Infecções do Sistema Nervoso Central

MENINGOENCEFALITES
AGUDAS

BACTERIANAS E VIRAIS

Aercio Sebastião Borges. aerciob@hc.ufu.br

 Meningites: Objetivos
1) Discutir as principais dúvidas no primeiro atendimento
Quando suspeitar?
HMA: QC pode ser atípico e inesp p/ etiol. Ex físico: pode inesp/pistas
Como diagnosticar?
Coleta do LCR
- Indicações e CI? - TC antes da punção?

Interpretação dos achados liquoricos: 10%-20% atípicos

Bacteriana x Viral

Tratamento empírico: Escolha do ATB Doses adequadas

Início precoce
+ a indicação do corticoide
Medidas preventivas
2) Emergência Médica Mort: ~20% e sequelas ~16% / fatores envolvidos?
Meningites bacterianas: Sucesso terapêutico

• Tratamento precoce:
 Atrasos: imagem; transferência de unidades;
sinais e sintomas atípicos • Até 3 horas após atendimento
• BMC Infect. Dis, 2016

• Antibioticoterapia empírica adequada:

 Prevalência e perfil de sensibilidade dos agentes
 Propriedades dos antimicrobianos
 Lipofílicos
 < ligação protéica

 Dados clínicos e epidemiológicos

 Características do hospedeiro:

• Idade
• Comorbidade
• Vacinação
• Hospitalização prévia
 Tendências atuais - Mudanças observadas:
 Positivas:
 Reduzida incidência:
 Vacinação efetiva:
 Haemophilus influenzae – Hib 1992
 N meningitidis – NmC 1999; quadrivalente conjugada
A,C,Y,W135. USA 2005.
 S pneumoniae – PVC 7 em 2006; PVC10; PV 23 e PVC 13

 Técnicas de identificação e isolamento dos agentes

 biologia molecular; sorologia; cultura; imunohistoquímica
 Entendimento da fisiopatologia – Guidelines
 Prevenção:
 Vacinação
 ↓ incidência de meningite neonatal: screening com cultura e atb profilático
Tendências atuais - Mudanças observadas:
População afetada
 ↑ expectativa média de vida
 Idosos ►comorbidades, uso frequente de atb
DPOC, IRCr, DM, hepatopatias, outras
 Imunodepressão
Internações
Colonização / infecção bactérias hospitalares
Procedimentos invasivos
Agentes incomuns/oportunistas
Prevalência e perfil de sensibilidade dos agentes
Outras bactérias
Resistência aos atb de 1 linha
Nosocomiais (☠ perfil de sensibidade)
1447 episódios de MB: Mortalidade: 25%
87 em uso de imunossupressor - * 82% corticoterapia x imunocompetentes
Clínica:
Cefaleia menos frequente: p = 0,02 / Rigidez de nuca menos frequente: p = 0,005
LCR:
< 1000 céls/mm3 em 46% dos casos
Agentes: Pneumococo em 41% / L monocytogenes em 40% / H influenzae 7%/ meningococo 2%

Clínica ~ / evolução desfavorável

LCR: < 100 céls/mm3 em 25% dos casos (m=670 cels/mm3 x 2567
céls/mm3
Agentes: L monocytogenes: 25% x 5%
 Meningites:
Inflamação das leptomeninges e espaço subaracnótide
pele Periósteo
osso
Duramater
Meninges
aracnóide
Piamater

Proteção do SNC meningoencefalite

Mecânica:calota e leptomeninges Células inflamatórias
BHE: endotélio microvascular
Plexo coroide
no LCR
Capilares
Aracnóide

Agudas ou crônicas:
Meningites agudas
 Foco primário: a distância ou contíguo

 Invasão bacteriana:
 Foco distante
 C sanguínea
 Contiguidade
 Barreiras externas: sinusite, otites, mastoidites, traumas

Meningite ou Meningoencefalite
≠ função cerebral
 Meningites x encefalites
 Meningite  Encefalite:
 Cefaleia:  Cefaleia:
 Letargia / sonolência  Alteração da consciência
 Desatenção  Def. motores e/ou
sensoriais
 Alteração personalidade,
fala.

