PNEUMONIA
a intervenção precoce são os pontos fundamentais
DEFINIÇÃO
O termo “pneumonia” pode ser definido sob dois
pontos de vista diferentes. Pelo enfoque
histopatológico, pneumonia significa
preenchimento do espaço alveolar por
infiltrado necroinflamatório – os alvéolos
encontram-se totalmente ocupados por leucócitos
(geralmente neutrófilos) e exsudato purulento,
contendo debris celulares, neutrófilos e bactérias.
Neste aspecto, a pneumonia deve ser diferenciada
da “pneumonite” ou “alveolite”, lesão caracterizada
por um infiltrado inflamatório localizado
principalmente (mas não exclusivamente) nos
septos alveolares, que representam o interstício do
órgão.
Sob o ponto de vista clínico, quando o médico usa
o termo “pneumonia”, está se referindo à infecção
aguda do pulmão. Usando este conceito,
consideramos pneumonia todo e qualquer
processo inflamatório agudo do parênquima
pulmonar decorrente da infecção por algum
micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo).
Em outras palavras, pneumonia é uma doença
inflamatória aguda, de causa infecciosa que
acomete os espaços aéreos e é causada por vírus,
bactérias e fungos. Pode ser dividida em
pneumonia adquirida na comunidade (PAC) e
pneumonia adquirida em ambiente hospitalar. Esta
última acomete indivíduos hospitalizados por 2
ou mais dias nos últimos 90 dias, pacientes
provenientes de asilos ou casas de saúde,
pacientes em diálise e paciente que receberam
ATB por via endovenosa, quimioterapia ou
tratamento de escaras nos últimos 30 dias
EPIDEMIOLOGIA
Segundo dados do SIH (Sistema de Informações
Hospitalares do SUS), a pneumonia é uma das
principais causas de internação no Brasil
(perdendo apenas para parto/puerpério, não
considerados doença). O sexo masculino foi
predominante, e a maioria dos casos ocorreu nos
meses de outono-inverno, em particular nos
extremos de idade (menores de 5 anos e maiores
de 65 anos).
Dados do Data SUS, apontaram a pneumonia
como causa mortis de 886 casos de óbitos infantis
no Brasil no ano de 2016. O diagnóstico correto e
Período onde ocorre
o início da
progressão do
sistema de defesa e
posteriormente o
declínio da mesma.
para reduzir a mortalidade.
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA
COMUNIDADE
DEFINIÇÃO
O Consenso Brasileiro de Pneumonia Adquirida na
Comunidade (PAC) define esta entidade da
seguinte maneira:
• Pacientes sem história de internação > 48h
nos últimos 90 dias. Obs.: Existem alguns
autores que consideram > 72 horas de
internação.
• Pacientes sem história de uso de ATB
intravenoso, quimioterapia ou tratamento para
úlcera de pressão nos últimos 30 dias;
• Pacientes NÃO oriundos de unidades
especiais de internação prolongada (ex.:
asilos, home care);
• Pacientes que não se encontram sob
tratamento em clínicas de diálise.
EPIDEMIOLOGIA
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
constitui a principal causa de morte no mundo,
com significativo impacto nas taxas de morbidade.
Apesar da vasta microbiota respiratória, da ampla
disseminação de agentes potencialmente
patogênicos, do fenômeno da globalização e da
ocorrência de epidemias virais, o Streptococcus
pneumoniae permanece como a bactéria de maior
prevalência de PAC dentre os agentes etiológicos.
A incidência de PAC varia de 5 a 11 casos por
1.000 indivíduos/ ano. Esta incidência varia muito
nas diferentes faixas etárias, sendo maior em
crianças pequenas, menores que 5 anos e
lactentes, e em idosos. O Brasil encontra-se
entre os 15 países com maior número estimado de
pneumonia. A mortalidade da PAC varia de menos
de 1% para casos ambulatoriais, 12% para casos
que necessitam de internação, e pode chegar a
40% nos casos que necessitam de UTI.
Os principais fatores de risco são: nutrição
insuficiente, baixo peso ao nascer, cartão vacinal
desatualizado, desmame precoce, poluição e
aglomerações, além de presença de
comorbidades, como: DPOC, diabetes e doenças
cardiovasculares.
CLASSIFICAÇÃO S. pneumoniae: diplococo
gram positivo
Quando praticamente todo (ou quase todo) um
lobo pulmonar é consolidado, surge o termo Bactérias H. influenzae: cocobacilo
Pneumonia Lobar, sendo que cerca de 90-95% piogênicas gram negativo
dos casos de pneumonia lobar comunitária têm o aeróbica (quadro M. catarrahalis: diplococo
Streptococcus pneumoniae como patógeno. É clínico típico) gram negativo
importante ressaltar, entretanto, que a pneumonia K. pneumoniae: bastonete
lobar não é o tipo mais comum de pneumonia, gram negativo
mesmo no caso do pneumococo. S. aureus: coco gram positivo
O achado mais típico da pneumonia bacteriana é S. pyogenes: coco gram
definido pelo termo Broncopneumonia, positivo
caracterizado pela presença de múltiplos focos P. aeruginosa: bastonete
coalescentes de consolidação alveolar, gram negativo
distribuindo-se na região peribrônquica. Cada Bactérias Peptostreptococcus sp
um desses focos ocupa o volume aproximado de anaeróbicas da
Fusobacterium nucleatum
um ácino ou lóbulo pulmonar. O próprio cavidade bucal
“pneumococo”, o Staphylococcus aureus, e as Prevotella sp
bactérias Gram negativas costumam acometer o Pseudomonas aeruginosa
pulmão desta forma. Vale ressaltar que se a Mycoplasma pneumoniae
coalescência dos focos broncopneumônicos
Germes atípicos Chlamydia pneumoniae
atingir um grande volume, o infiltrado pode
transformar-se em uma pneumonia lobar ou Legionella pneumophila
sublobar. Influenza
Vírus Parainfluenza
ETIOLOGIA
Adenovírus
Em até 50% dos pacientes com PAC, não se sabe
Mycobacterium tuberculosis;
qual germe causou a patologia. Pneumococo é um Hystoplasma capsulatum;
diplococo gram positivo, sendo o microorganismo Paracoccidioides braziliensis;
mais frequentemente isolado (30-45%) e a causa Outros Cryptococcus neoformans;
principal de pneumonia comunitária, em todas as Pneumocystis jiroveci (HIV
idades, e em pacientes de todas as faixas de risco. positivo); Chlamydia psittaci
(psitacose); Coxiella burtnetii
(febre Q).

