Você está na página 1de 3

APG 22 Yasmim Bastos – 3º Período

Pneumonia
Roteiro: Fisiopatologia:
Pneumonia Resulta da proliferação do patógeno nos espaços
alveolares e da resposta do hospedeiro a esses
Etiologia patógenos
Epidemiologia
Fatores de risco
Classificação Formas de contaminação de via área inferior:
Fisiopatologia
• Aspiração de secreção orofaríngea (mais
Diagnóstico
comum)
Tratamento
• Disseminação hematogênica
• Extensão de infecção pleural ou
mediastinal
CONCEITO

Inflamação do parênquima pulmonar, caracterizada Fatores mecânicos de defesa:


por uma infecção de via aérea inferior com • Cavidade nasal: vibrissas – filtro: retenção
acometimento alveolar de partículas
Vias aéreas inferiores (brônquios, bronquíolos e
alvéolos) • Epiglote – impede a entrada de líquidos

PAC: começa fora do hospital e se manifesta até • Histologia – epitélio respiratório:


48h após internação hospitalar
o Epitélio estratificado cilíndrico
PAH: Surge depois de 48h ou mais da internação ciliado com células caliciformes –
de paciente que não apresentava pneumonia ou elimina o muco de forma
logo após a alta. retrógada (p/ cima)
• Reflexos de tosse e vômito
PASS: abranger aqueles casos de PAC causados
por patógenos resistentes a múltiplos fármacos
(MDR, de multidrug-resistant) normalmente
associados com PAH. Mecanismos imunológicos:
Macrófago alveolar, auxiliado por proteínas A e D
do surfactante, destroem o patógeno pela
FISIOPATOLOGIA fagocitose, que são eliminados pelo sistema
elevatório mucociliar ou pelos vasos linfáticos.
Inflamação ocorre por invasão infecciosa por A pneumonia evidencia-se quando a capacidade
patógeno (bacteriana, viral, etc) dos macrófagos alveolares de destruição é
Vias: superada. Nessa condição, os macrófagos
alveolares ativam a resposta inflamatória para
• Broncogênica: bactérias já presentes no reforçar as defesas das vias aéreas inferiores.
trato respiratório superior colonizam as
Unilateral -> vias inferiores por deficiência A resposta inflamatória do hospedeiro
o Mais comum desencadeia a síndrome clínica da pneumonia.
• Hematogênica: via sanguínea por
bacteremia ex: endocardite
Yasmim Bastos – 3º Período

Resposta inflamatória: PAC


Lib. de mediadores como IL-1 e fator de necrose
tumoral: febre
Etiologia
Quimiocinas (IL-8 e o fator estimulador das
colônias de granulócitos) estimulam a liberação - bactérias, fungos, vírus e protozoários.
dos neutrófilos e atração ao pulmão - causa Típicos - S. pneumoniae, Haemophilus influenzae
leucocitose periférica e secreções purulentas e (em determinados casos) S. aureus e bacilos
aumentadas. Gram-negativos, como Klebsiella pneumoniae e
Os mediadores inflamatórios liberados pelos Pseudomonas aeruginosa.
macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados Atípicos - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
acarretam extravasamento alveolocapilar pneumoniae e as espécies de Legionella, assim
Até mesmo as hemácias conseguem atravessar a como os vírus respiratórios, como influenza,
membrana alveolocapilar, e isso causa hemoptise. adenovírus, metapneumovírus humano e vírus
sinciciais respiratórios.
O extravasamento capilar é responsável pelos
infiltrados radiográficos e pelos estertores
detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é
atribuída ao preenchimento dos espaços
alveolares.
Resultado:

• Febre
• Leucocitose
• Secreções purulentas
• Extravasamento alveolocapilar
• Infiltrados radiográficos
• Estertores
• Hipoxemia
• Alcalose respiratória

PATOLOGIA

FASE INICIAL/CONGESTIVA- edema com EPIDEMIOLOGIA


presença de exsudato proteináceo com
espessamento dos septos alveolares
SEGUNDA FASE – hepatização vermelha - A pneumonia é uma das principais causas de
presença de hemácias no exsudato intra-alveolar morbidade e mortalidade no Brasil, especialmente
celular em grupos vulneráveis, como crianças, idosos e
pacientes com doenças crônicas.
TERCEIRA FASE - hepatização cinzenta, não há
hemácias recém-chegadas no material extravasado, De acordo com dados do Sistema de Informação
e as que já estavam presentes estão desintegradas de Agravos de Notificação (SINAN), em 2020,
e degradadas. foram notificados cerca de 500 mil casos de
pneumonia em todo o país.
FASE FINAL/RESOLUÇÃO - Predominância de
macrófagos no espaço alveolar; eliminação de A pneumonia é a principal causa de internação
restos de células inflam. e patógenos; regressão da hospitalar no Brasil, representando cerca de 20%
resposta inflamatória das internações
Yasmim Bastos – 3º Período

O acesso limitado a serviços de saúde de líquido pleural subjacente,


qualidade, a desigualdade social e a falta de respectivamente.
políticas públicas efetivas para prevenção e
controle da doença são alguns dos fatores que • Ausculta: estertores, sopros brônquicos e,
contribuem para a alta incidência e mortalidade possivelmente atrito pleural.
por pneumonia no Brasil.
Os pacientes mais graves podem apresentar
choque séptico e indícios de falência de órgãos.
FATORES DE RISCO

O risco de complicações cardíacas secundárias ao


aumento da inflamação e da atividade pró-
Principais fatores de risco para desenvolvimento
coagulante é maior. Essas complicações incluem
de Pneumonia:
IAM, ICC e arritmias.
• Idade avançada
• Tabagismo
• Doença pulmonar crônica, como DPOC DIAGNÓSTICO
• Imunossupressão
• Aspiração de conteúdo gástrico
• Internação hospitalar recente Clínico: história clínica + exames complementares
• Uso de próteses ou tubos traqueais (RX, TC, testes rápidos)
• Desnutrição Etiológico: não existem dados demonstrando que
• Exposição a agentes químicos ou o tratamento dirigido a um patógeno específico
poluentes seja estatisticamente superior ao tratamento
empírico. Por essa razão, os benefícios da
identificação da etiologia microbiana podem ser
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS questionados.
Sem culturas e testes de sensibilidade, não é
possível acompanhar cuidadosamente as
• Febre
tendências da resistência e é mais difícil planejar
• Taquicardia esquemas terapêuticos empíricos apropriados.
• Calafrios
• Sudorese • GRAM e cultura do escarro
• Tosse seca • Hemocultura
• Tosse produtiva - escarro mucoide, • Biomarcadores
purulento ou sanguinolento.
• Hemoptise
• Dispneia grave* TRATAMENTO

Ao exame físico – varia

• Inspeção: aumento da frequência


respiratória e utilização dos músculos
acessórios da respiração.

• Palpação: acentuação ou atenuação do


frêmito toracovocal

• Percussão: submacicez e macicez, que


refletem a condensação pulmonar ou o

Você também pode gostar