnico de cirurgia ou para o médico
de clínica geral.
Parafimose
A parafimose é uma complicação da fimose, quando o prepúcio forma um anel

fibrótico, que depois de reduzido, estrangula a glande do pénis e impede o fluxo
sanguíneo. Ao contrário da fimose, a parafimose é uma emergência médica que se
não tratada pode levar à necrose do pénis.
Quadro clínico e diagnóstico
Tipicamente o paciente apresenta-se com um episódio de edema da glande que se

encontra dolorosa e brilhante. Depois de algum tempo, a glande começa a ficar
cianosada devido ao impedimento do fluxo sanguíneo.
A parafimose provoca dor intensa.
Tratamento
O tratamento consiste no alívio imediato do edema da glande, para evitar as

complicações. Deve ser feita a redução da parafimose, devolvendo o prepúcio para
o local habitual.
Parafimoses ligeiras à moderadas (sem edema e aperto excessivos) podem ser
reduzidas manualmente sem anestesia pelo TMG, mas os casos mais severos devem
ser referidos para redução cirúrgica.
Criptorquidia (Testículo não descido)
A criptorquidia define-se como ausência de um ou dos dois testículos na bolsa escrotal.

O testículo não descido geralmente está localizado em algum ponto do trajecto normal
da sua descida pré-natal, na cavidade abdominal ou mais frequentemente no canal
inguinal.
Etiologia
A criptorquidia surge como consequência de uma baixa exposição a hormônios

masculinos durante a vida intra-uterina.
Quadro clínico
Frequentemente, este diagnóstico é feito na puberdade quando se verifica a ausência do

desenvolvimento das características sexuais secundárias. Ao exame físico, não é
palpável o testículo na bolsa escrotal e nem com as manobras de Valsalva é possível a
sua descida e localização no escroto.
O escroto pode ser de tamanho reduzido ou normal.
Diagnóstico
É muito importante a palpação rotineira dos testículos em rapazes e adolescentes, de

maneira a diagnosticar o criptorquidia e a fazer o diagnóstico diferencial com o testículo
retráctil ou seja um testículo que desce para a bolsa escrotal e volta a subir.
Tratamento
A correcção da criptorquidia é cirúrgica, porém, quanto mais tarde se descobrir e

corrigir o prognóstico piora, pois podem já ter surgido consequências, como atrofia
testicular ou carcinoma dos testículos.
Na primeira suspeita de criptorquidia, o TMG deve referir o caso para um hospital com
capacidade cirúrgica.
Hipospadia
A hipospadia é uma anomalia congénita comum (afecta 1 a cada 300 recém
nascidos) caracterizada pela abertura do óstio externo da uretra na face ventral ou
inferior do pénis (hipospadia peniana). O meato uretral também pode se abrir no
períneo (hipospadia perineal).
Quadro clínico
O paciente pode referir que não consegue acertar a sanita quando urina.
Diagnóstico
O seu diagnóstico é feito através da inspecção do meato uretral.
Tratamento
Dependendo da sua gravidade e do grau de desconforto do paciente, o tratamento é

cirúrgico, é necessário portanto referir o paciente para uma Unidade Sanitária com
capacidade cirúrgica
Epispadia
A epispadia é uma malformação congénita da uretra muito rara, caracterizada por

ter a abertura do meato uretral externo na face dorsal ou superior do pénis. As vezes
podem ser acompanhadas por uma aplasia parcial ou total da uretra.
O meato uretral também pode abrir-se em outros locais (ex: ao longo do pénis).
Quadro clínico
O mesmo que da hipospadia. Também pode haver incontinência urinária.
Diagnóstico
O seu diagnóstico é feito pela inspecção do meato uretral.
Tratamento
O mesmo que da hipospadia
Hérnia inguinal
Hérnia inguinal é a protrusão de uma alça do intestino através de um orifício natural

(canal inguinal) ou que se formou na parede abdominal na região da virilha.
As hérnias acontecem por descuido da natureza na formação dessa parede, que tem de
suportar pressões muito altas.
Existem dois tipos de hérnias inguinais que ocorrem com mais frequência: a directa e a
indirecta.
A directa, como o próprio nome sugere, forma-se directamente num ponto da parede
abdominal enfraquecida, que se rompe, permitindo a penetração de um segmento do
intestino na bolsa escrotal.
A indirecta forma-se pela passagem da alça intestinal para o interior da bolsa que
envolve o testículo através de um ponto frágil, o anel herniário.
A avaliação e manejo desta condição, é descrita na disciplina de gastrointestinal.
Estenose uretral
A estenose uretral é o estreitamento da uretra.
Etiologia
A estenose uretral pode ser congénita ou adquirida (secundária a processos traumáticos

ou inflamatórios, como por exemplo a uretrite gonocócica).
Quadro clínico
Manifesta-se por sintomas obstrutivos (retenção urinária) como jato urinário fraco,
necessidade de fazer força para urinar, resíduo pós-miccional e ainda sintomas
irritativos, como ardência ou dor ao urinar e freqüência urinária elevada.
Diagnóstico
O TMG deve suspeitar pelo quadro clínico, contudo o diagnóstico requer exames
especializados.
Tratamento
O tratamento da estenose é cirúrgico, pelo que perante casos suspeitos o TMG deve
referir os pacientes para Unidade Sanitária com capacidade cirúrgica.
Uretrite
é o nome genérico usado para designar inflamação na uretra, canal que sai da bexiga e
chega ao meato urinário.
A inflamação pode ser de causa:
 Infecciosa (ex: gonococo, clamídia, E. Coli)
 Química (ex: espermicida usado durante as relações sexuais)
 Traumática (cirurgias, algaliação traumática)
Classificação
No homem, as infecções sexualmente transmissíveis são classificadas de acordo com a

sua distribuição etiológica em:
 Uretrites gonocócicas
 Uretrites não gonocócicas
Quadro Clínico
Os principais sinais e sintomas de uretrite são:
 Corrimento uretral: é a principal manifestação de uretrite.
 Disúria ou seja dor durante a micção;
Outros sintomas podem estar presentes, nomeadamente:
 Prurido uretral;
 Dor durante a ejaculação ou relações sexuais;
 Edema e eritema do meato uretral;
 Edema peniano, localizado frequentemente na glande;
 Linfadenopatia inguinal bilateral;
Pode haver co-infecção da faringe e/ou da região anal, dependendo das práticas
sexuais.
Complicações
 Disseminação da infecção pelo aparelho reprodutor masculino, com
epididimite e prostatite
 Estenose uretral (resultante da inflamação não tratada)
 Transmissão sexual da infecção, principalmente causada pelos portadores de

ITS (infecções assintomáticas)
Diagnóstico
O diagnostico da uretrite e clinico
2.2.3. Diagnóstico Diferencial
As uretrites (sexualmente transmissíveis), devem ser diferenciadas de outras

condições como:
 Infecções urinárias baixas: evoluem com disúria e dor supra-púbica. Em

alguns casos podemos ter piúria, que pode facilmente ser confundida com
uma descarga uretral por uma DTS. O teste de urina quando positivo, é mais
um dado à favor das infecções urinárias.
 Doenças da próstata: as prostatites, podem evoluir com piúria e serem

confundidas com DTSs. Nestes casos, o exame físico revela
hipersensibilidade à palpação da próstata.
2.2.4. Tratamento
Conforme já referido, em Moçambique, a uretrite é tratada com base numa

abordagem sindrómica, orientada pelo algoritmo de diagnóstico e de tratamento do
corrimento uretral.
Tratamento para:
Gonorréia, Clamídia e Tricomonas
1. Ciprofloxacina 500mg 1 cp VO Dose Única
2. Azitromicina 1g 2 cp VO Dose Única
3 Metronidazol 2g 8cp VO Dose Única *
Sidrome da Prostata
As principais patologias benignas que afectam a próstata são:
 Prostatite
 Hiperplasia prostática benigna – HPB;
2.1. Prostatite
Definição e Etiologia
A prostatite é a inflamação da próstata, normalmente causada por uma infecção

bacteriana.
Pode ser causada por uma série de microrganismos, geralmente os mesmos que
causam as infecções urinárias. A bactéria mais frequentemente encontrada em
prostatites infecciosas é a Escherichia coli (80%) que é também encontrada em
infecções do aparelho urinário.
Fisiopatologia
As possíveis vias de infecção prostática são:
 Migração/ascensão de bactérias através da uretra em direcção a próstata;
 Refluxo de urina infectada para os ductos prostáticos;
 Extensão directa de bactérias a partir do recto;
 Disseminação linfática ou hematogénica de infecções sistémicas ou de

