Felipe D Rodrigues
MENINGITE
 Meningite bacteriana  infecção purulenta das
meninges e do espaço subaracnoide
 Há uma intensa reação inflamatória no SNC,
acarretando:
 RNC
 Convulsões
 Aumento da pressão intracraniana (PIC)
 Eventos isquêmicos
 90% dos casos  crianças de 1 mês até 5 anos de
idade
 Mas pode se apresentar em qualquer idade
FISIOPATOLOGIA
 1º, há a colonização das vias aéreas superiores
por germes patogênicos, em geral, organismos
capsulados como:
 Meningococo, pneumococo e hemófilo tipo
B  mecanismos que mantém perfusão cerebral
 Há então invasão do epitélio pelo agente e
posterior disseminação para a corrente
sanguínea
 Na criança é incomum a disseminação pela
via sanguínea a partir de focos como
endocardite infecciosa, pneumonia e
tromboflebite
 Menos frequente ainda é o comprometimento
das meninges por extensão direta de focos
infecciosos em seios paranasais, ouvido
médio, mastoide ou osteomielite de crânio
 Quando os microorganismos alcançam o plexo
coroide, invadem o espaço subaracnoide e se
multiplicam no liquor
ETIOLOGIA
 Líquor  baixa concentração de
imunoglobulinas e complemento, é um sítio
favorável à multiplicação de bactérias
 As manifestações neurológicas irão se dar
principalmente pela reação imune do hospedeiro,
e não pela ação direta do microrganismo
 Reação imune exacerbada pela lise de bactérias
e liberação de elementos como:
lipopolissacarídeo (g-), ácido teicoico e
peptidoglicano (g+)
 Há produção de citocinas, principalmente TNF-
alfa e IL-1
 Produção por leucócitos (presentes no
liquor), células da micróglia, astrócitos e
células endoteliais
 Citocinas aumentam permeabilidade capilar 
altera barreira hematoencefálica
 Favorece aparecimento de edema cerebral
do tipo vasogênico
 Há extravasamento de proteínas e
leucócitos para o líquor  determinam
formação de um espesso exsudato 
bloqueia reabsorção pelas granulações
aracnóideas  hidrocefalia e edema
cerebral
 Citocinas levam ao surgimento de selectinas 
receptores em células endoteliais  favorece
migração de leucócitos para o líquor
 Liberação de radicais livres derivados de
oxigênio e degranulação de neutrófilos
contribuem ainda mais para o edema citotóxico
que se instala
 Citocinas também levam a perda da
autorregulação cerebrovascular das meninges
adequada frente variações na PAM  aumento
da pressão acarreta vasoconstrição e diminuição da
pressão vasodilatação
 Logo, com a perda da função, hipotensão
não será regulada e pode haver alterações
isquêmicas; a hipertensão não será
regulada e pode haver edema
 O processo inflamatório no espaço subaracnoide
pode acometer vasos sanguíneos por contiguidade
– vasculite  ocasiona trombose e infarto
cerebral isquêmico ou favorece disseminação do
processo infeccioso para o encéfalo,
determinando o aparecimento de abscessos
cerebrais
 RN e lactente até 3 meses de idade, os patógenos
mais frequentes são:
 Streptococcus agalactiae (estreptococo do
grupo B)
 Listeria monocytogenes
 Bactérias G- entéricas (E.coli,
Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae,
Salmonella enteritidis)
 Aquisição dessas bactérias no momento do
parto – colonização vaginal

