Meningite bacteriana

Sumário
 Definição
 Epidemiologia e incidência
 Etiologia
 Fisiopatologia
 Patologia
 Patogênese
 Manifestações clínicas
 Diagnóstico diferencial
 Diagnóstico
 Tratamento
 Prognóstico e sequelas
 Prevenção
 Bibliografia
Aspectos Gerais
 Meninges
São membranas que
envolvem o encéfalo e a
medula espinhal são
denominadas meninges e
são formadas por três
camadas: dura-máter,
aracnóide e pia-mater. O
líquido cefalorraquidiano
(LCR) ou líquor circula no
espaço entre a aracnóide
e a pia-máter
Definição

 A meningite é infecção das meninges e do

espaço subaracnóide do cérebro. Associado
a resposta inflamatória das meninges,
espaço subaracnoide, parenquima cerebral,
vasos cerebrais.
 Termo correcto meningoencefalite
 A meningite bacteriana o agente são
bactérias que levam a turvação do LCR
CARACTERIZAÇÃO
MENINGITE é definida como a reação
inflamatória das meninges, caracterizada por
um número anormal de leucócitos no líquor.
Feigin, McCracken Jr, Klein. Pediatr Infect Dis J; 1992

RN prematuro 0 – 29
Valores normais RN termo 0 – 32
cél/µl Criança 0–6
McCracken Jr, Pediatr Infect Dis J; 1992

5
Incidência e Epidemiologia
 Meningite bacteriana continua a ser causa
importante de morbilidade e mortalidade em
crianças

 Ao longo das décadas, a utilização de antibióticos

apropriados melhorou drásticamente o prognóstico
desta infecção.

 Crianças de 6 a 12 meses, têm maior risco de

meningite bacteriana,

 90% dos casos reportados entre 1 mês e 5 anos

Frequency of Pathogenic Paediatric Bacterial Meningitis in Mozambique: The Critical
Role of Multiplex Real-Time Polymerase Chain Reaction to Estimate the Burden of
Disease
Aquino Albino Nhantumbo et al- PLOSONE|DOI:10.1371/journal.pone.0138249 September 22,
2015
Entre Março de 2013 e 20 de Março de 2014, colhidas em 3 hospitais
regionais, de pacientes ≤ 5 anos, com suspeita de Meningite Bacteriana
segundo os critérios da OMS, num total de 368 amostras.

Conclusão – O PCR é melhor que a cultura no diagnostico( presquisa do

agente) das meningites bacteriancas
S. pneumoniae foi a causa mais comum de meningite aguda bacteriana em
crianças menores de 5 anos de idade.
Maior sensibilidade a ampicilina e a ceftriaxona.
Resultados do estudo realizado no Departamento de Pediatria
do H.C. Nampula de 01 Janeiro à 31 Dezembro 2005 (n=122)

Agente Idade Total % do

< 1ano 1-5 anos > 5 anos de total
n % n % n % casos
H. influenza 31 45,8 28 41,7 8 12,5 67 54,5
S. pneumoniae 14 50,0 14 50,0 - 28,0 28 22,7
N. menigitidis 4 20,0 20 20,0 11 19,0 19 15,9
Outros ---- ---- ---- ---- ---- ---- 8 6,8
Etiologia

Etiologia da meningite bacteriana de acordo com a faixa etária

Streptococos do grupo B (70%)

< 2 meses Bacilos entéricos Gram negativos
(principalmente E. coli)
Listeria monocitogenes
Klebsiela
Haemophilus influenzae
2 meses a 3 anos Streptococos pneumoniae
Meningococo
Listeria monocitogenes
> 3 anos Meningococo (59%)
Streptococos pneumoniae (45%)
Factores de risco
 Colonização recente por bactérias patogénicas
 Contacto próximo com indivíduos com doença
invasiva por H. influenzae, N. meningitidis
Aglomerações(domicílio, creches, militares)

 Pobreza
 Raça negra
 Sexo masculino
Patogenia
 Mais comumente, as bactérias alcançam o espaço subaracnoide
e as meninges por meio de disseminação hematogênica.

