Felipe D Rodrigues

TB
 Causada principalmente pela Mycobacterium
tuberculosis

 Tuberculose é uma doença infectocontagiosa que  família das micobactérias

pode ser causada por qualquer uma das 7 espécies  bacilos discretamente curvos
do complexo Mycobacterium tuberculosis
 parede celular com lipídios de alto peso
 A principal é a M. tuberculosis  molecular – ácido micólico
preferência pelo parênquima pulmonar;
transmissão por partículas de aerossol  identificadas pelo método Bacilo Álcool-Ácido
produzidas pela tosse, espirro ou fala Resistente (BAAR)
 No meio rural, o principal agente etiológico
é o M. bovis  adquirido pela ingestão de
leite ou derivados não pasteurizados
produzidos a partir de gado contaminado 
maior frequência de manifestações
extrapulmonares

EPIDEMIOLOGIA
 O Brasil pertence ao grupo de 30 países definido
pela OMS como prioritário para o controle da TB
 Países com 90% da carga global da doença
 BR  71 mil casos novos por ano, com pouco
mais de 4 mil óbitos
 Cerca de 10% dos casos novos apresentam  M. tuberculosis é um agente patogênico, que vive
coinfecção pelo HIV do parasitismo de seu único reservatório  o ser
humano
 O grupo mais afetado pela TB no Brasil é o dos
negros (pretos e pardos)  mais da metade dos  Por ser estritamente aeróbio, procura
casos novos microambientes com altas tensões de O2, como
os ápices pulmonares
 Subconjunto de alto risco  presidiários
 Coeficiente de incidência 28x maior que o  De todos os infectados, somente cerca de 5-10%
da população geral adoecem, com muitos se tornando fontes de
infecção.
 Em nível mundial, a maioria dos casos novos
 Adultos com forma cavitaria/bacilífera
ocorre na Ásia (55%) e na África (33%)
pulmonar
 Menor o percentual das Américas (3%),
 Cada indivíduo bacilífero infecta cerca de
inclusive menor que o da Europa (5%).
10-15 pessoas por ano
 Os casos novos coinfectados pelo HIV somam
15% do total mundial, e cerca de 80% destes TRANSMISSÃO E INFECTIVIDADE
ocorrem na África
 A fala, o espirro e, principalmente, a tosse de um
 Para que a cadeia de transmissão da TB seja
doente com tuberculose pulmonar bacilífera
efetivamente quebrada, a OMS recomenda que o
lançam no ar gotículas contaminadas de tamanhos
percentual de cura em cada país seja de no
variados  gotículas de Flügge
mínimo 85%, com taxas de abandono inferiores
a 5%.  Somente as gotículas desidratadas, com pequeno
 Brasil possui taxa média de cura de 74,5% diâmetro, contendo um a dois bacilos em
com 10,8% de abandono suspensão, conseguem atingir bronquíolos e
alvéolos e iniciar infecção  núcleos de Wells

AGENTE ETIOLÓGICO

CHANCE DE INFECÇÃO
 Chance de infecção após contato com paciente
bacilífero depende:
 Concentração de bacilos expelidos pelo
paciente tuberculoso
 Intensidade e frequência do contato
 Condições ambientais
 Resistência natural do indivíduo
INSTALAÇÃO DA PRIMOINFECÇÃO
ELIMINAÇÃO DE BACILOS PELA FONTE
 A maioria dos indivíduos infectados pelo BK não
é bacilífera
 Só os que desenvolvem tuberculose doença
podem eliminar bacilos e transmitir
 Ainda dos que adoecem, nem todos eliminar
bacilos
 Multibacilíferos – representados principalmente
pelas formas pulmonar cavitaria e laríngea da
doença – são definidos pela presença de BAAR
positivo  transmitem tuberculose!
 Paucibacilíferos – geralmente as formas não
cavitarias – definidos pelo BAAR negativo, mas
com cultura ou teste rápido molecular (TRM-TB)
positivos  só 5% de chance de transmitir
 Não bacilíferos – formas extrapulmonares de
tuberculose
INTENSIDADE E FREQUÊNCIA DE
CONTATO
 estima-se que na prática pelo menos 20-200
bacilos sejam necessários para desencadear
infecção
 contatos esporádicos raramente são infectados , já
a chance de transmissão em contatos domiciliares
beira os 30-50%
SURGIMENTO DA IMUNIDADE
FATORES AMBIENTAIS
 as partículas infectantes podem ficar dispersas no
ar por algumas horas, mas são rapidamente
“diluídas” se estiverem em ambientes ao ar livre
 costumam ser inativadas pela luz
ultravioleta solar
 já em ambiente confinado e pouco iluminado,
risco >80%
PATOGÊNESE
Felipe D Rodrigues
 Primoinfecção  eventos decorrentes do primeiro
contato com o agente infeccioso
 no BRASIL, a primo-infecção é mais comum na
infância e na adolescência, mas pode acontecer
em qualquer idade
 Ao alcançar o espaço alveolar, o bacilo da
tuberculose é inicialmente fagocitado por
macrófagos locais
 Esses fagócitos são incapazes de destruir ou
mesmo inativar o bacilo, que então se
prolifera livremente em seu interior
 Após acumular um grande número de bacilos, a
célula se rompe e morre, liberando-os para
infectar outros macrófagos
 Neste momento, novos fagócitos são atraídos
para o local, desenvolvendo-se um pequeno foco
pneumônico
 Número de bacilos pode ultrapassar 100 mil
 Os bacilos são drenados para linfonodos hilares
e mediastinais  continuam se proliferando em
interior de macrófagos  em seguida atingem
corrente sanguínea  vão para diversos órgãos
e sistemas, nos quais também se proliferam
 Proliferação bacilar alta, visto que imunidade
específica ainda não se instalou
 Após 2-10 semanas, a imunidade celular
específica se desenvolve plenamente, permitindo
uma defesa eficaz contra o M. tuberculosis.
 Os CD4 específicos contra os antígenos bacilares
se proliferam ativam macrófagos pela liberação
de interleucinas (IL-2)
 Os macrófagos aumentam seu citoplasma,
alguns ganhando aspecto semelhante ao das células
epiteliais (“células epitelioides”), além de
multiplicar sua capacidade bactericida

