PEDIATRIA

(Natália Brezolla, Talita Brezolla, Thiago Rochetti)

PROBLEMA 2. DOENÇAS RESPIRATÓRIAS

1. CARACTERIZE INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS INFERIORES

A) PNEUMONIA
B) BRONQUIOLITE
C) COQUELUCHE
2. CARACTERIZE INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES
A) FARINGOAMIGDALITE
B) RINOSSINUSITE
C) LARINGOTRAQUEÍTES
D) OTITE
E) RESFRIADO
DEFINIÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA (RESUMIDO)
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO
ETIOLOGIA
 PROBLEMA 2

“Doutor, isso não é só uma virose! ”

Pais procuram atendimento em emergência porque sua filha de 4 anos está com coriza
hialina, obstrução nasal e tosse seca há 3 dias. Tem febre aferida, variando entre 38 e 39,5oC,
cerca de 3 picos por dia, sendo o último por volta das 8 horas da manhã de hoje. Negam chiado.
Hoje notaram a filha maisquieta e estão preocupados. Já passaram por atendimento há 1 dia,
sendo orientados a tratar-se de umanasofaringite viral e medicada com sintomático.
Exame físico: BEG, acianótica, afebril, corada. Pese sem lesões. FC 145 bpm, 2BRNF,
sem sopros,pulsos cheios e simétricos. FR 44 ipm, MV presente e simétrico, saturação de O2
em ar ambiente de 94%.RHA normativos, abdômen plano, normotenso, indolor a palpação
superficial e profunda, fígado e baço não palpáveis.

CARACTERIZE INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS INFERIORES

A) PNEUMONIA

DEFINIÇÃO

Pneumonia é uma infecção que se instala nos pulmões. Pode acometer a região dos
alvéolos pulmonares onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às
vezes, os interstícios (espaço entre um alvéolo e outro)
Inflamação do parênquima pulmonar com preenchimento alveolar por exsudato.
A pneumonia é o resultado de um processo infeccioso das vias aéreas inferiores através
da aspiração ou inalação de microrganismos patogênicos

EPIDEMIOLOGIA

No Brasil, o Sistema Único de Saúde (SUS) registra, anualmente, mais de 600 mil
internações por Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) e Influenza. De acordo
com o Ministério da Saúde, houve 44.523 mortes por pneumonia de janeiro a agosto de
2022. No mesmo período do ano passado foram 31.027 óbitos.
Estima-se que ocorram cerca de 156 milhões de casos de pneumonia por ano no
mundo em crianças com idade até cinco anos. Esta ocorrência é predominante nos
países em desenvolvimento, onde são estimados 0,29 casos/criança/ano, enquanto nos
países desenvolvidos são estimados cerca de 0,05 casos/criança/ano.
FISIOPATOLOGIA (RESUMIDO)

Fisiopatologia:

Os pulmões são expostos constantemente a material particulado e a micro-organismos

que estão presentes nas vias aéreas superiores e que, por microaspiração, entram no trato
respiratório inferior. As vias aéreas inferiores normalmente permanecem estéreis em
razão nos mecanismos de defesa.
O desenvolvimento de pneumonia indica tanto um defeito nas defesas do hospedeiro
como uma exposição a micro-organismos particularmente virulento ou um inoculo
massivo. A microaspiração é o mecanismo mais comum, por meio do qual os patógenos
alcançam os pulmões. Outros mecanismos possíveis são:
disseminação hematogênica de um sitio infeccioso a distância, contaminação por foco
contiguo e macroaspiração.

DIAGNÓSTICO

 Diagnostico clinico: geralmente apresentam sintomas respiratórios, como tosse,

produção de escarro, dispneia, febre.
 A tosse é o achado mais comum e está presente em ate 80% dos pacientes

Pneumonia lobar:

 É causada pela disseminação interalveolar de exsudatos por meio dos poros de

Kohn e canais de Lambert
 O organismo protótipo deste tipo de infecção é o Streptococcus pneumoniae
 Raio X de tórax:
 Apresenta opacificação de um lobo inteiro

Broncopneumonia:

o Dissemina-se pelas vias aéreas (árvore brônquica) e o aspecto é mais

difuso e multifocal que na pneumonia lobar
o Os agentes que mais comumente causam este tipo de infecção são o
Staphyfococcus aureus e as bactérias Gram-negativas
  Raio X de tórax:
o Apresenta distribuição irregular da opacificação
 Tomografia computadorizada:
o Observa-se lesão (em círculo) de aspecto heterogêneo caracterizada
 por várias opacidades nodulares