 As bactérias também podem alcançar as meninges a partir de

estruturas vizinhas infectada ou por meio de um defeito congênito
ou adquirido no crânio ou na coluna espinhal.

 Como leucócitos, imunoglobulinas e complemento normalmente

são escassos ou ausente no LCR, as bactérias inicialmente se
multiplicam sem causar inflamação.

FISIOPATOLOGIA
ENTRADA DE BACTÉRIAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO

LIBERTAÇÃO DE LIPO-OLIGOSSACARÍDEOS

ATIVAÇÃO DO SISTEMA MONÓCITO-MACRÓFAGO

LIBERTAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS (INTERLEUCINA – 1)

ATIVAÇÃO DA CASCATA PROSTAGLANDINA – ÁCIDO ARACDÕNICO

LIBERTAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS ATIVAS NO PROCESSO
INFLAMATÓRIO
(LEUCOTRIENOS, PROSTAGLANDINA, TROMBOXANO)

MORTE CELULAR

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Fisiopatologia
 As bactérias liberam endotoxinas, ácido teicoico e outras
substâncias que provocam uma resposta inflamatória
com mediadores como hemácias e TNF.

 No LCR, o nível de proteínas . como as bactérias

usam a glicose como substrato e menos glicose é
transportada para o LCR, os níveis de glicose diminuem.

 A inflamação no espaço subaracnoide é acompanhada

por encefalite e ventriculite corticais
Fisiopatologia
 Edema cerebral acentuado

 herniação do lobo temporal e cerebelo

 compressão do tronco cerebral e bulbo

 Ventriculite
 Hidrocefalia obstrutiva ou comunicante
 Colecções subdurais  empiema subdural
Meningite Bacteriana - Clínica:
História de IVAS ou diarréia, otite,
celulite periorbitária, pneumonia

Febre, prostração, hipoatividade, letargia/ alteração

do nível de consciência, cefaléia, náuseas, vômitos
em jato

Associados a sinais de irritação meníngea

(dor e rigidez cervicais)
Fisiopatologia
 Alterações inflamatórias:
 aumentam a pressão intracraneana
e a alteração no fluxo sanguíneo cerebral

 O edema cerebral é devido à:

 aumento da permeabilidade da barreira
hematoencafálica (vasogénica)
 edema e morte celular (citotóxico)
 pressão elevada do LCR por obstrução ao fluxo
de saída do LCR (intersticial)
Manifestações clínicas
 Náuseas
 Vómitos
 Irritabilidade
 Anorexia
 Cefaleias, FA tensa e diástase das suturas
(aumento da PIC)
 Confusão
 Dor lombar
 Rigidez da nuca (60 a 80% na avaliação inicial)
Manifestações clínicas
 Surdez ou distúrbios vestibulares
 Torcicolo
 Obnubilação, estupor, coma e sinais
neurológicos focais
 Ataxia
 Convulsões
 Alteração de comportamento (em adolescentes
confunde com abuso de drogas)
Manifestações clínicas
 Kernig e Brudzinski +
 Hiperestesia
 Fotofobia
 Febre
 Papiledema (achado incomum)
 Hidrocefalia obstrutiva
 Paralisia transitória ou permanente dos
nervos craneanos
 Sinal de Kernig
O Quadril é flexinado a 90º graus com joelho dobrado, o paciente sente dor quando
se tenta rectifcar a perna. Resposta positiva significa irritação meningea
 Sinal de Brudzinski
A flexão do pescoço faz com que as pernas sejam trazidas para cima.
Resposta positiva significa irritação meningea
Convulsoes tonicas - clonicas
 Tônicas: Caraterizam por
contração súbita dos músculos.
Essas convulsões são mais
comuns durante o sono