 Estas células então se acumulam em volta
do foco de infecção primária e nos focos de
disseminação linfonodal e hematogênica
 Em 95% dos casos, a infecção tuberculosa
será efetivamente controlada em todos
esses focos, permanecendo o paciente
absolutamente assintomático
 A reunião de macrófagos circundados por um
infiltrado de linfócitos compõe o granuloma –
hipersensibilidade IV
 Pode conter no seu interior as células
gigantes de Langerhans  fusão de vários
macrófagos ativados
 no centro da reação granulomatosa surge
uma área de necrose “sólida” do tipo
caseosa  granuloma caseoso
 um pequeno número de bacilos permanece
latente (inativos, porém viáveis) no interior
desses granulomas
 um ou mais desses focos podem ser
reativados no futuro, determinando uma
nova proliferação de bacilos e tuberculose
pós-primária
 O foco granulomatoso pulmonar onde tudo
começou é chamado de “foco primário” ou
nódulo de Ghon
 Geralmente único e localizado no terço
médio (lobo médio, língula, parte inf. do
lobo sup. Ou parte sup. Do lobo inf.)
 É comum a calcificação homogênea desse
nódulo após cicatrização
MECANISMO DA DOENÇA
 O desenvolvimento da tuberculose-doença vai
depender da “guerra entre bacilo e hospedeiro”
 A lesão tecidual é decorrente da resposta
imune do hospedeiro
Felipe D Rodrigues
 Quando a carga de bacilos é muito grande, a
resposta imunológica tende a ser exacerbada,
formando focos maiores de granuloma caseoso
 Em alguns pacientes as células do
granuloma conseguem conter o processo 
foco “regressivo”
 Mas em outros, elas apenas tentam sem de
fato conseguir  progressão da lesão
inflamatória e formação dos focos
“progressivos”
 No cáseo os bacilos se proliferam com muita
dificuldade, devido à baixa tensão de O2 e pH
ácido  se ele for mantido, maior chance do
processo estabilizar
 Liquefação da necrose caseosa  liberação
excessiva de enzimas destrutivas pelos
macrófagos ativados que circundam o foco
caseoso
 Os produtos da degradação do cáseo
aumentam a osmolaridade local  puxa
água  transforma o material em um
excelente meio de cultura  bacilo pode se
proliferar em ambiente extracelular
 Se a lesão atinge um brônquio, erodindo sua
parede e permitindo contato com ambiente rico
em O2, a proliferação bacilar se exacerba ainda
mais
 Surge então a caverna tuberculosa  ambiente
propício para acúmulo de muito bacilo de Koch
 O material liquefeito é despejado na árvore
brônquica, levando à disseminação
endobrônquica da tuberculose, além de ser
expelido ao meio externo
 Felipe D Rodrigues

PATOLOGIA TB PRIMÁRIA TÍPICA

 Existem três tipos de lesão parenquimatosa na
tuberculose:
 (1) proliferativa, (2) exsudativa, (3) mista
 Lesão proliferativa
 Há a formação de granulomas caseosos
bem formados – tubérculos – que
desenvolvem cápsula fibrosa
 A infecção fica contida dentro desses focos
inflamatórios
 Lesão exsudativa  pneumonia tuberculosa
 os alvéolos são preenchidos por macrófagos
e neutrófilos, entremeados à necrose caseosa
 A resposta exsudativa costuma ocorrer nos
focos de disseminação broncogênica
 A confluência dessas áreas pode levar à
formação de grandes focos caseosos que se
liquefazem e viram novas “cavernas”.
 Pequenos inóculos formam lesões proliferativas,
enquanto grandes inóculos geram lesões
exsudativas
 Mas comumente há a presença dos dois tipos de
lesão no mesmo paciente  lesão do tipo misto
SÍNDROMES DA TUBERCULOSE
 A doença tuberculosa se desenvolve em apenas
10% dos indivíduos infectados
 Em 5% dos casos a primo-infecção evolui
diretamente para a doença  tuberculose
primária
 Ocorre dentro dos primeiros 3 anos de
infecção
 Nos outros 5% a doença desenvolve-se após 3
anos da primo-infecção (décadas depois) 
tuberculose pós-primária
 Pode ser decorrente da reativação de um
foco latente da primo-infecção ou por uma
reinfecção (nova inalação de bacilos)
 Forma mais comum nas crianças entre 2-12 anos
cuja resposta imunológica dos linfonodos hilares e
mediastinais é exacerbada
 Geralmente há uma grande adenomegalia hilar
e/ou mediastinal  pode levar à compressão
brônquica  atelectasia
 A ruptura do foco caseoso para o brônquio resulta
em pneumonia tuberculosa
TB PRIMÁRIA PROGRESSIVA
 Ocorre em pacientes que se infectam com um
grande inóculo de bacilos, ou quando as defesas
imunológicas estão deprimidas
 o foco primário evolui para uma grande área de
inflamação granulomatosa e exsudativa 
pneumonia tuberculosa
 o local mais comum dessa pneumonia é no
terço médio do pulmão
 Podem surgir grandes focos caseosos locais que, ao
se liquefazerem, transformam-se em “cavernas” e
disseminam a doença para outros lobos pulmonares
TB MILAR
 Esta forma é mais comum em crianças menores
de dois anos e não vacinadas com BCG, ou então
em pacientes com imunodepressão moderada a
grave
 Normalmente, os focos primário e da proliferação
linfo-hematogênica são contidos quando há a
instalação da imunidade e permanecem latentes
 Nessa forma, os focos não são contidos e evoluem
com progressão da lesão e grande proliferação
bacilar
 O interstício pulmonar e meninges são os tecidos
mais afetados, mas a doença também está presente
no sistema reticuloendotelial (fígado, baço,
linfonodos,medula óssea, etc.)
 Milar  aspecto macroscópico multinodular
pulmonar