FISIOPATOLOGIA

Na grande maioria dos casos, o microorganismo

causador da pneumonia atinge os alvéolos
pulmonares através da microaspiração do
material proveniente das vias aéreas
superiores (orofaringe, nasofaringe). Ou seja,
para infectar o pulmão, o agente primeiro precisa
colonizar o epitélio faríngeo e depois ser aspirado
para as vias aéreas inferiores.

O conceito de colonização é bem diferente do

conceito de infecção. As bactérias que se
multiplicam na superfície do epitélio das vias
aéreas superiores não entram em contato com o
meio interno do organismo e, portanto, não
provocam resposta imunológica nem sequer.
fundamentais de uma infecção. Sendo assim,
dizemos que esses micro-organismos são
 simplesmente colonizadores, componentes da
flora local. As principais bactérias que compõem
esta flora não são capazes de infectar indivíduos
imunocompetentes, recebendo a denominação
saprófitas. Os agentes que podem eventualmente
causar infecção e doença no ser humano são
denominados patogênicos. A colonização das vias
aéreas superiores por bactérias patogênicas
geralmente é transitória, durando semanas.
A aspiração de secreções da orofaringe permite
a passagem de uma grande quantidade de
microorganismos até as vias aéreas inferiores. O
número de bactérias aspiradas vai depender da
densidade da população bacteriana na secreção
orofaríngea e do volume de material aspirado. Em
um adulto saudável, a densidade da população
bacteriana na secreção orofaríngea varia de 107 a
109 UFC/ml, de tal forma que a aspiração de
somente 0,001 ou 0,0001ml implica na passagem
de um inóculo de 104-5 microorganismos para a
árvore respiratória.
A idade avançada e determinadas afecções
debilitantes, como DPOC, diabetes mellitus e
alcoolismo, podem modificar a flora colonizadora
por reduzir a quantidade de fibronectina do epitélio,
permitindo a exposição de receptores das células
epiteliais para agentes gram-negativos aeróbios.
Assim, bactérias como Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis e Klebsiella pneumoniae
começam a sobressair e colonizar as vias aéreas
superiores (e eventualmente as inferiores) destes
pacientes. Por esse motivo, este grupo de
indivíduos tem propensão à infecção respiratória
por Gram-negativos.
Menos comumente, o germe atinge os alvéolos
por inalação de aerossol contaminado do
ambiente (Legionella). Os aerossóis são
provenientes de secreções de animais, de outros,
expelidos por espirro, tosse ou fala. Quanto menor
a partícula de aerossol, maior o tempo que ela
permanece suspensa no ar e, também, maior a
chance de atingir os alvéolos e, eventualmente,
provocar pneumonia. Os aerossóis transportam,
na maioria das vezes, um inóculo pequeno de
microrganismos, menor do que as secreções
aspiradas. Como a ventilação é maior nos lobos
inferiores, a pneumonia por essa via patogênica é
mais comum nas bases pulmonares. Seu principal
exemplo é a PAC por micoplasma.
Existem outras maneiras menos comuns de
disseminação da PAC:
A fibronectina é uma família de glicoproteínas de
elevado peso molecular chegando a 5% de
carboidratos e que se liga a receptores proteicos
da membrana celular chamados, que serão as
integrinas. Liga-se também à matriz extracelular.
- Disseminação hematogênica: Podem ocorrer
em situações capazes de gerar embolias sépticas,
como em osteomielite, endocardite e tromboflebite
séptica, provocadas principalmente pelo S.
aureus. Em menor frequência, a disseminação
pode se dar a partir de um episódio de bacteremia.
- Disseminação por contiguidade: Não é uma via
habitual de desenvolvimento de PAC. Ela pode
ocorrer a partir de focos infecciosos na parede
torácica, no mediastino ou no andar superior do
abdome.
- Reativação local: Em pacientes
imunodeprimidos, especialmente com redução da
imunidade celular, deve-se considerar a
possibilidade de reativação local de um patógeno
que permanecia em estado latente. Isto pode
ocorrer, por exemplo, com o bacilo da tuberculose,
o citomegalovírus, o Pneumocystis. carinii.
A ocorrência da pneumonia depende muito da
competição entre a bactéria e as defesas do
hospedeiro. Para ocorrer pneumonia uma ou mais
das seguintes situações tem que estar presente:
(1) contato do alvéolo com um agente de alta
virulência; (2) contato do alvéolo com um
grande inóculo de bactérias; (3) defeito nos
mecanismos de defesa do hospedeiro.
As defesas naturais do aparelho respiratório
conseguem manter as vias aéreas infraglóticas
estéreis, apesar de uma grande concentração de
bactérias na faringe, cavidade oral e nasal. As
partículas infectantes medindo mais de 2 micra
geralmente são depositadas no muco do epitélio
traqueobrônquico e então conduzidas pelo
movimento ciliar das células epiteliais até a
orofaringe, onde são deglutidas. O reflexo da tosse CILIADAS
e outros reflexos epiglóticos podem eliminar
abruptamente uma grande quantidade dessas
partículas. A secreção de IgA específica é um
importante meio de defesa das vias aéreas
superiores contra agentes infecciosos. Uma
pequena quantidade desta imunoglobulina
também pode ser encontrada nas vias aéreas
inferiores.
As partículas infectantes muito pequenas, com
menos de 2 micra, conseguem atingir os
bronquíolos terminais e os alvéolos, estruturas
desprovidas de cílios. Entretanto, o surfactante
alveolar é rico em substâncias de efeito
antibacteriano, como IgG, IgM, complemento,
fibronectina, lisozimas e proteínas ligadoras de
ferro. Podendo assim ter um mecanismo de defesa ativo
Os anticorpos antibacterianos específicos agem
de duas formas: (1) o IgM ativa o sistema
complemento capaz de destruir a bactéria pelo
seu poder lítico; (2) o IgG reveste a superfície
bacteriana, permitindo o seu reconhecimento
pelos fagócitos alveolares. No interior dos