 3 meses aos 18 anos:
 Neisseria meningitidis (meningococo)
 Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
 Haemophilus influenzae tipo b   meningite pós-punção lombar  S. aureus e
incidência diminuída pela vacinação
 Dos 18 aos 50 anos
 pneumococo se torna mais frequente que o
meningococo (que assume a segunda
posição no ranking)
 >50 anos
 pneumococo também é o principal agente
etiológico de meningite bacteriana, seguido
agora pela Listeria e pelos bacilos g-
negativos entéricos
 Streptococcus pneumoniae determina a meningite
de pior gravidade (letalidade de 15-30%)  deixa
mais sequelas nos sobreviventes
 Fator de risco  pneumonia (presente em
25% dos pacientes); sinusite/otite média
aguda ou crônica, alcoolismo, diabetes,
esplenectomia, hipogamaglobulinemia,
trauma cranioencefálico com fratura de base
de crânio e fístula liquórica, anemia
falciforme e deficiência de complemento
 Neisseria meningitidis raramente deixa sequelas
quando curada
 Letalidade de 5-15%
 Fatores de risco: deficiência no sistema
complemento
 Haemophilus influenzae tipo b costuma deixar
sequelas com mais frequência que o
meningococo  surdez neurossensorial
 Letalidade – 5-15%
 Listeria monocytogenes (g+)
 Acomete idosos e pacientes com alterações
na imunidade celular (transplantados,
portadores de doenças malignas e indivíduos
em terapia imunossupressora)
 Grávidas possuem imunossupressão da 26ª
a 30ª semana  susceptível
 L. monocytogenes 2ª causa de meningite em
idosos (atrás do pneumococo)
 Agente mais comum em pacientes com
linfoma e transplantados
 Staphylococcus aureus e o Staphylococcus
epidermidis  mais envolvidos após
procedimentos neurocirúrgicos
Felipe D Rodrigues
 bastonetes Gram-negativos  podem causar
meningite em alcoólatras, diabéticos, pacientes
com infecção crônica do trato urinário e em
indivíduos com estrongiloidíase disseminada
Pseudomonas aeruginosa
ASPECTOS CLÍNICOS
 3 síndromes concomitantes:
 1 – Síndrome toxêmica
 2 – Síndrome de irritação meníngea
 3 – Síndrome de hipertensão
intracraniana
 A presença de 2 delas é muito sugestiva de
diagnóstico
 Nos crianças pequenas – especialmente os
lactentes-, sinais e sintomas da irritação
meníngea são AUSENTES em até 50% dos
casos
 Possuem manifestações inespecíficas como
choro intenso e persistente, agitação e
recusa alimentar
 Logo, se tem a possibilidade da doença,
realizar Punção Lombar diagnóstica 
risco da punção lombar é muito menor que
o da meningite não tratada
SÍNDROME TOXÊMICA
 febre alta, mal-estar geral, prostração e,
eventualmente, agitação psicomotora
 Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura –
muita febre e pouca taquicardia) é relativamente
comum
 40-60% das meningites meningocócicas, um rash
cutâneo hemorrágico (petéquias e equimoses
disseminadas) pode ser encontrado
 Por dano endotelial nos capilares da derme
pela semeadura local do meningococo
SÍNDROME DE IRRITAÇÃO
MENÍNGEA
 Rigidez da nuca
 Com o paciente em decúbito dorsal tenta-se
fletir seu pescoço
 Há dificuldade na manobra devido à
contratura reflexa da musculatura
cervical posterior.
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 Sinal de Kernig – 2 formas de pesquisar para a radiologia, e após a coleta de
hemoculturas
 (1) com o paciente em decúbito dorsal eleva-
se o tronco, fletindo-o sobre a bacia   Em pacientes com nível de consciência normal,
Ocorre flexão da perna sobre a coxa, e desta sem papiledema ou deficit focais, a punção
sobre a bacia liquórica é realizada na região lombar, entre L1 e
S1, sendo mais indicados os espaços L3-L4, L4-
 (2) com o paciente em decúbito dorsal flete-
L5 ou L5-S1.
se a coxa sobre o quadril e o joelho sobre a
coxa  Quando o examinador tenta estender  A única contraindicação ABSOLUTA à punção
a perna, o paciente refere dor. liquórica é a presença de infecção no local da
punção (piodermite)
 Sinal de Brudzinski
 Flexão involuntária da perna sobre a coxa ESTUDO DO LCR
e desta sobre a bacia ao se tentar fletir a
cabeça.
PRESSÃO DE ABERTURA
 Sinal de desconforto lombar
 Em adultos, a pressão normal situa-se abaixo de 18
 O paciente em decúbito
dorsal flexiona um joelho 
examinador coloca sua mão
na região plantar ipsilateral,
exercendo resistência, e pede
ao paciente que empurre com
força
 Sinal positivo quando o
paciente refere uma sensação
de "choque elétrico" na
região lombar