 Tuberculose primária  forma clássica em

crianças pequenas
 Tuberculose pós-primária  ocorre quase que
exclusivamente em pessoas com mais de 15 anos
de idade

TUBERCULOSE PRIMÁRIA

TB PÓS-
PRIMÁRIA
 Se desenvolve em paciente infectados a mais de 3
anos
 Pode ocorrer por:
 Reativação de um foco latente
 Reinfecção – inalação de novos bacilos
 Os focos intersticiais (focos de Simon) que se
disseminaram pelo parênquima pulmonar durante a
primo infecção contêm o bacilo na forma latente
 por mecanismos como a queda (mesmo que sutil)
da imunidade, os bacilos são novamente
reativados e voltam a se proliferar nos macrófagos
 Os segmentos posteriores dos lobos superiores e
o segmento superior dos lobos inferiores
(segmento 6) são os mais acometidos por motivos
como:
 Maior tensão de O2 nos alvéolos da porção
superior
 Menor drenagem linfática desses segmentos
 a reinfecção após inalação de nova carga de bacilos
determina uma doença com as mesmas
características da reativação
 Como a “memória imunológica” já está
desenvolvida, a reação granulomatosa se instala
rapidamente, juntamente com áreas de necrose
caseosa
 é muito comum a formação de um grande foco
caseoso que evolui com liquefação e eliminação
do material na árvore brônquica, acarretando:
 surgimento da caverna tuberculosa
 disseminação broncogênica
 transmissão da infecção
Felipe D Rodrigues
 podem apresentar quadro
oligossintomático/assintomático  grande
infectantes da comunidade!
 A faixa etária entre 15-30 anos é a mais propensa a
este tipo de tuberculose pulmonar
CASOS ESPECIAIS
 Idoso
 frequentemente apresentam uma forma
semelhante à tuberculose primária
progressiva, com infiltrados pneumônicos
predominando nos lobos médio e inferior
 AIDS
 Possui espectro amplo, bastante dependente
do grau de imunodepressão
 CD4 entre 350-500  padrão cavitário,
igual a TB pós-primária no adulto
 CD4 abaixo de 350  tendência exsudativa
 Imunodepressão extrema  reação
inflamatória inespecífica, com neutrófilos,
linfócitos e macrófagos junto com muitos
bacilos  lesão tuberculosa não reativa
 São mais propensos a TB milar
PROVA TUBERCULÍNICA (PT) OU
PPD
 identifica os indivíduos infectados pelo bacilo de
Koch, seja “infecção latente” (ILTB) ou “infecção
doença” (TB).
 O PPD (tuberculina) contém os principais
antígenos do M. tuberculosis
 após 2-10 semanas, surge uma memória
imunológica pela seleção de linfócitos T helper
(CD4+) específicos contra o BK
 a partir desse momento, ao injetarmos o PPD na
derme do paciente, surge uma lesão indurada e
eritematosa cerca de 48-72hapós a injeção 
hipersensibilidade tipo IV
 Felipe D Rodrigues
 A prova tuberculínica é feita com a administração  Achados radiológicos extremamente sugestivos
intradérmica de 2 UT (“Unidades Tuberculínicas”)
 Adenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral
no 1/3 médio da face anterior do antebraço
ao foco primário
esquerdo
 Foco localizado mais
 equivalente a 0,1 ml da solução padrão
comumente no lobo
utilizada no Brasil (PPD-RT 23).
médio
 A leitura é feita 48-72h após (podendo estender  No local do foco, o RX
o prazo até 96h, caso o paciente não compareça mostra um pequeno
na data marcada), medindo-se o tamanho da infiltrado, que pode ser
induração, e não do eritema nodular  nódulo de
 o ponto de corte para a interpretação do teste Ghon
varia em função da população estudada e seu  achados radiológicos
respectivo risco de adoecimento tendem a desaparecer ao
 vacinação recente por BCG pode gerar falso- longo de 6 meses a 1 ano,
positivo mesmo sem tratamento específico

 principalmente se administrada após 1 ano de  foco primário pode deixar um nódulo

vida pequeno calcificado  tuberculoma

APRESENTAÇÃO
CLINICORRADIOLÓGICA
 classificadas em:
 (1) tuberculose primária; (2) tuberculose pós-
primária; (3) tuberculose primária do adulto;
(4) tuberculose na aids
TUBERCULOSE PULMONAR
PRIMÁRIA
 Paciente se infectou a menos de 3 anos; quase
sempre autolimitada; crianças
 Encontrada principalmente nas crianças recém-
infectadas, predominando nas com < 4 anos
 Esse grupo possui forte predisposição a disseminar o bacilo para outros segmentos
adenopatia hilar e mediastinal
COMPLICAÇÕES
 Atelectasia  devido à compressão de um
brônquio pela adenopatia hilar
 Pneumonia tuberculosa  ruptura de um
linfonodo infectado para dentro de um
brônquio
 Evolução para a forma linfo-hematogênica
(miliar)  mais comum em crianças < 2 anos
não vacinadas pelo BCG;
 Tuberculose primária progressiva  ocorre
principalmente nas crianças desnutridas e nos
indivíduos HIV positivos
 foco primário evolui para um infiltrado
progressivamente maior, capaz de cavitar e
pulmonares