alvéolos encontram-se alguns macrófagos,
responsáveis pelo primeiro ataque fagocítico às
bactérias.
Se a virulência do agente for alta, ele consegue se
multiplicar mesmo na presença de macrófagos
alveolares. Algumas bactérias podem se proteger
do sistema humoral (anticorpos, complemento)
pela liberação de exotoxinas e pela presença de
uma cápsula polissacarídica, como no caso do
pneumococo. A defesa contra este tipo de germe
depende muito da presença de anticorpos
específicos contra os antígenos capsulares (o que
pode ser obtido com a vacina antipneumocócica
polivalente). Quando os macrófagos não
conseguem conter a proliferação bacteriana,
passam a servir de mediadores da resposta
inflamatória, liberando citoquinas, como o TNF-
alfa, a IL-1 e fatores de quimiotaxia para
neutrófilos, como o IL-8, o C5a e o leucotrieno B4.
Estes fatores, chamados quemoquinas, também
são liberados pelas células do endotélio e do
epitélio alveolar. Os neutrófilos então são
recrutados no local, desencadeando e
perpetuandoo processo inflamatório agudo.
M ANIFESTAÇÕES CLÍNIC AS
O quadro clínico da pneumonia típica é
representado pela pneumonia pneumocócica,
caracterizado por: doença hiperaguda (2-3 dias),
com uma história de calafrios com tremores,
seguidos de febre alta (39-40ºC), dor torácica
pleurítica e tosse produtiva com expectoração
purulenta ou até esverdeada.
O exame físico pode revelar prostração, taquipneia
(FR > 24 ipm), taquicardia (FC > 100 bpm) e
hipertermia (TAx > 38ºC). Os achados positivos no
exame do aparelho respiratório podem variar
desde simples estertores inspiratórios até uma
síndrome de consolidação e/ou de derrame
pleural. A síndrome de consolidação é
caracterizada pela presença do som bronquial
(sorpo tubário), aumento do frêmito toracovocal,
submacicez, broncofonia e pectorilóquia fônica. A
síndrome do derrame pleural é identificada pela
abolição do murmúrio vesicular e do frêmito
toracovocal, submacicez e egofonia.
ATENÇÃO!! Quanto mais idoso e mais debilitado
for o paciente por alguma doença de base, mais o
quadro clínico se afasta do que foi descrito acima!
A febre pode estar ausente ou, se presente, ser
mais baixa (38-38,5ºC).
O quadro clínico atípico de pneumonia se parece
com uma virose respiratória prolongada. O
principal agente é o Mycoplasma pneumoniae,
incidindo geralmente numa faixa etária jovem,
acima dos cinco anos e abaixo dos quarenta anos
de idade. Ao contrário da pneumonia bacteriana
típica, a instalação é subaguda (tempo de início
médio dos sintomas = 10 dias), abrindo com
sintomas gerais de uma síndrome gripal: dor de
garganta; mal-estar; mialgia; cefaleia; tosse seca;
febre entre 38-39ºC. A tosse costuma piorar após
a primeira semana, passando a ser o principal
sintoma; às vezes persiste por várias semanas.
Costuma ser uma tosse seca, que atrapalha o
sono do paciente, mas também pode mostrar-se
produtiva. Neste caso, a expectoração geralmente
é branca, mas em 30-50% dos casos é descrita
como purulenta.
EXAM ES COMPLEMENTARE S
A radiografia de tórax auxilia na avaliação de
gravidade, identifica comprometimento multilobar,
sugere etiologias alternativas, identifica condições
associadas e permite monitorização da resposta
ao tratamento.
A radiografia de tórax típica costuma evidenciar a
presença de infiltrado intersticial pulmonar.
Este infiltrado, no caso da pneumonia bacteriana,
geralmente é do tipo alveolar broncopneumônico:
múltiplas condensações lobulares coalescentes. A
presença do broncograma aéreo caracteriza o
infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do
brônquio estão preenchidos de exsudato,
contrastando com o ar em seu interior. Algumas
vezes, podemos ter uma grande área de
consolidação alveolar, constituindo a pneumonia
lobar ou sublobar.
A radiografia de tórax não deve ser usada para
determinar Existem padrões radiológicos
sugestivos de alguns agentes etiológicos. A
pneumonia lobar quase sempre é causada pelo
pneumococo, apesar de que pode eventualmente
surgir evolutivamente de uma pneumonia
estafilocócica ou por Gram-negativos. Um tipo
especial de pneumonia lobar – a “pneumonia do
lobo pesado” – é causada pela Klebsiella
pneumoniae (pneumonia de Friedlander),
geralmente em alcoólatras ou diabéticos. O lobo
comprometido costuma ser o superior, e na
radiografia observasse abaulamento da cisura
(pelo edema lobar inflamatório). A formação de
cistos com paredes finas, geralmente múltiplos,
denominados pneumatoceles, é comum na
pneumonia por Staphylococcus aureus. São
decorrentes da passagem de ar para o interstício
subpleural, através de pequenas roturas
bronquiolares e revertem completamente com o
tratamento medicamentoso da pneumonia, sem a
necessidade de drenagem.
A tomografia computadorizada, por sua vez,
auxilia na detecção de complicações, em situações
na qual a radiografia é normal e a clínica
exuberante e para diferenciar infiltrado
pneumônico de massas pulmonares.
Já a USG auxilia principalmente na suspeita de
derrame pleural, permitindo a localização precisa
para a coleta desse líquido. Além disso, em DP
com altura superior a 5 cm, estimado pelo recesso
posterior em RX de tórax obtida em projeção
lateral em ortostatismo, ou no caso de derrame
loculado, deve-se considerar a realização de
toracocentese para afastar empiema ou derrame
parapneumonico complicado. Essa conduta está
fortemente indicada para aqueles derrames que
ocupem mais que 20% de um hemitórax.
Além disso, devem ser solicitados exames, como:
hemograma, gasometria arterial (sat < 92%),
proteína C reativa, ureia, creatinina (escore de
gravidade), sódio e potássio, transaminases e
bilirrubinas (suspeita de sepse) e glicemia.
Pacientes que não precisam de exames adicionais
(além do radiografia de tórax):