Hipertensão intracraniana
CONVULSÕES 5 a 15 mmHg / >18mmHg
Hipertensão intracraniana
 Clínica
 Cefaléia: holoc, intensa, sem resposta aos analgésicos e com
paroxismos – valsalva. Piora decúbito, desperta pcte a noite
 Vômitos: sem relação com alimentação ou em jato
 Estimulação simpática – compressão centros adrenérgicos -
↑ FC e PA, sudorese; ou parasimpática – núcleo vagal no
bulbo - ↓ FC


 Edema de papila
 Convulsão

 Sinais focais: compressão, isquemia, cerebrite

Pressão Intracraniana - PIC
 Consequências da HIC
 Diminuição do FSC e isquemia
 Tríade de Cushing: HAS, bradicardia e respiração
neurogênica

HERNIAÇÃO
Meningites – agentes etiológicos
Bactérias Vírus Fungos Outros

S. Pneumoniae Enterovírus Criptococcus PROTOZ.

Echo Histoplasma T. gondii
N. Meningitidis (6,9,11,30)
P brasiliensis T. Cruzi
Coxsackie
H. Influenzae
(B2 e A9) Cândida
L. monocitogeneses Paramixovírus HELMINTOS
Caxumba C. celululosis
S. Agalactiae sarampo S. Stercoralis
Staphilococcus Herpes
HSV, VZ, CMV, SPIROCHETAE
M tuberculosis (1,3% EBV
T. Pallidum
dos casos de tb) Retrovírus Leptospira
HIV, HTLV
Adenovírus
RICKETTSIAE
 MENINGITES
AGUDAS
BACTERIANAS

 Brasil – ~ 50% das meningites notificadas

Meningites N de casos 2019: 16155

PNEUMO 1035 /letalidade 31%
MENINGO 462

HAEMOP 159 Fonte: 2020

2347 SINAN
BACTERIANA SVS e
VIRAL 7934 CGDT
 MENINGITES
AGUDAS
BACTERIANAS

 Uberlândia

Meningites N de casos 2019: 155

PNEUMO 12
DÇ MENINGO 6

HAEMOP 0 Fonte: 2020

26 SINAN
BACTERIANA SVS e
VIRAL 97 CGDT
Meningites Bacterianas
 Emergência médica
 Diagnóstico e tratamento corretos e precoces.
Empírico

Disseminação inter-humana

PI: 2 d a 4 m

70% na 1a sem
13% na 2a sem; 6% na 3a sem; 11% 4a - 10a sem
 Meningites Bacterianas - patogênese

 Colonização assintomática

 Invasão da corrente sanguínea:

 Agente x hospedeiro susceptível

 Outros fatores:
 Qquer inflamação:
 Alteração superfície epitélio e endotélio – exposição
receptores
 Facilita invasão
AGENTES
Colonizar/aderir ao epitélio da nasofaringe
Capacidade de escapar barreiras naturais e invadir c sanguínea
Patogenicidade:
Adesão ao epitélio
Adesinas no pneumo, fímbrias/ pilis do meningo

Cápsula de polissacarídeos/parede celular

 antigenicidade
 protege da fagocitose,
 Inibe complemento e
 Escapa da opsonização.

 Toxina “desestabilizadoras” da MC: degrada camada ciliar

Proteases IgA1(soro) 2(mucosa)
Peroxidase de Hidrogênio: apoptose de células neurais
 Meningites Bacterianas - patogênese

 Hospedeiro

 Hospedeiros susceptíveis e gravidade:

 Polimorfismo gênico ∆

 Outros fatores:
 Comorbidades associadas
 Imunidade
 idade
 Etiologia x idade

Neonatos Crianças Adultos

(2m – 15 a) (> 15a)
Bacilos gram(-) *S. pneumoniae S. pneumoniae
E coli *N. meningitidis N. meningitidis
Klebsiella sp *H. influenzae S. aureus
Streptococcus g.B IDOSOS
Listeria anteriores +:
monocytogenes H. influenzae
Staphylococcus Bacilos gram(-)
aureus L. monocytogenes
* Responsável por mais de 90% dos casos
Etiologia x status imunológico
 Dados epidemiológicos de 78 casos de
meningites agudas, atendidos no HC-UFU
Borges AS; Gomes TF; Souza ABF

 Meningites agudas em pacientes > 13 anos: 78 casos

 Etiologia: Bacterianas - 88,5%; Virais - 11,5%*

 Idade média: - 34,4 anos (13 a 83a).

