PNEUMOLOGIA

EduardoAglio
PNEUMONIA
 DEFINIÇÃO
A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar. Embora cause
morbidade e mortalidade significativas, as pneumonias comumente não
são diagnosticadas e tratadas adequadamente e sua ocorrência é
subestimada. As pneumonias historicamente eram classificadas como
adquiridas na comunidade (PAC), adquiridas no hospital (PAH) ou
associadas à ventilação mecânica (PAV). Uma quarta categoria, a
pneumonia associada aos serviços de saúde (PASS), foi recentemente
introduzida. Essa categoria foi criada para abranger aqueles casos de
PAC causados por patógenos resistentes a múltiplos fármacos (MDR,
de multidrug-resistant) normalmente associados com PAH.
 DEFINIÇÃO
Infelizmente, as definições originais parecem ter sido demasiadamente
sensíveis, resultando no tratamento de uma alta proporção de pacientes
que tinham pneumonia iniciada na comunidade com antibióticos de
amplo espectro consistentes com o tratamento de PAH. Estudos
retrospectivos acabaram sugerindo um pior desfecho quando
antibióticos de amplo espectro eram usados nesses casos.
 DEFINIÇÃO
Em vez de depender de um subgrupo ou categoria definida de casos de
pneumonia, é provável que seja melhor avaliar cada caso
individualmente com base nos fatores de risco para infecção com
microrganismos MDR. Em vez de se originar na pesquisa primária de
pneumonia, a definição original de PASS foi modificada a partir de um
estudo de bacteremia associada a cuidados de saúde.
 DEFINIÇÃO
Estudos recentes identificaram de forma mais cuidadosa os pacientes
sob risco para patógenos resistentes aos antibióticos geralmente usados;
definiram fatores de risco para infecção com Staphylococcus aureus
resistente à meticilina (MRSA, de melthicillin-resistant Staphylococcus
aureus) independente de outros patógenos MDR; e descobriram que
pelo menos dois ou três fatores de risco são necessários para que a
probabilidade de patógenos resistentes aos fármacos seja suficiente para
influenciar a terapia antibiótica empírica inicial com amplo espectro.
 Pneumonia Associada a Comunidade

PAC é aquela que acomete o paciente fora do

ambiente hospitalar ou que surge nas primeiras
48 horas da admissão.
 Pneumonia Associada a Comunidade

PNEUMONIA TÍPICA X ATÍPICA

 Pneumonia Associada a Comunidade

TÍPICA

S. Pneumoniae
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Bactérias Gram -
 Pneumonia Associada a Comunidade

ATÍPICA

Mycoplasma
Clamídia
Legionela
 Pneumonia Associada a Comunidade
Os microorganismos atípicos não podem ser isolados
pelas técnicas de cultura em meios convencionais, nem
podem ser detectados pela coloração com GRAM.
 Pneumonia Associada a Comunidade
Esses microorganismos são intrinsecamente resistentes a
todos os antimicrobianos Beta-lactâmicos e devem ser
tratados com macrolídeos ou quinolonas ou tetraciclinas
 Pneumonia Associada a Comunidade
Anaeróbicos: Episódio de broncoaspiração associado
(vias aéreas desprotegidas / crise convulsiva / RNC)