• Idade < 50 anos;
• Ausência de alterações marcantes no exame
físico;
• Classificados como PORT 1;
• Ausência de comorbidades associadas, como:
insuficiência cardíaca, câncer, insuficiência
renal, doença hepática e doença
cerebrovascular.
Os exames laboratoriais inespecíficos geralmente
revelam uma leucocitose neutrofílica entre
15.000-35.000/mm3, com desvio para esquerda.
O hematócrito, os índices hematimétricos e as
plaquetas costumam estar normais no início do
quadro. A leucopenia pode ocorrer e é considerada
um importante sinal de mau prognóstico. A
bioquímica na maioria das vezes está normal, mas
pode mostrar hiponatremia leve a moderada em
alguns casos. A hiponatremia grave e a elevação
das enzimas hepáticas são mais comuns na
pneumonia por Legionella pneumophila. O
aumento agudo das escórias renais sugere sepse
grave ou nefrite intersticial pelo antibiótico
utilizado. A gasometria arterial depende da
gravidade e extensão da pneumonia, bem como da
reserva cardiopulmonar prévia do paciente. Os
achados mais frequentes são a hipoxemia e a
alcalose respiratória. O encontro de hipoxemia
grave (PaO2 < 60 mmHg), acidose metabólica
ou respiratória são importantes sinais de mau
prognóstico. A dosagem da proteína C reativa é
um marcador inflamatório e tem valor prognóstico.
A manutenção de níveis elevados ou redução
inferior a 50% do valor inicial sugerem pior
prognóstico ou risco de complicações. O impacto
do seu uso no diagnóstico é indefinido. A pró-
calcitonina é outro marcador inflamatório e
apresenta correlação prognóstica melhor que a
proteína C reativa. Estudos sugerem que
pacientes com níveis inferiores a 0,1 mg/L
descartam pneumonia, não necessitando de
antibioticoterapia. Por outro lado, valores acima de
0,25 mg/L tornam pneumonia provável, sendo
indicada a antibioticoterapia. A prócalcitonina pode
ainda ajudar a decidir o tempo da
antibioticoterapia. Queda de seus níveis em 90%
indica interrupção do tratamento.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de pneumonia comunitária
geralmente é feito pelo quadro clinico-
laboratorial em conjunto com a radiografia de
tórax nas incidências PA e perfil. O exame de
escarro pode revelar dados que corroboram o
diagnóstico e sugerem o agente etiológico.
Exames invasivos e semi-invasivos (ex.:
broncofibroscopia) não devem ser solicitados de
rotina, mas podem ser necessários em casos
selecionados.
Aí está a grande dúvida: vale a pena solicitar um
exame de escarro de um paciente com suspeita de
pneumonia? Apesar de ser um exame
relativamente barato, a espera de um resultado
poderia retardar o início da antibioticoterapia e,
além disso, como destacaremos adiante, nem
sempre podemos confiar neste exame. A
recomendação atual é a procura do agente
etiológico somente se houver motivo para
acreditar que o resultado possa alterar o
antibiótico que você selecionou
empiricamente. Por exemplo: pneumonia sem hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de
critérios de gravidade, com apresentação típica, investigação etiológica, quanto à escolha do
em adulto jovem, sem comorbidade = pneumococo antibiótico e sua via de administração.
(não há necessidade de lançar mão de
propedêutica diagnóstica cara e invasiva para Primeiramente, podemos fazer algumas perguntas
tentar confirmar um dado que já tem alta que auxiliam a nossa conduta: 1) inabilidade de
probabilidade pré-teste). Assim, na PAC, em manter nutrição oral, 2) má adesão ao
especial nos casos que serão tratados em regime tratamento, 3) doenças mentais, 4) história de
ambulatorial, a escolha do antibiótico é empírica, abusos de substâncias, 5) comprometimento
com base nos agentes mais frequentemente cognitivo ou funcional, 5) preocupação com
identificados em estudos epidemiológicos, moradia e outras condições, 6) sat < 90% em ar
eventualmente com algum ajuste em função de ambiente, 7) patógeno grave, 8) doença com
fator de risco específico ou situação rápida evolução. Se a resposta for sim para
epidemiológica (influenza aviária, Legionella, qualquer uma das perguntas, o paciente necessita
tuberculose e etc.). Segundo a ATS/IDSA, nos ser internado. Caso a resposta seja não,
pacientes que serão internados, deve-se colher realizamos os escores para avaliação da
hemoculturas e escarro (Gram + cultura) se gravidade.
houver indicação. Pacientes com pneumonia
O escore PSI é um escore de gravidade da
grave deverão ser avaliados por hemocultura,
doença que avalia o prognóstico quanto à
cultura do escarro (aspirado endotraqueal se
mortalidade em 30 dias e podem ser usados para
for intubado) e dosagens de antígenos
identificar pacientes de baixo risco que, são,
urinários para Legionella pneumophila e
portanto, candidatos ao tratamento ambulatorial.
Streptococcus pneumoniae.
Esse estudo abrange 20 variáveis que incluem:
características sociodemográficas, doenças
Situação Exames adicionais associadas, alterações laboratoriais, radiológicas
Tratamento Desnecessários e do exame físico e compreende duas etapas. Na
ambulatorial primeira, são avaliadas características
Tratamento em Gram e cultura de escarro; demográficas, de história e de exame físico. Se
enfermaria Duas hemoculturas; nenhum dado desta etapa for positivo, o paciente
é definido como classe I de risco e não necessita
Sorologia;
de maior exploração complementar. Entretanto, se
Antígeno urinário; na primeira etapa existir algum dado positivo,
Toracocentese. passe-se para a segunda etapa. Cada um dos
Tratamento em Todos os exames acima + dados avaliados recebe uma pontuação e, em
UTI broncoscopia ou aspirado função do total de pontos atingidos, os pacientes
traqueal com cultura são separados em 5 classes.
Em duas situações precisamos de exames
complementares:

- Pacientes sem resposta ao tratamento

empírico → hemocultura e cultura do escarro.

- PAC severa com necessidade de UTI →

hemocultura, cultura do escarro e antígenos na
urina para Legionella e Pneumococos.

CONDUTA

Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser

sempre avaliados quanto à gravidade da doença,
cuidado que tem impacto direto na redução da
mortalidade. Os escores de prognóstico
disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a
predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão
quanto ao local de tratamento — ambulatorial,

Por ser mais prático que o PSI e apresentar
rendimento comparável, o CURB-65 tem sido
preferido na avaliação de pacientes que podem ser
tratados ambulatorialmente. As vantagens do
CURB é que é um exame de execução rápida,
pode ser feito a beira do leito, possui aplicabilidade
imediata e facilidade de uso como critério
apropriado para estratificação da gravidade no
nível de atenção primária e na emergência. No
entanto, a sua principal desvantagem é que não
considera comorbidades prévias do paciente.
• Confusão mental: ECG ≤ 8;
• Ureia > 50 mg/dL;
• R frequência respiratória ≥ 30 ipm;
• B PAS < 90 e PAD ≤ 60;
• 65 idade > 65 anos.
Para cada um desses critérios, o paciente recebe
um ponto. A partir desses pontos, eles são
divididos de acordo com a necessidade de
tratamento.
A Sociedade Brasileira de Pneumologia e
Tisiologia (SBPT) sugere uma abordagem
interessante, que além do CURB-65, inclui outras
avaliações:
• Doenças associadas;
• Curb-65;
• O sat O2;
• R radiografia de tórax com sinais de gravidade;
• Social;
• Cognitivo;
• Fatores socioeconômicos;
• O medicação via oral.
Há indicação de admissão à unidade de terapia
intensiva quando há uma probabilidade maior de
deteorização do quadro clínico ou alto risco de
morte. Por isso, a internação em UTI é mandatória
para o manejo adequado deste grupo de
pacientes. Para isso, os pacientes com a
presença de um critério maior ou de dois
critérios menores devem ser encaminhados para
UTI.
Critérios maiores
Choque séptico, necessitando de
vasopressores
Insuficiência respiratória aguda + Indicação
de ventilação mecânica
Critérios menores
Hipotensão arterial
Relação PaO2/FiO2 < 250
Presença de infiltrado multilobular
TRAT AM ENTO DA PNEUMONIA
Bem, agora que já sabemos onde o paciente vai
ficar, como é o tratamento da pneumonia adquirida
na comunidade? Como já conversamos, o
tratamento inicial para a maioria dos pacientes
permanece empírico antibiótico deve ser escolhido
de acordo com o quadro clínico do paciente.
Geralmente, não é necessário identificar o
patógeno para tratar paciente com PAC. No
entanto, é necessário realizar cobertura para
patógenos atípicos de forma rotineira.
TRAT AM ENTO EMPÍRICO DA PAC NO
AM BULATÓRIO
Para pacientes acompanhados no ambulatório, a
primeira pergunta que devemos fazer é se o
paciente apresenta comorbidades associadas,
ou se possui fator de risco para pneumococo
resistente, como: uso de antibióticos nos
últimos três meses ou se ele vive em regiões de
alta prevalência de pneumococo resistente aos
macrolídeos.
Caso o paciente seja previamente hígido e sem
fator de risco para pneumococo resistente deve ser
prescrito: 1) macrolídeo (azitromicina,
claritromicina e eritromicina), ou 2) beta
lactâmicos.
Caso contrário, pode ser prescrito: 1) macrolídeo
+ betalactâmico (amoxicilina em doses altas,
amoxicilina-clavulanato, ceftriaxone). Em caso de
alergias, pode ser recomendado o uso de
fluoroquinolona respiratória (levofloxacin,
moxifloxaxin).
 Tratamento PAC ambulatorial CONSIDERAÇÕES GERAIS
Sem Beta Amoxicilina ou Nos pacientes com PAC e choque séptico
comorbida lactâmicos amoxicilina+clavulonato 7 persistente (após ressuscitação volêmica
des ou dias
Ou agressiva), podemos utilizar a proteína C ativada
fator de Azitromicina 3-5 dias ou
risco Macrolídeos (drotrecogina alfa ativada) dentro das primeiras
Claritromicina 7 dias 24h de internação (reduz a mortalidade por reduzir
Com Beta 5-7 dias a inflamação na sepse).
comorbida lactâmicos +
des ou macrolídeos A pneumonia comunitária deve ser tratada por sete
fator de a dez dias em quadros clínicos brandos e dez a
risco catorze (alguns autores citam 21) dias em casos
Em caso Quinolona Moxifloxacino, mais graves. A tendência atual é diminuir estes
de alergias levofloxacino ou tempos. Para isso, algumas regras devem ser
gemifloxacino 5-7 dias obedecidas. O paciente deve estar afebril por, no
TRAT AM ENTO EMPÍRICO DA PAC NA mínimo, três dias. A pneumonia por micoplasma ou
ENFERM ARIA clamídia deve ser tratada sempre por duas
semanas (catorze dias).
Para os pacientes internados em enfermaria, deve
ser prescrito: 1) macrolídeo + betalactâmico ou Critérios para conversão de antibioticoterapia
2) fluoroquinolona respiratória ou 3) beta intravenoso para oral:
lactâmico (se excluído legionella).
• Deglutição adequada para comprimidos,
capsulas ou líquidos;
Tratamento PAC enfermaria
• Sinais vitais estáveis por mais e 24 horas:
Beta lactâmicos Cefalosporina terceira geração ▪ Temperatura ≤ 38ºC;
+ macrolídeo (ceftriaxone ou cefotaxima) ou
▪ FC ≤ 100 bpm;
ampicilina/sulbactan + azitromicina
ou claritromicina por 7-10 dias. ▪ FR ≤ 24 ipm;
▪ PAS ≥ 90 mmHg.
Quinolona Moxifloxacino, levofloxacino ou
gemifloxacino 5-7 dias Critérios para alta hospitalar
Betalactâmico Cefalosporina terceira geração
(se excluído (ceftriaxone ou cefotaxima) ou • Critério para conversão do antibiótico para via
legionella) amoxicilina/clavulonato 7-10 dias oral;
• Estado mental basal;
TRAT AM ENTO EMPÍRICO DA PAC NA UTI
• Nenhuma evidência de anormalidade aguda
Para pacientes internados na UTI, devemos nos na doença de base ou laboratorial que
perguntar se existe risco de infecção por necessite continuar internado;
Pseudonomas aeruginosa. • Oxigenação adequada em ar ambiente ou
menos de 2 L/minuto de oxigênio (PaO2 > 60
Havendo risco de infecção por pseudonomas, o mmHg ou saturação de oxigênio > 92%), e a
tratamento é baseado em 1) betalactâmicos +
• basal para pacientes com hipoxemia crônica.
fluoroquinolona ou 2) betalactâmicos +
macrolídeo.