Pneumonia intersticial:

o Apresentam em fases iniciais da evolução do processo aspecto reticular

 Os agentes que estão relacionados são os chamados atípicos (o mais comum é o
Mycoplasma pneumoniae – mais de 90% dos casos) e vírus (adenovírus,
varicela, influenza, vírus sincicial respiratório, parainfluenza, etc.)
 Raio X de tórax:
 Consolidações ocorrendo em múltiplos lobos sugere alteração imunológica,
como na SIDA, alcoolismo e diabetes
 Consolidações em vários lobos pode também decorrer de aspiração, as quais têm
distribuição gravidade-dependentes

- Radiografias frontais de paciente portador de neoplasia no segmento superior do

esôfago
- Os exames foram obtidos no mesmo dia e nota-se o aparecimento de consolidação na
base pulmonar esquerda decorrente de aspiração (B)
- Havia transparência normal do pulmão no primeiro exame (A)

Pneumonia viral:
Exame de sangue e swab ou aspirados das secreções de nasofaringe e orofaringe:
1. Isolamento viral em cultura de células
2. Usado em métodos sorológicos para a detecção de anticorpos IgM, sugestivos de
infecção recente
3. Ou então, métodos imunoenzimáticos, para a detecção de IgG.

QUADRO CLÍNICO

 Mal-estar
 Febre
 Tosse
 Dor pleurítica, com piora na inspiração profunda
 Taquipneia superficial: sinal que mais vai a favor da pneumonia
 Taquicardia
 Cianose
 Crianças:
 Analisaram-se alterações clínicas e de exames complementares
 o Temperatura axilar > 39°C
 o Exame hematológico com contagem total de neutrófilos > 8.000/mm3 de
sangue
 o Exame radiológico exibindo infiltrado pulmonar bem definido, lobar ou
segmentar
 Essas alterações clínicas e de exames complementares foram organizadas de
modo a, quando presentes, produzir notas cuja somatória
 Elevada (maior que 4): indicaria uma alta probabilidade de pneumonia
 bacteriana
 Baixa (menor que 4): predição para a etiologia viral em casos infantis de
 Pneumonia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMENTO

Viral:
 Depende da gravidade do quadro e do agente infectante o A terapia
antiviral está indicada nos casos graves e em imunocomprometidos
 Suporte ventilatório para o tratamento da hipóxia
 A alta frequência com que infecções bacterianas se associam às virais faz
com que antibióticos, após a análise microbiológica, possam estar
indicados nesses casos

Bacteriana:
 Antibiótico terapia específica para os microrganismos envolvidos
  Primeira opção para tratar a PAC: betalactêmicos ou macrolídeos
 Pacientes não-graves (tratamento domiciliar): o Amoxicilina.
ETIOLOGIA

Basicamente, pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso

ou irritante (bactérias, vírus, fungos e por reações alérgicas) no espaço alveolar,
onde ocorre a troca gasosa. Esse local deve estar sempre muito limpo, livre de
substâncias que possam impedir o contato do ar com o sangue.

A etiologia das pneumonias na infância varia de acordo com a faixa etária e o ambiente
onde a infecção é contraída. Vem sofrendo mudanças nos últimos anos devido à
vacinação, principalmente pelas vacinas anti-pneumocócica conjugada e
anti Haemofilus influenzae tipo B (Hib)
Os estudos para identificar a etiologia das pneumonias na infância são muito
heterogêneos e muitos são pré-vacinação contra Pneumococo e Hib. Como a cultura
direta de tecido pulmonar infectado requer técnicas invasivas, estudos publicados
utilizam principalmente exames laboratoriais que fornecem evidência indireta de
etiologia. Estes métodos indiretos incluem cultura nasofaríngea, hemocultura, reação em
cadeia da polimerase e sorologia. Além do uso de métodos indiretos, a interpretação dos
resultados é dificultada pela falta de identificação de um microorganismo em 15 a 35%
dos casos e pela frequência das infecções mistas em 23 a 33% dos casos

Apesar destes problemas, revisões sistemáticas identificaram algumas tendências

consistentes e conclusões sobre a etiologia da Pneumonia Adquirida na Comunidade
(PAC) em crianças:

 S. pneumoniae é a causa bacteriana mais comum de pneumonia em crianças.

 Os vírus representam, por si só, 14 a 35% dos casos, e até 50% dos casos em
crianças pequenas.
 Os vírus são mais comumente identificados em crianças menores de cinco anos.
 Em crianças com mais de cinco anos, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila
pneumoniae são mais comuns.