 >60 anos: - 20%
 Sexo masculino - 51,3%
 Mortalidade: 11,6%

 Bacterianas:
 Agente etiológico: S. pneumoniae - 44,5%
S. pneumoniae Seios 0,7 – 1M mortes/ano

Coco gram+ Meninges

~60% ∆ em algum momento da vida

Narinas

Epitélio faríngeo – fibronectina

Membrana
Receptor para cocos G+
timpânica
>idade, álcool, DM, fumo:
modificam/↓fibronectina:
Expõe receptores
Vasos para G-: Pulmões
sangüíneos
Haemophilus, Moraxella, Klebsiella
Osso
Vias aéreas
e Pulmões
 Streptococcus pneumoniae (coco gram +)

Predisponentes:
 Aglomerados
Otites, sinusites, mastoidites
Esplenectomia,
Alcoolismo,
Fratura base do crânio, etc Colônias – agar sangue

 Meningite
 Mortal. 19% - 26%

 Seqüelas até 16%

Espectro clínico da doença pneumocócica

Gravidade da Nº de casos
doença estimados / ano1
0,3% 3.300
Meningite

Aumenta
Não invasiva / Invasiva

60.000
Bacteremia – 1,7%

175.000
Pneumonia – 12%

7 milhões

Otite media/sinusitis – 85%

Prevalência
1. MMWR. 1997;46(RR-8):1.
 S. pneumoniae
>90 sorotipos ~ 30: dça humana: ~ 10 → ~ 70% das infecções
Br: 1, 3, 5, 6(A e B), 7, 14, 18C, 19F e 23F.

Cr < 5a: 1, 5, 6A, 6B, 9V, 14, 18C, 19F e 23F

Vacina C 7-valente-2001 (Prevenar®) : 4, 6B, 9V,14, 18C, 19F e 23F. Cr < 5a – 60%-75%

Vacina C 10V -2009 (Synflorix®): + 1,5, 7F. Cr 6 sem – 24 m

Vacina c 13V : 3, 6A,19A. Cr 6 sem – 6a e adultos >50 anos.

Vacina polissac. 23-valente (Pneumo 23): eficácia 60% - 80%

1,2,3,4,5,6B,7F,8,9N,9V,10A,11A,12F,14,15B,17F,18C,19A,19F,20,22F,23F,33F. Cr > 2a e adultos

Eficácia vacinal: doença invasiva 56%-81%

Duração da proteção: pelo menos 5 anos.
Anticorpos em níveis pré-vacinais após 10 anos.
 Neisseria meningitides

Principal causa de dç meningocócica invasiva:

 óbito 24h – 48h após início

~500 mil casos/ano no mundo e ~50 mil óbitos

Brasil em 2019: ~1041 casos de dç meningococica *SE
44,4% dos casos: meningite
 Neisseria meningitides (diplococo gram -)


 13 Sorogrupos: polissacarídeo

 A, B(20% das m men no Br. * em cr ≤5a),

C (* no Br), Y(8%) e W(10%)

 Dç invasiva: ~53% meningite

 Epidemiologia:
Incidência:
 <5 anos; 16-21 anos; idosos >65 anos

Mortalidade: 3% - 13%

 Neisseria meningitides
 Portadores assintomáticos: 5% - 15%
 Transitórios, intermitentes ou permanentes
 1/1000 a 5000 colonizados, adoecem

 Familiares do caso índice: 40% portadores / risco 1245x > de

doença

 Controle:
 Quimioprofilaxia / Imunoprofilaxia
 Predisponentes:
 deficiência de complemento (800X), hepatopatas, LES, mieloma,
nefróticos, esplenectomia

 PI: ~ 7 dias após infecção

 Meses – anos sem doença
Vacinas anti-meningocócicas
• Bivalente (A, C) e Quadrivalente (A,C,Y,W135) não conjugadas
• > 2 anos e adultos; resposta de ac independente de cél T; não induz memória e não erradica
portador. Imunidade 7-10 dias após

• Vacina Quadrivalente Conjugada: A, C, Y e W135.

• Licenciada em fev/ 2010 - Men ACWY-CRM – Menveo, Novartis

•Br em 3/2020 : adolescentes 11 e 12 anos de idade

•Resposta dependente de céls T – induz memória

• MCV-4 - vacina similar – Sanofi-Pasteur (Menactra) (imunogenicidade comparável:

• > 2 meses idade

• MnB: 2014 bivalente Rlp2086 e 2015 4CMnB

• 4 doses: aos 3, 5 e 7 meses de vida e entre 12 e 15 meses.
Neisseria meningitides
 Doença invasiva:
 Meningite:
 50%- 55% das bacteremias
 Letalidade: 3% - 13%

 Meningococcemia: com ou sem choque

 5% - 20% das bacteremias
 Letalidade: até 70%.