Complicações: Abscessos / Empiemas / Derrame

parapneumônico
 PNEUMONIA NOSOCOMIAL
A pneumonia nosocomial é definida como aquela que se instala
de 48 a 72h após a internação, não sendo produzida por germes
previamente incubados no momento da admissão. Também se
considera como de natureza hospitalar a pneumonia que ocorrer
48 a 72h após a alta hospitalar.
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos
nos espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a esses agentes
patogênicos. Os microrganismos chegam às vias aéreas inferiores
por vários mecanismos. O mais comum é a aspiração das
secreções orofaríngeas. A aspiração de volumes pequenos ocorre
frequentemente durante o sono (especialmente nos idosos) e nos
pacientes com níveis deprimidos de consciência. Em casos raros, a
pneumonia ocorre por disseminação hematogênica (p. ex., por
endocardite da valva tricúspide) ou por extensão contígua dos
espaços pleural ou mediastinal infectados.
 FISIOPATOLOGIA
Os fatores mecânicos são extremamente importantes para a defesa
do hospedeiro. Os pelos e as conchas nasais das narinas retêm as
partículas maiores inaladas antes que elas possam chegar às vias
aéreas inferiores. A arquitetura ramificada da árvore
traqueobrônquica retém microrganismos no revestimento das vias
aéreas, onde a atividade mucociliar e os fatores antibacterianos
locais eliminam ou destroem os patógenos potenciais.
 FISIOPATOLOGIA
Os reflexos do vômito e da tosse conferem proteção essencial
contra aspiração. Além disso, a flora normal aderida às células da
mucosa da orofaringe, cujos componentes são notavelmente
constantes, impede que as bactérias patogênicas se liguem e, dessa
forma, reduz o risco de pneumonia.
 FISIOPATOLOGIA
Quando essas barreiras são superadas ou quando os
microrganismos são suficientemente pequenos para serem inalados
até os alvéolos, os macrófagos alveolares residentes são
extremamente eficientes na eliminação e destruição dos patógenos.
Os macrófagos são auxiliados por proteínas produzidas pelas
células epiteliais locais (p. ex., proteínas A e D do surfactante) e
têm propriedades intrínsecas de opsonização ou atividade
antibacteriana ou antiviral.
 FISIOPATOLOGIA
Depois de serem fagocitados, os patógenos – mesmo que não
sejam destruídos – são eliminados pelo sistema elevatório
mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não causam mais risco de
infecção. A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade
dos macrófagos alveolares de ingerirem ou destruírem os
microrganismos é superada. Nessa condição, os macrófagos
alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas
das vias aéreas inferiores.
 FISIOPATOLOGIA
A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação
dos microrganismos, desencadeia a síndrome clínica da
pneumonia. A liberação de mediadores inflamatórios como a
interleucina (IL) 1 e o fator de necrose tumoral provoca febre. As
quimiocinas como a IL-8 e o fator estimulador das colônias de
granulócitos estimulam a liberação dos neutrófilos e sua atração ao
pulmão, e isso causa leucocitose periférica e secreções purulentas
aumentadas.
 FISIOPATOLOGIA
Os mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos e pelos
neutrófilos recém recrutados acarretam extravasamento
alveolocapilar semelhante ao que é observado na síndrome da
angústia respiratória aguda (SARA), embora na pneumonia esse
processo fique localizado (ao menos inicialmente). Até mesmo as
hemácias conseguem atravessar a membrana alveolocapilar, e isso
causa hemoptise.
 FISIOPATOLOGIA
O extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados
radiográficos e pelos estertores detectáveis à ausculta, enquanto a
hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares.
Além disso, alguns patógenos bacterianos parecem interferir na
vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria se os
alvéolos fossem preenchidos por líquidos; essa interferência pode
causar hipoxemia grave.
 FISIOPATOLOGIA
O aumento do drive respiratório na síndrome da resposta
inflamatória sistêmica causa alcalose respiratória. A dispneia tem
como causas a redução da complacência pulmonar secundária ao
extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro
respiratório, as secreções profusas e, ocasionalmente, o
broncospasmo desencadeado pela infecção.
 FISIOPATOLOGIA
Se a doença for suficientemente grave, as alterações da mecânica
pulmonar secundárias às reduções do volume e da complacência
pulmonares, bem como o shunt intrapulmonar do sangue, podem
causar insuficiência respiratória e morte.
A presença de uma microbiota alveolar normal aumenta a
possibilidade de uma via alternativa para o desenvolvimento de
pneumonia.
 FISIOPATOLOGIA
Essa microbiota é semelhante àquela da orofaringe; ambas são
predominantemente Gram-positivas em contrapartida ao meio
Gram-negativo da microbiota gastrintestinal normal. Em vez de a
invasão de um trato respiratório inferior estéril por patógenos
causar pneumonia, alterações nas defesas do hospedeiro podem
permitir o crescimento exagerado de um ou mais componentes da
flora bacteriana normal.
 FISIOPATOLOGIA
O fato de muitos patógenos causadores de PAC serem
componentes da microbiota alveolar normal sustenta esse modelo
alternativo de patogênese. As duas causas mais prováveis de
alteração na microbiota alveolar são as infecções virais do trato
respiratório superior para a PAC e a terapia antibiótica para a
PAH/PAV.
PATOLOGIA
 PATOLOGIA
A pneumonia clássica passa por uma série de alterações
patológicas. A fase inicial é de edema com presença de exsudato
proteináceo – e geralmente de bactérias – nos alvéolos. Essa fase
raramente é evidenciada nos espécimes clínicos ou na necrópsia,
pois é rapidamente seguida da fase de hepatização vermelha.
 PATOLOGIA
A presença de hemácias no exsudato intra-alveolar celular é
responsável pelo termo descritivo utilizado para essa segunda fase,
mas o afluxo dos neutrófilos é mais importante com relação à
defesa do hospedeiro. Ocasionalmente, as bactérias são isoladas
em culturas dos materiais patológicos obtidos durante essa fase.
 PATOLOGIA
Na terceira fase, ou hepatização cinzenta, não há hemácias recém-
chegadas no material extravasado, e as que já estavam presentes
estão desintegradas e degradadas. Os neutrófilos são as células
predominantes, a deposição de fibrina é abundante e as bactérias já
desapareceram. Essa fase corresponde à delimitação bem-sucedida
da infecção e à melhora da troca gasosa.
 PATOLOGIA
Na fase final ou de resolução, os macrófagos reaparecem como
células predominantes no espaço alveolar e os restos de
neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta
inflamatória regrediu.
 PATOLOGIA
Esse padrão tem sido descrito mais claramente na pneumonia
pneumocócica lobar, mas pode não ser aplicável a todas as outras
etiologias pneumônicas, especialmente às pneumonias virais ou
causadas por Pneumocystis. Com a PAV, a bronquiolite respiratória
pode ocorrer antes do desenvolvimento dos infiltrados detectáveis
radiograficamente.
 PATOLOGIA
Em consequência das aspirações de volumes microscópicos, o
padrão de broncopneumonia é mais comum nas pneumonias
nosocomiais, enquanto o padrão lobar é mais frequente com as
PACs bacterianas. Apesar do aspecto radiográfico, as pneumonias
causadas por vírus e Pneumocystis são processos alveolares, em
vez de intersticiais.
PAC
 ETIOLOGIA
A lista numerosa de agentes etiológicos potenciais das PACs inclui
bactérias, fungos, vírus e protozoários. Entre os patógenos
identificados recentemente estão os metapneumovírus, os
coronavírus responsáveis pela síndrome respiratória aguda grave
(SRAG) e pela síndrome respiratória do Oriente Médio (SROM) e
as cepas de MRSA adquiridas na comunidade. Entretanto, a
maioria dos casos de PAC é causada por um número relativamente
pequeno de patógenos.
 ETIOLOGIA
Embora Streptococcus pneumoniae seja o mais comum, outros
microrganismos também devem ser considerados em vista dos
fatores de risco e da gravidade da doença do paciente. A separação
dos agentes potenciais em patógenos bacterianos “típicos” ou
microrganismos “atípicos” pode ser útil. Esse primeiro grupo
inclui S. pneumoniae, Haemophilus influenzae e (em determinados
casos) S. aureus e bacilos Gram-negativos, como Klebsiella
pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. Entre os microrganismos