No Brasil a vacina para Hib foi introduzida em 1999, enquanto a vacina conjugada
pneumocócica 10-valente (PCV10) foi introduzida em 2010. Um estudo publicado em
2015 mostrou que a vacinação com a PCV10 foi associada à significativa redução das
hospitalizações por pneumonia na infância. Adicionalmente, o estudo evidenciou
importante redução das hospitalizações por pneumonia em grupos etários não vacinados,
sinalizando efeito benéfico indireto conferido pela vacina. Outro estudo publicado em
2016 mostrou que a prevalência de internação por pneumonia adquirida na comunidade
foi 19% menor no período pós‐vacinal em crianças. Os estudos apontam que existe uma
redução global na incidência de pneumonias por pneumococo, porém existe um aumento
de infecção por sorotipos não contemplados na vacina PCV10, principalmente os
sorotipos 19A e 3. Tais sorotipos são contemplados somente na vacina pneumocócica
conjugada 13 valente. No Brasil também existe uma discreta elevação da incidência de
infecção pelo sorotipo 6C além de maior resistência antimicrobiana do sorotipo 19.

Crianças menores de 4 meses, além de pneumonia viral, podem apresentar também

pneumonia afebril do lactente, que ocorre geralmente entre duas semanas e 3-4 meses de
idade. É classicamente causada por Chlamydia trachomatis, mas outros agentes, tais
como o citomegalovírus (CMV), Mycoplasma hominis e Ureaplasma
urealyticum, também estão implicados.

Em crianças menores de 5 anos, os vírus são os principais agentes etiológicos das

pneumonias. Dentre eles, o vírus sincicial respiratório (VSR) é o mais frequentemente
envolvido, sendo a pneumonia uma extensão da bronquiolite. No entanto, agentes
bacterianos também podem causar pneumonia nesta faixa etária, principalmente
Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus.

Em crianças acima de 5 anos os agentes mais envolvidos são: Streptococcus pneumoniae,

Mycoplasma pneumoniae e Clamydophila pneumoniae.

Nas pneumonias necrotizantes o S. aureus é o agente mais comumente implicado, seguido

pelo S. pneumoniae

Com relação às pneumonias bacterianas, o pneumococo continua sendo a principal

etiologia em crianças acima de 1 mês de vida. O Hib é etiologia cada vez mais rara em
países onde se faz a vacina de forma global. O S. aureus, principalmente CA-MRSA
(meticilino resistente adquiridos na comunidade), e o S. pyogenes estão se tornando cada
vez mais frequentes, principalmente em pneumonias complicadas com necrose e
empiema. O M. pneumoniae e C. pneumoniae também tem sua incidência elevada
progressivamente em crianças pré-escolares

No período neonatal as a etiologia das pneumonias variam conforme a via de

transmissão.
 B) BRONQUIOLITE

DEFINIÇÃO

Reação brônquica inflamatória em crianças pequenas e bebês.

A bronquiolite é quase sempre causada por um vírus. A doença costuma ocorrer durante
os meses de inverno.
A condição começa como um resfriado comum. Progride para tosse, chiado e, às vezes,
dificuldade em respirar. Os sintomas podem durar de uma semana a um mês.
É possível tratar a bronquiolite com cuidados domiciliares na maioria dos casos. Casos
graves necessitam de hospitalização.

Infecção viral aguda do trato respiratório inferior que afeta lactentes < 24 meses e
caracteriza-se por disfunção respiratória, respiração ruidosa e crepitação

EPIDEMIOLOGIA.

A incidência de bronquiolite no 1º ano de vida é de 11%, caindo para 6% durante o 2º

ano de vida1, com um pico de incidência entre 2 e 6 meses de idade; nos primeiros 5
meses de vida, é uma causa significante de doença respiratória²,³. Surtos ocorrem nos
meses de outono-inverno e, por vezes, na primavera .

FISIOPATOLOGIA (RESUMIDO)

1. O vírus se alastra do trato respiratório alto para o médio e pequenos brônquios e

bronquíolos, causando necrose epitelial e iniciando uma resposta inflamatória
2. O aparecimento de edema e exsudato é o resultado da obstrução parcial mais
pronunciada na expiração e leva ao aprisionamento do ar nos alvéolos
3. A obstrução completa e a absorção do ar aprisionado podem levar a múltiplas áreas de
atelectasia, o que pode ser exacerbado ao respirar concentrações altas de oxigênio
inspirado.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da bronquiolite baseia-se nos dados de história, exame físico e

ocorrência epidêmica da doença. Sintomas similares à bronquiolite podem resultar da
exacerbação da asma.