órgãos vizinhos.
Uma vez na próstata, as bactérias reproduzem-se e estimulam a resposta

inflamatória. Se não for tratada, esta infecção pode converter-se num abcesso
prostático.
Alguns factores como deficiência da actividade anti-bacteriana na secreção

prostática, e a imunodepressão (de qualquer causa) predispõem ao desenvolvimento
da infecção.
Classificação
De acordo com tipo e evolução do quadro clínico, as prostatites podem ser

distinguidas em:
 Prostatite bacteriana aguda
 Prostatite bacteriana crónica
 Sindrome da dor pélvica crónica inflamatória (antigamente prostatite não

bacteriana)
Quadro clínico:
Na prostatite aguda, o paciente refere:
 Sintomas constitucionais (mal-estar geral, febre, calafrios, mio-artralgias)
 Dor: lombar e perineal
 Sintomas urinários: polaquiúria, nictúria, urgência, disúria, e graus variáveis

de sintomas de retenção urinária.
 O paciente também pode referir corrimento uretral, hemoespermia e/ou

hematúria mascroscópica.
 Como a prostatite aguda geralmente se associa à cistite, a urina pode se

apresentar turva.
Na prostatite crónica, os sintomas são mais subtis, alguns pacientes são

assintomáticos e apresentam apenas bacteriúria. Quando presentes, os sintomas
apresentam-se em graus variáveis com:
 Sintomas urinários (descritos acima)
 Desconforto no períneo, testículos e região lombar
 Febre e outros sintomas constitucionais , assim como as descargas de

secreções uretrais geralmente não estão presentes
 Os pacientes vêm também com uma história de infecções do trato urinário

recorrentes, intercaladas com períodos assintomáticos.
Na síndrome da dor pélvica crónica inflamatória, os sintomas são igualmente

subtis, e o paciente apresenta:
 Dor perineal e lombossacra intermitente
 Sintomas urinários (descritos acima)

2.1.1. Complicações
 Retenção urinária aguda
 Abcesso prostático
 Disseminação local e sistémica da infecção
2.1.2. Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se no quadro clínico e nos exames laboratoriais.
 Exames auxiliares de diagnóstico:
O exame de urina II, revelará a presença de bactérias, de leucócitos e de

sangramento microscópico (hematúria). Nalguns casos (síndrome de dor
pélvica crónica inflamatória) o exame pode estar normal.
Exames especializados úteis, embora não disponíveis ao nível do TMG, são a

Urocultura e cultura do corrimento uretral com antibiograma, pois podem
revelar a Conduta:
O tratamento das prostatites bacterianas inclui:
 Medidas gerais:
o Repouso;
o Hidratação: 2 a 3 l de água por dia;
o Analgésico e anti - inflamatório: uma opção seria Ibuprofeno (400mg

comprimido): 1 comprimido de 8/8 horas, até a resolução dos sintomas
(sobretudo a febre e a dor).
 Tratamento com antibióticos:
o Primeira linha: Cotrimoxazol (400mg de SMX e 80mg de TMP): 2

comprimidos de 12/12 horas por 4 semanas na prostatite bacteriana
aguda e por 12 semanas na prostatite bacteriana crónica;
o Segunda linha: Ciprofloxacina (500mg comprimido): 1 comprimido de
12/12 horas por 4 semanas na prostatite bacteriana aguda e por 12
semanas na prostatite bacteriana crónica;
Gangrena de Fournier
Considerações Gerais
A Gangrena de Fournier é uma emergência cirúrgica com uma taxa de mortalidade

geral muito alta (cerca de 40%). Consiste numa infecção polimicrobiana em que
diferentes microorganismos actuando de maneira sinérgica, criam uma fascite
necrotizante acometendo principalmente as regiões genitais, perineal e perianal.
Algumas condições parecem ser factores de risco para o desenvolvimento da

gangrena, entre elas estão as condições associadas á imunodepressão como a
Diabetes Mellitus, o HIV, o uso de drogas endovenosas, o alcoolismo, e outras
como a hipertensão arterial, a obesidade e o tabagismo.
Depois da descoberta dos antibióticos, esta gangrena tornou-se rara, porém tem-se
observado um ressurgimento da doença por causa da epidemia de HIV.
Quadro Clínico
As manifestações locais incluem dor, eritema, edema significativos na fase inicial e

necrose do escroto ou região perianal e perineal em associação com febre e calafrios
na fase tardia.
Outras manifestações locais incluem celulite (inflamação dos tecidos moles),

equimose e secreção com forte e repulsivo odor fétido na pele. Á palpação escrotal
pode estar presente a crepitação.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito com base na clínica,
Exames Auxiliares de Diagnóstico
O hemograma ilustra uma leucocitose à custa de neutrófilos. Deve-se fazer um

rastreio de HIV e Diabetes, uma vez que estas duas condições aumentam o risco de
desenvolver a doença.
Conduta
Esta condição é uma emergência e portanto o tratamento precoce é a única chance

de sobrevivência para o paciente. A Gangrena de Fournier não tratada ou tratada de
maneira tímida e inadequada leva à falência progressiva de órgãos e sistemas e
finalmente a morte.
O TMG deve proceder imediatamente com as medidas gerais, tratamento

antibiótico inicial e referir o mais rápido possível o paciente para uma unidade
sanitária com capacidade cirúrgica:
Medidas Gerais
 Monitoria dos sinais vitais;
 Estabilização hemodinâmica: administração de fluídos de acordo com as

necessidades;
 Tratamento sintomático: administração de analgésicos e anti-
inflamatórios para o tratamento da dor e febre.
Tratamento com antibióticos
Administrar a primeira dose de antibióticos endovenosos de largo espectro:
 Penicilina Cristalina: 3 milhões UI
 Gentamicina: 240 mg IM
 Metronidazol: 500 mg EV
Torção Testicular
Considerações gerais
A Torção do testículo, ou mais correctamente, a torção do cordão espermático, é

uma emergência cirúrgica, que cursa com bloqueio do fluxo sanguíneo aos
testículos determinando necrose testicular. Se não for prontamente instituído
tratamento (dentro das 3 a 4 horas após o incidente), as probabilidades de perda da
funcionalidade testicular são maiores.
Afecta principalmente meninos e adolescentes, e vários factores (como

traumatismo, defeitos congénitos, criptorquidia) podem estar envolvidos na sua
origem.
Quadro clínico e Complicações
Os pacientes frequentemente queixam-se de desconforto escrotal de início agudo,

com dor testicular grave seguida de dor inguinal e de inchaço escrotal. Alguns
pacientes também referem dor abdominal nos quadrantes inferiores, e o quadro
clínico pode ocorrer em repouso ou pode estar relacionado com actividade física
intensa.
A dor pode diminuir à medida que a necrose se torna mais grave.
Aproximadamente 1/3 dos doentes também apresenta distúrbios gastrointestinais

como náuseas e vómitos.
Ao exame físico observa-se:

 Um escroto inchado;
 Eritema da parede escrotal e equimoses que se tornam mais marcantes com a

evolução da doença;
 Palpa-se uma massa escrotal (testículo) firme, elevada (devido o

encurtamento do cordão) e que não é transiluminável;
 Ausência de melhoria da dor com elevação do testículo acometido (em

direcção à sínfise).
Conduta
Perante estes casos o TMG deve:
Proceder com a distorção manual do testículo, nos casos com menos de 4 a