“atípicos” estão Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae
e as espécies de Legionella, assim como os vírus respiratórios,
como influenza, adenovírus, metapneumovírus humano e vírus
sinciciais respiratórios.
 ETIOLOGIA
Em geral, com o crescente uso da vacina pneumocócica, a
incidência de pneumonia pneumocócica parece estar diminuindo.
Os casos causados por M. pneumoniae e C. pneumoniae, porém,
parecem estar aumentando de incidência, especialmente entre
adultos jovens. Os vírus podem ser responsáveis por uma grande
proporção de casos de PAC que necessitam de hospitalização,
mesmo em adultos.
 ETIOLOGIA
Os exames baseados na reação em cadeia da polimerase (PCR, de
polymerase chain reaction) mostram que os vírus podem estar
presentes em 20 a 30% dos adultos saudáveis e na mesma
porcentagem de pacientes com pneumonia, incluindo aqueles com
doença grave. Os mais comuns entre esses vírus são influenza,
parainfluenza e vírus sincicial respiratório. Nem sempre é possível
determinar se eles são patógenos etiológicos, copatógenos ou
simplesmente colonizadores.
 ETIOLOGIA
Os microrganismos atípicos não podem ser isolados pelas técnicas
de cultura em meios convencionais e nem podem ser detectados
pela coloração de Gram. A frequência e a importância dos
patógenos atípicos têm implicações terapêuticas significativas.
Eles são intrinsecamente resistentes a todos os antibióticos β-
lactâmicos e devem ser tratados com um macrolídeo, uma
fluoroquinolona ou uma tetraciclina. Em cerca de 10 a 15% dos
casos de PAC polimicrobiana, os agentes etiológicos comumente
consistem em uma combinação de patógenos típicos e atípicos.
 ETIOLOGIA
Os anaeróbios desempenham um papel significativo apenas
quando houve um episódio de aspiração dias ou semanas antes da
apresentação clínica da pneumonia. Nesses casos, o fator de risco
principal é a combinação de vias aéreas desprotegidas (p. ex.,
pacientes com intoxicações por álcool ou drogas, ou distúrbios
convulsivos) e gengivite significativa. As pneumonias causadas
por anaeróbios geralmente são complicadas por formação de
abscessos e por empiemas significativos ou derrames
parapneumônicos.
 ETIOLOGIA
A pneumonia causada por S. aureus é uma complicação bem
conhecida da infecção pelo vírus influenza. Contudo, foram
isoladas cepas de MRSA como agentes etiológicos primários da
PAC. Embora essa condição ainda seja relativamente incomum, os
médicos devem estar atentos às suas consequências
potencialmente graves, inclusive pneumonia necrosante. Dois
fatos importantes são responsáveis por esse problema: a
disseminação do MRSA dos hospitais para as comunidades e o
desenvolvimento de cepas geneticamente diferentes do MRSA na
comunidade.
 ETIOLOGIA
As cepas de MRSA adquirido na comunidade (MRSAAC) podem
infectar pessoas sem associação com serviços de saúde.
Infelizmente, apesar da história detalhada, do exame físico
cuidadoso e dos exames radiográficos rotineiros, é difícil prever
com algum grau de certeza o agente etiológico da PAC; em mais
de 50% dos casos, não é possível determinar uma etiologia
específica. No entanto, os elementos epidemiológicos e os fatores
de risco podem sugerir o envolvimento de determinados
patógenos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A apresentação da PAC pode ser indolente ou fulminante e sua
gravidade pode variar de leve a casos fatais. As manifestações de
progressão e gravidade incluem achados constitucionais e aqueles
limitados aos pulmões e a estruturas associadas.
O paciente frequentemente tem febre e taquicardia, ou pode
apresentar calafrios e/ou sudorese.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A tosse pode ser seca ou produtiva com escarro mucoide,
purulento ou sanguinolento. A hemoptise franca é sugestiva de
pneumonia por MRSA-AC. Dependendo da gravidade, o paciente
pode ser capaz de pronunciar frases inteiras ou apresentar dispneia
grave. Se houver acometimento da pleura, o paciente pode referir
dor torácica pleurítica. Até 20% dos pacientes podem apresentar
queixas gastrintestinais, como náuseas, vômitos e/ou diarreia.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Outros sintomas podem incluir fadiga, cefaleia, mialgias e