SÍNDROME DE
HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA cmH2O.

 cefaleia holocraniana intensa, náuseas, vômitos,  Na meningite bacteriana, os valores estão acima
fotofobia e, muitas vezes, confusão mental de 18 cmH2O em 90% dos casos

 classicamente, podem ocorrer vômitos “em jato” COLORAÇÃO

sem náuseas antecedentes.
 Crises convulsivas podem aparecer em 30-40%
dos casos de meningite bacteriana.
 Quando focais, podem indicar a
ocorrência de lesões vasculares (vasculite)
complicadas por trombose e infarto
isquêmico do parênquima cerebral.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 O diagnóstico de meningite deve ser confirmado
por uma punção lombar diagnóstica
(raquicentese).
 O líquor normal é límpido e incolor
 O aumento de células causa turvação
 Neutrófilos degenerados geralmente tornam
o LCR turvo e de aspecto purulento
 Xantocromia  coloração derivada dos
pigmentos de bilirrubina
 Xantocromia verdadeira  associada à
hemorragia subaracnóidea, em que o LCR
não se torna límpido após centrifugação 
devido à lise de hemácias por período
superior a 4h

 Situação em que se deve fazer um exame de

CONTAGEM DE CÉLULAS
neuroimagem antes da punção  RNC, com
déficit focais novos e/ou papiledema  O liquor normal apresenta até 4 células/mm3,
 Nesse caso, a primeira dose do ATB IV sendo constituído de linfócitos e monócitos
deve ser ministrada antes do transporte
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 Na meningite bacteriana, contagem celular é NEUROIMAGEM
maior que 500 células
 Há predomínio de neutrófilos (>70%)  evidenciam com clareza áreas de edema e/ou
isquemia; RM é preferida sobre a TC
 Linfócitos e eosinófilos predominam nos
casos subagudos e crônicos HEMOCULTURA E BIÓPSIA DE
 Em cerca de 1/3 dos pacientes com meningite por LESÕES CUTÂNEAS
L. monocytogenes pode haver predomínio de
mononucleares  meningite meningocócica
 hemoculturas costumam ser positivas
BIOQUÍMICO  biópsia de lesões petequiais costumam
 Normalmente, o valor da glicose no LCR é maior revelar o microorganismo (inclusive pelo
do que 2/3 do valor do sangue gram)

 Em meningites bacterianas ocorre

hipoglicorraquia, representada por glicose
TRATAMENTO
inferior a 40 mg/dl ou por uma relação
 meningite bacteriana aguda é uma emergência
inferior a 0,40, este último método sendo
infecciosa  tratar sem demora
mais confiável.
 A aplicação da dose inicial de antibiótico na
 Proteínas em meningites bacterianas excedem o
suspeita da MBA, embora altere um pouco a
valor de 45 mg/dl (normal é até 30 mg/dl)
sensibilidade dos métodos diagnósticos, diminui
enormemente a morbiletalidade da doença
AGLUTINAÇÃO PELO LÁTEX
 Quando houver suspeita de MBA e por algum
 Método para pesquisar antígenos bacterianos motivo não for possível realizar uma punção
 Especificidade de 95-100% na meningite por lombar diagnóstica, impõe-se o início
pneumococo e meningococo  resultado IMEDIATO do antibiótico
positivo confirma DX; mas sensibilidade não é  Escolhido empiricamente de acordo com
tão elevada: faixa etária e outros dados clínicos e
epidemiológicos
 33 a 70% no meningococo
 70 a 95% no pneumococo

EXAME
MICROBIOLÓGICO
 Exame realizado, sob
assepsia, para
detectar a presença
de bactérias.
 Os mais utilizados são a bacterioscopia pelo
Gram e a cultura.
 Podemos usar PCR, se disponível 
vantagem: não sofre interferência caso o pcte
tenha usado ATB (bacterioscopia e cultura
podem sofrer interferência)
 A coloração pelo método de Gram é positivo em
cerca de 80-85% das vezes
 mas pode não revelar micro-organismos em
até 60% dos casos de meningite por L.
monocytogenes
 A cultura é positiva em > 80 %.