6 horas de evolução:
o Na maior parte dos casos o testículo torce para dentro, pelo que
deve-se fazer a distorção no sentido contrário. Por exemplo se a
torsão for no testículo esquerdo a distorção deve ser feita no
sentido horário. Esta manobra se bem-sucedida resulta em alívio
dramático da dor.
o Caso a manobra resulte em agravamento da dor, então a distorção

deve ser feita no sentido contrário ao inicial.
 Se a manobra de distorção não resultar, ou se o paciente se apresentar

com uma história de evolução superior a 4 a 6 horas o tratamento é
cirúrgico, pelo que o TMG deve transferir imediatamente para uma
unidade sanitária com capacidade cirúrgica.
Após 8 a 12 horas as probabilidades de salvar o testículo decrescem

significativamente e recomenda-se a sua excisão.
 Dependendo do nível de intensidade, o TMG deve garantir o controlo da

dor com analgésicos (ex: ibuprofeno, petidina).
Diagnostico do sistema gastrointestinal
2.1 Termos e Definições
A terminologia técnica serve de elo entre os profissionais de qualquer área
Anorexia: é um sintoma caracterizado pela falta ou ausência de apetite.
 Bulimia: é um distúrbio caracterizado por episódios de ingestão compulsiva de

alimentos (geralmente calóricos), seguida por indução de vómito, com o
objectivo de emagrecer ou simplesmente não engordar.
 Náusea: vulgarmente chamada de enjoo, é um sintoma caracterizado pela

sensação desagradável de querer vomitar.
 Vómito: é um sintoma caracterizado pela expulsão súbita pela boca de conteúdo

gástrico e intestinal alto, resultante da contracção ou espasmo da musculatura
toraco-abdominal, do diafragma e do tubo gastrointestinal.
 Regurgitação: é um sintoma caracterizado pela passagem passiva do conteúdo

gástrico à boca.
 Disfagia: é um sintoma caracterizado pela dificuldade em deglutir ou engolir,

muitas vezes descrito pelos pacientes como “sensação de obstrução de passagem
de alimentos (líquidos e/ou sólidos).”
 Odinofagia: é um sintoma caracterizado pela deglutição dolorosa. Ocorre

frequentemente em associação com a disfagia.
 Pirose: este sintoma é popularmente chamado de ‘azia’, e é caracterizado pela
presença de sensação de ardor ou queimadura no epigástrio e/ou região
retroesternal.
 Enfartamento pós prandial: é um sintoma caracterizado pela sensação de

saciedade precoce, muitas vezes referida pelos pacientes como “falta de espaço
para guardar a comida no estômago.”
 Dispepsia: também chamada de indigestão ou digestão difícil, corresponde a um

grupo de sintomas que incluem desconforto epigástrico, enfartamento pós-
prandial, pirose, eructações (arrotos) frequentes, regurgitações e náuseas.
Está geralmente associada a distúrbios do trato gastrointestinal alto.
 Flatulência: é um sintoma caracterizado pelo acúmulo de gases no estômago e

nos intestinos, acompanhado de desconforto e distensão abdominal, seguido,
muitas vezes, de expulsão de gases pelo ânus.
 Diarreia: consiste na eliminação de fezes com consistência diminuída,

(pastosas, semilíquidas ou líquidas) associadas ao aumento do número de
evacuações (3 vezes no mínimo) num intervalo de 24 horas, por mais de 2 dias.
 Disenteria: é o termo usado para designar um grupo de distúrbios

gastrointestinais geralmente agudos e graves, resultantes da inflamação
infecciosa intestinal,
 Esteatorreia: ou estearreia, é caracterizado pela eliminação de fezes com

quantidades anormalmente elevadas de gorduras.
As fezes apresentam as seguintes características: fezes claras ou acinzentadas,

oleosas, que flutuam na água, com cheiro fétido.
 Hematémese: consiste na eliminação pela boca de vómito com sangue,

proveniente do sistema gastrointestinal (geralmente alto) – indica sangramento
proximal ao ligamento de Treitz.
Tipicamente, o sangue eliminado é escuro (por acção do suco gástrico), com

aspecto de “borra de café” e acompanha-se de conteúdo gástrico.
 Hematoquezia: consiste na presença de sangue vivo nas fezes.

Resulta geralmente de hemorragia digestiva baixa (distal ao ligamento de
Treitz), mas também pode estar presente nas hemorragias digestivas altas
abundantes (> 1000 ml).
 Melena: consiste na eliminação de sangue escuro (digerido) nas fezes, resultante

de uma hemorragia digestiva (geralmente alta) – sangramento proximal ao
ligamento de Treitz.
 Obstipação: popularmente chamada de ‘prisão de ventre’, consiste na

dificuldade em defecar, com redução da frequência das evacuações para < 1 vez
por semana. Também é chamada de constipação.
 Icterícia: é um sinal caracterizado pela coloração amarelada da esclerótica,

mucosas e/ou pele, devido ao aumento do pigmento biliar (bilirrubina) no
sangue.
A icterícia é, muitas vezes, o primeiro e o principal sinal de muitas doenças do

fígado (icterícia hepática) e/ou das vias biliares (icterícia obstrutiva). As causas
incluem ainda a icterícia hemolítica que resulta da destruição aumentada e
excessiva dos glóbulos vermelhos, com consequente aumento da bilirrubina
sanguínea.
 Ascite: popularmente conhecido como barriga de água, consiste no acúmulo

anormal de líquido na cavidade peritoneal, com correspondente aumento do
volume abdominal
Esofagite
é o termo usado para designar o processo inflamatório da mucosa esofágica.
Etiologia
As principais causas são:
 Refluxo gastresofágico (esofagite de refluxo)
 Infecções locais (esofagite infecciosa)
 Exposição a substâncias corrosivas (esofagite cáustica ou corrosiva)
 Medicamentos (aspirina, AINEs, doxiciclina, sulfato ferroso)

Esofagite por Refluxo
A esofagite por refluxo resulta da exposição prolongada e/ou repetitiva da mucosa

esofágica, ao conteúdo gástrico. Esta forma de esofagite é consequência do refluxo
gastresofágico.
O refluxo gastresofágico (RGE) é um fenómeno fisiológico normal, experimentado de

forma intermitente pela maior parte das pessoas, particularmente depois de uma refeição
copiosa. Não causa sintomas, porque quando isto ocorre, o peristaltismo esofágico
aumenta para devolver a comida ao estômago e a saliva neutraliza a acidez do suco
gástrico.
Fisiopatologia da esofagite por refluxo
Os factores abaixo listados são implicados na fisiopatologia do RGE, contribuindo

de forma variável para o surgimento e ou agravamento do quadro:
 Incompetência do EEI (tonicidade reduzida, relaxamento inapropriado,

anomalias no ângulo de His, hiato esofágico, etc.)
 Hérnia do hiato (descrita abaixo)
 Atraso do peristaltismo esofágico e do esvaziamento gástrico
 Aumento da pressão intra-abdominal (gravidez, obesidade)
 Factores dietéticos: alimentos gordurosos, chocolate, café, álcool, estão

associados ao relaxamento do EEI, com consequente agravamento do refluxo
e dos sintomas.
 Tabagismo: induz o relaxamento prolongado dos músculos.
Quadro clínico da esofagite por refluxo
O quadro clínico da esofagite manifesta-se basicamente pelos seguintes sintomas:
 Pirose (azia): principalmente quando acaba de comer, ou quando se deita

logo após as refeições
 Regurgitação
 Disfagia, odinofagia, hematémese e melenas podem estar presentes
associados às complicações do refluxo
Diagnóstico da esofagite por refluxo
O diagnóstico é fundamentalmente clínico, associado a hábitos de vida (comer

grandes quantidades de alimentos de uma vez, consumo excessivo de álcool,
tabaco, etc.).
Complicações do DRGE
O RGE por si só não desenvolve complicações, mas quando a quantidade refluída e

o tempo de exposição são exagerados (DRGE), pode ter complicações a curto e
longo prazo.
A curto prazo:
 Esofagite: é a complicação mais comum da DRGE. Ocorre uma irritação na

parte distal do esófago que pode evoluir com ou sem sintomas típicos de
DRGE.
 Complicações respiratórias (apneias, tosse irritativa, disfonias, sibilância,