artralgias. As anormalidades do exame físico podem variar com a
gravidade da condensação pulmonar e a existência ou ausência de
derrame pleural significativo. É comum observar aumento da
frequência respiratória e utilização dos músculos acessórios da
respiração.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A palpação pode detectar acentuação ou atenuação do frêmito
toracovocal, e a percussão pode evidenciar submacicez e macicez,
que refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural
subjacente, respectivamente. A ausculta pode detectar estertores,
sopros brônquicos e, possivelmente atrito pleural. A apresentação
clínica pode não ser tão evidente nos pacientes idosos que,
inicialmente, apresentam confusão mental de início súbito ou
agravada e poucos sinais clínicos adicionais.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os pacientes mais graves podem apresentar choque séptico e
indícios de falência de órgãos.
O risco de complicações cardíacas secundárias ao aumento da
inflamação e da atividade pró-coagulante é maior. Essas
complicações incluem infarto agudo do miocárdio, insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) e arritmias, particularmente em idosos.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Na PAC pneumocócica, o risco aumentado de eventos
coronarianos agudos pode ser parcialmente devido à pneumólise, a
qual aumenta a ativação plaquetária. Até 90% das síndromes
coronarianas agudas ocorrem na primeira semana após o início da
PAC, e o risco de ICC de início recente em idosos hospitalizados
com PAC pode se estender até 1 ano.
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO
Diante de um caso potencial de PAC, o médico deve fazer duas
perguntas: o paciente tem pneumonia? Em caso afirmativo, qual é
sua etiologia provável? Em geral, a primeira pergunta é respondida
com base nos exames clínicos e radiográficos, enquanto a última
depende de técnicas laboratoriais complementares.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O diagnóstico diferencial inclui distúrbios infecciosos e não
infecciosos, como bronquite aguda, exacerbações agudas da
bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar,
pneumonite de hipersensibilidade e pneumonite pós-radiação. A
história detalhada tem importância fundamental. Por exemplo,
uma doença cardíaca diagnosticada pode sugerir agravamento do
edema pulmonar, enquanto um carcinoma preexistente pode
indicar lesão pulmonar secundária à radioterapia.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Infelizmente, a sensibilidade e a especificidade das alterações
detectadas pelo exame físico ficam aquém do que seria ideal, ou
seja, em média 58 e 67%, respectivamente. Conforme citado antes,
os idosos podem inicialmente se apresentar apenas com confusão.
Por essa razão, as radiografias de tórax geralmente são necessárias
para ajudar a diferenciar entre PAC e outros distúrbios. Os achados
radiográficos servem como parâmetro para comparações futuras e
podem incluir fatores de risco sugestivos de maior gravidade (p.
ex., cavitações ou padrão multilobar).
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Em alguns casos, os resultados das radiografias sugerem o
diagnóstico etiológico. Por exemplo, pneumatoceles
indicam infecção por S. aureus, enquanto lesões cavitárias nos
lobos superiores sugerem tuberculose. A tomografia
computadorizada (TC) pode ser útil nos casos suspeitos de
pneumonia obstrutiva causada por um tumor ou corpo estranho ou
suspeita de doença cavitária.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Para os pacientes ambulatoriais, a avaliação clínica e radiológica
geralmente é suficiente antes de iniciar o tratamento para PAC,
porque a maioria dos resultados dos exames laboratoriais não fica
disponível a tempo, de forma a influenciar significativamente o
tratamento inicial. Em determinados casos, a disponibilidade dos
testes diagnósticos rápidos realizados ambulatorialmente pode ser
muito importante (p. ex., o diagnóstico rápido da infecção pelo
vírus influenza pode indicar o uso de fármacos específicos para
esse microrganismo e a profilaxia secundária).
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
É comum que a etiologia da pneumonia não possa ser determinada
somente com base na apresentação clínica. Com exceção dos casos
de PAC internados em UTIs, não existem dados demonstrando que
o tratamento dirigido a um patógeno específico seja
estatisticamente superior ao tratamento empírico. Por essa razão,
os benefícios da identificação da etiologia microbiana podem ser
questionados, principalmente quando se consideram os custos dos
exames diagnósticos.
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Entretanto, algumas razões podem ser citadas para justificar a