 Clônicas São movimentos

involuntários de grupos de
musculos de forma repetida
Manifestações clínicas

 Paraparésia espástica
 Artralgia e mialgia
 Artrites transitórias (por invasão directa das
articulações pelo meningococo)
 Lesões petequias ou purpúricas
 Púrpura, choque e hipotermia (mau prognóstico)
 Celulite facial, PN, Epiglotite, Endoftalmia e
outras manifestações supurativas
Lesões petequiais ou purpúricas
Diagnóstico
 Diagnóstico precoce e o tratamento apropriado
são imperativos da redução das taxas de
mortalidade e morbilidade
 História clínica e exame físico
 P.L (citoquímico, GRAM e cultura)
 PCR do LCR (distinção entre infeção bacteriana
e viral)
 Pesquisa de criptococcus ns HIV+,
 Genexpert do LCR( TB)
 Cultura das lesões petequiais
Diagnóstico

 Clínico
 Punção liquórica : realizado na região lombar
entre L1 – S1, sendo mais indicados os
espaços L3 – L4 ; L4 – L5 ou L5 – S1
Comparação dos achados liquóricos
 EXAME DO LÍQUOR
VALORES NORMAIS NO LÍQUOR

PRESSÃO PROTEÍNAS GLICOSE

(mm H2O) (mg/dl) (% glicemia)

RN prematuros -- 65 –200 55 – 105 %

RN a termo até 50 20 a 170 70 a 80 %

Lactentes e até 150 até 45 > 60 %

crianças

32
Diagnóstico
 Hemograma com diferencial
 Bioquimica ( F. Renal e hepática)
 LCR( citoquimico, Gram, cultura, PCR)
 Hemocultura
 TAC
 Ressonância magnética
 Electrólitos
 E.E.G
Contraindicações para P.Lombar
 Obstrução da vias aéreas;
 Insuficiência respiratória/ bradipnéia/Apneias;
 Instabilidade Hemodinâmica;
 Diátese Hemorrágica;
 Infecção no local de punção.
 Sinais neurológicos focais, papiledema, anisocória, bradicardia,
hipertensão arterial.
Nesses casos, a punção lombar pode causar herniação cerebral e,
portanto, é adiada até que neuroimagens (tipicamente TC ou RM)
ou fundoscopia são feitas para verificar se há aumento da PIC ou
um efeito de massa

Atenção:
No líquor traumático, descontar 1 leucócito para cada 500
hemácias. Para cada 1000 hemácias, descontar 1mg/dl de
proteínas.
Diagnóstico diferencial

 Meningite tuberculosa, fúngica, asséptica

 Abcesso cerebral, intracraneano ou espinhal
 Endocardite bacteriana com embolismo
 Empiema subdural com ou sem tromboflebite
 Ruptura de ependimoma espinhal
 Tumores cerebrais
Tratamento
 CUIDADOS DE SUPORTE
 Dados vitais
 Pulso, TA, FR – 1/1 h nos cuidados intensivos
 Temperatura – 4/4 h
 Peso/diário nos 1ºs 3/4 dias
 Exame neurológico, no momento da
admissão e 1x/dia
 P.craneano (cr <18 meses)- na admissão e
diário se PC aumentar persistentemente
 MENINGITE BACTERIANA
TRATAMENTO ANTIBIÓTICO
FATORES QUE INFLUENCIAM A ATIVIDADE
BACTERICIDA DO ANTIBIÓTICO NO LÍQUOR

AUMENTAM A ATIVIDADE
 Quebra da barreira hemato-encefálica

 Características do antibiótico

- molécula pequena
- baixa ligação proteica
- baixa ionização em pH normal
- alta solubilidade em lipídios

37
 MENINGITE BACTERIANA
TRATAMENTO ANTIBIÓTICO
FATORES QUE INFLUENCIAM A ATIVIDADE
BACTERICIDA DO ANTIBIÓTICO NO LÍQUOR

DIMINUEM A ATIVIDADE
 Baixo pH do líquor

 Alta concentração de proteínas

 Aumento da temperatura

Quagliarelo V. N Engl J Med, 1992

38
 TRATAMENTO ANTIBIÓTICO
EMPÍRICO INICIAL
 Até 1 mês
Ampicilina + aminoglicosídeo OU
Ampicilina + cefotaxima
 1 a 3 meses

Ampicilina + cefotaxima OU
Penicilina Cristalina+ ceftriaxona
 Após 3 meses

Ceftriaxona (ou cefotaxima)

Associação Penincilina Cristalina+ Cloranfenicol ainda é
uma alternativa razoável.