otites, e pneumonias) resultantes da aspiração de conteúdo alimentar.
 Aftas e desgaste do esmalte dentário (levando a cárie), pela presença

constante de conteúdo gástrico na boca.
A longo prazo:
 Esófago de Barret que é definido como a substituição do epitélio

estratificado e escamoso do esófago pelo epitélio colunar, devido a
exposição repetitiva da mucosa ao conteúdo gástrico. Um aspecto
importante a ser considerado em pacientes com esófago de Barrett é o risco
potencial de desenvolvimento de adenocarcinoma de esófago.
 Estenose esofágica, resultante do estreitamento mecânico por formação de

tecido fibroso cicatricial.
 Úlcera e sangramento esofágico. O sangramento esofágico na DRGE
costuma ser lento e insidioso e, muitas vezes, é o responsável por quadros de
anemia ferropriva.
 Cancro do esófago.
Conduta
Tratamento não medicamentoso ou comportamental
 Perder peso (se estiver acima do peso)
 Evitar álcool, chocolate, sumos cítricos, e produtos baseados em tomate.
 Repartir as refeições, para evitar consumir grandes quantidades de uma vez
 Esperar no mínimo 3 horas depois de refeição para se deitar
 Repousar com a cabeça elevada (com almofadas)
 Hidróxido de alumínio 1- 3 comprimidos de 500 mg entre as refeições, ao

deitar ou ao aparecer a dor ou pirose. Deve-se mastigar ou chupar os
comprimidos.
Se não melhora com hidróxido de alumínio, considerar o uso de Ranitidina
 Ranitidina: casos ligeiros - 150 mg de 12 em 12 horas ou 300 mg à noite

até 8 semanas, ou se necessário 12 semanas; casos moderados a grave –
600mg/dia divididos em 2-4 tomas (300 mg de 12 em 12 horas ou 150 mg de
6 em 6 horas) até 12 semanas; dose de manutenção 150 mg de 12 em 12
horas.
Se os sintomas se mantiverem com o tratamento acima descrito, recomenda-se

referir para decisão de novas abordagens e/ou tratamento cirúrgico. Tratando a
DRGE, a esofagite deve regredir porque já não há factor precipitante
Esofagite infeccios
consiste na inflamação da mucosa do esófago, resultante da infecção por
microrganismos infecciosos. Conforme descrito acima, os principais agentes etiológicos
envolvidos na esofagite infecciosa são a Candida albicans e o Citomegalovírus (CMV),
ambos associados à infecção pelo HIV.
Tratamento
Tratamento da esofagite por Candida albicans
O tratamento da candidíase esofágica com Fluconazol possui um alto índice de

sucesso.
Administra-se o Fluconazol em doses de 200mg/dia durante 14-28 dias. Se houver

resistência, refere-se ao médico para avaliação e conduta subsequente. .
Tratamento da esofagite por Citomegalovírus
O tratamento da citomegalovirose não está disponível ao nível do TMG, os casos

suspeitos devem ser referidos.
Medidas de higiene
Para todos casos de esofagite, são necessárias medidas de higiene, como:
 Lavar a boca 3 vezes por dia
 Fazer gargarejo com água morna ou soro fisiológico 3x por dia e depois das
refeições;
 Evitar irritantes da mucosa esofágica como comidas e bebidas quentes,

alimentos picantes, entre outros.
Gastrite
é um termo que abrange um amplo espectro de entidades que cursam com alterações
inflamatórias na mucosa gástrica.
A inflamação pode envolver o estômago inteiro (pangastrite) ou uma região do

estômago (por exemplo, gastrite antral, gastrite do corpo).
Segundo o tempo de evolução e características clínicas, pode-se distinguir:

 Gastrite aguda
 Gastrite crónica
Etiofisiopatologia
principal causador da gastrite o Helicobacter pylori.
Classificação :
 Gastrite Atrófica: a inflamação intensa pode resultar na perda das glândulas

gástricas responsáveis pela produção do ácido gástrico, permitindo que se
estabeleça um ambiente óptimo para o crescimento do H. pylori.
 Gastrite metaplásica: ocorre quando devido ao processo inflamatório

recorrente, há transformação do epitélio gástrico que pode acabar em câncer
gástrico.
 Gastrite erosiva: quando há lesão ou perda do epitélio superficial. Acredita-se

que esta entidade pode ser secundária ao refluxo biliar e a uma variedade de
outros agentes irritantes gástricos, como medicamento anti-inflamatório não-
esteróides (AINEs), álcool, cocaína, radiação, e isquémia. É o segundo
diagnóstico mais comum feito em amostras de biopsia gástrica após gastrite por
H. pylori.
 Gastrite hemorrágica: quando o processo inflamatório da mucosa gástrica

cursa com hemorragia. Acredita-se que possa ser secundária à isquemia ou à
liberação de substâncias vasoconstritoras, mas a etiologia é muitas vezes
desconhecida. A mucosa gástrica revela múltiplas petéquias, principalmente no
fundo e no corpo, ou apresenta um padrão difusamente hemorrágico. Essa forma
de gastrite pode ser fatal e pode exigir uma gastrectomia de emergência.
Gastrite Granulomatosa: é uma entidade rara. A tuberculose pode afectar o estômago

e causar granulomas caseosos. Fungos também podem causar granulomas caseosos e
necrose, uma descoberta que pode ser observada nos pacientes imunodeprimidos
Hemorragia digestiva ou sangramento gastrointestinal

é qualquer forma de perda de sangue através do trato gastrointestinal, desde a cavidade
oral até ao ânus.
Pode ser classificada quanto ao modo de evolução em:
 Aguda: perdas massivas de sangue que podem levar a choque hipovolémico e

morte imediata.
 Crónica: perdas ocultas de sangue que não levam a choque hipovolémico mas
frequentemente levam a anemia crónica.
Quanto a localização em:
 Alta (HDA): da cavidade oral até ao ligamento de Treitz.
 Baixa (HDB): do ligamento de Treitz até ao ânus.
Hemorragia digestiva alta (HDA
é a perda de sangue pela boca, proveniente de qualquer local do trato gastrointestinal

desde a cavidade oral até ao ligamento de Treitz. É a emergência GI mais comum.
Etiologia
As causas de HDA são várias, porém as mais comuns são:
 Úlcera péptica e gastrites (errosiva/hemorrágica) – vide aula 11
 Varizes GE (gastroesofágicas): varizes GE são uma dilatação da anastomose

portosistémica localizada no esófago provocada por qualquer factor que cause
uma hipertensão portal, como por exemplo cirrose hepática ou fibrose hepática
bilhárzica. Esta dilatação pode se romper e causar uma HDA caracterizada por
hematemese abundante com grande risco de choque hipovolémico.
 Síndrome de Mallory-weiss: caracterizada por hemorragia digestiva alta

secundária a lacerações longitudinais da mucosa na junção gastroesofágica ou
cárdia, provocadas por vómitos repetitivos e violentos.
É comum verificar-se após a ingestão abundante de álcool, nas mulheres

grávidas com hiperemese (emese = vómito) gravídica ou em pacientes em
quimioterapia.
 Esofagite (por qualquer causa). Vide Aula 9.
 Cancro do esófago: hemorragia causada pelo processo de infiltração da parede

esofágica e consequente rotura de vasos sanguíneos.
 Cancro gástrico: da mesma forma que no cancro esofágico, a hemorragia resulta

da infiltração da parede e lesão vascular consecutiva.
Quadro clínico
No quadro clínico existem 2 sinais principais do sangramento independentemente da

causa, são eles:
Hematémese e melenas:
A hematémese facilmente se confunde com a hemoptise, que é a perda de sangue

das vias respiratórias pela tosse. A distinção entre ambas é importante, pois irá
definir a conduta a ter. O quadro seguinte resume as suas diferenças.
Hemorróides
são dilatações varicosas das veias ano-rectais submucosas causadas pela pressão venosa
persistentemente elevada no plexo hemorroidário. Podem ser de dois tipos:
 Hemorróides externas que ocorrem abaixo da linha pectínea (demarcação

