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Neoplasias Pulmonares
Roteiro: Fase S (síntese): síntese de DNA, formação de
Processo de carcinogênese dois conjuntos separados de cromossomos
Neoplasias pulmonares: Fase II (gap 2): outra fase de crescimento e
preparação - verifica se o DNA foi replicado
Etiologia corretamente e sintetiza as proteínas
Epidemiologia necessárias para a divisão celular.
Fisiopatologia Fase M (mitose): divisão nuclear e do
Manifestações clínicas citoplasma – formação de duas células filhas
Diagnóstico idênticas. Dividida em: prófase, metáfase,
Exames complementares anáfase e telófase.
Relação neoplasias-tabagismo G0 (Gap 0, fase quiescente): fase em que
algumas células entram após a fase G1,
quando não precisam sofrer divisão ou estão
Carcinogênese em estado de dormência. Podem continuar a
realizar funções metabólicas normais, mas
Câncer: doença multifatorial resultante de processos não se preparam para a divisão celular.
de diferenciação e crescimento celular alterados.
Neoplasia: “crescimento novo” – anormal e
“autônomo” (não há controle regulador)
Componentes da renovação e diferenciação celular:
Ciclo celular
Eventos que ocorrem durante a divisão celular –
duplicação da informação genética.
4 fases – G1, S, G2 e M:
ETIOLOGIA
Rede causal multidimensional
Mecanismos genéticos e moleculares envolvidos na
transformação de células normais em células
cancerosas que se entrelaçam a fatores externos
(idade, hereditariedade e agentes ambientais) que
contribuem para o desenvolvimento e a progressão do
câncer.
Por radiação:
Ionizante: causa quebra do cromossomo,
translocações cromossômicas e mutações pontuais,
que podem afetar os genes associados ao câncer e,
assim, coordenar a carcinogênese.
• Os raios UV: induzem a formação de dímeros de
pirimidina dentro do DNA, o que causa mutações que
podem dar origem a carcinomas de células escamosas
e melanomas da pele.
O câncer de pulmão, ou carcinoma broncogênico, é 85% dos pacientes com câncer de pulmão
uma neoplasia maligna proliferativa com origem no apresentam histórico de tabagismo e
epitélio respiratório primário aproximadamente 50% sendo ex-fumantes
(cessação há no mínimo 12 meses)
É dividido em dois grupos histológicos principais:
Risco maior: 20-30 maços-ano
• Exposição ao amianto:
Câncer de pulmão
O amianto é uma substância química encontrada em
materiais de construção, isolamento e outros produtos
industriais. A exposição ao amianto pode aumentar o
De não pequenas De pequenas Outros (sarcomas, risco de câncer de pulmão.
células (CPNPC) células (CPPC) linfoma)
• Exposição à radiação:
85% dos cânceres A exposição à radiação, como a radiação de raios-X,
pode aumentar o risco de câncer de pulmão.
Epidemiologia
Neoplasia mais comum em homens, porém vem A exposição a produtos químicos, como arsênio,
aumentando sua incidência e mortalidade em cromo, níquel, alcatrão de carvão e outros produtos
mulheres. Essa diferença é reflexo dos padrões de químicos usados em processos industriais, pode
iniciação e cessação do tabagismo aumentar o risco de câncer de pulmão.
• Exposição ao radônio:
aumenta com o número de cigarros fumados por
dia e com a duração do hábito de fumar.
Yasmim Bastos – 3º Período
O radônio é um gás radioativo que pode se acumular • Tumor maligno indiferenciado sem as
em áreas fechadas, como casas, e aumentar o risco de características citológicas
câncer de pulmão. • Núcleos grandes, nucléolos proeminentes e
muito citoplasma
• Idade avançada:
O risco de câncer de pulmão aumenta com a idade. A
Carcinoma de pequenas células:
maioria dos casos de câncer de pulmão é
diagnosticada em pessoas com mais de 65 anos. • Associação com tabagismo
• Perda de função de genes supressores
• Agressivo
Etiologia
A Organização Mundial da Saúde (OMS) define o
Fisiopatologia
câncer de pulmão como tumores que surgem do
epitélio respiratório (brônquios, bronquíolos e Os oncogenes da patogênese do câncer pulmonar são
alvéolos). os da família ras, myc, Bcl-2, HER-2/neu.
• Ras: H-ras, K-ras, N-ras -> ativados por
mutações, ocorrem em 30% dos
adenocarcinomas
• Mys: a-myc, L-myc e N-myc (hiperatividade)
-> carcinoma de pulmão em células pequenas
• HER-2/neu: ativado CPCNP
• Bcl-2: codifica proteína que inibe apoptose –
hiperexpressão
Manifestações clínicas
Adenocarcinoma:
• Subtipo mais comum
• Houve aumento na sua incidência
• Dividido em pré-invasivo, minimamente
invasivo e invasivo
• Oncogênese relacionada a componentes de
via de sinalização e receptores do fatores de
crescimento