Tuberculose
APG 16
CONCEITO
Doença infecciosa causada pela
micobactéria Mycobacterium tuberculosis.
AGENTE ETIOLÓGICO
Características:
↳ bactérias aeróbias (proliferam na
presença de oxigênio) de crescimento
lento (metabolismo voltado para a
formação da capsula)
↳ morfologia: com forma de bastonetes
finos, são células alongadas
↳ parede celular única e complexa,
devido a presença de lipídeos que
interferem no processo de fixação do
corante na parede, necessitando de
outros meios de coloração, como a
coloração de Ziehl-Neelsen –
aparência típica corada em vermelho.
↳ não formam esporos (estruturas de
resistência) pois conseguem
sobreviver devido sua parede rica em
lipídeos como o:
✸ Ácido micólico -> dificulta a
estrada de agentes microbianos
hidrofílicos, dificultando a
fagocitose
Pode infectar qualquer órgão, porém
costuma afetar o pulmão, uma vez que
proliferam em ambientes ricos em o2
(aeróbios estritos)
↳ Tendência nos lobos superiores e
partes mais altas dos lobos
inferiores, onde a ventilação e
conc. de o2 é maior
Outros tipos de M. tuberculosis
M. avium-intracellulare (complexo
MAI)
M. tuberculosis hominis (mais
virulenta em humanos)
Disseminado pelo ar em partículas
(núcleos goticulares ou gotículas de
Flügge) acumuladas nas secreções
respiratórias de infectados em atividade
↳ Evaporam e permanecem
suspensos no ar, sendo
transportados pelas correntes, ou
seja, aglomeração e confinação
aumentam seu risco de contágio
EPIDEMIOLOGIA
Em todo o mundo, a tuberculose (TB) é a
principal causa de mortes por um único
agente infeccioso.
Foi causa de 50% de todas as mortes
durante o século XIX e início do XX.
Estima-se 9 milhões de casos/ano
Historicamente associada a pobreza,
condições de vida como saneamento e
alimentação.
Voltou a ser interesse mundial devido
associação com AIDS.
Estima-se, por exemplo, que o tempo de
exposição necessário para uma infecção
bem-sucedida seja entre 100 e 200
horas, dependendo da intensidade e da
proximidade do contato.
Calcula-se que durante um ano, em uma
comunidade, uma fonte de infecção
poderá infectar em média até 15 pessoas
Foco de Ghon -> bacilos+macrófagos+cel
Quantidade alta -> reação de
hipersensibilidade produz necrose
caseosa macia
A presença das células inflamatórias resulta
na liberação de enzimas que podem causar
lesão tecidual e necrose.
Nódulo de Ghon: nódulo pulm. calcificado
Linfonodos hilares/mediastinal calficado
= Complexo de Ranke

FISIOPATOLOGIA

Barreiras mecânicas:
Pelos nasais, a angulação das vias
aéreas, o turbilhonamento aéreo, a
secreção traqueobrônquica e
principalmente o cleareance muco-ciliar

Primeira exposição:
1. Inalação dos núcleos goticulares e
posterior deposição nos alvéolos
2. Reação imune de fagocitose pelos
macrófagos alveolares
3. Resistência à fagocitose (lipídeos da
parede impedem a fusão dos
fagossomos e lisossomos)
4. Bacilos da tuberculose se multiplicam
5. Macrófagos infectados as decompõem
e apresentam ao linf. T
6. Linfócito T sensibilizado estimula os
macrófagos a aumentarem sua conc.
de enzimas líticas
7. Enzimas também destroem os tecidos
adjacentes
8. Resposta imune resulta na formação
de lesão granulomatosa (foco de
Ghon)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Tuberculose primária: forma da doença
que ocorre em indivíduos não
sensibilizados anteriormente.
↳ Em consequência da inalação
de núcleos goticulares
Latente: a infecção primária não causa
sintomas e a bactéria permanece dentro
do granuloma, sem se multiplicar.
↳ Esse estado de infecção
silenciosa é chamado de
latência, e pode durar anos,
décadas ou até a vida toda.
Não transmissível.
Reativação: Em algumas situações,
como queda na imunidade ou doenças
que afetam o sistema imunológico, a M.
tuberculosis pode se reativar e sair do
granuloma, causando uma nova fase de
multiplicação e invasão dos tecidos
pulmonares.
Quadro clínico: sintomatologia indolente,
de intensidade crescente, com períodos
de remissão e bem estar.
Pode ocasionar a demorar na procura por
assistência médica – 66% dos
Sintomatologia:
✸ Tosse
✸ Hemoptise
✸ Dispneia
✸ Dor torácica
✸ Rouquidão
✸ Febre
✸ Sudorese
✸ Perda ponderal
acometidos demoram uma média de 3
meses*
*Tosse seca, evoluindo para produtiva com
expectoração mucosa ou purulenta,
geralmente em pequena quantidade, e
ocasionalmente associada à hemoptise
Atelectasias, grandes cavitações, o
padrão miliar, as lesões de grande
acometimento inflamatório agudo, o
desenvolvimento de pneumotórax,
derrame pleural, e as lesões avançadas
da doença, em consequência ao padrão
fibrótico restritivo estabelecido,
estabelecem a dispneia como
manifestação importante do quadro.
EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames utilizados na investigação
diagnóstica da tuberculose podem ser:
bacteriológicos, bioquímicos, citológicos,
radiológicos, histopatológicos,
imunológicos e àqueles baseados na
biologia molecular.
DIAGNÓSTICO
Os métodos de triagem usados mais
comumente para diagnosticar tuberculose
pulmonar são intradermorreação à
tuberculina e radiografias do tórax.
✸ Intradermorreação com
tuberculina: significa que já houve
contato/ exposição com a bactéria

História clínica:
✸ Contato com alguém com
tuberculose
✸ Presença de fatores de risco
✸ Sinais e sintomas sugestivos
✸ Histórico de tratamento anterior
215, 2016. Disponível em:
https://periodicos.pucpr.br/index.php/cienc
imedbiol/article/view/17656. Acesso em:
10 abr. 2023.
PORTH, C. M. Fisiopatologia: Conceitos e
Aplicações. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2009.

Exame bacteriológico

✸ Baciloscopia direta do escarro

Exame radiológico

Achados:

↳ Consolidação lobar ou segmentar

com linfoadenomegalia hilar
↳ Complexo de Ranke (nódulo de
ghon+calcificação de linfonodo
hilar)
↳ Derrame pleural
↳ Cavitações

TRATAMENTO

O tratamento da tuberculose é realizado

com a combinação de antibióticos
específicos, com o objetivo de erradicar a
infecção bacteriana.

Os fármacos principais usados para tratar

TB são INH, rifampicina, pirazinamida
(PZA), etambutol e estreptomicina.

REFERÊNCIAS:

SILVA, J. C.; MENDONÇA, V. C.;

BARROS, E. B.; et al. Tuberculose:
revisão de literatura. Revista de Ciências
Médicas e Biológicas, v. 15, n. 2, p. 209-