anatómica entre mucosa e pele anal) e são recobertas por epitélio escamoso ou
do tipo cutâneo;
 Hemorróides internas que se localizam acima da linha pectínea e são recobertas

por mucosa colunar ou epitélio transicional.
Epidemiologia, Factores de Risco e Etiologia das Hemorróides
A doença hemorroidária pode ocorrer em ambos os sexos e tem maior prevalência entre
as idades de 45-65 anos, com decréscimo após os 65 anos de idade. O desenvolvimento
da doença hemorroidária antes dos 20 anos de idade não é comum.
Apontam-se como factores de risco tudo que possa aumentar a pressão intra-abdominal,
são eles:
 Gravidez
 Profissões em que se carrega muito peso (estivadores por exemplo)
 Hipertensão portal
 Obstipação
 Tumores intra-abdominais e pélvicos
Classificação das Hemorróides
 Quanto a sua localização: a doença hemorroidária pode ser interna, externa e

mista.
 Quanto a sua complexidade: pode-se apresentar como doença hemorroidária não

complicada ou complicada (por exemplo, uma trombose hemorroidária aguda).
 Quanto aos graus (só aplicável para as hemorróides internas):
o Primeiro Grau: ocorre apenas o sangramento anal sem prolapso
o Segundo Grau: prolapso com redução espontânea com/sem sangramento
o Terceiro Grau: prolapso com redução manual com/sem sangramento
o Quarto Grau: prolapso irredutível com ou sem sangramento
Quadro Clínico e Diagnóstico Geral das Hemorróides
Anamnese
 Dor no ânus: o paciente com hemorróides virá com queixa de dor no ânus,
agravada pela defecação.
 Sangramento pelo ânus: o paciente pode referir sangue vivo no papel

higiénico quando se limpa ou de lado das fezes (história de sangramento
sugere hemorróides internas). O sangue pode fazer com que a água da sanita
se tinja de vermelho, no entanto, a quantidade de sangue normalmente é
pequena e as hemorróidas raramente provocam grandes perdas de sangue ou
um quadro anémico.
 Prurido anal: as hemorróides podem evoluir com um prurido anal severo

(associado à higiene deficitária).
 Tumoração anal palpável: o paciente refere palpar uma tumoração anal

correspondente as hemorróides prolapsadas. Estas podem retroceder por si
só, podem ser reintroduzidas, suavemente, com um dedo, ou podem ser
irredutíveis. Os doentes tendem a tentar reduzi-las usando a força, e este acto
pode resultar numa ruptura e sangramento massivo.
 Secreção do muco pelo ânus: com menor frequência, podem segregar muco e
criar a sensação de que o recto não está completamente vazio.
O paciente pode referir como antecedentes obstipação recorrente, gravidez

actual, ou outros factores de risco como doença tumoral intra-abdominal e
profissões de risco.
Exame físico
O clínico pode diagnosticar rapidamente as hemorróidas mediante a inspecção do

ânus e do recto.
Com o paciente em decúbito lateral esquerdo, afaste os glúteos e observe o orifício

anal. No caso de hemorróides externas ou de grau 3 e 4, serão visíveis vasos
aumentados, violáceos por baixo da pele. Palpe-os e procure por coágulos de
sangue.
O toque rectal deve ser feito e permite avaliar o grau de extensão das hemorróidas,
o tónus do canal anal e excluir a presença de outras lesões como tumores, pólipos,
etc. No caso de hemorróides grau 1 e 2, pode não se distinguir nenhuma alteração
ao toque rectal.
Complicações
 Estrangulamento e ulceração
 Trombose (coágulo)
 Sangramento profuso e anemia
Conduta
O tratamento consiste em medidas não farmacológicas e farmacológicas, e nos

casos mais complicados o tratamento cirúrgico é requerido.
Consiste em medidas para atingir alívio sintomático e para prevenção da evolução

da doença.
 Prevenção da obstipação (beber 2 a 3 litros de água no mínimo todos os dias,

dieta rica em fibras como fruta, vegetais)
 Banhos de assento nos períodos de dor, após a defecação. O paciente deve-se

sentar numa bacia com água morna por 30 minutos e 3 vezes por dia.
Quando estas medidas não resolvem a sintomatologia, está indicado o tratamento

farmacológico, conforme descrito abaixo.
 Laxativos (para amolecer as fezes)
Bisacodil comprimidos de 5 mg: administrar 1 a 2 comprimidos a noite para

alívio sintomático da obstipação e continuar com medidas não
farmacológicas.
 Supositório de glicerina (1,5 g): aplicar um supositório humidificado com

água para alívio sintomático da obstipação e continuar com medidas não
farmacológicas.
Anti-hemorroidários
Creme anti-hemorroidário, bisnagas de 30g (contendo anestésico local,

anti-inflamatório e óxido de zinco)
Supositório anti-hemorroidário (mesma composição que a do creme)

Indicações: hemorróides internas.
Posologia: aplicar 1 depois da defecação.
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico é indicado nos casos de trombose ou estrangulamento das

hemorróidas, manifestados por dor intensa não responsiva ao tratamento
conservador, ou nos casos em que há lesões concomitantes (fissura anal, úlceras,
fístulas).
Fissura anal
(fissura no ânus, úlcera anal) é uma laceração ou úlcera longitudinal no revestimento do

ânus, mais frequentemente localizada na comissura posterior, ao nível da linha média.
Figura 3. Fissura anal.
3.1. Epidemiologia, Factores de Risco e Etiologia
Classificação
As fissuras anais podem ser agudas, quando evoluem com menos de 6 semanas e
crónicas, quando apresentam base fibrosada e não cicatrizam mesmo após o tratamento
conservador por mais de 6 semanas. Nesta aula, vamos abordar as fissuras anais agudas,
pois as fissuras crónicas não são da competência dos TMG.
Quadro Clínico
Anamnese
 Dor anal: o paciente vem com queixa de dor anal intensa durante e/ou depois
de evacuar. A dor dura entre vários minutos e várias horas e depois
desvanece-se até a evacuação seguinte.
 Sangramento anal: perda de sangue durante uma evacuação ou pouco depois

desta.
 Outra queixa frequente é o prurido anal, resultante da descarga de muco na
ferida perianal.
Exame físico
O clínico diagnostica uma fissura através do exame do ânus.
Com o paciente devidamente posicionado (posição genupeitoral ou decúbito

lateral), afaste os glúteos e inspeccione o ânus, se estiver presente a fissura,
observará uma solução de continuidade (“racha”) linear no revestimento anal. Pode
estar inflamada, com ou sem pus. Esta lesão é muito dolorosa a palpação, pelo que
ao examinar, o clínico deve evitar palpar repetidamente.
Conduta
Recomenda-se a seguinte abordagem terapêutica da fissura anal com evolução

inferior de 6 semanas:
O tratamento é o mesmo que nas hemorróidas, e tem como objectivo o alívio dos
sintomas e a prevenção da obstipação.
 Creme anti-hemorroidário, bisnaga de 30 g (com a mesma composição), que

deve ser aplicada na margem anal minutos antes de cada dejecção, por 7 dias.
 Analgesia sistémica (por ex. paracetamol oral) se necessário.
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico é indicado nos casos em que a fissura não se resolve após o
tratamento adequado, ou se estiver a piorar.
Fístula
é um trajecto revestido de epitélio ou de tecido de granulação que une as superfícies
epiteliais tais como aquelas em duas cavidades do organismo ou uma cavidade à
superfície externa do corpo.
Fístula anal - é um trajecto anormal localizado entre a luz do recto ou canal anal e a
superfície corporal (geralmente perianal), ou mais raramente, no outro órgão (ex:
vagina).
Epidemiologia e Etiologia
A prevalência em homens é mais alta do que em mulheres. A idade média dos pacientes
é 35 a 40 anos.
Na maioria das vezes é causada por um abcesso que se rompeu em duas direcções –
internamente no recto e canal anal e externamente na pele. Contudo alguns pacientes
desenvolvem fístulas secundárias ao trauma, doença de Crohn, fissuras anais,
carcinoma, tuberculose e infecções por clamídia.
Quadro Clínico:
Anamnese
Os pacientes com fístulas anais, muitas vezes referem antecedentes de