 A antibioticoterapia é ministrada por via
intravenosa, por um período de 7-14 dias, ou até
mais, dependendo da evolução clínica e da
etiologia
GLICOCORTICOIDES
 Utiliza-se GC em todas as formas de meningite
bacteriana aguda  reduz a inflamação do
SNC  diminui chance de óbito e sequelas
neurológicas
 Haemophilus  menos surdez
neurossensorial
 Pneumococo  menos óbito
 Idealmente o GC deve ser iniciado 15-30 minutos
antes do início da antibioticoterapia ou, no
máximo, junto com a 1ª dose do antibiótico
 Isso pois a morte do microrganismo em
consequência do ATB agrava ainda mais a
inflamação
 Seu início >6h do início do ATB é inútil
 Esquema: dexametasona 10 mg IV 6/6h por 4
dias
 Se utilizarmos a dexametasona para a
meningite por pneumococo resistente à
penicilina, a rifampicina deve ser
acrescentada ao esquema  isso pois os GC
diminuem a penetração da vancomicina no
SNC
 Além da ATB, faz-se medidas como:
 Isolamento respiratório por 24 horas em
meningites por meningococo ou hemófilo
 Hidratação com solução isosmolar
evitando a hiper-hidratação
 Elevar cabeceira da cama
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 Manitol: promove diurese osmótica e
melhora o edema cerebral nos pacientes
com HIC  empregado em dose de ataque
de 0,5-1,0 g/kg EV e manutenção de 0,25
g/kg a cada 4/4 horas;
 Diazepam para o tratamento de
convulsões e hidantoína ou
fenorbital para controle
 Ventilação mecânica na presença
de coma ou arritmias
respiratórias
EVOLUÇÃO E CONTROLE
 A resposta ao tratamento
antimicrobiano corretamente instituído
costuma ser RÁPIDA
 Melhora da confusão mental nas
primeiras 6h
 Melhora da febre nas primeiras
6-12h
 Sinais e sintomas da síndrome de irritação
meníngea levam de 3-5 dias para desaparecerem
 Na meningite meningocócica, febre pode se
manter ou reaparecer após alguns dias  artrite
reativa
 Não manter ou reintroduzir o ATB  tratar
apenas com drogas anti-inflamatórias
 Se febre prolongadas, afastar
COMPLICAÇÕES DA MENINGITE  efusão
subdural, tromboflebites sépticas, febre por ATB,
abscesso cerebral, ITU
 Realizar nova punção lombar após 72h de
tratamento  avaliar evolução das alterações
liquóricas
 Mas se evolução do paciente for muito boa,
pode prescindir o exame
 Se resposta clínica não é satisfatória e/ou evolução
é arrastada, pode-se realizar punções lombares
seriadas
 Sanar dúvidas sobre etiologia e/ou perfil de
antibiograma
COMPLICAÇÕES
 Coma  edema cerebral com herniação dos
lobos temporais ou cerebelo/lesão cortical difusa
 Choque séptico  mais comumente associado a
meningite meningocócica
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 Comprometimento de pares cranianos  na  Liquor com glicose < 40 mg/dl ou PTN > 300
criança, o facial e o ramo acústico do mg/dl.
vestibulococlear são os mais afetados
 Secreção inapropriada do ADH  leva à PROFILAXIA
hiponatremia e piora do edema cerebral
MENINGITE MENINGOCÓCICA
 Efusão subdural estéril  lactentes infectados
por pneumococo ou hemófilo  há retorno ou  Indicada em contatos familiares e íntimos do
manutenção da febre, irritabilidade, vômitos, paciente
crises convulsivas  USG de crânio geralmente
diagnostica e o tratamento consiste em punções  Crianças em creches, orfanatos, jardim de
repetidas. infância ou maternal