Pode-se avaliar a necessidade de Radiografia de tórax, Hemograma, Gasometria , testes

virológicos (Imunofluorescência indireta , Reação em cadeia da polimerase – PCR,
imunoensaio enzimático, imunocromatografia, imunoensaio ótico e outros)

QUADRO CLÍNICO

DIGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A bronquiolite pode ser confundida com uma variedade de afecções agudas e crônicas.
A infecção de vias aéreas superiores é um diagnóstico diferencial que pode ser
descartado à ausculta, uma vez que não se encontra expiração prolongada, sibilos e
estertoração pulmonar nessa condição.

TRATAMENTO
ETIOLOGIA

Tem como agente etiológico principal o Vírus Sincicial Respiratório (VSR),

responsável por mais de 50% dos casos. Todavia, possui outros agentes como influenza,
rinovírus, parainfluenza, adenovírus, metapneumovírus, bocavírus humano.

 VSR (76%)
 Rinovírus (39%)
 Influenza (10%)
 Outros: Coronavírus, Bocavírus, Parainfluenza, Metapneumovíru


C) COQUELUCHE

DEFINIÇÃO

A coqueluche é uma infecção altamente contagiosa causada pela bactéria Gram-

negativa Bordetella pertussis que resulta em ataques de tosse que, em geral, terminam
em uma inspiração prolongada, aguda e profunda (o guincho)

EPIDEMIOLOGIA

A morbidade da coqueluche no país já foi elevada. No início da década de 1980 eram

notificados mais de 40 mil casos anuais e o coeficiente de incidência era superior a
30/100.000 habitantes. Este número caiu abruptamente a partir de 1983, mantendo,
desde então, tendência decrescente.
Entre os confirmados (3.676), Pernambuco, São Paulo, Minas Gerais e Paraná
representaram 25%, 17%, 11%, e 8% respectivamente. Chama atenção, em que
70% (19) dos estados houve redução dos casos de coqueluche entre os anos de 2018 e
2019.
Bebês menores de seis meses são os mais propensos a apresentar formas graves da
doença, que podem causar desidratação, pneumonia, convulsões, lesão cerebral e levar à
morte.

FISIOPATOLOGIA (RESUMIDO)

1. A doença começa cerca de uma ou duas semanas após a exposição

2. Se não surgirem complicações, a coqueluche persiste por aproximadamente seis a dez
semanas, avançando por três estágios:
a. Sintomas leves semelhantes aos do resfriado
b. Intensos ataques de tosse
c. Recuperação gradual

DIAGNÓSTICO

tosse seca é um forte indicativo da coqueluche, mas para confirmar o diagnóstico o

médico pode pedir os seguintes exames: Coleta de material de nasofaringe para
cultura; PCR em tempo real. Como exames complementares, podem ser realizados
hemograma e raio-x de tórax.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Traqueobronquites
 Bronquiolites
 Adenoviroses
 Laringite

QUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMENTO

ETIOLOGIA

Bordetella pertussis
TRATAMENTO
Hospitalização Isolamento Antibiótico terapia
 CARACTERIZE INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES

A) FARINGOAMIGDALITE

DEFINIÇÃO

Irritação da orofaringe ou distúrbio inflamatório por infecção que pode estar associado a
uma inflamação podendo ter etiologia viral ou bacteriana.
Tonsilites e faringites são IVAS de ocorrência frequente e autolimitadas,
frequentemente de origem viral, mas podem ser causadas por bactérias, sobretudo o
estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBHGA), responsável pela única infecção
bacteriana na garganta.
As infecções de origem viral correspondem a 75% dos casos em crianças menores de 3
anos.

EPIDEMIOLOGIA

Incidência em crianças, transmissão ocorre por meio de gotículas de saliva, período de

incubação de (1 a 4) dias. As infecções de origem viral correspondem a 75% dos casos
em crianças menores de 3 anos e diminuem após a puberdade, tanto nos casos agudos
quanto nos recorrentes.
Podendo ser de causa bacteriana,(estreptococo beta-hemolítico do grupo A ) é o agente
etiológico mais comum, faringite estreptocócica comum entre 5-15 anos,raro em
crianças <3 anos.

FISIOPATOLOGIA (RESUMIDO)

A patogênese da doença inflamatória/infecciosa das tonsilas palatina e faríngea

provavelmente envolve sua localização anatômica e função de processamento de
material infeccioso tornando -se focos de infecção. Estudos recentes demonstram que
inflamação e perda da integridade do epitélio da cripta resulta em criptite crônica e
obstrução das criptas, levando a estase de resíduos e persistência de antígenos. A partir
daí, mesmo bactérias infrequentes nas criptas poderiam se multiplicar e causar infecção
crônica.