sintomatologia de abcesso ano-rectal com resolução espontânea ou por drenagem
cirúrgica. Os sintomas apresentados são geralmente os seguintes:
 Secreção aquosa ou purulenta pela abertura externa da fístula (sintoma mais

comum)
 Dor (se o centro da fístula tiver pus)
 Prurido anal (devido a secreção que torna a pele perianal húmida e

macerada)
 Sintomas sistémicos, quando há infecção concomitante
Exame Físico
O examinador deverá observar o períneo inteiro, procurando uma abertura externa,
que aparece como uma cavidade aberta ou elevação de tecido de granulação.
O toque rectal pode revelar um trato fibroso sob a pele e geralmente, é possível
através de movimentos delicados, introduzir uma sonda pela abertura perineal até a
abertura interna no canal anal.
Fundamentalmente clínico, pela história de abcessos perianais anteriores e respectiva

drenagem, secreção anal.
Tratamento
O tratamento desta entidade é cirúrgico, portanto, no caso de suspeita, deve-se referir.
A icterícia
é um sinal caracterizado pela coloração amarelada da esclerótica, mucosas e/ou pele,

devido ao aumento do pigmento biliar (bilirrubina) no sangue (hiperbilirrubinémia).
A icterícia das escleras é clinicamente detectada quando a concentração sérica de

bilirrubina ultrapassa 3mg/dl (≥ 51 µmol/l); a coloração amarelada da pele também
ocorre quando os níveis séricos de caroteno estiverem elevados, mas não há
pigmentação das escleras (por exemplo: consumo excessivo de mangas, cenouras,
Vitamina A).
A detecção de icterícia tem importante valor semiológico e deve ser sempre valorizada.
A icterícia reflecte perturbações na produção e/ou em passos do metabolismo/excreção
da bilirrubina e pode ser manifestação clínica de numerosas doenças hepáticas e não
hepáticas. A icterícia pode ser a primeira ou mesmo a única manifestação de uma
doença hepática.
Conforme referido acima, para além dos tecidos, a bilirrubina também pode impregnar
fluidos corporais como a urina, o suor, o sémen, o leite, entre outros. De acordo com a
sua etiologia, icterícia classifica-se em:
 Icterícia pré-hepática: resulta do aumento da produção de bilirrubina, que
supera a capacidade de metabolização desta pelo fígado. É geralmente causada
por hemólise, razão pela qual é também denominada icterícia hemolítica.
 Icterícia hepatocelular: é causada por doenças do fígado (icterícia hepática),

que levam á distúrbios no metabolismo (captação e conjugação) da bilirrubina.
 Icterícia obstrutiva: também chamada icterícia colestática, consiste na

obstrução ao fluxo de saída da bilirrubina. Esta pode ser intra-hepática (por
defeitos de excreção hepáticos) ou extra-hepática (por obstrução do trato biliar).
Abcesso hepático
é uma cavidade neoformada bem delimitada com pus, localizada dentro do parênquima
hepático. Os abcessos hepáticos fazem parte das doenças infecciosas do fígado. Existem
2 tipos de abcesso hepático, diferenciados principalmente pela etiologia:
 Abcesso hepático piogénico
 Abcesso hepático amebiano
Abcesso hepático amebiano
O abcesso hepático amebiano já foi abordado na aula 16 quando se falou da disenteria

amebiana.
Abcesso Piogénico
Os abcessos piogénicos são frequentes em pacientes com idade compreendida entre 50 a

60 anos, e apesar das diversas formas de infecção, estes estão geralmente associados à
doença do trato biliar, ou extensão directa de um órgão vizinho. A incidência aumenta
nos indivíduos imunocomprometidos.
Quadro clínico
Pacientes geralmente estão com aspecto doente, e por vezes com febre, calafrio e
perda de peso. Dor abdominal é o sintoma mais comum e normalmente está bem
localizado no quadrante superior direito e pode ter dor referida no ombro direito.
A hepatomegalia é comum podendo se palpar tumefacções localizadas. Pode ter
uma icterícia discreta, e pode tornar-se severa se o abcesso for tão grande que
obstrui os canais biliares. Ascite e esplenomegalia são raras.
Exames laboratoriais
 Hemograma: leucocitose, anemia.
 Bioquímica: ALT/AST elevados, fosfatase alcalina alta, hipoalbuminemia,
Nenhum destes testes é específico para o diagnóstico do abcesso hepático.
Imagiologia
Raio X do tórax: elevação do hemitórax direito com visualização de imagem

radiotransparente no fígado, referente ao abcesso. Derrame ao nível da base
pulmonar direita.
Ecografia: visualização colecção de pus única ou múltipla. Normalmente de

tamanhos pequenos. Esta é a diferença entre o abcesso amebiano e piogénico: o
amebiano é um abcesso único e pode ficar muito grande, enquanto o piogénico, são
múltiplos e de tamanho menor.
Tratamento
Tratamento antibiótico:
 Ampicilina inj. Por via EV, 1 grama de 6 em 6 horas, mas em casos graves
pode ser 3 gramas de 6 em 6 horas, durante 7 a 10 dias.
 Gentamicina: inj. Por via EV 160 a 240 mg 1 vez por dia, ou 80 mg de 8 em

8 horas durante 7 dias
 Metronidazol: inj EV 500 mg de 8 em 8 horas por 7 á 10 dias
 Drenagem cirúrgica, se não houver melhora do estado geral depois de 48

horas.
Em caso de melhoria da sintomatologia após 48h, pode-se passar para

antibioticoterapia oral, com amoxicilina 500 mg de 8 em 8 horas e metronidazol
500 mg de 8 em 8 horas durante o tempo de 7 a 10 dias que faltam.
Litíase biliar ou cálculos biliares

são uma espécie de “pedras” formadas a partir do acúmulo de ácido úrico ou cristais que
se fundem e solidificam-se.
Os cálculos na vesícula biliar recebem o nome de colecistolitíase; quando estão no

ducto colédoco recebem o nome de coledocolitíase.
A formação de cálculos (ou litíase) biliares é o distúrbio mais comum na vesícula biliar
e seus ductos. Frequentemente, os distúrbios na vesícula biliar e seus ductos estão
associados à presença de cálculos.
Epidemiologia
Em países desenvolvidos ocorre em 7% dos homens e 15 % das mulheres entre os 18-65

anos. Em África, a incidência parece ser um pouco reduzida em relação aos países
desenvolvidos.
Factores de Risco
São apontados como factores de risco, a dieta rica em colesterol, gorduras, alta ingestão
de calorias diárias, obesidade e Carboidratos refinados. Outros factores de risco são:
dieta pobre em fibras, diabetes, gravidez e história familiar de litíase biliar.
Classificação e Fisiopatologia
Existem basicamente 3 tipos diferentes de cálculos biliares:
 Cálculos biliares de colesterol, mais comuns nos países industrializados
 Cálculos pigmentados (divididos em cálculos negros e castanho mais comuns

nos países em vias de desenvolvimento)
 Cálculos biliares mistos: fusão dos cálculos de colesterol e pigmentados.
Os cálculos biliares mistos são responsáveis por 80% das doenças, sendo a apresentação
mais comum de litíase biliar.
Os cálculos de colesterol contêm 50% a 90% de colesterol. A secreção biliar aumentada

de colesterol resulta em supersaturação de colesterol na bile. O resultado é o excesso de
secreção de muco na vesícula biliar, a formação de uma camada de gel e estase, fazendo
com que o colesterol se enucleie e sejam depositados cristais de colesterol. Os cristais
iniciais (monoidratos) são facilmente expelidos através do ducto cístico. Todavia a “
lama” (microlitíase) do muco que contém sais de cálcio, bilirrubina, mucina e cristais
não é facilmente expelida pela contracção da vesícula biliar.
A lama biliar pode regredir, persistir ou progredir para cálculos, quando seus cristais
crescem para formar placas, devido, em parte ao comprometimento da contractilidade.
Os cálculos pigmentados quase sempre são consequência de uma infecção parasitária ou

bacteriana na árvore biliar.
Quadro Clínico
A Litíase biliar na maior parte dos casos é assintomática. Quando evolui com sintomas,
a sua principal manifestação são as cólicas biliares.
Cólica Biliar: é uma dor intensa causada por espasmo da vesícula biliar ao tentar forçar
a passagem de um cálculo pelo ducto cístico.
Esta cólica biliar é descrita como uma dor no quadrante superior direito (hipocôndrio)
ou epigástrica, que ocorre 30 a 90 min depois da refeição, frequentemente irradiando
para a região dorsal ou escápula direita. É uma dor imprevisível, intensa, e geralmente
constante. A dor persiste por 3 ou 4 horas e pode evoluir com náuseas e vómitos. Estas
crises podem ocorrer em intervalos de dias ou meses. Se a dor persiste por mais de 6
horas, deve-se pensar em alguma complicação como pancreatite ou colecistite.
A cólica biliar pode ou não ser acompanhada por inflamação da vesícula