 Ventriculite  mais comum em crianças <2  Indivíduos que permaneceram com o paciente
meses  está relacionada à demora do início da por cerca de 4 horas por dia durante 5 a 7 dias
terapia e à meningite por enterobactérias   Profissionais da saúde que foram expostos a
acarreta aumentos da PIC e hidrocefalia secreções respiratórias do paciente
 Hidrocefalia  pode surgir durante o episódio de  Drogas que de escolha:
meningite ou após a resolução do processo
infeccioso  rifampicina (1ª opção) na dose de 10 mg/kg
a cada 12 horas durante dois dias para
 Abscesso  clássico do pneumococo, mas pode crianças e 600 mg de 12 em 12 horas para
ser por listeria e aneróbio (associar adultos
metronidazol/ampicilina)
 mulheres grávidas  ceftriaxona em dose
 Acontece mais em crianças única (250 mg IM)
 Desconfiar quando: convulsão; febre e dor  VACINAÇÃO conjugada contra meningococo
de cabeça apesar de tratamento com ATB sorotipo C  está no calendário vacinal
adequadamente (normalmente, pessoa tem
que estar bem após 24-48h de tratamento MENINGITE POR HAEMOPHILUS
com ATB)
INFLUENZAE
 Entretanto, líquor vai estar normal, visto
que o ATB matou os microrganismos  o  A profilaxia é indicada para contatos familiares
problema agora é causado pelo somente quando houver uma criança com <4
ABCESSO!! anos de idade além do caso-índice
 Solicitar neuroimagem  Necessário uso de ATB para todos os
membros da família
 Maioria das vezes vai ser necessário
abordagem cirúrgica  Para creches ou escolas onde existam crianças
expostas com idade inferior a 24 meses e diante
 Sequelas  a surdez, a hidrocefalia, a epilepsia, a da ocorrência de um segundo caso confirmado,
cegueira, a hemiplegia, o retardo psicomotor e o indica-se, então, a profilaxia para os contatos
deficit intelectual são as sequelas mais comuns íntimos, incluindo os adultos
MARCADORES DE MAU  Rifampicina na dose de 20 mg/kg uma vez ao dia
PROGNÓSTICO DAS MENINGITES por quatro dias para crianças, e 600 mg uma vez ao
BACTERIANAS dia por quatro dias para adultos

 RNC à admissão hospitalar;

 Convulsões dentro de 24h da admissão;
 Extremos etários (crianças e adultos > 50a); CONDUTA PARA CRIANÇAS VACINADAS
 Sinais de aumento da PIC;  Criança com vacinação completa: não fazer a
quimioprofilaxia.
 Choque ou necessidade de VM;
 Criança com vacinação incompleta: completar.
 Atraso no início da terapia;