 Sintomas aparecem logo após a viragem

tuberculínica  entre 2-10 semanas da primo-
infecção
 Quadro clínico semelhante a uma pneumonia
atípica
 Febre baixa (38-39ºC) e tosse seca
 A síndrome febril da tuberculose primária dura
em média 14-21 dias, podendo chegar até 2-3
meses (se sem tratamento)
 Estado geral costuma estar preservado
 Em <5% dos casos pode levar a:
 Eritema nodoso; conjuntivite flictenular;
(artrite/artralgia)
 Felipe D Rodrigues

TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA
 é a forma crônica de tuberculose pulmonar; típica
de indivíduos entre 15-40 anos; forma responsável
pela transmissão da doença na população
 ocorre em paciente já infectados há mais de 3 anos
 são PPD positivos há bastante tempo
 um ou mais focos bacilares hematogênicos
localizados no interstício pulmonar são
reativados (focos de Simon)
 ou o paciente pode ser reinfectado com
uma nova carga de bacilos
 o foco geralmente está localizado no segmento
posterior do lobo superior
 menos frequentemente, no segmento
superior do lobo inferior
 Aqui há a liquefação da necrose caseosa, erosão infiltrado no lobo inferior contralateral,
da parede brônquica e criação da caverna por disseminação broncogênica
tuberculosa  paciente multibacilífero
 na TC temos a presença de nódulos esparsos e
 maioria é oligossintomática imagens de infiltrado do tipo “brotos de árvore”
ou “brotamento”
 A principal queixa é a tosse crônica, que pode ser
seca, mucoide ou com expectoração purulenta,
associada ou não a hemoptoicos.
 Ao longo de vários meses, ele vai perdendo peso
e muitos relatam febre vespertina (38-38,5ºC) e
sudorese noturna
 Quando o paciente procura o médico, a doença já
evoluiu e ele já contaminou cerca de 15 pessoas,
geralmente crianças
 Exames laboratoriais
 Anemia leve, normocítica-normocrômica
 aumento de VHS  linfadenopatia hilar e/ou mediastinal NÃO é
característica do quadro pós-primário em HIV-
 raramente uma leucocitose neutrofílica ou
linfocítica (de até 15.000mm3), monocitose
ou monocitopenia COMPLICAÇÕES

 elevação de enzimas hepáticas  Ao contrário da tuberculose pulmonar primária, a

 eventualmente hiponatremia por SIADH
 Os bacilos que se proliferam na “caverna
tuberculosa” são lançados na árvore brônquica,
disseminando-se para qualquer lobo ou
segmento pulmonar  surge novos infiltrados,
do mesmo lado ou contralaterais
 Imagem em escada  característica dessa forma
de tuberculose
 presença de um infiltrado no lobo superior
(onde se encontra a cavidade) e de um
forma pós-primária não é autolimitada
 A doença tende a progredir lentamente
pelo pulmão
 Para tentar resolver o processo tuberculoso, o
sistema imune ativa fibroblastos  causa
fibrose parenquimatosa em áreas acometidas 
destruição irreversível da área afetada, surgindo
várias sequelas:
 Retrações, bronquiectasias, cavidades com
paredes fibrosadas (focos para aspergiloma)
 Felipe D Rodrigues
e pulmão vicariante (hiperinsuflação  Se CD4 < 200  tb com quadro
compensatória) clinicorradiológico atípico
 Quando a fibrose é extensa, o paciente evolui com  Infiltrado intersticial difuso – semelhante a
dispneia e posteriormente com cor pulmonale e pneumocistose
insuficiência respiratória
 Derrame pleural e adenopatia
 Os bacilos disseminados podem gerar tuberculose hilar/mediastinal passam a ser mais
endobrônquica ou laríngea frequentes

 Tuberculose endobrônquica pode acarretar:  Padrões radiológicos na TB pulmonar em HIV+

 Estenose brônquica (com atelectasia),  (1) padrão de TB pulmonar primária – 36%;

broncorreia e/ou hemoptise  (2) padrão de TB pulmonar pós-primária ou
 Tuberculose laríngea pode acarretar rouquidão apical – 30%;
 (3) padrão pneumocistose-símile – 14%;
 Franca hemoptise não é comum
 (4) radiografia de tórax normal – 13%;
 Acontece se há corrosão de vasos
pulmonares ou brônquicos na parede da  (5) padrão miliar – 4%
caverna tuberculosa
 A “caverna tuberculosa” pode se estender para DIAGNÓSTICO
a pleura, com risco de se formar uma fístula
broncopleural  pode acarretar pneumotórax  PACIENTE ADULTO (TB PÓS-
bacilos vão para espaço pleural  empiema PRIMÁRIA)
tuberculoso
 a confirmação diagnóstica de tuberculose
TUBERCULOSE PRIMÁRIA DO REQUER a demonstração da presença do BK
ADULTO no corpo do paciente