(colecistite).Exames Auxiliares e Diagnóstico da Litíase Biliar
O hemograma pode revelar leucocitose, se inflamação e infecção. A bioquímica pode

revelar aumento das bilirrubinas.
O Raio-x simples do abdómen mostra os cálculos radiopacos (mas estes são apenas 10%
dos cálculos, pelo que não é fidedigno para os 90% dos cálculos radiotransparentes),
mas o ideal seria uma ecografia, onde se podem observar nitidamente os cálculos. A
suspeita diagnóstica é fundamentalmente clínica.
Conduta da Litíase Biliar
Consiste no alívio e controlo da dor.
 Diclofenac injectável 75 mg por via IM

 Butilescopolamina injectável 20 mg IM ou EV, podendo se repetir 30 minutos
depois. Dose máxima de 100 mg/dia.
 Antibioticoterapia (se suspeita de infecção): vide colecistite no próximo bloco.
O tratamento definitivo da Litíase seria destruição dos cálculos por procedimentos

médicos (fármacos que irão dissolver as pedras) ou tratamento cirúrgico, que é a
remoção ou quebra dos cálculos. Ambas técnicas não são da competência do TMG,
portanto na suspeita de Litíase biliar deve transferir o paciente após tratamento inicial
com analgésicos e anti-espasmódicos acima referidos.
Colecistite
é a inflamação da vesícula biliar.
Colecistite aguda é a inflamação aguda da vesícula biliar. Etiologia
A colecistite aguda está quase sempre associada a obstrução do colo da vesícula biliar,
ou do ducto cístico por um cálculo. Ocasionalmente a obstrução pode ser causada por
muco, vermes (áscaris), tumores (vesícula biliar, pâncreas) ou estenose pós cirúrgica.
Essa obstrução leva a uma inflamação local e hiperprodução de muco. Este muco
normalmente é estéril na cultura.
Quadro clínico
O principal sintoma é a dor no hipocôndrio direito (também epigastro) que

frequentemente se irradia para o tronco até a extremidade inferior da escápula direita. A
dor é contínua e exacerbada pelos movimentos e respiração. Só os analgésicos aliviam-
na. O paciente sente-se nauseado e frequentemente vomita.
Ao exame físico se encontra um paciente angustiado pela dor e com febre. Há

respiração superficial. O sinal de Murphy é positivo (inspiração profunda ou tosse
durante a palpação do hipocôndrio direito produz aumento da dor ou parada
respiratória). A vesícula biliar pode ser palpável (20% dos casos). Quando há irradiação
da dor para a escápula, pode haver uma área cutânea abaixo da escápula que é
hipersensível (sinas de Boas).
Complicações
Perfuração (peritonite, íleos), empiema, fistulização, sépsis.
Hemograma: leucocitose; bioquímica: elevação ligeira de bilirrubina, ALP e AST.
Rx é de pouca ajuda, exceptuando se a causa é um cálculo radiopaco. A ecografia é o

melhor método diagnóstico. A suspeita clínica é a base do diagnóstico (Dor no
hipocôndrio direito, febre e sinal de Murphy positivo).
Conduta
 Dieta zero
 Colocação de sonda nasogástrica (para aspiração)
 Líquidos e electrólitos IV: Lactato de Ringer ou soro fisiológico 1000 ml
 Analgesia:
o Diclofenac 75 mg IM
o Butilescopolamina 20 mg IM ou EV 3 – 4 x/dia
 Antibioticoterapia
o Ampicilina 1 a 3 gramas EV de 6 em 6 horas por 7 a 10 dias (substituída por

amoxicilina se paciente melhora ao fim de 48 h)
o Gentamicina 80 mg EV de 8 em 8 horas ou 160 a 240 mg EV 1x/dia
Colecistite é a inflamação da vesícula biliar.
Colecistite aguda é a inflamação aguda da vesícula biliar.
3.2 Etiologia
A colecistite aguda está quase sempre associada a obstrução do colo da vesícula biliar,
ou do ducto cístico por um cálculo. Ocasionalmente a obstrução pode ser causada por
muco, vermes (áscaris), tumores (vesícula biliar, pâncreas) ou estenose pós cirúrgica.
Essa obstrução leva a uma inflamação local e hiperprodução de muco. Este muco
normalmente é estéril na cultura.
3.3 Quadro clínico
O principal sintoma é a dor no hipocôndrio direito (também epigastro) que

frequentemente se irradia para o tronco até a extremidade inferior da escápula direita. A
dor é contínua e exacerbada pelos movimentos e respiração. Só os analgésicos aliviam-
na. O paciente sente-se nauseado e frequentemente vomita.
Ao exame físico se encontra um paciente angustiado pela dor e com febre. Há

respiração superficial. O sinal de Murphy é positivo (inspiração profunda ou tosse
durante a palpação do hipocôndrio direito produz aumento da dor ou parada
respiratória). A vesícula biliar pode ser palpável (20% dos casos). Quando há irradiação
da dor para a escápula, pode haver uma área cutânea abaixo da escápula que é
hipersensível (sinas de Boas).
3.4 Complicações
Perfuração (peritonite, íleos), empiema, fistulização, sépsis.
3.5 Exames auxiliares e diagnóstico
Hemograma: leucocitose; bioquímica: elevação ligeira de bilirrubina, ALP e AST.
Rx é de pouca ajuda, exceptuando se a causa é um cálculo radiopaco. A ecografia é o

melhor método diagnóstico. A suspeita clínica é a base do diagnóstico (Dor no
hipocôndrio direito, febre e sinal de Murphy positivo).
3.6 Conduta
 Dieta zero
 Colocação de sonda nasogástrica (para aspiração)
 Líquidos e electrólitos IV: Lactato de Ringer ou soro fisiológico 1000 ml
 Analgesia:
o Diclofenac 75 mg IM
o Butilescopolamina 20 mg IM ou EV 3 – 4 x/dia
 Antibioticoterapia
o Ampicilina 1 a 3 gramas EV de 6 em 6 horas por 7 a 10 dias (substituída por
amoxicilina se paciente melhora ao fim de 48 h)
o Gentamicina 80 mg EV de 8 em 8 horas ou 160 a 240 mg EV 1x/dia
Pancreatite
é uma doença inflamatória do pâncreas, caracterizada por episódios de dor abdominal e

elevação dos níveis séricos de amílase e lípase.
A pancreatite pode ser diferenciada em termos clínicos em:
 Pancreatite aguda
 Pancreatite crónica
As causas mais comuns da pancreatite são o álcool e colelitíase.
Outras causas: traumatismo abdominal, infecções (virais - sarampo, bacterianas,

helmínticas, fúngicas), medicamentos (sulfonamidas, diuréticos tiazídicos, furosemida,
tetraciclinas), complicação de uma úlcera péptica).
Patogenia
A pancreatite aguda ocorre como consequência de uma activação prematura dos

zimogénios (enzimas pancreáticas não activas), que vão fazer uma auto-digestão do
pâncreas.
Quadro Clínico da Pancreatite Aguda
O sintoma de apresentação habitual é a dor, que se inicia de modo súbito,