 < 1 ano  começar e/ou completar a
vacinação + a quimioprofilaxia;
 > 1 ano até 5 anos  uma dose +
quimioprofilaxia
 Adultos e/ou contatos domiciliares em ambiente
onde existam as crianças com <4 anos, além do
caso-índice, vacinadas  não fazer
quimioprofilaxia.
 Adultos e/ou contatos domiciliares em ambiente
onde existam as crianças com <4 anos, além do
caso-índice, NÃO vacinadas 
fazer quimioprofilaxia.
VACINAÇÃO
 A vacina contra o Hib é
produzida a partir do componente
polissacarídico da cápsula
bacteriana, conjugado a uma proteína carreadora
 Confere imunidade duradoura
 vacina pentavalente  DTP + Hib + HBV
 Esquema nacional:
 Criança < 1 ano  3 doses (2º, 4º e 6º mês
de vida)
MENINGITES VIRAIS
 Ocorrem em crianças maiores do que um ano,
adolescentes e adultos jovens
 Os vírus mais comumente envolvidos são os da
caxumba, Epstein-Barr, acompanhando uma
síndrome de mononucleose infecciosa, outros
enterovírus (coxsackie, echovirus, etc.), o CMV
e o HIV; herpes em casos graves
 No lactente, a presença de meningite com o
liquor claro nos faz sempre pensar em
comprometimento sifilítico
 No adulto jovem e sexualmente ativo, pesquisa-se
HIV
QUADRO CLÍNICO
 O início é agudo com náuseas, vômitos, cefaleia,
diarreia e rash maculopapular, em casos de
enteroviroses
 Uma infecção respiratória alta pode preceder a
instalação do quadro
 Pode haver envolvimento do encéfalo, com
agitação, RNC e crises convulsivas
Felipe D Rodrigues
 aumento das parótidas pode preceder, ser
concomitante ou aparecer durante a convalescença
da meningite por paramixovírus
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 O DX etiológico é feito com cultura do liquor,
sorologia pareada, com intervalo de 10 a 14 dias
entre as amostras de sangue colhidas, coprocultura
para vírus (na suspeita de enteroviroses) e cultura
de secreções da nasofaringe (até três dias de início
da doença).
 Nas fases iniciais pode haver predomínio de PMN
 A punção lombar deve ser repetida 12h
após, quando haverá uma mudança na
celularidade para linfomononucleares
 Glicose tipicamente normal
TRATAMENTO
 Na maioria das vezes é de suporte, com reposição
hidroeletrolítica e controle das convulsões,
quando presentes
 O isolamento respiratório deve ser feito em casos
de meningite pelo vírus da caxumba enquanto
durar o aumento das parótidas, ou até nove dias a
partir do início de doença.
COMENTÁRIO PROF
 A principal vacinação era a de H. influenzae
 Hoje em dia, temos vacina para vários subtipos de
meningococo
 A,C,Y,W75
 B
 Logo, tem vacina para todos os subtipos do
meningococo; no SUS tem o A e o C
 Pneumococo tem várias vacinas hoje em dia
também
 Mas tem algumas cepas que não são cobertas
 Saber muito bem a etiologia por idade

 A tríade clássica nem sempre vai estar presente 
rigidez de nuca, cefaleia, vômito
 Nem sempre vamos ter irritação meníngea
 Não ter o sinal não exclui o diagnóstico de
meningite
 colher líquor mais vezes
 líquor pode ter influencia da antibioticoterapia
 bacterioscopia, número de celularidade,
predomínio de linfócito/neutrófilo
 um líquor linfomono não quer dizer que é viral
 pode ser sífilis, tuberculose, criptococose
 existe algumas bacterianas que se comportam
como linfomono (listeria)
Felipe D Rodrigues
 bacterioscopia
 Diplococo gram –  meningococo –
Neisseria meningitidis  pode de-escalonar
para penicilina
 Diplococo gram +  pneumococo 
ceftriaxone; se no antibiograma for sensível a
penicilina, de-escalonar; se tiver resistência
intermediaria, deixar ceftriaxone; se tiver
resistencai alta, associar vanco
 Bacilo gram –  Haemophilus influenzae 
deixar ceftriaxone
 Bacilo gram +  listeria  ampicilina
 Trauma craniocefalico aberto  S. aureus


 a bioquímica é bem importante, pois não é tão

alterada com o uso de antibiótico (pelo menos no
começo)
 glicose baixo praticamente exclui viral
 proteína alta
 vírus pode ter, mas proteína muito alta já
quase exclui vírus
 quadro agudo (1-2 dias) pensamos em bacteriana Ze capa god
 se não fizer DX, ele morre
 viral tem tempo um pouco maior
 quadro arrastado, linfomono, com gicose baixa e
proteína alta
 tuberculose, criptococose
 meningoencefalite  convulsão, alteração do
comportamento, RNC
 meningite viral é tratamento de suporte
 mas pode causar meningoencefalite 
gravíssimo
 aqui, tratamos herpes  aciclovir
 o problema da TC antes é ficar enrolando para
fazer líquor
 fazer TC antes só se tiver sinais claro de
hipertensõa intracraniana  déficit motor,
convulsão, imunodeprimido, muito rebaixado
 nos extremos de idade
 ceftriaxone + AMPICILINA (listeria)
 bacterioscopia negativa não quer dizer que não é
meningite bacteriana
 mas uma positiva, é 100% específica