Tratamento PAC UTI

Betalactâmico + Cefalosporina terceira geração
macrolídeo (ceftriaxone ou cefotaxima) ou
ampicilina/sulbactan + azitromicina
ou claritromicina por 7-10 dias.
Betalactâmico + Cefalosporina terceira geração
quinolona (ceftriaxone ou cefotaxima) +
quinolona respiratória 7-14 dias
SEPSE
DEFINIÇÃO
Sepse é uma síndrome clínica caracterizada por
anormalidades fisiológicos, biológicas e
bioquímicas causadas por uma resposta
inflamatória desregulada a uma infecção. É
uma condição grave que pode levar a disfunção de
múltiplos órgãos e óbito.
EPIDEMIOLOGIA
A incidência de sepse é aumentada no inverno,
talvez por conta da elevada prevalência de
infecções respiratórias. Os principais fatores de
risco que podem estar relacionados com o
aumento das taxas de sepse são: idade avançada
(≥ 65 anos), imunossupressão, infecção por
patógenos multidrogas resistentes (MDR),
internação em UTI, infecções nosocomiais,
história de hospitalização prévia, pneumonia,
bacteremia, diabetes, obesidade, neoplasia e
fatores genéticos.
O Brasil tem uma taxa extremamente alta de morte
por sepse em UTIs, superando até mortes por
acidente vascular cerebral e infarto nessas
unidades. Segundo levantamento organizado por
pesquisadores da Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp) e do Instituto Latino Americano de
Sepse (ILAS), a cada ano morrem mais de 200 mil
pacientes adultos nas UTIs em decorrência da
síndrome. A estimativa é sombria, 55,7% dos
pacientes internados com sepse vão a óbito.
ETIOLOGIA
Sepse pode se originar de praticamente qualquer
organismo infectante. Portanto, a gama de
apresentações da síndrome é muito largo e várias
vezes entre geográfica regiões. Sepse pode se
originar de locais da comunidade ou resultar de
uma estadia no hospital ou em outro
estabelecimento de saúde.
Cerca de 80% dos casos de sepse tratados no
hospital surgem na comunidade, sendo o sítio mais
comum de infecção o pulmão (64% dos casos),
seguido do abdômen (20%), corrente sanguínea
(15%) e tratos geniturinários (14%).
Um estudo relatou uma prevalência quase igual de
infecções bacterianas gram-positivas e gram-
negativas entre pacientes com sepse, embora
infecções por bactérias gram-positivas sejam mais
comuns. No entanto, em metade dos casos, não
se detecta o microorganismo causador.
FISIOPATOLOGIA
A resposta normal do hospedeiro à uma infecção é
um processo complexo que localiza e controla a
invasão bacteriana, enquanto se inicia um
processo de reparação do tecido lesado. Envolve
a ativação da circulação e fixação de células
fagocíticas, assim como a produção de
mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios.
A sepse resulta quando a resposta a infecção
se torna generalizada e ataca tecidos normais
distantes do sítio da infecção.
A sepse ocorre quando a liberação de mediadores
pró-inflamatórios em resposta a infecção excede a
fronteira do sítio local, levando a uma resposta
generalizada. Quando um processo similar ocorre
em resposta a uma lesão não-infecciosa, o
processo é referido como SRIS.
A sepse pode ser conceitualizada como uma
inflamação intravascular maligna. Maligna
porque é incontrolável, sem regulação e
autossustentada. Intravascular porque o sangue
espalha os mediadores que geralmente estão
confinados a interações célula-a-célula dentro do
espaço intersticial. Inflamatória porque todas as
características da resposta séptica são
exageradas em comparação a resposta
inflamatória normal.
Ainda não se tem uma justificativa aceita de
porque a resposta o sistema imune que se mantém
localizada, algumas vezes se dissemina além do
local lesionado. A causa aparentemente é
multifatorial e pode incluir efeitos diretos da
invasão do microorganismo e efeitos diretos de
suas toxinas, liberação exagerada de
mediadores inflamatórios e ativação do