frequentemente algumas horas após ingestão de alimentos e/ou álcool excessiva.
Localiza-se no epigastro, hipocôndrio direito (na afectação da cabeça do pâncreas) e/ou
esquerdo (afectação da da cauda do pâncreas) com irradiação no dorso fazendo a volta
em cinturão. A dor é contínua tipo facada que evolui progressivamente aumentando de
intensidade até se tornar insuportável (controlo da dor recorrendo a opiáceos) que faz
com que o paciente se deite parado e respire superficialmente. Pode ter como posição de
alívio a postura de “prece maometana”. Vómitos e náuseas são frequentes.
Ao exame físico, o paciente está angustiado e com medo, com febre baixa, taquicardia,
e eventualmente sinais de hipotensão. Se houver obstrução do colédoco pode existir
icterícia. Poderá ser visíveis (em casos graves) equimoses ou pigmentação azul-
vermelho-púrpura ou castanho-esverdeada nos flancos – principalmente flanco esquerdo
(sinal de Gray Turner) ou uma mancha azulada na área periumbilical (sinal de Cullen) –
indicando hemoperitoneo.
Complicações
 Sistémicas:
o Hipóxia (síndroma de distress respiratório causada por microtrombos nos

vasos pulmonares)
o Hiperglicemia (dano das ilhotas de Langerhans resultando numa liberação

alterada de insulina/glucagon)
o Choque hemodinâmico
 Locais no pâncreas:
o Necrose (morte do tecido pancreático e peripancreático por acção das

enzimas proteolíticas activadas)
o Abcesso (colecção de pus adjacente ao pâncreas que contém pouco ou

nenhum tecido necrótico do pâncreas)
o Pseudoquisto (perfuração do ducto pancreático que cria uma colecção

líquida bem delimitada dentro do pâncreas)
o Ascite pancreática ou efusão pleural (perfuração dos ductos pancreáticos que

vão drenar na cavidade peritoneal ou pleural).
 Gastrointestinais:
o Sangramento gastrointestinal
o Varizes hemorrágicas
o Obstrução duodenal (compressão pela massa pancreática)

o Icterícia obstrutiva
 Hemograma: leucocitose (15000 a 20000/ul)
 Bioquímica:
o Amílase – eleva-se > de 3x o seu valor normal (60-180 U/l), e normalizam

passadas 48-72h. A lípase é mais específica para doença pancreática e
permanece elevada por 7-14 dias
o Hipocalcemia, hiperglicemia. Bilirrubinas, ALP e AST elevados

transitoriamente
 RX do abdómen: inespecífico para pancreatite, mas pode mostrar evidências de

ileus paralítico. Útil para excluir diagnósticos como perfuração intestinal.
 Ecografia – confirma o diagnóstico e identifica complicações.
Conduta
 Dieta zero
 Sonda nasogástrica para descompressão gástrica
 Cateter vesical para controlar a diurese
 Analgésicos fortes:
o Petidina 50-100 mg por via IM ou 25 mg por via EV de 5 em 5 min, até

obter o efeito analgésico (máximo 100 mg)
o Se não melhora, pode-se usar Morfina (nível 3) na dose de 5-10 mg SC de 4

em 4 horas ou de 6 em 6 horas. Pela via EV a Morfina se administra na dose
de 2.5 mg a repetir de 5-10 min, até obter o efeito analgésico (máximo 10
mg)
 Lactato de Ringer ou Soro fisiológico: 1000 ml EV e manter o estado de

hidratação do paciente, podendo ser necessário até 12 litros.
 Transfusão sanguínea, se necessário (vide complicações e critérios de

referência/transferência).
 Antibioticoterapia: ampicilina 1grama EV de 6 em 6 horas e gentamicina 80 mg
EV de 8 em 8 horas
A melhoria clínica se verifica depois de 3-6 dias, altura em que se pode iniciar dieta
líquida.

Diagnostico Do Sistema Respiratorio

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Queixa principal do sistema respiratorio

As queixas mais comuns em patologia respiratória são:

As causas que podem provoucar tosse são :

 Inflamatória: laringite, traqueíte, bronquite, asma, bronquiolíte, pneumonias de etiologia

 Mecânica: inalação de partículas (poeiras) ou compressão das vias respiratórias (neoplasias,

 Química: inalação de fumaças irritantes, incluindo o fumo de cigarro

 Térmica: inalação de ar muito frio ou quente

É necessário caracterizar a tosse através dos seus atributos:

 Duração – aguda (menos de 3 semanas),

 , crónica (mais de 8 semanas).

o Expectoração mucosa – aspecto semelhante a clara de ovo, inodora, sugere inflamação

o Expectoração serosa – cor amarela (ou rosada), espumosa e inodora é sugestivo de

o Expectoração purulenta – cor amarelada, castanha ou esverdeada, viscosa, inodora ou de

o Expectoração fibrinosa – cor acinzentada, muito viscosa e aderente às mucosas e

o Expectoração pseudomembranosa – emissão de placas de tecido necrosado e é

o Expectoração hemoptóica – é a expectoração que contem sangue. Quando constituído

o Expectoração antracósica – é mucosa com componentes negros correspondente ao

o Vómica - é a expectoração súbita e abundante (pus ou líquido de outra natureza)

Exames auxiliares do sistema respiratorio

2.1.1. Leucocitose - > 10.000 cel/ul

 A leucocitose com neutrofilia é fortemente sugestiva de infecções bacterianas.

 linfocitos (linfocitose) ou monócitos (monocitose) sugere infecções virais,

Hemoglobina- Hgb (homens – 13 a 17 g/dl e mulheres – 12 a 15 g/dl

 Anemia (Hgb < 13 g/dl em homens; Hgb < 12 g/dl em mulheres)

o Relacionada a doenças pulmonares crónicas e debilitantes: tuberculose pulmonar,

o DPOC (bronquite crónica, enfisema), fumadores

2.1.2. Velocidade de Sedimentação (VS)

 Homens adultos – 0 – 15 mm/h; mulheres adultas – 0 – 20 mm/h

2.2. Baciloscopia da Expectoração

Coloração Gram na amostra de expectoração

 Congestão e obstrução nasal, dificultando a respiração: por estase do muco.

 Tosse seca ou produtiva, espirros.

 Diminuição do olfacto e da gustação.

 Voz anasalada, odinofagia e rouquidão, podem estar presentes.

 Sintomas gerais: cefaleias, mioartralgias generalizadas, febre, astenia, anorexia.

As principais complicações da gripe são a sobre-infecção bacteriana e pneumonia

Exames auxiliares e diagnóstico

O diagnóstico é fundamentalmente clínico. O hemograma pode revelar linfocitose, contudo esta

 Amigdalite, faringite (evidente inflamação), sinusite

 Infecções das vias respiratórias inferiores (pneumonia, broncopneumonia) – apresentam sinais e

 Manutenção do estado de hidratação e nutricional: a boa hidratação previne o ressecamento do

 Analgésico/antipirético e anti-inflamatório até o alívio de sintomatologia:

o Ibuprofeno 400 mg de 8 em 8 horas .

Traqueíte e bronquite agudas

As principais vias de transmissão são:

O sintoma clínico principal é a tosse com uma duração de 1-3 semanas.

Exames auxiliares e diagnóstico

Tratamento não medicamentoso:

 Manutenção do estado de hidratação e nutricional.

 Analgésico/antipirético e anti-inflamatório até o alívio de sintomatologia:

o Paracetamol 500 mg de 6 em 6 horas; ou

o Ibuprofeno 400 mg de 8 em 8 horas .

 Eritromicina, 500 mg de 6 em 6 horas, ou

Etiologia e história natural

A etiologia da asma é complexa e multifactorial, envolvendo factores endógenos e factores exógenos.

Factores Endógenos Factores Ambientais

(hereditariedade) poeira, pêlos de animais)

Factores de risco desencadeantes de uma crise asmática

 Alérgenos (poeiras, pólen, fezes de animais)

 Infecções das vias respiratórias superiores (inflamação)

 Medicamentos (AINEs, agentes Beta bloqueadores)

 Irritantes químicos (perfumes, insecticidas)

Quadro clínico e classificação