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TRATAMENTO ANTIBIÓTICO
EMPÍRICO INICIAL
 Na suspeita de meningite pneumocóccica, em
regiões de alta prevalência de pneumococo
não-sucetível à penicilina (até 40% nos
USA)

Ceftriaxone + vancomicina

AAP, Red Book, 25ª ed

40
Tratamento-HCM
Tratamento
 TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
 Essencial, precoce e apropriado
 Enterobacter, Klebsiela, E.coli, Listeria
 Ampicilina – 400 mg/kg/dia em 6 doses
 Gentamicina – 7,5 mg/kg/dia em 3 doses OU

 Ampicilina +

 Ceftriaxona – 100-150 mg/kg/dia em 2 doses OU

 Cefotaxima – 200 mg/kg/dia em 4 doses +

Amikacina – 15 mg/kg/dia em 3 doses

Tratamento
 TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
 Haemophilus influenzae

 Ceftriaxona – 100 a 150 mg/kg/dia em 1 ou 2

doses

 Cloranfenicol – 100 mg/kg/dia em 4 doses

 Ampicilina – 400 mg/kg/dia em 6 doses
 Cefotaxima – 200 mg/kg/dia em 4 doses
 Meropenem - 120 mg/kg/dia em 3 doses
Tratamento
 TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
 Neisseria meningitidis

 Penicilina G –500.000 UI/kg/dia a 1 milhão/kg/dia

em 6 doses(48h), depois 4doses dia

 Ampicilina – 400 mg/kg/dia, em 4 doses

 Ceftriaxona – 100 a 150 mg/kg/dia, 1 ou 2 doses
Tratamento
 TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
 Streptococcus pneumoniae

 Ceftriaxona– 100 a 150 mg/kg/dia em 1 ou 2

doses

 Penicilina G– 500.000 UI/kg/dia em 6 doses

 Vancomicina – 60mg/kg/dia a 2g/dia, em 4 doses
Tratamento

(Bactérias gram-negativas ( Klebsiella

pneumoniae, Acinetobacter calcoaceticus, E.
coli)
Meningite pós neurocirurgia :

Ceftazidima 50 – 200mg/kg/ dia 4 doses +

Vancomicina 60mg/kg/dia 4 doses
Ou
Ceftriaxona + Vancomicina
Tratamento
 TRATAMENTO ADJUVANTE
 Agentes anti-inflamatórios
 Corticoesteroides
 Dexametasona
 Crianças > 6 semanas
 Não usar na meningite asséptica ou não bacteriana
 Dose 0,15mg/kg/dose EV, 6/6h, não mais de 4 dias
 Ou 0,4 mg/kg/dose 12/12h
 Efeitos colaterais: hemorragia GI, hipertensão,
hiperglicémia, leucocitose e febre.
MENINGITE BACTERIANA
USO DE DEXAMETASONA
 HEAMOPHILUS INFLUENZAE
efeito protetor para perda auditiva severa (p<0,05)
efeito protetor para qualquer perda auditiva (p<0,03)
efeito protetor para outros déficits neurológicos

 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
efeito protetor para perda auditiva severa
efeito protetor para outros déficits neurológicos

McIntire, JAMA, 1997

48
Tratamento
 TRATAMENTO ADJUVANTE
 Corticoesteroides
 Acções:
 1) Diminuem a inflamação cerebral e conteúdo de
água diminuem a pressão intracraneana

 2) Diminuem a inflamação meníngea  modulam a

produção de citoquinas

 3) Diminuem a incidência de surdez neurosensorial ou

outras complicações da meningite
 USO DE DEXAMETASONA
QUANDO E COMO USAR
 QUANDO
Antes ou concomitante à primeira dose de antibiótico
(após 4 h já é considerada ineficaz).
Na suspeita de H. Influenzae ou S. pneumoniae (?)
Em maiores de 6 semanas de idade