tentativa de chegar ao diagnóstico etiológico. A identificação de
um patógeno inesperado pode restringir o uso do esquema
empírico inicial, reduzir pressão seletiva dos antibióticos e
diminuir o risco de resistência.
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Os patógenos com implicações importantes para a saúde pública,
como Mycobacterium tuberculosis e vírus influenza, podem ser
identificados em alguns casos. Por fim, sem culturas e testes de
sensibilidade, não é possível acompanhar cuidadosamente as
tendências da resistência e é mais difícil planejar esquemas
terapêuticos empíricos apropriados.
IMAGEM
 RADIOGRAFIA
As pneumonias causadas por bactérias resultam em dois
padrões principais: pneumonia lobar e
broncopneumonia.
 RADIOGRAFIA
PADRÃO PNEUMONIA LOBAR
 RADIOGRAFIA
• Tipicamente progride da região subpleural e atravessa
segmentos adjacentes (distribuição não segmentar) para
envolver a maior parte ou todo o lobo pulmonar
• A consolidação quase invariavelmente toca a superfície
da pleura visceral.
• Os brônquios geralmente continuam pérvios e contêm ar
em seu interior, criando um broncograma aéreo.
 RADIOGRAFIA
Derrame pleural, geralmente pequeno, é frequente.
Linfonodomegalia hilar ou mediastinal pode ser vista na
tomografia computadorizada (TC) e ocasionalmente na
radiografia.
Os principais agentes etiológicos de pneumonia lobar são
o Streptococcus pneumoniae e, menos frequentemente,
Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae e
Legionella pneumophila
 S.
pneumoniae
• É o microrganismo patogênico mais frequentemente
observado em pacientes hospitalizados por pneumonia,
representando cerca de 40% de todas as espécies
isoladas.
• Fatores que aumentam o risco incluem doença pulmonar
ou cardíaca crônica e paciente idoso ou
imunocomprometido.
 S.
pneumoniae
Apresentação clínica é geralmente abrupta, com febre,
calafrios, tosse e dor pleurítica intensa.