 Quando um adulto desenvolve a forma primária da  3 métodos:

doença, pode seguir um curso semelhante ao da  Teste rápido molecular
infância, mas na maioria das vezes, não há
adenopatia hilar e/ou mediastinal  Baciloscopia

 O adulto é mais propenso à tuberculose pleural  Cultura

primária do que à tuberculose pulmonar primária  Mas podemos considerar a hipótese de TB e
 Pacientes diabéticos, gastrectomizados, iniciar tratamento mesmo sem confirmação
desnutridos ou HIV positivos possuem uma micobacteriológica  diagnóstico
chance maior de adoecer após a primoinfecção clinicoepidemiológico
 No caso que não podemos usar exames
 Às vezes, após a primoinfecção, o adulto
laboratoriais
desenvolve a forma apical semelhante à
tuberculose pós-primária  DX só vai ser posto em xeque se não houver
melhora com o tratamento
 Aqui, o foco primário foi controlado, mas o
período de latência foi curto, havendo uma
reativação precoce no foco intersticial do
lobo superior
TESTE RÁPIDO MOLECULAR (TRM-TB)
TUBERCULOSE NA AIDS
 PCR  detecta a presença de DNA do M.
 O paciente HIV positivo tem uma chance tuberculosis
aumentada de desenvolver tuberculose-doença
 Resultado pronto em 2 horas
 Pode ser por reativação, reinfecção ou infecção
primária (viragem tuberculínea)  Sensibilidade de 90% e especificidade de 99%
 Se CD4 > 200  tb tende a se apresentar de  Teste pode ser feito em uma única amostra de
forma semelhante à tb do imunocompetente  escarro
forma cavitaria
 Felipe D Rodrigues
 Atualmente, no Brasil, o TRM-TB representa o
método de escolha para a pesquisa de tuberculose
pulmonar ou laríngea em adultos e adolescentes CULTURA + TSA

 Mas ainda não está disponível em algumas  A cultura para BK possui elevada sensibilidade e
localidades especificidade

 Detecta DNA de micobactérias vivas ou mortas  As principais vantagens desses meios são o baixo
 NÃO SERVE PARA ACOMPANHAR custo e a menor chance de contaminação
RESPOSTA AO TRATAMENTO 
acompanhamento com baciloscopias mensais  Grande desvantagem  demora para o
crescimento micobacteriano (14 a 30 dias,
BACILOSCOPIA podendo se estender até 60 dias)

 pesquisa direta do bacilo de Koch através do  Toda cultura + deve ser submetida ao TSA
exame microscópico (Teste de Sensibilidade Antimicrobiana).

 método de Ziehl-Neelsen é a técnica de  Fármacos inicialmente testados  rifampicina,

coloração mais utilizada isoniazida, pirazinamida, etambutol e
estreptomicina
 Quando o material analisado for o escarro, devem
ser coletadas 2 amostras em momentos distintos  Se resistência for encontrada, há testagens
adicionais  Canamicina, amicacina,
 uma na consulta, e a outra na manhã do capreomicina e ofloxacina
dia seguinte
 se a baciloscopia for feita em materiais biológicos ESTRATÉGIAS PARA CONFIRMAÇÃO
que não escarro, a sensibilidade é mais baixa e DIAGNÓSTICA DE TB
deve-se fazer uma cultura para BK também
 sempre que o TRM-TB estiver disponível, ele
 UMA BACILOSCOPIA POSITIVA EM deverá ser solicitado perante a suspeita de
QUALQUER AMOSTRA INDICA tuberculose
TUBERCULOSE ATIVA.
 Em se tratando de TB pulmonar ou laríngea,
 Exame de escolha para acompanhar uma única amostra de escarro basta
resposta terapêutica
 existem situações onde – além do TRM-TB – a
cultura com teste de sensibilidade (TSA)
também deve ser solicitada  grupos de maior
vulnerabilidade para TB
 índios
 presidiários
 HIV+
 População de rua
 Profissionais de saúde
 Contatos de TB MR
 CASO NOVO  paciente nunca recebeu
tratamento anti-TB ou o fez por < 30 dias
 RETRATAMENTO  o paciente é uma recidiva
(após cura confirmada ou tratamento completo), ou
então um reingresso após abandono, tendo deixado
de tratar a TB por período > 30 dias consecutivos.
 Felipe D Rodrigues
 CASO NOVO:  Histopatologia  indicada no DX de tuberculose
extrapulmonar e TB milar

PACIENTE < 10 ANOS

 A criança com TB primária é tipicamente
paucibacilar e, portanto, o estudo do escarro
costuma ser negativo, mesmo com a utilização
do TRM-TB
 Logo, o diagnóstico em crianças < 10 anos pode
ser CONFIRMADO por uma análise conjunta de
critérios clínicos, radiológicos e pela escala de
pontos
 todo possível retratamento deve coletar, após
suspeita diagnóstica, os três exames  Escala de pontos:
confirmatórios ao mesmo tempo: TRM-TB,
baciloscopia e cultura  >= 40  diagnóstico muito provável 
tratamento deve ser iniciado
 a confirmação de TB nos casos de
retratamento só pode ser feita através de  30-35  diagnóstico possível  tratamento
baciloscopia e/ou cultura pode ou não ser iniciado; critério médico

 Mas TRM-TB devem continuar sendo  <30-25  diagnóstico pouco provável 

solicitados pois mostra rapidamente se há investigação deve prosseguir com exames
ou não genes de resistência a rifampicina