A Infecção viral com infecção bacteriana associada pode ser um dos mecanismos de
desencadeamento da infecção crônica, mas os efeitos do ambiente, fatores próprios do
indivíduo, dieta, entre outros, podem também estar envolvidos.

IMUNOLOGIA

A tonsilas palatinas e faríngeas são órgãos de tecido linfóide estrategicamente

localizados para a proteção imunológica do trato aero-digestivo. As tonsilas palatinas
apresentam em sua superfície 10 a 30 invaginações bem desenvolvidas denominadas
criptas; ao contrário da tonsila faríngea, que apresenta um pregueamento mucoso bem
desenvolvido, mas poucas criptas. O epitélio escamoso das criptas possui sistema
complexo de transporte através de microporos que levam antígenos ingeridos ou
inalados ao tecido linfóide subjacente. Dentro do tecido linfóide, o antígeno entra em
contato com as células processadoras de antígenos (APCs), responsáveis por apresentá-
lo aos linfócitos T (LT). Quando há uma concentração suficiente de um antígeno, é
estimulada a diferenciação de linfócitos B (LB) em plasmócitos e sua expansão clonal.
Isso resulta na produção de imunoglobulinas, notadamente IgA, que é transportada à
superfície mucosa, fornecendo proteção imunológica local. Mecanismos de defesa no
interior da tonsila palatina eliminam os estímulos antigênicos mais fracos. Por isso,
apenas altas concentrações antigênicas induzem a proliferação de LB nos centros
germinativos. As tonsilas são imunologicamente ativas entre os 4 e 10 anos de idade. A
involução do tecido linfóide ocorre após a puberdade, resultando na diminuição local da
população de LB (que, na infância, correspondem a 50-65% do total) e no aumento da
proporção de LT em relação ao de LB.

Em pacientes com infecções recorrentes há inflamação do epitélio das criptas resultando

em diminuição do transporte de antígenos e diminuição da função imunológica dos LB,
com conseqüente redução da produção de anticorpos e da população de linfócitos nos
centros germinativos. Porém, em alguns casos pode haver um incremento da reposta
imune Th2, com aumento da ativação de LB. Sendo assim, tonsilas cronicamente
infectadas e com volume aumentado freqüentemente têm sua função imunológica
alterada.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico sindrômico de faringoamigdalite é baseado na história clínica e nos

achados de exame físico e depende da inspeção da orofaringe e inspeção e palpação da
região cervical.O diagnóstico de infecção por ( EBHGA )e apresenta uma sensibilidade
de 90 a 97%,indicado exame de cultura orofaringe (tempo necessário para a obtenção do
resultado 24-48 hs).

Em caso duvidoso da etiologia, alguns testes podem ser realizados, como a cultura de
orofaringe (padrão-ouro) e o teste rápido para detecção do antígeno, através do método
de ELISA.
Observar a presença de irritação da região da garganta, presença de (edema e/ou
secreção), analisar o pescoço e verificar se há linfonodomegalia (> 2 centímetro) se
obter confirmação, suspeitar de infecção bacteriana.
QUADRO CLÍNICO

Etiologia viral

Idade <3 anos Mal-estar / Coriza Febre /tosse/Rouquidão

75% dos casos
Dor/ desconforto Algia/edema em região Sintomas respiratórios
na garganta cervical
Cefaleia Diarréia Exantema viral

Vírus Epstein-Barr Linfadenopatia generalizada e esplenomegalia

Adenovírus Conjuntivite e linfadenopatia pré-auricular
Herpes simples Gengivoestomatite

Etiologia bacteriana

Idade entre 5 – 15 Petéquias no palato Erupção

anos 30% dos escarlatiniforme
casos
Inicio súbito de Náuseas, êmese Dor abdominal
Dor de garganta
Hiperemia Febre /Cefaléia Contato com
Faringotonsilar individuo com
faringotonsilite
Exudato Linfadenite
Faringotonsilar cervical anterior

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Leucemia aguda: Neste caso um hemograma e um mielograma confirmam o

diagnóstico
Odinofagia ,Estomatite, Fenómenos hemorrágicos, Adenomegalias ,Febre, Anorexia,
Dores ósseas.
 Granulocitose: O hemograma evidencia acentuada leucopenia
As amígdalas podem ter aspecto desde hiperemiado apenas à ulceração e necrose da
mucosa orofaríngea
 Neoplasias: sobretudo linfomas, especialmente no caso de assimetria
amigdalina Mais comum em adolescentes
 Difteria, Escarlatina, Mononucleose infecciosa ,Doença de behcet, HIV

TRATAMENTO

 Analgésicos/antitérmicos e hidratação;

 Os antibióticos de 1º escolha - B-Lactamico (Penincilinas) – amoxicilina

A penicilina G benzatina (IM) - dose única é preferível para pacientes com alta
probabilidade de não completarem os 10 dias.
 Penicilina V –(VO) 10 dias;
Macrolídeos (claritromicina e azitromicina);
Cefalosporinas orais de 1ª geração (cefalexina ou cefadroxil) tomadas durante 10
dias.