 Meningite + meningococcemia
Meningites Bacterianas
Haemophilus influenzae
Meningites Bacterianas
Haemophilus influenzae
100%
90%
80%
70% Outros
60% Listeria
50% Strepto B
40%
Meningococo
30%
Pneumococo
20%
Haemophilus
10%
0%
Pré- Pós
vacina vacina
Hib Incorporada ao esquema vacinal 1986: aos 2, 4, 6 meses. Reforço aos 12 – 15 meses
74% eficácia em prevenir invasão e 76% na prevenção de meningite em cr 18-59 meses
Elimina estado de portador
 Meningites Bacterianas - Agentes
Haemophilus influenzae (bacilo gram -)
 ↓ na freqüência
 Brasil ↓ 69%
Faixa etária: < 5 anos / > 60a

Sorotipos: a,b,c,d,e,f.
∼90% Hib
 > 30% - beta-lactamases
Mortalidade: 5%
Seqüelas: 20% a 30%
Predisponentes:
 idosos, infecções contíguas, esplenectomia, alcoolismo,
agamaglobulinemia, hepatopatias crônicas e DM
Listeria monocytogenes
 Listeria monocytogenes (bacilo gram +)

Solo, água, vegetais e flora bacteriana intestinal

~94% dos casos de bacteremia e meningite:

Extremos de idade ( <1mês e >60 anos);


Imunocomprometidos: AIDS, alcoolismo; DM; IRCr
oncológicos

Mortalidade 15 – 29%

Resistência intrínsica às cefalosporinas

Transmissão: alimentos contaminados - leite e queijos

Particularidades LCR: 60% cél <1000/mm3 e pode *LMN

Meningites Bacterianas - Agentes

Bacilos gram (-): E coli, Klebsiella sp.,

Serratia marcescens
 Meningite neonatal e > 60 anos
 Fatores associados:
 Imunocomprometidos
 Estrongiloidíase disseminada
 Meningites Bacterianas - patogênese
Colonizaçaõ da nasofaringe → Invasão → Bacteremia → SNC → Replicação no ESA

Antígenos da parede celular e lipo-oligossacarídeos

Citocinas:
Epitélio microvascular IL-1, PG, FNT, FAP Ativação de
Produção de trombina e Células fagocitárias
expressão de seletina

Inflamação espaço vasculite

↑permeabilidade da
Subaracnóide
Barreira HL
Facilita ligação de neutrófilos
AVCi
Resistência ao Edema
Fluxo sanguineo citotóxico
Edema vasogênico
Perda da
Edema intersticial autorregulação

Hipertensão intracraniana
Consumo de glicose e O2: respiração anaeróbica, produção de lactato – neurotoxicidade
Expõe receptores; atrai neutrófilos que liberam substancias neurotóxicas
 Manifestações clínicas

 Síndrome infecciosa Febre, mialgia, taquicardia,

hipotensão, “rash”
 Inflamação meníngea RN, Brudzinski, Kernig, Lasègue

 Vasculite/cerebrite Sinais focais - AVCi, convulsão

 Hipertensão IC Cefaléia, vômitos, alter.

consciência, convulsão, par
craniano
 Sinais clínicos
Irritação meningo-radicular

Brudizinski Kernig Lasègue

Posições antálgicas

Posição em gatilho de espingarda Sinal do tripé

Meningite Bacteriana – Q. Clínico
Sinais e Sintomas Freqüência (%)
Cefaléia ≥ 90
Febre ≥ 90
RN ≥ 85
Alteração sensório ≥ 80
Sinal de Kernig ≥ 50
Sinal de Brudzinski ≥ 50
Vômitos 35
Convulsão 30
Sinais focais 10 – 20
papiledema <4
 Sinais e sintomas de meningites
S. pneumoniae x N. meningitidis

100%
90%
80%
70%
60%
50% Pneumococo
40% Meningococo
30%
20%
10%
0%
RN Confusão T>40C Convulsão Rash

Sigurdardóttir et al, AIM 1997

Generalizada
*Supra-renal: Watherhouse-Friederichsen
 Meningite Bacteriana em Idosos

Considerações
 Manifestações atípicos /Elevada mortalidade / Resistência
bacteriana / Prevenção – vacinação