 Caso o TRM-TB não esteja disponível, a conduta

preconizada passa a ser a realização de mais complexos
baciloscopia
 Em crianças pequenas que têm dificuldade para
 Nesta situação a cultura é obrigatória,
expectorar (geralmente < 6 anos), a cultura do
independentemente do resultado das
lavado gástrico, realizado de manhã bem cedo,
baciloscopias
pode ser realizada

OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES

TRATAMENTO
 RX de tórax  detecta imagens sugestivas de
tuberculose, sendo indispensável a realização do  TDO –Tratamento Diretamente Observado –
exame bacteriológico baseado em 5 princípios:
 Tem como função principal a exclusão de  Compromisso político com a estratégia e
doenças pulmonares associadas mobilização da sociedade

 TC  detecta a doença em casos onde o raio X  Garantia de exames bacteriológicos de

simples apresenta resultados imprecisos qualidade
 Tratamento padronizado e supervisionado

 Fornecimento eficaz de medicamentos
 Sistema de monitoramento dos casos (desde
notificação até encerramento)
TDO
Felipe D Rodrigues
 esquema básico  6 meses
 tb meningoencefálica e osteoarticular  12m
 nos 2 casos a duração da fase intensiva é igual  2
meses

 No Brasil, TODOS os casos de tuberculose  O esquema básico pode ser usado em

devem ser submetidos ao TDO GESTANTES nas doses habituais, porém é
preciso associar piridoxina (vit. B6) 50 mg/dia
 TODO AUMENTA A ADESÃO  reduz risco da isoniazida
 CONTRUÇÃO DE VÍNCULO COM O  O tratamento sob regime de internação
DOENTE hospitalar estará indicado nas seguintes situações:
 O ideal é a observação diária, de segunda a sexta,  Meningoencefalite tuberculosa (sempre
feita pelo profissional de saúde na própria unidade internar na fase inicial).
de saúde.
 Intolerância aos medicamentos
 Para ser considerado TDO o paciente deve ter, no incontrolável em ambulatório.
mínimo, 24 doses observadas pelo profissional
 Mau estado geral.
de saúde durante a fase intensiva do tratamento
(dois primeiros meses), e 48 doses na fase de  Intercorrências clínicas ou cirúrgicas
manutenção (meses subsequentes) relacionadas ou não à TB que necessitem de
tratamento hospitalar.
TERAPIA TUBERCULOSTÁTICA
 Vulnerabilidade social (ex.: morador de
 Os esquemas de tratamento atualmente rua) ou grupo com alto risco de abandono,
preconizados para a tuberculose “sensível” são: especialmente se for retratamento, falência
ou TB-MDR
 Esquema básico (idade < 10 anos)  2
RHZ/4 RH; EFEITOS COLATERAIS
 Esquema básico (idade ≥ 10 anos)  2
 Efeitos menores e efeitos maiores
RHZE/4 RH;
 Esquema para meningoencefalite e TB
osteoarticular (idade < 10 anos)  2
RHZ/10 RH + corticoterapia (exceto na
forma osteoarticular);
 Esquema para meningoencefalite e TB
osteoarticular (idade ≥ 10 anos)  2
RHZE/10 RH + corticoterapia (exceto na
forma osteoarticular).
 R = rifampicina; H = isoniazida; Z =
pirazinamida; E = etambutol.
 Indicações do esquema básico:
 Casos novos de TB pulmonar ou
extrapulmonar (exceto meningoencefalite e
TB osteoarticular), infectados ou não por
HIV
 Retratamento (exceto meningoencefalite e
TB osteoarticular)
 a principal diferença em relação à faixa etária
está no acréscimo do ETAMBUTOL para os
pacientes com idade ≥ 10 anos
 nos menores de 10 anos possui toxicidade
ocular

 Efeitos menores  não indicam suspensão
de tratamento
 Efeitos maiores  levam a suspensão
temporária do tratamento; em muitas vezes
há a mudança no esquema
ACOMPANHAMENTO
 O controle de tratamento nos pacientes
bacilíferos é feito através de baciloscopias
seriadas do escarro, idealmente a cada mês, mas
de forma obrigatória no segundo, quarto e sexto
meses.
 Situações onde se pode considerar o
prolongamento da fase de manutenção, de forma
individualizada:
 Persistência de poucos bacilos no escarro
após o quinto ou sexto mês.
 Resposta clinicorradiológica insatisfatória,
mesmo que a baciloscopia do escarro seja
negativa
 TB pulmonar cavitária cuja baciloscopia
persiste positiva após segundo mês de
tratamento.
 Monorresistência à R ou H, caso o paciente
não apresente melhora clinicorradiológica
satisfatória
 HIV/aids.
 DM
FALÊNCIA TERAPÊUTICA
 Todo paciente com critérios de falência
terapêutica deve receber o “esquema padrão
para multirresistência” ou “esquemas especiais”
individualizados, de acordo com o perfil de
sensibilidade
 FALÊNCIA:
 Persistência de baciloscopia positiva ao
final do tratamento
Felipe D Rodrigues
 Pacientes com baciloscopia inicial
fortemente positiva (++ ou +++) que
mantêm essa situação até o 4º mês de
tratamento
 Positividade inicial da baciloscopia, seguida
de negativação e retorno da positividade
após o quarto mês, por dois meses
consecutivos
RESISTÊNCIA DO BACILO DE KOCH
ESQUEMA PARA TB-RR
 Com a incorporação do Teste Rápido Molecular
(TRM-TB), a identificação de casos com
resistência à rifampicina passou a ser feita em até
2h
 Em 80% das vezes o BK com resistência à
rifampicina também é resistente à isoniazida (TB-
MDR)
 Esquema de tratamento para TB-RR
 8 Cm3EZLfxTrd/10 ELfxTrd
 Cm = capreomicina, E = etambutol, Z =
pirazinamida, Lfx = levofloxacino, Trd =
terizidona
 O 3 do Cm significa que deve se tomado 3 vezes
por semana  IV, ambulatorial
 Após antibiograma, tratamento pode ou não ser
revisto
 Paciente com boa evolução pode fazer 18 meses de
tratamento
 Os com baciloscopia e/ou cultura positiva
ao final do 6º mês devem completar 24
meses
CONTROLE CONTATOS
 Contato é toda pessoa que convive com o caso-
índice no momento em que este recebe o
diagnóstico de tuberculose