 Cirurgia

ETIOLOGIA

 Virus
Vírus Epstein-Barr, Adenovírus, Herpes simples, Coxsackievírus- A ,vírus sincicial
 Bactérias
Estreptococo β-hemolítico do grupo A (EBHGA) (30%), frequente de 3-15 anos.
Haemophillus (15%)
Moraxella catarrhalis (15%)
Staphylococcus aureus (20%)
Pneumococo (1%)

(EBHGA) Destacando ser a etiologia com potencial de causar infecções purulentas e

invasivas, escarlatina, glomerulonefrite e febre reumática.

B) RINOSSINUSITE

DEFINIÇÃO

A rinossinusite bacteriana aguda (RSA) é uma complicação comum das infecções das
vias aéreas superiores (IVAS). Patologia Inflamatória sintomática do nariz e dos seios
paranasais e acomete cerca de 7% dos casos. Contato com gotículas infectadas
proveniente de tosse, espirro ou fala.O diagnóstico da RSA é presuntivo em crianças
que apresentam os seguintes sintomas:
 Secreção nasal persistente, de qualquer tipo, em qualquer período do dia, ou
tosse com duração maior de 10 dias, sem sinais de melhora;
 Piora da evolução da doença, ou seja, recidiva da secreção nasal ou piora da
tosse com aparecimento de febre depois de certa melhora;
 Instalação do quadro de forma mais grave, com febre elevada (T> 39º C),
secreção nasal purulenta por mais de três dias consecutivos.
Rinossinusite aguda (RSA): Durabilidade inferior a 12 semanas;
Rinossinusite crônica (RSC):Durabilidade superior a 12 semanas;
Rinossinusite recorrente (RSR):múltiplos episódios 3 episodio em 6 Meses
EPIDEMIOLOGIA

1 em cada 7 pessoas desenvolvem episódios sintomáticos anualmente

FISIOPATOLOGIA (RESUMIDO)

A rinossinusite é uma inflamação normalmente desencadeada por uma gripe ou

resfriado comum, que acaba por afetar a mucosa com a diminuição do clearence
mucociliar (mecanismo de defesa das vias aéreas que consiste em movimentos ciliares
que impulsionam a camada de muco com partículas para depuração), associada a
infecção bacteriana ou viral, alergia e obstrução mecânica (desvios de septo) e variações
anatômicas.
O complexo ostiomeatal, que envolve a drenagem de vários óstios, tem pequenos
orifícios e espaços estreitos que são facilmente comprometidos pelo edema de mucosa,
implicando profundamente a drenagem de secreção associado ao aumento da produção
de secreção, à estase e diminuição do pH causada pela hipoventilação dos seios, A
estase propicia proliferação.

DIAGNÓSTICO

Avaliação clínica
Anamnese - Obstrução ou congestão nasal ,deve ser caracterizada como uni ou bilateral;
 A rinossinusite aguda, geralmente, associada a sintomas bilaterais
 Rinorréia
 Dor facial ou sensação de pressão sem obstrução nasal
 Mudança, redução ou perda do olfato

Exame Físisco

A percussão dos seios e o ato de inclinar-se para frente pode exacerbar a dor/pressão
facial, sendo um sinal indicativo,realizando rinoscopia anterior com otoscópio para
visualizar a secreção.

Exames
Radiologia simples dos seios paranasais, Tomografia computadorizada

QUADRO CLÍNICO

SINTOMAS LEVE GRAVE CRONICO

CEFALÉIA Rinorreia purulenta Tosse persistente
OBSTRUÇÃO NASAL Febre alta (≥ a 39º C) Halitose
TOSSE , RINORREIA Edema periorbitário
PRESSÃO FACIAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Baseado na história e exame físico incluindo dor dental, dor facial nevrálgica (atípica),
dor nas articulações temporomandibulares, migrânea, neuralgia do trigêmeo
TRATAMENTO

Desobstrução da cavidade nasal por meio da lavagem.

Farmacologico: betalactâmico (Penincilina) – Amoxicilina
Macrolideo -Azitromicina (á critério)
Evitar a exposição de fatores desencadeantes da irritação.
Cirurgico: quadro de intensa progressão em que ultrapasse os espaços das cavidades
sinusais, (Cirurgia endoscópica nasossinusal).