 Variedade de agentes etiológicos:

 S pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes,
bacilos gram (-) (E. coli e K. pneumoniae), S. agalactiae,
H. influenzae.
Meningites Bacterianas - Complicações

AGUDAS CRÔNICAS
 Cerebrite  Abscesso
 Convulsões  Convulsões
 Sepse  Surdez
 Vasculite  Retardo mental
 Trombose venosa  Hidrocefalia
Meningites: diagnóstico
LCR~140ml - 22ml/h ~500ml/d
LCR
 Quimiocitológico:
 Diferencial e contagem hc
 Glicorraquia
 Proteinorraquia

 Baciteriológico: Parâmetros / normalidade

 Gram/cultura – LCR e sangue  Aspecto límpido
 Pressão:
 Imunológico – ag solúveis
 < 180 – 200 mmH2O
 Ac/Ag – látex, CIE
 Cél e Hc < 5
 Molecular  Glicorraquia
 PCR: rápido  Até 2/3 glicemia
 S e E >90%  Proteinorraquia
 Continua (+) em 89% nos dias 1 – 3;  Até 40 mg/dl
70% nos dias 4-6 e 33% nos dias 7-
10 pós início atb.
 Diagnóstico liquórico

LCR Meningite
Bacteriana Viral Fúngica Tbc Ncisticercose
No cél/mm3 >500 <500 <500 <500 <500
Diferencial PMN LMN LMN LMN LMN /
Eosinófilos
Glicose ↓↓↓ Normal ↓ ↓↓ Normal
proteínas ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑
 TC x MENINGITES
 301 pctes prospectivamente avaliados
 TC em 235 (78%):
 Alterações em 24%
 5% CI punção por lesões com efeito de massa

 Particularidades dos casos com CI pela TC:

 Convulsão nas últimas 24 horas
 Imunocomprometidos
 Edema de papila
 Sinal focal
 Rebaixamento da consciência: ECG ≤ 10
Guide Europeu, 2017: ECG ≤ 9 Hasbun R, et al. NEJM 345: 1727-1733, 2001
Guide Reino Unido: ECG ≤12 gVan de Beek et al; 2006

Guide Sueco, CT: Eminência de herniação /sinal focal não par cranianao/sintomas
há + 4 dias
 TC x MENINGITES
Punção Lombar em 94 pctes com Abscesso Cerebral e Revisão da Literatura
Tattevin, et al. NEJM 346(16): 1248-1251, 2002

Variável Yang, Chun, Schliamser, Seydoux, Hosp Bichat-

1952 –1972 1970 - 1983 1973 -1985 1977-1987 Claude Bernard,
1980-1999
N0 pcte 400 45 54 39 94
PL 173 (43%) 27 (60%) 24 (44%) 17 (44%) 55 (59%)

Herniação 2/173 (1%) 0 1/24 (4%) 0 1/55 (2%)

Risco de complicação pós punção lombar: pacientes com HIC presumida. Revisão
Michael D. April et al; J. Emerg Med 2017

Masson; Schaller ; Hepburn; Sencer; Koren; Total

1927 1933 1938 1956 1959
No pcte 200 103 25 87 129 945
Critério Tu EP + tu E Papila E Papila EP + PA LCR
presumido presumido >25 cmH2O
Complicação 1 (0,5%) 4 (3,9%) 0 0 8 (6,2%) 13
pós punção 1,5%
1533 episódios: 3,1% de piora clínica possivelmente atribuída à PL
TRATAMENTO

MENINGITES
BACTERIANAS AGUDAS
 Princípios para o tratamento antimicrobiano das
meningites bacterianas
AGENTE PROVÁVEL ESCOLHA DO ATB
 Dados epidemiológicos  Espectro de ação para o
agente suspeito
 Fatores associados
 Concentração no sítio
 Exame físico primário da infecção - SNC

 Exames laboratoriais
 ligação protéica;
tamanho molecular;
solubilidade em lipídeos;
ionização
 Atividade bactericida
 Bacteremia
 Meningite
Dça pneumocócica
 Pneumonia invasiva.
Sensibilidade à Penicilina Meningite
 S (MIC <0,06 µ𝑔/𝑚𝑙)  66,6%
 R (MIC ≥0,12 µ𝑔/𝑚𝑙)  33,4%
< 5 anos: R 48,3%
Não meningite
 S (MIC <2 µ𝑔/𝑚𝑙)  95% < 5 anos: sem R
 I (MIC 4 µ𝑔/𝑚𝑙)  5% I – 8,8%
 Neisseria meningitides