Os idosos podem não apresentar as manifestações

clássicas da doença, e a pneumonia pode ser confundida
com outros problemas comuns (ou ser complicada por
eles), como insuficiência cardíaca congestiva ou
tromboembolia pulmonar
 S.
pneumoniae
O padrão radiológico característico da pneumonia
pneumocócica consiste em consolidação não segmentar
homogênea de um lobo (pneumonia lobar)

Cerca de um terço dos pacientes se apresenta com

consolidação esparsa unilateral ou bilateral característica
da broncopneumonia na radiografia de tórax.
 S.
pneumoniae
Ocasionalmente, a pneumonia se manifesta sob a forma de um
foco arredondado de consolidação que simula uma massa
(pneumonia redonda).

Derrame pleural é identificado na radiografia em 10% a 30% dos

pacientes.

Linfonodomegalia hilar ou mediastinal pode ser vista em

cerca de 50% dos pacientes na TC, mas geralmente não é
evidente na radiografia
 S. aureus
Responsável por cerca de 2% a 5% dos casos de pneumonia
adquirida na comunidade.
A pneumonia frequentemente ocorre depois da infecção
por influenza e principalmente em pacientes idosos com
patologias crônicas preexistentes, como DPOC e doenças
cardiovasculares.
O S. aureus é uma causa importante de pneumonia nosocomial,
especialmente em unidades de tratamento intensivo.
Nesse cenário, ele é um dos agentes patogênicos mais comuns,
sendo encontrado em 15% ou mais dos casos.
 S. aureus
Apresentação clínica abrupta, com dor pleural, tosse e
expectoração amarelada purulenta, algumas vezes rajada de
sangue.

O padrão radiológico é de broncopneumonia com consolidação

homogênea ou heterogênea, esparsa ou confluente, tipicamente
segmentar.

A consolidação tende a envolver os lobos inferiores e, em cerca

de 60% a 70% dos casos, envolve mais de um lobo.
 S. aureus
Focos nodulares de consolidação com 5-10 mm de diâmetro
(nódulos do espaço aéreo) são frequentemente vistos na
radiografia e na TC.
As manifestações na TC incluem consolidação tipicamente
lobular, subsegmentar, segmentar e envolvimento centrolobular,
com nódulos do espaço aéreo, centrolobulares e padrão de
árvore em brotamento.
Como o exsudato inflamatório preenche as vias respiratórias, a
consolidação pode acompanhar-se de atelectasia
segmentar; pela mesma razão, raramente observam-se
broncogramas aéreos.
 S. aureus
Abscessos pulmonares surgem em 15% a 30% dos pacientes.
Embora usualmente solitários, podem ser múltiplos.
Formação de pneumatocele acontece em cerca de 50% das
crianças e em 15% dos adultos. Surge, em geral,
durante a primeira semana de pneumonia e desaparece muitas
vezes espontaneamente em semanas ou meses. Derrames
pleurais ocorrem em 30% a 50% dos pacientes;
cerca de 50% deles são empiemas
 RADIOGRAFIA
PADRÃO BRONCOPNEUMONIA
 RADIOGRAFIA
• Tipicamente progride da região centrolobular (ou seja, dos
bronquíolos) para o envolvimento de todo o lóbulo pulmonar
(consolidação lobular) seguido por envolvimento da
• maior parte ou de todo o segmento pulmonar (consolidação
subsegmentar e segmentar).
• As áreas de consolidação podem ser esparsas ou confluentes, e
frequentemente afetam mais de um lobo pulmonar
 BRONCOPNEUMONIA
As manifestações do envolvimento centrolobular na TC
incluem pequenos focos nodulares de consolidação com
5-1 O
mm de diâmetro (nódulos do espaço aéreo ou nódulos
acinares), nódulos centrolobulares e padrão de árvore
em brotamento
Os nódulos do espaço aéreo ou nódulos acinares
muitas vezes também são identificados na
radiografia.
 BRONCOPNEUMONIA
Derrame pleural é comum, mas geralmente pequeno.
Linfonodomegalia hilar ou mediastinal pode ser vista na TC e
ocasionalmente na radiografia.

Causas comuns de broncopneumonia incluem Staphylococcus

aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae,
Pseudomonas aeruginosa e bactérias anaeróbicas.
 TRATAMENTO
Antes de iniciar o tratamento, algumas perguntas devem ser respondidas:

1) Qual a gravidade da pneumonia?

2) O hospedeiro apresenta alguma característica específica ou utilizou recentemente algum fármaco
que o torne mais suscetível a determinados agentes em especial, ou estava em ventilação mecânica
antes do início da pneumonia?
3) A pneumonia é de inicio recente ou tardio?
4) A presença de bacilos gram-negativos produtores de betalactamases de espectro estendido,
pseudomonas multirresistente ou S. aureus oxacilino-resistente, são problemas já enfrentados na
unidade em que o paciente está internado?
5) Local de tratamento?