ETIOLOGIA

Alérgenos - substâncias de origem natural provocando hipersensibilidade

Exposição a ambiente com agentes irritantes
Agentes Etiologicos (Patogenos)

Rinossinusite aguda Rinossinusite crônica

Streptococcus pneumoniae (30-40%) Staphilococcus aureus
Haemophilus influenzae (20-30%) Pseudômonas aeruginosa
Moraxella catarrhalis (10-20%)
Streptococcus pyogenes (3-7%)

C) LARINGOTRAQUEÍTES

DEFINIÇÃO

Consiste na inflamação e edema da mucosa da laringe e região subglótica, com

consequente dificuldade respiratória obstrutiva alta caracterizada por rouquidão, tosse
ladrante, estridor inspiratório e desconforto respiratório.
A etiologia desta síndrome é viral, denomina-se crupe viral. Outras etiologias para
síndrome do crupe incluem traqueíte bacteriana e difteria

EPIDEMIOLOGIA

A etiologia viral de crupe é a mais comum, sendo os principais agentes os vírus

parainfluenza (tipos 1,2 e 3), influenza A e B e vírus respiratório sincicial. Em crianças
maiores de 5 anos tem importância etiológica Mycoplasma pneumoniae. Acomete
crianças de 1 a 6 anos de idade, com pico de incidência aos 18 meses,
predominantemente no gênero masculino

FISIOPATOLOGIA (RESUMIDO)

Inicio da infecção viral na cavidade nasal, progredindo para a Região da faringe através
do epitélio respiratório da laringe, podendo progredir e acometer a traqueia.
Mediante a lesão do epitélio respiratório, teremos diferentes achados no exame físico.
Há inflamação difusa, eritema e edema das paredes da traqueia e alteração de
mobilidade das cordas vocais. A mucosa da região subglótica é pouco aderente,
permitindo a formação de um edema significante com potencial comprometimento das
vias aéreas. Em lactentes, 1 mm de edema na região subglótica, causa 50% de
diminuição do calibre da traqueia.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é baseado nos achados clínicos.

Classificação de Wesley
Laringite leve: Sem estridor e sem tiragem em repouso.
Laringite moderada: Estridor e tiragem ligeira/moderada em repouso, alguma
limitação do discurso e alimentação.
Laringite grave: Estridor e tiragem grave em repouso, agitação ou prostração,
taquicardia, limitação franca do discurso e alimentação.

Exames Radiológicos
Estreitamento da traqueia subglótica (sinal da ponta de lápis ou torre da igreja),50% das
crianças com crupe viral clínica apresenta radiografia cervical norma, sendo mais
indicado em presença de corpo estranho.

QUADRO CLÍNICO

 Obstrução nasal  Rinorreia anterior  Febre  Tosse estridulosa  Rouquidão

Estridor
Caso grave: taquicardia taquipneia, retrações claviculares, esternais e de diafragma,
batimento de aletas nasais, cianose.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Aspiração de corpo estranho, Laringite estridulosa

TRATAMENTO

Laringite leve a moderada: Dexametasona oral/IM/EV

Laringite moderada a grave: Dexametasona oral/IM/EV
Adrenalina nebulizada + soro fisiológico
 Corticosteroides: reduz a obstrução das vias aéreas, Anti-inflamatório e
antialérgico, ação de vasoconstrição e redução da permeabilidade vascular, com
melhor influxo de ar pela via aérea doente.

ETIOLOGIA

Parainfluenza 1, 2 e 3 Mycoplasma pneumoniae > superior a 5 anos

Influenza A e B Rinovírus
Metapneumovírus Vírus sincicial respiratório
Coronavírus Adenovírus
 D) OTITE

DEFINIÇÃO

Comum até os 3 anos de vida, infecção bacteriana ou viral da região média da orelha,
podendo estar associado a infecção do trato respiratório superior, A otite média aguda é
definida como a presença de líquido preenchendo a cavidade da orelha média associada
a pressão, com início abrupto.

EPIDEMIOLOGIA

A incidência da otite média externa, depende de diferentes fatores, incluindo localização

geográfica, clima, estilo de vida e fatores de risco individuais. A exposição frequente à
água é um fator de risco significativo, pois a umidade no canal auditivo pode promover
o crescimento bacteriano ou fúngico e danificar a pele delicada do ouvido externo.

FISIOPATOLOGIA (RESUMIDO)

1.Congestão na mucosa da tuba auditiva

2. comprometimento e lesão da ventilação e drenagem
3.Acúmulo de secreção

O sistema tuba auditiva-orelha média pode ser comparado a um frasco, onde a abertura
do frasco representa o orifício nasofaríngeo, a parte mais estreita é a região cervical, o
istmo da tuba; e a porção do bulbo (cavidade do frasco), a orelha média.