Em 2019 12,5% RI à penicilina

Em 2020 1 caso R à pencilina em Udi

 Meningite Bacteriana - Tratamento
Agente Terapia

S. pneumoniae Cefalosporina de 3ª geração 4g/d ou ampicilina 12g/d se MIC<0,1 (ou penicilina G)

N. meningitis Cefalosporina de 3ª geração 4g/d ou ampicilina 12g/d se MIC<0,1 (ou penicilina G)

H. influenzae Cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxone 4g/d ou cefotaxime 2g 6/6h

L. monocytogenes Ampicilina 2g 4/4h ( ou Pen G) + aminoglicosídeo

S. agalactiae Ampicilina ou Penic G

E. Coli /
Cefalosporina 3ª geração
enterobactérias
S. aureus Oxacilina 12g/dia ou vancomicina ou linezolida

Pseudomonas Cefepime 2g 8/8h ou ceftazidime 2g 8/8h +/- aminoglicosídeo ou carbapenêmico

Acinetobacter
 Corticoterapia x Meningites Bacterianas
Revisão de 5 trials – 623 casos Lancet Infect Dis 2004
 S. pneumoniae -234
 N. meningitidis -232
↓ mortalidade – p = 0,002
80 -85%
↓ seqüelas – p = 0,05
 Outros

S pneumoniae - ↓ mortalidade de 21% ( p = 0,001)

N meningitidis - ↓ mortalidade e seqüelas no geral p>0,05
EC: sem diferença entre dexametasona x placebo

Dexametasona 0,6 mg/kd/d por 4 dias: 10mg 6/6h. 20 a 30 minutos antes

da primeira dose do atb. (0,15mg/kg a cd 4 horas)

2016: Guide Europeu: até 12 h após início do tto

Guide UK: até 4 horas após início do tto

Interromper se não Pneumo ou Haemophilus? Listéria monocytogenes- sim

 Meningites - Quimioprofilaxia
H. influenzae N. meningitidis

 Crianças < 2 a não vacinadas  Creches, domicílio, > 6 h

 Todo contato domiciliar se
pelo menos 1 criança < 4
anos não vacinada
 Rifampicina 2 – 4 dias
 Adultos: 600mg/d
 Crianças: 10mg/kg/d +
vacinação 2o; 4o e 6o m
ambiente fechado e contato
com secreções
 Rifampicina – 2 dias
 Eficácia 90%
 Cipro 500mg/d. única
 Eficácia 90% a 95%
 Ceftriaxone 125mg/d. única
 Eficácia 97%

Isolamento respiratório
Contato íntimo
 Reside na mesma casa
 Divide alojamento, dormitório ou creche
 Conviveu com pcte por 4 h ou +/dia, por pelo menos 5 dias dos 7
que antecederam internação
 Viajou por tempo > 8 horas: carro / poltrona lateral

 Exposição à secreções orofaringe:

 Profissional saúde:
 realizou IOT;

 Aspirou secreções orofaringe

 Contato direto com sangue ou secreções: espirros, tosse, resp

boca-a-boca, compartilhou escova dente, toalha rosto,
utensilhos domésticos
Meningites Virais
Meningites Assépticas - agente 30%
55%-70% são VIRAIS
 Particularidades do LCR Etiologia - Adultos
 Raro > 500 céls
 > 50% LMN * 1as 8 h PMN
2%2% 5%
 HSV e sarampo 12% VVZ

?
 hipoglicorraquia
Enterov
35%
 Imagem sem alterações HSV

 HSV1: encefalite HIV

CML
44%
 Complicações raras
 HSV1:
 UTI em 33%;
 mortalidade até 70%;
 2/3 seqüelas
Eur J Neurol, 2003
Meningites BacterianasBrivet
x Virais
et al, 2005

Meningite Meningites virais

Bact. (n=90)

Idade 49,7 32,2

Tempo sint.omas <24h 46% 82%
Clínica
Cefaléia 63% 96%
Náusea/vômito 51% 62%
Fotofobia 44% 48%
RN 77% 64%
Sinais de Gravidade 99% 4%
N consciência 90% 4%
Sinal focal 36% 0
Convulsão 23% 0
Choque 51% 0
Bacteriana (BAC) x não bacteriana (NBAC)
VARIÁVEL NBAC-133 BAC-18
Sinais encefalite ou focais 8(6) 7(40)*