 Se o caso-índice for uma criança, é
MANDATÓRIO avaliar todos os contatos, pois
com certeza ela adquiriu a doença de algum adulto
bacilífero
 Se houver sintomas sugestivos de TB (adultos e
crianças)  investigar com RX de tórax, pesquisa
micobacteriológica do escarro, além de outros
exames específicos conforme cada caso.
 Feito o diagnóstico de TB ativa, deve-se
iniciar o tratamento.
 Adulto ou adolescente (≥ 10 anos) assintomático
= realizar Prova Tuberculínica (PT) ou IGRA.
 PT < 5 mm  repetir PT em 8 semanas;
conversão = diferença >= 10mm; se não
houver conversão e alta e orientação; se tiver
conversão, realizar RX  se normal =
Infecção Latente por Tuberculose (ILTB);
se suspeito, prosseguir com investigação
 PT > 5mm ou IGRA positivo  realizar
RX  se normal, tratar ILTB; se suspeito,
prosseguir com investigação
 Crianças (< 10 anos) assintomáticas = realizar
raio X de tórax e prova tuberculínica ou IGRA.
 RX suspeito  prosseguir investigação –
escore de pontos para DX de TB
 RX normal  avaliar PT ou IGRA; tratar
ILTB nas mesmas situações que no adulto
ou adolescente
 Contatos portadores do HIV  após afastar TB
doença, tratar ILTB, independentemente de
qualquer outro fator.
TRATAMENTO ILTB
 O tratamento da ILTB reduz a chance de evolução
para “tuberculose doença” em 60-90%.
 O mais importante é a QUANTIDADE DE
DOSES INGERIDAS
INTERROMPER CADEIA DE
TRANSMISSÃO
Felipe D Rodrigues
 Realizar busca ativa de Sintomáticos
Respiratórios (SR)  investigar a presença de
tosse (qualquer que seja o motivo da consulta) e
solicitar exame do escarro nos indivíduos SR!
 SR  todo indivíduo com tosse por tempo >= 3
semanas
 Em populações com maior vulnerabilidade para
TB, a definição muda
 Diabéticos  SR se tosse >= 2 semanas
 Profissionais da saúde, portadores de HIV,
indígenas, presidiários, imigrante e
moradores de rua  SR com tosse de
qualquer duração
VACINA BCG
 A BCG, sigla decorrente da expressão Bacilo de
Calmette-Guérin, é o nome da vacina
antituberculosa preparada com uma subcepa do
Mycobacterium bovis atenuada por repicagens
sucessivas
 vacina de micróbio vivo
 Dose única: RN com peso ≥ 2 kg.
 A vacina é indicada para crianças da faixa
etária de 0 a 4 anos, 11 meses e 29 dias de
vida
 Em crianças, a aplicação da BCG diminui a
incidência de formas graves de tuberculose
(redução de 75%), como a meningite tuberculosa
e a tuberculose miliar, formas que predominam
nas crianças < 4 anos e nos imunodeprimidos
 Mas a vacina NÃO ACARRETA UMA
REDUÇÃO DO NÚMERO TOTAL DE
CASOS DE TB
PARACOCCO
AGENTE ETIOLÓGICO
 A paracoccidioidomicose ou blastomicose sul-
americana
 O agente é o fungo Paracoccidioides brasiliensis
(paracoco), um fungo dimórfico, presente no solo
e restos de vegetais nas áreas rurais na América
Latina
 No Brasil os casos desta micose são registrados
especialmente nas zonas rurais dos estados das
regiões Sudeste, Centro-Oeste e Sul
 Felipe D Rodrigues

 Hiperpigmentação cutânea, anorexia,

TRANSMISSÃO E EPIDEMIOLOGIA
 Via respiratória
 O paciente se contamina pela inalação do fungo
durante as atividades agrícolas
 NÃO HÁ TRANSMISSÃO INTERPESSOAL
 Mais frequente entre os 40 e 60 anos, sendo muito
mais comum (14:1) no sexo masculino
 Há presença de receptores de estrógenos
nas formas infectantes do fungo, que atuam
inibindo a transformação destes em
leveduras.
 Mas como a forma aguda incide em uma
populaçãomuitas vezes pré-púbere), nessa forma
de doença a incidência é igual
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
 Durante a formação do complexo primário (foco
pulmonar + adenopatia satélite), o agente sofre
disseminação linfo-hematogênica, igual a TB
 Os órgãos mais acometidos são:
 pulmões; linfonodos; mucosas labial, oral,
faríngea, laríngea e traqueal; pele; fígado e
baço.
 As principais formas de apresentação clínica:
sintomas gastrointestinais, hipotensão,
hipoglicemia e distúrbios eletrolíticos
(insuficiência adrenal).
FORMA CRÔNICA (TIPO ADULTO)
 Predomínio de resposta Th2
 90% dos casos
 A apresentação clínica típica é uma história de
meses de evolução com tosse, expectoração e
dispneia aos esforços, com lenta progressão
 A semiologia do aparelho respiratório é pobre,
em contraste com as alterações radiológicas
(dissociação clinicorradiológica).
 A febre e o emagrecimento costumam ser mais
acentuados na forma aguda, podendo estar
ausentes na forma crônica
 As lesões mucosas acometem lábios, mucosa
oral, orofaríngea ou mesmo a laringe, traqueia
ou esôfago, manifestando-se como rouquidão
inexplicada, tosse seca e/ou odinofagia
 radiografia de tórax da
paracoccidioidomicose, com um infiltrado
misto bilateral simétrico peri-hilar (asa de