AAP, Red Book, 24ª e 25ª ed

50
Tratamento
 CUIDADOS DE SUPORTE
 Inicialmente não devem receber dieta oral
pelo risco de vómitos e aspiração

 1ºs dias necessário balanço hídrico

 Manitol (0,5-1g/kg) em infusão durante 30

min, 4/4h nas 1ªs 48h depois 6/6h
Tratamento
 CUIDADOS DE SUPORTE
 Convulsões:
 Manutenção das vias aéreas
 Administração de anticonvulsivantes
 < 1 ano Fenobarbital (10-15mg/kg)ataque/
manutenção (5mg/kg/dia) em 2 doses
 > 1ano Fenitoína (5mg/kg/dia) em 2 doses
 Diazepan ( 0,2 a 0,5mg/kg)
 Lorazepan ( 0,05mg/kg/dose)
Duração do tratamento
 Meningite não complicada
 S.pneumoniae 10-14 dias
 N.meningitidis 5-7 dias
 H.influenzae 7-10 dias
 Bacilos gram-negativos mais 3 semanas após
esterilização do LCR

 Efeitos colaterais: flebite, febre

medicamentosa, rash, vómitos, candidíase
oral e diarreia.
Critérios para tratamento ambulatório

 Crianças que receberam tratamento intra-

hospitalar por pelo menos 6 dias
 Crianças apiréticas pelo menos por 24 a 48
horas antes do início do tratamento
 Crianças sem disfunção neurológica ou
sinais focais
 Crianças sem convulsões
 Crianças clinicamente estáveis
Critérios para tratamento ambulatório

 Crianças que se alimentam pela boca

 A 1ª dose de tratamento ambulatório deverá
ser recebida no hospital
 Viver proximo a U.S e ter contacto telefónico
Prognóstico e Sequelas
 Dependem:
 1) Idade do paciente

 2) Tempo ou progressão da doença antes do

início da terapia efectiva

 3) Microorganismo específico causador da

doença
Prognóstico
 4) Número de organismos ou a quantidade
de material capsular polissacarideo presente
nas meninges e LCR no momento do
diagnóstico

 5) Rapidez com que o LCR se esteriliza após

o início do tratamento antibiótico

 6) Presença de desordens que podem

comprometer a resposta do hospedeiro a
infeção
Complicações
 Coagulação intravascular disseminada
 Choque séptico
 Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético
(até 80% dos casos)
 Hipertensão intracraniana
 Vasculite cerebral
 Efusões e abscessos cerebrais
 Convulsões
 Hemi e quadriparesias
 Alterações auditivas e visuais
 Hidrocefalia
 Distúrbios de comportamento
 Deficiência mental de graus variados
Prevenção
 Meningite por Haemophilus influenzae
 Vacina conjugada de proteína polissacarideo para
H.influenza do tipo b, aos 2, 3 e 4 meses
 Rifampicina 20mg/kg/dia, dose máxima
600mg/dia, x 4 dias, para os contactos adultos e
crianças (10mg/kg)

 Infecção pneumocócica
 Vacinas aos 2,3 e 4 meses
 Também recomendada para crianças dos 25 aos
60 meses
Prevenção
 Infecção meningocócica
 Profilaxia dentro de 24h
 Rifampicina 600mg, 2X/ dia, x 4 doses, adultos
 Crianças 1-2 anos (10mg/kg/dose)
 5 mg/kg a cada 12 horas, 4 doses, para crianças
dos 3 meses-1 ano de vida
 Profilaxia não recomendada rotineiramente para
pessoal de saúde, a menos que haja contacto
com secreções orais (ressuscitação boca-a-boca,
aspiração, intubação)
Prevenção
 Infecção meningocócica
 Dose única de Ceftriaxona, como alternativa a
rifampicina
 125 mg-IM <12 anos
 250 mg-IM >12 anos
 Ciprofloxacin – adultos- dose única 500mg
 Não recomendada a <18 anos e grávidas
 Vacina tetravalente, 50µg polissacarideo
bacteriano purificado- SC (0,5 ml), dose única
 Serogrupos A, C, Y e W135
Obrigada!!