Na criança, o curto istmo não protege como no adulto, levando a refluxo para dentro do
frasco. Outro fator importante é a posição supina, adotada pela criança para
alimentação, que aumenta a possibilidade de refluxo e, dessa forma, a incidência de
otite média.

DIAGNÓSTICO

Otite Média -Viral Otite Média -Bacteriana

MT – opaca discretamente MT – opaca , Hiperemia intensa
Hiperemia difusa Abaulamento presente
Mobilidade Preservada Mobilidade reduzida

Otoscopia: verifica abaulamento e hiperemia da membrana timpânica (MT) e utilizando

insuflação de ar evidenciando a alteração da mobilidade da (MT)

QUADRO CLÍNICO

 Otalgia podendo ter perda da acuidade auditiva, febre, insônia, irritabilidade,

inapetência.
  Hiperemia ou opacidade de membrana timpânica, abaulamento, otorreia;
 Náuseas ,emese
 Cefaleia , Confusão mental em comprometimento intracraniana

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Perfuração traumática

TRATAMENTO

 Limpeza do canal auditivo

 Medicamentos tópicos: Gotas otológicas contendo antibióticos, corticosteroides
ou antifúngicos; Antibioticoterapia a critério medico mediante o patogeno
 Analgésicos: Paracetamol

ETIOLOGIA

Bacteriana Viral
Streptococcus pneumoniae (40%) Vírus respiratório sincicial (RS)
Haemophilus influenza não tipável (25%) Influenza
Moraxella catarrhalis (10%) Parainfluenza
Streptococcus do grupo A (2%) Adenovírus
Staphylococcus aureus (2%)

E) RESFRIADO

DEFINIÇÃO

É o acometimento leve de vias aéreas superiores por um dos 200 subtipos de vírus
associados ao resfriado, dentre os mais frequentes são rinovírus (Resfriado) e seguido
do parainfluenza,coronavírus, vírus sincicial respiratório (VSR), influenza (Gripe) ,
coxsackie, adenovírus e outros mais raros.
Presença de inflamação da mucosa nasal, obstruindo os óstios dos seios paranasais e
tubária e acarretando a instalação de infecção bacteriana secundária (sinusite e otite
média aguda).
Apresentando febre alta, prostração, mialgia e calafrios. A Febre, diarréia, vômitos e dor
abdominal são comuns em crianças mais jovens. Tosse e fadiga podem durar várias
semanas .A gripe, causada pelo vírus da influenza é classificada separadamente do
resfriado comum, caracterizando-se por um quadro de IVAS com repercussão clínica.

Transmissão: contato direto ou indireto por gotículas produzidas pela tosse e espirros
Incubação: 2-5 dias
EPIDEMIOLOGIA

Crianças: 5 a 7 episódios por ano Adultos: 2 a 3 episódios por

ano

FISIOPATOLOGIA (RESUMIDO)

 Tempo de incubação: 12 a 72 horas

 Pico de viremia ocorre no 2º dia, com redução no 5º

A mucosa nas regiões nasal e da garganta são infectadas algumas horas ou dias antes do
aparecimento dos primeiros sintomas do resfriado. Durante o período inicial de
incubação, a defesa imunológica do corpo ainda está tentando prevenir o aparecimento
do resfriado. Somente quando isso falhar, a infecção semelhante à gripe se
desenvolverá. Os primeiros sintomas se caracterizam um resfriado com o quadro
clássico de espirros, coriza, irritação na garganta.

3 Fases Típicas

Fase 1: O período de incubação é seguido por prurido no nariz, crises de espirros,

iniciando o mal-estar.
Fase 2: sintomas chegam ao pico e reduzem com 3 dias.
Fase 3: A infecção viral e os sintomas são reduzidos lentamente após o sistema
imunológico combater o vírus.

DIAGNÓSTICO

Anamnese: Sinais e sintomas

Exame físico: Inflamação conjuntival,Edema de mucosa nasal, Eritema de arcos
faríngeos

QUADRO CLÍNICO

Tosse, Conjuntivite, Estado febril, Cefaleia, Espirros, Congestão nasal,Secreção nasal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rinite alérgica: História familiar de atopia e Exposição a alérgenos

TRATAMENTO

Tratar os sintomas (analgésico e antitérmico)

ETIOLOGIA

Rinovírus : 100 sorotipo, Coronavírus, Influenza, Parainfluenza, Vírus sincicial respiratório