Leucócitos-sg 8,9(7;9-9;5) 10,6(4,9-14,4)

PCR-mg/l 13(9-17) 162(39-275)*
Procalcitonina(PCT) 0,07(-0,08) 3,75(0,1-6,16) *
Pleocitose 98(70-127) 494(204-1300) *
PMN% 37(17-54) 80(60-92)
No 20(13-29) 428(16-700)
Proteína-g/dl 0,75(0,65-0,8) 2,45(0,7-3,7) *
LCR/SG glicose 0,54(0,52-0,56) 0,36(0,16-0,48) *
* p<0,05 Am J Emerg Med-2007

Lactato LCR ≥35mg/dl: S 93% e E 99% BAC. (Convulsão e encefalite viral tbm ↑)
PCT x PCR sg: > S (90%) e E (98%) / Elevação 2-4 h início sintoma x 12 – 24 PCR

Young N; Int M Jour 2018

 MENINGITES VIRAIS
 Arbovírus
 Paramixovírus
 Vírus da Caxumba:
 10-30% dos casos de parotidite
 40-50% dos casos ocorrem sem parotidite.
 Poliomavírus – JCV
 Retrovírus – HIV, HTLV
 Herpesvírus
 EBV, CMV

 Zoster: Gestantes, idosos e imunocomprometidos

 HSV 1 e 2

 Enterovírus
 MENINGITES VIRAIS
 ENTEROVÍRUS – Picornaviridae: RNA
 < 1 / 500 casos de infeção ► meningite

 80% a 85% dos casos das meningites virais

 Echovírus (28 sorotipos): 11, 9, 30, 4 e 6
 Coxsackievírus (A – 23 sorot. B – 6 sorot.):B5 e B2
 Outros sorotipos: 68 -71*, 73 -78, 89 -91. * Encefalite fatal

 Crianças * < 1 ano idade

 Transmissão fecal-oral, água, alimentos e sangue

 Verão e outono

 Maioria assintomática ou oligossintomática

 Casos sintomáticos - evolução benigna.
 Pródomos comuns: dor orofaringe, mialgia, diarréia, dor abdominal
Brivet et al, 2005 Santos GPL e cols. J. Med. Virol 2006
 MENINGITES VIRAIS: HSV – HSV-1
1/3 da população mundial infectada
 Latência: gânglio trigeminal
 Encefalite
 10% – 20% das causas de encefalite em adultos

 Pico: <20 anos e >50 anos

 17% apresentação atípica:
 Benígnas: sem sinais focais e CT nl
 Meningite recorrente
 Mielite

 70% - reativação
 Lobos frontotemporais
 Início agudo – cefaléia, febre e sinais de encefalite grave
 Mortalidade – até 70%
 MENINGITES VIRAIS – HSV-1
1/3 da população mundial infectada

Alt. Sensório – 75%

 Diagnóstico: Cefaleia – 55%
 Clínico: agudo, sem manif sistemicas Febre – 50
Hemiparesia – 20%
Confusão
Convulsão
Afasia

 LCR: alteração em 100% dos casos

Pleocitose (20 a 500 cél): 85%
~90% LMN; 15% hipoglicorraquia

 Alteraçãoimagem: CT- 60% - 70%; RM- ~85%

 PCR: S 90%, E 92%
 AP, EEG

Eur J Neur 2005

Meningites Virais – HSV2
 17% das meningites assépticas
 Latência: gânglios sensoriais sacrais
 Meningite aguda ou subaguda
 Adulto: benigna
 Infecção primária – femin 36%; masc. 13% . Geral: 10%
 1/3 pctes referem herpes genital previamente
 Recorrência comum

 Diagnóstico: LCR – PCR, cultura. AP

Meningites virais: tratamento
 Enterovírus
 Suporte

 HSV
 Aciclovir 30mg/kg/d – 10 a 14 dias *HSV1
 Meningite?
Papiledema ou sinal focal?

Não Sim

LCR e hemoc Hemoc. + dexam

+ atb empírico
PMN
GRAM TC
Não Sim
S/ massa C/ massa
Dexamet. + Dexamet. +
Atb empírico Atb específico Rever diag
Qual???
“Prevenção é melhor do que a cura”
Hipócrates, 400 AC

VACINAÇÃO é a única estratégia prática capaz de

reduzir o número de mortes causas por DPI