sistema complemento. Nesse contexto, uma
resposta anti-inflamatória pode reduzir os efeitos
tóxicos da resposta inflamatória intensa, porém
pode comprometer a proteção do indivíduo da
infecção. Além do mais, alguns indivíduos podem
ter uma susceptibilidade genética maior para
desenvolver sepse.
Entre os mediadores pró-inflamatórios, merecem
destaque o TNF-a e IL-1. Ambas podem causar
febre, hipotensão, leucocitose, indução de outros
mediadores e ativação simultânea da coagulação
e fibrinólise. Quanto ao sistema complemento,
existe evidência de que a inibição da cascata do
sistema diminui a inflamação e melhora a • Hipotensão: responsiva à reposição com
mortalidade em modelos animais. cristaloides;
• Creatinina > 2mg/dL;
A lesão celular disseminada pode ocorrer quando
• Lactato elevado;
a resposta imune se espalha além do sítio local da
• Bilirrubina total > 4mg/dL;
infecção ocasionando sepse. O mecanismo exato
• Débito urinário < 0,5Ml/kg/h em menos de 2
da lesão celular não é compreendido, no entanto,
horas;
alguns mecanismos propostos incluem isquemia
• Plaquetas < 12.000 mm³;
tecidual (insuficiência de oxigênio em relação a
• PaO2 < 250 sem pneumonia ou PaO2 < 200
necessidade do mesmo), dano citopático (lesão
com pneumonia;
celular direta por mediadores pró-inflamatórios ou
seus produtos) e alteração na taxa de apoptose. O • INR > 1,5.
mecanismo de falência orgânica na sepse pode se
O Choque Séptico, por sua vez, é definido quando
relacionar com a diminuição da utilização de
o paciente está em um quadro de Sepse Grave e
oxigênio associado a uma disfunção mitocondrial
apresenta uma hipotensão não responsiva à
em vez de ou adicionalmente uma baixa
administração de volume, se fazendo necessário
distribuição de oxigênio aos tecidos.
administrar vasopressores para conseguir manter
A lesão celular, originada pela liberação excessiva sua pressão arterial.
de mediadores pró-inflamatórios e anti-
inflamatórios, geralmente progride para a SEPSIS 3
disfunção orgânica. Nenhum sistema ou órgão No ano de 2016 ocorreu o Third International
está protegido das consequências da sepse. Consensus Definitions for Sepsis and Septic
Shock, o famoso Sepsis-3, que atualizou a forma
SEPSIS 2 com que avaliamos os quadros de Sepse,
A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica realizando mudanças importantes como a retirada
(SIRS/SRIS) é uma condição em que o corpo dos critérios de SIRS para definição de Sepse e
apresenta uma reação inflamatória exacerbada e também a extinção do termo “Sepse Grave”.
isso pode ser identificado caso o paciente
Assim, sepse deixa de ser apenas o processo
apresente 2 ou mais dos seguintes critérios:
infeccioso com inflamação generalizada e passa a
já envolver evidências de disfunção dos órgãos.
• Temperatura > 38ºC ou < 36ºC;
Ou seja, representa a combinação de infecção
• FC > 90 bpm;
suspeita ou comprovada + disfunção orgânica
• FR > 20 ipm;
ameaçadora à vida.
• Leucócitos > 12.000 cels/mm³ ou < 4.000
cels/mm³ ou > 10% bastões. Assim, criou-se o Sequential Organ Failure
Assessment (SOFA), um critério que consegue
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica não
avaliar a disfunção orgânica através de uma série
é utilizada como critério de sepse, já que é
de dados de cada um dos sistemas orgânicos,
bastante inespecífico, podendo estar presente em
como vemos na tabela abaixo:
muitos pacientes com: pancreatite aguda,
vasculites, TEP, queimaduras, pós-operatório.

A sepse, na verdade, é uma SIRS proveniente de

um processo infeccioso, e quando a gente entende
isso, fica mais fácil de concluir que para podermos
definir que um paciente está em Sepse, nós vamos
precisar ter pelo menos 2 dos critérios da SIRS e
mais um foco infeccioso (seja ele suspeitado ou
comprovado).