FORMA AGUDA/SUBAGUDA (TIPO

JUVENIL)
 Predomínio de resposta Th1
 É a forma característica da criança e de adultos
até 30 anos de idade
 manifestações são basicamente do sistema
reticuloendotelial:
 adenomegalia generalizada,
hepatoesplenomegalia  igual “síndrome
de mononucleose”
 O paciente pode apresentar febre, adinamia e
perda de peso.
 Adenite supurativa  evolução com fistulização e
liberação de secreção purulenta (adenite
supurativa)
 A adenopatia pode acometer o hilo hepático,
determinando icterícia obstrutiva morcego);

 Pode haver comprometimento das adrenais em  As lesões de pele são polimórficas, apresentando-
5% dos casos se como pápulas, placas, ectimas, úlceras ou
lesões vegetantes

 A forma crônica pode evoluir com uma síndrome
disseminada, apresentando características da
forma aguda associada e frequente insuficiência
adrenal
 HIV + CD4 < 250, transplantados e pacientes
com neoplasias hematológicas são
suscetíveis a essa apresentação
EXAMES COMPLEMENTARES
 Na forma crônica, a radiografia de tórax é o
exame principal e encontra-se quase sempre
alterada
 Já a forma aguda muitas vezes poupa os
pulmões.
 A doença cursa caracteristicamente com infiltrado
pulmonar bilateral simétrico peri-hilar,
acometendo predominantemente os terços médios.
 Principais padrões radiológicos:
 Infiltrado micronodular: com nódulos de
diferentes tamanhos, ao contrário da
tuberculose miliar e da histoplasmose miliar;
 Alveolar, de distribuição simétrica peri-hilar
(“asa de morcego”);
 Intersticial, reticular ou reticulonodular;
 Cavitário, com pequenas cavitações
irregulares e confluentes;
 Fibrótico, com estrias grosseiras, do hilo
para a periferia pulmonar, com ou sem áreas
enfisematosas  padrão da sequela
pulmonar da doença.
 Em caso de insuficiência adrenal, pode haver
hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia e
eosinofilia.
DIAGNÓSTICO
 É feito por:
 pesquisa direta do fungo (material clareado
por hidróxido de potássio ou tinta Parker)
 cultura (rendimento baixo) do material
colhido do escarro, aspirado linfonodal ou
raspado daslesões cutâneas
 Se os resultados forem negativos  exame
histológico (biópsiapulmonar, linfonodal, cutânea),
 Mostra o fungo corado pelo método da
prata-metenamina(Gomori).
Felipe D Rodrigues
 Sorologia  sensibilidade e especificidade de
90%
 Imunodifusão, ELISA
 Também utilizada como CONTROLE de
cura
TRATAMENTO
 Terapia com ataque e manutenção
 Normalmente usa a mesma droga, mas
podemos atacar com uma e fazer manutenção
com outra
 a maioria dos esquemas tem duração de 6 a 12
meses
 basear a duração na melhora clínica e sorológica
 A droga de escolha (embora de custo mais alto)
para a paracoccidioidomicose é o itraconazol 100-
200 mg/dia, via oral, 1x/dia.
 Cetoconazol (200-400 mg/dia) é uma opção
mais barata, porém menos potente e mais
associada a efeitos adversos graves
(hepatotoxicidade, bloqueio da síntese de
testosterona).
 anfotericina B  reservada para os casos mais
graves, disseminados
 As drogas de mais baixo custo no tratamento da
paracoccidioidomicose, embora menos potentes,
são as sulfonamidas
 Sulfametoxazol + trimetropima (bactrim)
CORTICOIDE
 Os efeitos imunossupressores dos corticoides
começam a aparecer clinicamente a partir da dose
acumulada equivalente a 600 mg de prednisona,
e tornam-se mais intensos progressivamente.
 60mg ao dia  imunossupressão alcançada
em 10 dias
 Com a dose de 20 mg ao dia  após 30 dias
 5 mg ao dia  imunossupressão em 120
dias
 quando se faz a pulsoterapia com
metilprednisolona intravenosa na dose de 1g, a
imunossupressão é obtida já no primeiro dia
COMENTÁRIOS PROF
 Felipe D Rodrigues
 imunocompotente  tb extrapulmonar pleural  é
a extrapulmonar que mais aparece
 hiv+  tb extrapulmonar ganglionar
 paracocco é mais comum lesão na boca
 no nariz se pensa mais em outras doenças,
como leishmaniose
 paracocco é mais comum comprometer adrenal e
SN
 tb tem realmente muito abandono de tratamento
 pensar em qualquer pessoa com tosse crônica
 mas na população em risco, deve-se
realmente investigar e excluir
 principalmente PRESIDIÁRIO e morador
der rua

Ze capa god