Já a Sepse Grave consiste em um quadro de

Sepse associado a sinais de hipoperfusão tecidual
ou de disfunção orgânica, devendo apresentar,
portanto, um ou mais dos seguintes achados:
Para a sepse está presente o paciente deve
apresentar um aumento de 2 pontos no escore
SOFA. Ou seja, o que define é o aumento de 2
pontos, então se o paciente tiver alguma condição
de base que confira alguma pontuação no SOFA,
ele só terá evidência de disfunção orgânica se
crescer 2 pontos em relação a essa pontuação
prévia.
No entanto, o SOFA acaba sendo uma escala
muito complexa e pouco prática na hora de avaliar
um paciente. Foi justamente por isso que se criou
o que chamamos de quickSOFA (qSOFA), uma
versão simplificada – mas com valor preditivo
similiar ao do SOFA - em que só iremos avaliar se
o paciente possui 3 critérios:
• Hipotensão sistólica: PAS ≤ 100mmHg;
• Alteração do estado mental: GCS < 15
• Taquipneia ≥ 22 ipm.
A presença de pelo menos 2 desses parâmetros é
um indicativo de situações que podem apresentar
disfunção orgânica, o que se faz necessário
confirmar por meio do SOFA.
Diante de todas essas alterações, o conceito de
Choque Séptico acaba mudando por tabela, de
modo que para definirmos que o paciente está com
um quadro desses, ele deve apresentar sepse,
necessita de vasopressores para manter a
pressão arterial média (PAM) ≥ 65mmHg, como
também deve apresentar uma hiperlactatemia,
o que corresponde a um lactato sérico superior
a 2mmol/L (18mg/dL).
M ANIFESTAÇÕES CLÍNIC AS
Pacientes que apresentam suspeita ou diagnóstico
de sepse apresentam-se tipicamente com
hipotensão, taquicardia, febre e leucocitose. Nos
casos mais graves, pode ter ainda sinais de
choque (pele fria e cianose) e desenvolver
disfunção de órgãos (oligúria, injúria renal aguda,
alteração do estado mental). Além disso, é
importante salientar que as manifestações são
inespecíficas como outras várias condições
(pancreatite, síndrome da angústia respiratória
aguda).
Sinais e sintomas específicos de uma fonte
infecciosa (tosse e dispneia podem sugerir
pneumonia, dor e exsudato purulento em um
ferimento cirúrgico pode sugerir um abscesso
subjacente) podem coexistir com a síndrome
séptica, até para ajudar no diagnóstico do foco
infeccioso.
Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70
mmHg ou diminuição da PAS > 40 mmHg),
temperatura > 38,3ºC ou < 36ºC, frequência
cardíaca > 90 bpm, frequência respiratória >
20ipm, sinais de diminuição da perfusão orgânica
(pele quente e corada) podem estar presentes nas
fases iniciais da sepse. Como essa síndrome
tende a progredir para choque, a pele pode se
tornar fria e pálida por conta do redirecionamento
do fluxo sanguíneo para os órgãos essenciais.
Outros sinais de hipoperfusão incluem alteração
do estado mental, obnubilação ou agitação, além
de oligúria ou anúria. Diminuição ou ausência dos
ruídos hidroaéreos podem estar presentes nas
fases finais de hipoperfusão.
ACHADOS LABORATORIAIS
Os achados laboratoriais são inespecíficos e
podem estar associados as anormalidades por
conta da causa da sepse, da hipoperfusão tecidual
ou da disfunção orgânica. Pode apresentar
leucocitose (> 12.000) ou leucopenia (< 4000),
número normal de leucócitos com ≥ 10% de formas
jovens (denominando desvio à esquerda),
hiperglicemia (glicose plasmática > 140 mg/dL) na
ausência de diabetes, PCR com aumento de 2x do
valor de referência, hipoxemia arterial (PaO2/FiO2
< 300), oligúria aguda (débito urinário < 0,5
mL/kg/h por pelo menos 2h apesar da
ressuscitação volêmica), elevação de creatinina >
0,5 mg/dL, coagulopatias (RNI > 1.5 ou TPPa >
60s), trombocitopenia (plaquetas < 100.000),
hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dL), hiperlactemia
(lactato sérico > 2mmol/L).
O aumento de lactato sérico > 2mmol/L pode ser
uma manifestação de hipoperfusão orgânica na
presença ou ausência de hipotensão, além de ser
um importante fator para a avaliação inicial do
paciente, já que lactato elevado é sinônimo de pior
prognóstico. Um lactato sérico > 4 mmol/L é
consistente com choque séptico, apesar de não
ser diagnóstico. Outros achados laboratoriais que
estão associados com sepse de maior gravidade
são: trombocitopenia e aumento de RNI,
bilirrubinas e creatinina.
antes de iniciar a antibioticoterapia, contudo,
sem retardar o início da mesma!
Com relação à antibioticoterapia, o ideal é que
ela aconteça por 7 a 10 dias, sendo que deve ser
iniciada com uma droga de amplo espectro – até
porque o resultado da hemocultura deve demorar.
No entanto, é imprescindível que uma vez tendo
definido o patógeno, o espectro do medicamento
seja reduzido, a fim de evitar o desenvolvimento de
microrganismos cada vez mais resistentes.
Já no que tange à reposição volêmica, o indicado
é que ela seja iniciada imediatamente em todo
paciente com sepse e/ou hipotensão e
hiperlactatemia, sendo que essa deve ser feita
através da infusão de, no mínimo, 30mL/kg de
cristaloides por cerca de 3h. Em cima disso, a
gente percebe que provavelmente a reposição
volêmica nós não vamos conseguir concluir dentro
daquele intervalo de 1h de que falamos lá no início.
Contudo, o que não pode acontecer é a gente
concluir esse intervalo com a pressão sanguínea
ainda baixa, de modo que nesses casos está
indicado o uso de drogas vasopressoras para
manter a pressão arterial média (PAM) ≥ 65mmHg.

TRAT AM ENTO

A Campanha de Sobrevivência à Sepse (CSS)

definiu, em 2018, que a abordagem de um
paciente com Sepse deve se dar de forma imediata
e aí, o ideal é que em 1h a gente consiga
estabelecer uma conduta baseada em 4 passos:

O lactato em si não mede diretamente a perfusão

tecidual, no entanto, se o paciente tiver em
uma hiperlactatemia (> 2mmol/L), isso pode ser
um indicativo de hipóxia, então aqui na sepse a
gente vai utilizar essa medida para guiar a
reposição volêmica que veremos mais adiante.

A hemocultura é o exame que vai nos dizer o

agente causal da Sepse e, com isso, qual é a
terapia medicamentosa indicada para o paciente –
por isso que ele é tão importante para nós! Mas
atenção com uma coisa: a administração de
antibióticos (que é o próximo passo da nossa
conduta) pode agir em minutos e provocar
alterações no resultado do exame, de modo que a
amostra para hemocultura deve ser colhida